Diabetes mellitus Células endocrinas

Enfermedad metabó lica cró nica caracterizada por Se sitú an en el espesor del tejido exocrino formando
niveles elevados de glucosa en la sangre → conduce acumulaciones que se denominan islotes de
con el tiempo a dañ os graves en el corazó n, los vasos Langerhans. Hay alrededor de un milló n, distribuidos
sanguíneos, los ojos, los riñ ones y los nervios por toda la glá ndula y rodeados por una rica red
capilar donde realizan su secreció n
La má s comú n es la diabetes tipo 2, generalmente en
adultos, que ocurre cuando el cuerpo se vuelve
resistente a la insulina o no produce suficiente
insulina.
La diabetes tipo 1, antes conocida como diabetes
juvenil o diabetes insulinodependiente, es una
afecció n cró nica en la que el pá ncreas produce poca o
nula insulina por sí mismo. Acceso a tratamiento de
insulina es fundamental para supervivencia
Tipo de % volumen Hormona
DM1 en niños y adolescentes
célula en islote producida
Células alfa 25% Glucagó n
Células Beta 55% Insulina
péptido C
Células 20% Somatostatina 14
Delta
Células PP 5% Polipéptido
pancreá tico
Otras 3-5% Diversos péptidos
Fisiología páncreas Estas células se disponen en los islotes situados en el
cuerpo y la cola del pá ncreas, con las células beta en
Pá ncreas: glá ndula mixta compuesta por tejido el centro. Se encuentran rodeadas de una o dos capas
endocrino y exocrino. Se agrupan formando ló bulos de células alfa, y con presencia de prolongaciones de
macroscó picamente visibles y separados entre sí por células delta para controlar la secreció n
septos de tejido conjuntivo que contienen vasos
sanguíneos, linfá ticos y nervios Insulina
80-85% del volumen pancreá tico está compuesto por Hormona polipeptídica, formada por 51 aminoá cidos,
la porció n principal de tejido que es de naturaleza producida en las células beta de los Islotes de
exocrina, un 10- 15% corresponde a la matriz Langerhans pancreá ticos en forma de proinsulina
extracelular y los vasos, mientras que la porció n unida a péptido C (forma inactiva) y cuya principal
endocrina constituye alrededor del 2%. funció n es la glucoreguladora.
Funciones:

 Aumenta la captació n de glucosa de tejidos, sobre

todo mú sculo-esquelético.
 Inhibe la gluconeogénesis hepá tica
 Inhibe la glucogenó lisis hepá tica
 Es antilipolítica
 Inhibe la secreció n de glucagó n por las células
alfa pancreá ticas
 Insulina y metabolismo glucosa
 Disminució n de producció n de glucosa: limitando
la producció n hepá tica de glucosa, inhibiendo la
glucogenolisis y disminuyendo la gluconeogénesis
hepá tica.
 Utilizació n de glucosa: La insulina estimula la
captació n de glucosa por el mú sculo esquelético y
el tejido adiposo actuando sobre el transportador
de glucosa 4 (GLUT-4). En el tejido adiposo
también inhibe la lipó lisis.
 Estimulació n de la síntesis de glucó geno: Péptido C
Aumenta la actividad de la glucó geno-sintasa en
varios tejidos, incluyendo el tejido adiposo, Se encuentra en cantidades iguales a las de la insulina
muscular e hígado. porque la insulina y el péptido C está n unidos cuando
el pá ncreas los elabora por primera vez.
Se puede hacer la prueba de péptido C cuando no está
claro si tiene diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2.

 Una persona cuyo pá ncreas no produce nada de

insulina (diabetes tipo 1) tiene un nivel bajo de
insulina y péptido C.
 Una persona con diabetes tipo 2 puede tener un
nivel alto o normal de péptido C.

