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Patología y Tratamiento de Tiroides

Este documento trata sobre la patología de la glándula tiroides. Describe la estructura y función de la glándula, así como las hormonas que produce (T3, T4 y calcitonina). También explica cómo la glándula es regulada por la hipófisis a través de la TSH, y los mecanismos de retroalimentación. Se detalla sobre patologías como el hipertiroidismo y hipotiroidismo, incluyendo sus causas y manifestaciones clínicas.
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Patología y Tratamiento de Tiroides

Este documento trata sobre la patología de la glándula tiroides. Describe la estructura y función de la glándula, así como las hormonas que produce (T3, T4 y calcitonina). También explica cómo la glándula es regulada por la hipófisis a través de la TSH, y los mecanismos de retroalimentación. Se detalla sobre patologías como el hipertiroidismo y hipotiroidismo, incluyendo sus causas y manifestaciones clínicas.
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CLASE ENDOCRINOLOGIA

Patología Tiroides
GT: glándula tiroides

 Función de la glándula tiroides liberación de 3 hormonas T3, T4 (hormonas


tiroides) y calcitonina (se encarga metabolismo y regulación del calcio, opuesto de
la paratiroides)
 Células c se encarga de la liberación de la calcitonina
 Estructura celular funcional de la GT: folículo tiroideo
 Está regulada por la hipófisis (hipof. Está regulada SNC por medio del hipotálamo)
 La producción de la T3 y T4 está regulada por la TSH es una hormona tiro
estimulante, esta hormona es secretada por el lóbulo anterior de la hipófisis y se
encarga de la estimulación de la glándula para que produzca más hormona
tiroidea. El lóbulo anterior está regulado por el hipotálamo que está liberando la
hormona liberadora de la TSH, es un mecanismo de retroalimentación
 T3 y T4 poseen un efecto inhibidor tanto en la hipófisis y en el hipotálamo, así se
encarga de la regulación de la GT
 Si hay un exceso en la producción de T3 y T4, esto hará que la TSH se inhiba,
disminuya sus niveles y así la GT va a disminuir su producción
FOTO 1
Entre la tráquea y la GT se encuentra una incisura el cual pasan los vasos tiroideos: vt.
Inferiores y superiores
FOTO 2
- Nódulo tiroideo maligno y que este entre la glándula e infiltrando estructuras
anexas, signos de malignidad: disnea por obstrucción traqueal, disfagia por
obstrucción esofágica y ronquera por afectación del nervio laríngeo recurrente
- En una tiroidectomía puede en ciertos casos lastimar el nervio laríngeo
recurrente causa ronquera o se puede llevar las glándulas paratiroides y va a tener
trastornos del metabolismo del calcio (hipocalcemia)
- Que hormona tiroidea actúa en los tejidos T3 o tiroxina
- Que hormona tiene mayor medición/acción de las hormonas tiroideas T4
- TSH y T4 (se pide en labs, lo mas ideal)
FOTO 3
- El yodo puede estimular a la GT o inhibirla
- Efecto de Wolf-chaikoff efecto que tiene el yodo en inhibir a la GT, la inhibe por
eso proceso de captación
- Yodo inhibe el proceso de proteólisis, se encarga de inhibir la captación y la
liberación
- Inhibe en el proceso de yodación tionamidas (fármaco en el tto de
hipertiroidismo)
- Tionamida se encarga de inhibir la síntesis
FOTO 4
Proceso de acoplamiento de acuerdo a las moléculas de yodo
Fármacos
- Inhibe la captación y liberacion ( PERCLORATO DE YODURO) crisis
tiorideas/procesos agudos
- Inhibe la síntesis (TIONAMIDAS) tto cronicos
Crisis tiroidea
- Hacer que la glándula deje de liberar la hormona
- Fármaco que bloquee la liberación de esta hormona

La hormona viaja unida a una proteína (albumina)


- 90% T4
- 10% T3
FOTO 5

- Si un px tiene tto con amiodarona y comienza a desarrollar un hipotiroidismo el


fenómeno que esta produciendo eso es un fenómeno de Wolf- Chaikoff
- Si el px tiene un nódulo en la tiroides y si le doy amiodarona le causaría
hipertioridismo- fenómeno de Job-Basedow a causa de mucho yodo por fármacos

FOTO 6
T3 hormona activa que va actuar en los tejidos, regulación completa de homesostasis
- Cardiovascular: sensibilidad en el sistema autónomo simpático, corazón más
activo, produce taquicardia sinusal pero mientras más estén elevados estos niveles
puede desarrollar una FA. Aumenta el volumen sistólico- se eleva la presión
arterial sistólica (característico) en extremo causa insuficiencia cardiaca de alto
gasto por hipertiroidismo
- Neuro: Hiperactividad neuronal. Insomnios, irritabilidad, nerviosismo, temblor
postural, extremo: coma tiroideo o convulsiones
- Gatro: Aumenta el peristaltismo y eso va a causar que el px tenga diarreas
- Muscular: Aumenta la degradación de las proteínas y eso causa que pierda masa
muscular del px, pérdida de peso
- Carbohidratos: degrada glucagón y proteínas, eleva los niveles de aminoácidos.
Degrada triglicéridos y > los niveles de acido grasos
- Importante: en la niñez (en los primeros meses de vida) hasa los 3 años cumple la
función al desarrollo neurológico y a su crecimiento