Receptor de insulina
1) ↑ glicemia
2) Se fosforila la glucosa y no puede salir
3) Glicolisis ciclo de Krebs y respiració n celular
hasta producir ATP
4) Canal de potasio dependiente de ATP. ATP se une
y lo cierra
5) Potasio no puede salir y se acumula dentro de la
célula, despolarizando la membrana
6) Se abre el canal de calcio dependiente de voltaje.
Entra calcio
7) El calcio convierte la proinsulina en insulina

Estructura insulina
Formada por 2 cadenas polipeptídicas La insulina se une a receptores específicos
 Cadena A formada por 21 aminoá cidos. localizados en la membrana celular. El receptor de
 Cadena B constituida por 30. insulina está compuesto por dos subunidades α y dos
subunidades β unidas por puentes disulfuro. Las
Estas cadenas está n conectadas por 2 enlaces subunidades α está n localizadas en el exterior de la
disulfuro intermoleculares entre el aminoá cido 7 de membrana plasmá tica y contienen puntos de unió n
cada una de las cadenas y el 20 de la cadena A con el con la insulina, mientras que las β constan de una
19 de la cadena B y un enlace intramolecular en la porció n extracelular, una transmembranal y una
cadena A, entre los aminoá cidos 6 y 11. intracelular en donde se localiza el dominio con
actividad tironsinquinasa
 Transportadores de glucosa

Via MapK

 El transporte a través de las membranas celulares

se representa mediante flechas
 Los transportadores "activos" secundarios (SGLT)
dependientes de sodio
 Los transportadores "pasivos" facilitadores
(GLUT).
Vía PI3K Fisiopatología
Síntomas no es un factor restrictivo
el trastorno resulta de una destrucció n autoinmune
de las células β pancreá ticas secretoras de insulina.
La presencia de un infiltrado inflamatorio cró nico que
afecta a los islotes pancreá ticos al inicio sintomá tico
de la diabetes tipo 1 es la base de esta observació n.

Patogénesis
Se desarrolla con má s frecuencia en la infancia,
comenzando a manifestarse en la pubertad y
Vía Fosfolipasa C gamma progresando con la edad. Se trata de una
ENFERMEDAD AUTOINMUNE, en la que la
destrucció n de los islotes está provocada
principalmente por LINFOCITOS T (ATACAR) que
reaccionan contra antígenos de las células β
a) Los linfocitos T reaccionan contra los antígenos de
las células β y provocan lesió n celular, entidad
denominada insulinitis.
b) Producció n local de citocinas (IFN-γ originado por
las células T; FNT e IL-1 producidos por macró fagos
activados durante la reacció n inmunitaria).
c) Se producen Autoanticuerpos contra los islotes
celulares e insulina, presentes en el 70- 80% de los
pacientes (autoanticuerpos tipo anti-decarboxilasa
del á cido glutá mico (GAD), anti-islote pancreá tico
(ICA), anti-insulina y anti-tirosín fosfatasa (IA-2 e IA-
2β).

Insulinitis

Proceso autoinmune

Proceso autoinmunitario ocurre mucho antes del

diagnó stico clínico de la diabetes.

 Fase 1: enfermedad preclínica, aparició n de

autoinmunidad sin insulitis.
 Fase 2: enfermedad preclínica, autoinmunidad e
insulitis, disglicemia, pero sin manifestaciones
clínicas de hiperglicemia.
“La DM1 es la etapa final de un proceso que puede  Fase 3: progresió n clínica a diabetes con síntomas
haber estado ocurriendo durante un largo período de de hiperglicemia.
tiempo”.
Debut diabetes tipo 2 -> Cetoacidosis
Si la presencia de autoanticuerpos circulantes contra
los antígenos de las células de los islotes se considera
un marcador sustituto de la destrucció n de las células
β, el proceso puede tardar añ os antes de que se
alcance el umbral clínico.
 Características clínicas debut
Signos y síntomas iniciales (CAD no establecida)

 Poliuria, nicturia y polidipsia

 Enuresis de recién aparició n
 Candidiasis vaginas en niñ as prepuberales
 Pérdida de peso cró nica o falla de medro
 Irritabilidad y disminució n rendimiento
escolar
 Infecciones cutá neas recurrentes
Signos y síntomas de actuación urgente (CAD
establecida)

 DHT moderada o grave

 Vó mitos frecuentes y dolor abdominal
 Poliuria continua a pesar de DHT
 Perdida de peso debido a perdida de líquido,
masa muscular y masa grasa
 Rubor facial
 Aliento con olor a acetona
 Hiperventilació n, aumento de la frecuencia y
volumen corriente en cada respiració n
 Alteració n sensorial
 Shock Diabetes LADA
 Hipotensió n Es como DM1 pero con presentació n mas tardía y
menos agresiva
Clasificación diabetes
 Exposició n menos marcada a factores
ambientales.
 Menores anticuerpos específicos.
 Crisis intermitente de agresió n autoinmune.
 Mayor capacidad para regenerar células beta y
protecció n frente el proceso apoptó tico. -
Inmunotolerancia adquirida.
1) Aparició n en edad adulta -> después 35 añ os
2) Presencia anticuerpos específicos -> GAD mas
prevalente
3) Sin necesidad de insulinoterapia al debut de la
enfermedad, debe prolongarse a lo menos por 6
meses

Características LADA
Los pacientes portadores de LADA presentan mayor
índice de masa corporal (IMC) que los diabéticos tipo
1, pero menor que los tipo 2.
 Diabetes MODY Características clínicas
Diabetes de la edad madura que se presenta en el  Existe un defecto primario en la funció n de las
joven células b pancreá ticas y déficit en la secreció n de
insulina.
Se parece má s al tipo 2 (comú n en edad adulta), en
 No suele iniciarse con cetoacidosis.
que puede controlarse sin necesidad de insulina, pero
 Tiene una herencia autosó mica dominante. Es
con una edad precoz de presentació n, por debajo de
frecuente encontrar 3 generaciones de una misma
los 25 añ os
familia afectada.
Enfermedad monogénica para la cual se han descrito  Inicia, por lo general, antes de los 25 añ os, con
6 genes responsables frecuencia en la infancia o adolescencia.
 No requiere del uso de insulina al menos en los 5
Aunque su prevalencia es relativamente baja, entre el
añ os posteriores al diagnó stico.
1 y el 5% de la diabetes tipo 2 y hasta un 10% de la
 No suele asociarse con obesidad o sobrepeso.
diabetes etiquetada como tipo 1 (sin autoinmunidad
 Suele tener una evolució n lenta y progresiva.
pancreá tica y sin haplotipos del complejo principal de
histocompatibilidad de riesgo)
DM1 SIN ANTICUERPOS -> podría ser MODY

Diagnóstico clínico
 Debe existir una historia familiar de diabetes de
inicio temprano, lo que significa que al menos 2
miembros de la familia hayan sido diagnosticados
antes de los 25 añ os, sin que esto signifique que
otros miembros lo hayan sido en edad má s tardía.
2.
 Debe tratarse de una diabetes no dependiente de
insulina dentro de los 5 primeros añ os del Diabetes neonatal
diagnó stico o con concentraciones de péptido C
detectables. 1. Tipo de diabetes poco frecuente, afecta alrededor de
 Debe presentar una herencia autosó mica 1 de 400.000 nacidos vivos. Se define como la
dominante, con al menos 3 generaciones de aparició n de hiperglicemia antes del 3° mes de vida,
diabetes con el mismo fenotipo, especialmente en por mutaciones genéticas.
primos y primos segundos.
 Forma transitoria: Con resolució n en las primeras
En los niñ os se puede confundir con el inicio de una 12 semanas de vida y que requiere
DM 1, aunque difiere de esta por la ausencia de insulinoterapia al menos 2 semanas.
anticuerpos (antiinsulina, antiislotes, anti-GAD) y una  Forma permanente: Tratamiento de insulina de
herencia dominante. por vida

Diagnostico DM
 Recomendaciones ADA Anión GAP
La detecció n del riesgo de diabetes tipo 1 con un
panel de autoanticuerpos de los islotes se recomienda
actualmente en el contexto de un ensayo de
investigació n o puede ofrecerse como una opció n
para los familiares de primer grado  El
endocrinó logo o diabetó logo puede solicitarlo para
caracterizar mejor el tipo de DM.
La persistencia de autoanticuerpos es un factor de
riesgo de diabetes clínica y puede servir como
indicació n de intervenció n en el marco de un ensayo
clínico

Debut DM1 -> CAD

Suele evolucionar rá pidamente, en cuestió n de horas.
En general, la poliuria, polidipsia, debilidad y la
pérdida de peso, suelen ser manifestaciones clínicas
de mayor evolució n

El cá lculo del anió n gap nos sirve para intentar

identificar la causa de la acidosis. No se recomienda
medir en alcalosis.
pH normal: 7.35 – 7.45 Si el ANION GAP es elevado, debe entenderse la
presencia de á cidos no medibles responsables del
desequilibrio á cido –base.
Los resultados en rangos normales no excluyen la
existencia del desorden á cido-base, sino má s bien que
la causa se debe a pérdidas intestinales o renales.