FOTO PREG CACES


Importante en el caso px en tto con amiodarona (fármaco que va a contener
yodo)
El yodo que le llega a la glándula va causar un efecto inhibitorio en la GT y va a
disminuye la captación sx de Wolf- chaikoff

FOTO PREG CACES

Es lo mismo tirotoxicosis e hipertiroidismo tiro: niveles elevados de HT en la


sangre. Hiper: patología en la que la GT produce mas hormona de lo que debe. No
es lo mismo porque puede haber tirotoxicosis sin necesidad que la glandula este
produciendo de mas, ejemplo:
- Tirotoxicosis facticia: px que se lo estoy metiendo levotiroxina iatrogénico o px
psiquiátrico que consume esto y va a tener estos efectos. No desarrollara un
exoftalmos
- Exoftalmos es una patología patogneumonica de graves basedow, es una enf
autoinmuno que se crea anticuerpos y estos se unen a los receptores de TSH y eso
causa estimulación, la GT produce de mas = hipertiroidismo
- Es producto del anticuerpo de la patología inmune (El exoftalmo)
FOTO PREG CACES
Importante del caso déficit de hormona tiroidea (clínica) tiene bocio con signos de
déficit de HT (HIPOTIROIDISMO) parados edematosos es clásico de hipo
No es hipertiroidismo por lo que enf de graves descartado ni adenoma hipofisario
- Hipotiroidismo secundario (a nivel de la hipófisis) (causas: tumores hipofisarios)
- Tiroiditis de Hashimoto o hipot primario (a nivel de la GT)
De acuerdo a los valores de la TSH, vemos que si la TSH esta elevada eso quiere decir que
la hipófisis está funcionando bien, está produciendo la hormona que se encarga que
funcione la GT

 Cuadro Clínico
 Pruebas de función tiroidea
 Imágenes

Hipertiroidismo- Enf Graves (triada)


1) Bocio
2) Exoftalmos
3) Delgada
4) Irritabilidad
5) Leuconiquia
6) Edema pretibial

Hipotiroidismo- Hashimoto
1) Edema palpebral, la GT > la produccion de proteoglucanos el tejido conectivo a
nivel del globo ocular, no deja fóvea (clásico)
2) Somnolienta/ depresión
3) Aumento de peso
4) Leve bocio
LABORATORIO

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO (HS) TSH: 4.5- 20 y Ft4 normal


HIPERTIROIDISMO CLINICO (GRAVES B) TSH: <0.001 (TSH suprimida)
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO (adenoma) TSH: 0.5- 0.001
no debe de tener clínica

- HS: no presentan manifestaciones clínicas, no se debe tratar a menos que sea un


niño o mujer embarazada (fundamental para el desarrollo del feto y del niño),
controles de laboratorio si empieza >, si tiene más de 20 es un hipotiroidismo
clínico

CAUSAS
- Patología autoinmune: desregulación del sistema linfático
- Adenoma tiroideo: se encarga de producir esta hormona, déficit de yodo. La
hipófisis va a aumentar la producción de esta y cuando la GT trabaja de más se
hipertrofia conlleva a la formación de adenomas
- Tirotoxicosis facticia por ingesta de fármacos
- Si la glándula esta inflamada va a liberar una proteína que es la tiroglobulina,
ayuda en el dx
FOTO PREG CACES
- Tiroides no palpable ni visible si la patología está a nivel secundario (hipófisis) la
glándula no tiene el problema por lo que no tiene por qué estar agrandada

FOTO PREG CACES


Maniobra de Pemberton
Bocio que crece mucho y se hace retroesternal produce que haya una estasis de las venas
del cuello, cuando levanta los brazo, px se enrojece y hay ingurgitación de las venas del
cuello (BOCIO INTRATORACICO- malingo)
Déficit de TSH a nivel de hipófisis eleva los niveles de prolactina hiperprolactinemia
hipotiroidismo
FOTO PREG CACES
Tionamida tto definitivo, primera línea
Mujer embarazada propiltiouracilo (tionamida)
TRATAMIENTO HIPERTIORIDISMO
- Tionamidas: propiltiouracilo (PTU)se usa en embarazada, metimazol (tiamazol) el
más ideal, carvimazol
- Efectos adversos: aplasia medular, agranulocitosis, patología hepática (hepatitis)
- Controles: pedir enzimas hepáticas y BM
- Tiempo: 6-8 meses
PREG CACES
Levotiroxina dosis 1-1.5 ug/kg/dia

PREG CACES
Glándula completa homogénea y > de tamaño bocio difuso no toxico
Glándula con clínica funcional, hormonas elevadas bocio difuso toxico
Nódulos en eco o palpación multinodular

PREG CACES
- Clínica para hipotiroidismo
- Bocio Hipotiroideo

Tormenta Tiroidea (diarrea, vomito, fiebre, px deshidratado)


Criterios
- Insuficiencia cardiaca
- Ictericia no explicada
- Fibrilación auricular
Corrección hidroelectrolitica
Beta- bloqueantes: propanolol
Tionamidas: bloquea la síntesis
Yoduro: bloquear la liberación de la hormona
Glucocorticoide: la t3 actua en el metabolismo del cortisol y probablemente tenga una
insuficiencia suprarrenal

Coma mixedematoso
- Levotiroxina (dosis altas)
- Hidrocortisona

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