Insulinoterapia
El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 consiste
en el reemplazo externo de las funciones de las
células β en un intento de lograr niveles de glucosa en
sangre lo má s cerca posible del rango normal.
Evitar hipo/hiperglicemias
 Obtención de insulina  Se cree que en sangre estos HEXÁ MEROS pueden
viajar, aunque se disocian rá pido en formas má s
simples como DÍMEROS que pueden difundir por
las zonas intercelulares.
 Cuando llegan al lugar de acció n se vuelven a
disociar a MONÓ MEROS (si no lo han hecho ya)
cuya forma es la verdaderamente activa y se une a
su receptor.
 La insulina viaja con la albú mina.

Formas de la insulina
Como ya se ha comentado, la insulina se almacena en
En un inicio la solució n era criar animales (cerdos y el pá ncreas en forma de hexá mero y al liberarse a la
vacas) para extraer su insulina, purificarla en la sangre es cuando se forma el monó mero activo, que
medida de lo posible e inyectarla a humanos será el que se una al receptor de insulina, que se
diabéticos. encuentra presente en la superficie de la mayoría de
las células.
Mediante complejas técnicas de «ingeniería
genética», un equipo de bió logos norteamericanos ha
conseguido utilizar una bacteria Escherichia coli, para
la producció n de insulina idéntica a la elaborada por
el cuerpo humano

Análogos de insulina
Las nuevas tecnologías son aplicadas para crear los
aná logos de insulina.
Los aná logos de insulina surgen de modificaciones
bioquímicas de la insulina humana.
Estas modificaciones de la molécula de insulina
alteran tanto la absorció n como el inicio y la duració n
de la acció n, lo que ofrece ventajas.

Insulina
 Se absorbe como monó mero
 Se degrada 50% en hígado el resto en riñ ó n y
musculo
 Una vez sintetizada en las células β pancreá ticas,
la insulina se almacena en forma de hexá meros
que a su vez forman microcristales que se
almacenan en grá nulos secretores, de los que son
liberados posteriormente.
 De esta forma se facilita el almacenamiento y se
previene la temprana degradació n.
 Análogos
La manera de hacer una insulina de larga duració n
(LENTA O BASAL) es enlentecer la transformació n a
monó mero activo.
Humalog (LISPRO –UR), una versió n de la insulina
que, cambiando de posició n dos aminoá cidos
conseguía aumentar la velocidad del efecto.
Lantus (Basal) se modificó alargando una de las
cadenas con dos aminoá cidos y sustituyendo una
Glargina
glicina por una arginina, enlenteciendo su efecto. Esta
versió n tenía la particularidad de estabilizar la forma GLA-300 comprende la misma molécula de glargina
hexamérica, por lo que era poco soluble, lo que activa que Gla - 100 pero forma un depó sito SC má s
provocaba que su efecto se alargara a lo largo del día compacto con un á rea de superficie reducida que Gla
y no de forma inmediata. -100. Se plantea la hipó tesis de que el tamañ o y, por
lo tanto, el á rea de superficie del depó sito SC
determina la tasa de redisolució n

Degludec acción prolongada

Duració n má s de 40 horas
Secreción normal de insulina bifásica

Coformulacion degludec + aspart

 Secreción de insulina en 24 h Insulinas basales más usadas

Secreción de insulina sano vs DM1 Insulinas prandiales más usadas

Perfil farmacocinético de las insulinas

Uso de insulinas basales

Lo que busca la insulina basal es llevar a piso las
incursiones y la glicemia en periodos interprandiales.

Tiempo de acción

El efecto má ximo de insulina debe coincidir con la

má xima concentració n de Glucosa en sangre
 Faster aspart (ultra ultra rápida)
 Lanzada en junio 2021
 La primera insulina de acció n má s rá pida para el
control de la glucemia postprandial (después de
las comidas)
 No requiere esperar para comer -> mejor calidad
de vida
 Mejor perfil fisioló gico

Esquemas de insulina
Imitan có mo el cuerpo libera normalmente insulina.
Las pautas má s habituales en Pediatría son las que
combinan insulina de acció n intermedia o aná logos
de acció n prolongada, con insulina regular o Rá pidas
de 3 a 5 dosis diarias

Lugares de inyección

a) Esquemas de 2 dosis al día: Se puede utilizar

solo en fases muy iniciales de la diabetes en el
niñ o prepuberal con secreció n residual de
insulina. Con 2 dosis de insulina intermedia y
regular Rá pida antes del desayuno y antes de la
Dispositivos
cena o merienda. El reparto de la dosis es
aproximadamente 2/3 por la mañ ana y 1/3 en la
cena/merienda (el 70% suele ser NPH y el 30%
de rá pida).
b) Esquema de 3 dosis al día: Se administra NPH e d) Esquemas con insulinas premezcladas: Dosis 2
insulina regular o Rá pida antes del desayuno, veces al día 1 dosis antes del desayuno 1 dosis
comida y cena. Las dosis de insulina intermedia antes de la cena Acció n Rá pida + Intermedia
deben estar separadas al menos 6-7 horas. (NPH)

e) Esquema lantus: Se recomienda administrar

insulina Lantus subcutá nea una vez al día,
normalmente al irse a la cama. En caso de
Cuando el tiempo entre comidas es inferior a 6 horas hipoglucemias nocturnas, que no sean por exceso
puede ser suficiente la administració n de insulina de dosis, se puede cambiar su administració n a la
regular o rá pida. Por ejemplo, entre el desayuno y la comida o el desayuno + UR.
comida en el niñ o pequeñ o. Podrían ser 4 dosis de
Insulina Rá pida, 1 dosis antes de la cena

Bolo x bomba
Un bolo es una dosis de insulina que se inyecta para
corregir una subida de la glucosa. Se puede
administrar en forma de inyecció n o a través de una
c) Esquemas con análogos: buena opció n para el bomba de insulina.
aporte de la insulinemia basal por su mayor
duració n, su menor variabilidad inter- e
intraindividual y menor pico má ximo de acció n.
Reducen el riesgo de hipoglucemias, sobre todo
nocturnas. En los niñ os se utilizan siempre
asociadas a 3-4 inyecciones de insulina de acció n
rá pida (generalmente Rá pida) para cubrir las
diferentes ingestas a lo largo del día (sobre todo
desayuno, almuerzo, once y cena).
  Control frecuente de glicemias capilares (>4 v/d)
 Motivació n en alcanzar buen control metabó lico
 Compromiso y disposició n a seguir terapia, que a
su inicio es mas compleja y demandante
 Conocer conceptos bá sicos de insulinoterapia
 Dominio conteo de CHO
 Conocimiento y aplicació n insulina/CHO y factor
sensibilidad
 Saber hacer ajustes en la insulinoterapia
 Buena adherencia a control medico
 Contacto frecuento con equipo de salud
 Ausencia de patología psiquiá trica

Bomba de insulina Accu-Check

 Precio: 1.990.000
 Pantalla a color
 Ritmo basal mínimo por hora (0,05U/h)
administrado cada 3 minutos (20 intervalos por
hora).
 Alarma anti-obstrucciones
 Calculadora de bolos

Beneficios bomba de insulina

 Mejoran la calidad de vida y autocuidado 2.
Bombas de insulina Reducen las hipoglicemias 3. Reducció n
significativa de la HbA1C 4. Disminuye la
Es un sistema que libera insulina de manera continua variabilidad glicémica 5. Incrementa el tiempo de
en el tejido celular subcutá neo logrando una rango
insulinemia basal; el sistema ademá s libera insulina
de forma intermitente ("bolus") previamente a las
comidas para evitar la hiperglucemia postprandial, o
para corregir las hiperglucemias accidentales. La
bomba es programada por el paciente o sus padres,
después de una intensa educació n.
Menores de 10 añ os necesitan la supervisió n
continua de un adulto Datos que entrega el monitor

Utiliza: acció n rá pida, tales como lispro, aspart y  Glucosa promedio

glulisina  HbA1c estimado
 Coeficiente de variació n glicémica (aceptable
hasta 36%)
 Tiempo en Rango
 Tiempo sobre el rango
 Tiempo debajo el rango

Características paciente: Tiempo en rango

 Adherencia a insulinoterapia basal-bolo con Porcentaje de tiempo en que el paciente logra
mú ltiples inyecciones diarias (>4 inyecciones día) mantener su glicemia entre:
 El cerebro, aunque en situaciones especiales puede
utilizar fuentes energéticas alternativas (cuerpos
Con el tiempo, algunas personas deciden apuntar a cetó nicos, lactato), en condiciones normales solo
un rango má s ajustado, como 70 a 140 mg/dl. utiliza glucosa y no es capaz de sintetizarla ni de
acumularla en cantidades significativas (glucó geno
Para su cá lculo se necesitan 14 días de lectura, y al astrocitario).
menos 8 mediciones diarias.
Por qué el tiempo en rango es importante porque
evita las complicaciones de la diabetes

 Los episodios de hipoglicemia se asocian con

HbA1C morbilidad física y psicoló gica.
 El miedo a la hipoglicemia constituye una barrera
que perjudica la capacidad del paciente para
alcanzar un buen control glucémico.
 Se debe invertir mucho esfuerzo en la educació n
del paciente sobre los factores de riesgo, los
signos de alarma y el tratamiento de la
hipoglucemia -> palidez, sudor, temblor.

Causas hipoglicemia
 Tratamiento con insulina o sulfonilureas, si se
Tiempo en rango (TIR) administran en dosis altas o con un horario
incorrecto relacionado con las comidas;
"horas por día" pasadas dentro del rango. Por
 Falta de glucosa exó gena, como cuando se come
ejemplo, 50 % de tiempo en el rango (70-180 mg/dl)
una porció n de alimentos muy baja en
significa 12 horas por día dentro del rango.
carbohidratos o durante un ayuno prolongado;
Falta de producció n endó gena de glucosa después
de beber alcohol.
 Aumento del consumo de glucosa durante o
después del ejercicio físico.
 Aumento de la sensibilidad a la insulina debido a
la pérdida de peso o al esfuerzo físico.
 Disminució n de la excreció n de insulina en
condiciones como insuficiencia renal,
insuficiencia hepá tica e hipotiroidismo.

Complicaciones
Hipoglicemia
Glucosa plasmá tica, constituye el principal substrato
energético del organismo, especialmente de los
llamados ó rganos glucodependientes (sistema
nervioso, retina, cerebro, corazó n y riñ ones), cuyo
funcionamiento depende, no exclusivamente, pero sí
fundamentalmente del aporte continuo de glucosa.
 Nivel 2 Glucosa <54 mg/dl
Nivel 3 Alteració n estado mental y/o físico
Los objetivos deben individualizarse en funció n de la
duració n de la diabetes, la edad/esperanza de vida,
las condiciones comó rbidas, las enfermedades
cardiovasculares conocidas o las complicaciones
microvasculares avanzadas, etc.
Recomendaciones ADA
La ocurrencia y el riesgo de hipoglucemia deben
revisarse en cada encuentro e investigarse segú n se
indica.
La glucosa (aproximadamente 15–20 g) es el
tratamiento preferido para el individuo consciente
En algunas personas con DM1, la secreció n de
con glucosa en sangre <70 mg/dl, se puede usar
glucagó n puede verse comprometida desde los
cualquier forma de CHO que contenga glucosa. 15
estadios iniciales de la enfermedad y, luego de cinco
min después, si el autocontrol muestra nuevamente
añ os del diagnó stico de la DM1, la mayoría de los
hipoglicemia, repetir tratamiento. Consumir comida o
pacientes presenta esta alteració n en la
refrigerio
contrarregulació n
Se debe recetar glucagó n a todas las personas con
Determina una mayor producció n de glucosa hepá tica
mayor riesgo de hipoglucemia de nivel 2 o 3 para que
y menor utilizació n de glucosa por los tejidos
esté disponible en caso de que sea necesario. Los
periféricos
cuidadores, el personal escolar o los familiares de
Mecanismos desconocidos hipoglicemia estas personas deben saber dó nde está y cuá ndo y
có mo administrarlo. La administració n de glucagó n
no se limita a los profesionales de la salud.
Se debe recomendar a los pacientes tratados con
insulina que no se dan cuenta de la hipoglicemia, un
evento hipoglicémico de nivel 3 o un patró n de
hipoglicemia de nivel 2 inexplicable que eleven sus
objetivos glucémicos para evitar estrictamente la
hipoglucemia durante al menos varias semanas para
revertir parcialmente la falta de conciencia de la
Manifestaciones clínicas hipoglicemia hipoglucemia y reducir el riesgo de futuros episodios.

Protocolo Guía MINSAL CAD

Clasificación hipoglicemia
Recordar que el K se mueve segú n Ph. Acidosis ->
Nivel 1 Glucosa <70 mg/dl y ≥ 74 mg/dl
hiperkalemia
Generalmente la presentació n de CAD es con K
normal, al ingresar insulina baja el K. Alcalosis ->
hipokalemia

Tratamiento CAD
 1° Hidratar
 Si la osmolaridad calculada es de 330-
360mOsm/kg, la rehidratació n debe hacerse en
36h; si la osmolaridad es > 360mOsm/kg, la Inicio de alimentación
rehidratació n debe hacerse en 48h.
 INSULINA CRISTALINA X BIC 0,1 UI/Kg/H, luego
se puede bajar a 0,05 UI/kg/h
 En los pacientes pediá tricos no se recomienda un
bolo previo de insulina. SOLO BIC
 Iniciar suero glucosado (5-10%). x BIC, para Dietoterapia
evitar baja brusca de glicemia. La alimentació n programada es uno de los pilares del
 HGT por cada hora las primeras 4 a 5 horas. tratamiento de la diabetes, en cualquiera de sus
 Se recomienda bajar la glicemia de formas. Sin ella es difícil lograr un control metabó lico
50-75mg/dl/h. NO brusco para evitar edema. adecuado, aunque se utilicen medicamentos
 Cuando la concentració n plasmá tica de glucosa hipoglicemiantes de alta potencia. En muchos casos,
está en 250mg/dl, ya es posible disminuir la junto al ejercicio, constituye la ú nica medida
infusió n de insulina. terapéutica.
 Los criterios de resolució n de la CAD incluyen
glucemia < 200 mg/dl, bicarbonato ≥ 18mEq/l y
pH venoso > 7,3 (NORMAL), sin cetonemia. 10.
Objetivos glicemia
Una vez resuelta la CAD, se debe iniciar insulina
subcutá nea entre 0,5 y 1 U/kg/día, o de tratarse
de un paciente diabético conocido, se instaurará
el tratamiento que venía recibiendo y se
realizará n los ajustes segú n control por glucemia
capilar.

Glucosa estimada según A1c

Edema cerebral
Mal tratamiento -> edema cerebral
Es una complicació n rara pero con frecuencia mortal
que ocurre típicamente entre 4 a 12 horas después
del inicio del cuadro.
Ocurre cuando al iniciar infusió n de Insulina, la
glucosa baja rá pidamente.

Recomendaciones ADA
Los objetivos de A1C deben individualizarse y
reevaluarse con el tiempo. Una A1C <7% es adecuada
para niñ os
Los objetivos de A1C menos estrictos (como <7.5%)
pueden ser apropiados para pacientes que no pueden
articular síntomas de hipoglicemia, carecen de acceso
a insulinas aná logas, tecnología avanzada en
administració n insulina y/o control continuo de
glucosa o no pueden controlar glucosa con
regularidad.
Objetivos de A1C menos estrictos (como <8%)
pueden ser apropiados para pacientes con
antecedentes de hipoglicemia grava, esperanza de
vida limitada o dañ os del tratamiento son mayores Determinación bolos de insulina
que los beneficios
Se pueden sugerir metas de A1C má s estrictas (como
<6-5%) para pacientes individuales y seleccionados,
solo si pueden lograrlo sin hipoglicemias
significativas, impactos negativos del bienestar o
carga de atenció n indebida. Objetivos má s bajos
también pueden ser apropiados durante fase luna de
miel

Todos los niñ os y adolescentes con diabetes tipo 1

deben autocontrolarse los niveles de glucosa varias
veces al día (hasta 6 a 10 veces al día con un medidor
de glucosa o un control continuo de la glucosa), Recomendaciones en ejercicio
incluso antes de las comidas y los refrigerios, a la
hora de acostarse y segú n sea necesario para
seguridad en situaciones específicas como el
ejercicio, la conducció n o la presencia de síntomas de
hipoglicemia.

Cálculos
 Glicemia >250 mg/dl: tomar agua. Retrasar
Para calculo de dosis de insulina para una comida, ejercicios hasta que se sienta bien
necesitamos conocer:  Glicemia 100 – 250 mg/dl: iniciar ejercicio con
 Ratio insulina/ració n de hidratos de carbono o gr normalidad
de HC /unidad de insulina  Glicemia <100 mg/dl: comer de 5 a 15 g CHO y
 Factor de Correcció n/Índice de Sensibilidad. retrasar ejercicio
 Nivel de glucosa en ese momento. Ingesta de CHO durante actividad física
 Objetivo de glucosa o meta
 Cantidad y tipo de hidratos de carbono que vamos Tiempo Intensidad
a ingerir Baja Media Alta
 Remanente de insulina de un bolo anterior <30 0 g CHO 0 g CHO 0 g CHO
min
>30 10-20 g CHO 30 g CHO 50 g CHO
min
 >60 15 – 25 g CHO 20-70 g 30 – 100 Hierro ↑ ferritina → elevació n glucosa
min CHO gr CHO Cobre y Zinc Mantener balance antioxidante
endó geno.
Desbalance redox puede
Conteo de CHO contribuir patogénesis DM
Zinc Necesario para crecimiento
1 porción de alimento g de CHO Pueden presentar aumento en su
Lá cteos 10 excreció n
Legumbres 30 Magnesio Déficit en pacientes con DM2
Frutas 15 g Vit B1 Déficit en DM1 y DM2
Pan y cereales 30 g Vit B12 Metformina disminuye B12.
Carnes y huevos 0g Seguimiento y suplementar
Frutos secos 5g Ac. Fólico Se relació n con déficit B12
Aceites y grasas 0g Vit C Pacientes recién diagnosticas
Conteo es importante para: presentan niveles bajos
Vit D Mantiene la tolerancia a la glucosa
 Mantener niveles de glicemia estables
y sensibilidad a insulina.
 Flexibilidad con la elecció n de alimentos y calidad
Seguimiento y suplementar
de vida
 Reducir hiper/hipoglicemias
 Favorece alimentació n balanceada y equilibrada Objetivos nutricionales
Distribució n de CHO

Tiempo de comida % VCT

Desayuno 10 – 20 %
Colació n 10%
Almuerzo 25 – 40%
Once 10 – 20%
Cena 20 – 30%
Colació n nocturna 10%

Requerimientos Índice y carga glicémica

Calorías Segú n EN Indice glicémico: capacidad que posee un alimento de
Incluir AF si es necesario incrementar los niveles de glicemia. Representa la
Proteínas NSI x peso x factor (desde 1.2) calidad del carbohidrato consumido.
CHO 50 – 60%
Evitar sacarosa (10% VCT) Bajo IG → hasta 55
Sin sacarosa, con selecció n de CHO Alto IG → sobre 70
complejos
Lípidos Por diferencia Carga glicémica: producto matemá tico del IG por la
Con selecció n de AGS cantidad consumida y estima el efecto glucémico total
Fibra 14 g/1000 cal de la dieta

Micronutrientes y vitaminas
 Educación
Etiquetado nutricional
Aditivos: Jarabe de glucosa, también llamado jarabe
de maíz o glucosa líquida. La fructosa cristalina es un
edulcorante procesado derivados del maíz o azú car
de mesa
Se recomienda no añ adir edulcorantes no caló ricos
en los alimentos destinados a lactantes y niñ os de
corta edad, de 1 a 3 añ os.

Colaciones para el colegio

No existen alimentos prohibidos, pero se debe
seleccionar. Colaciones que contengan entre 10 y 15 g
de CHO, sin azú car añ adida, que no sobrepasen los 3g
de grasa, ojalá con fibra y proteína.