Se define como la insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento fetal.
Se acepta como el
crecimiento debajo del percentil 10 para su edad gestacional (entre percentil 3 y 10). Acompañadas de signos
de compromiso fetal como anormalidades de la circulación feto – placentaria identificadas por doppler.
Para evaluar el crecimiento fetal se utilizan la medición de la altura uterina y la
Se considera como estimación del peso fetal, complementado con la fetometría con ultrasonido y de
crecimiento normal flujos sanguíneos.
el peso para la
edad gestacional
El objetivo principal es reducir la morbimortalidad asociada, tenemos
entre los complicaciones perinatales a corto plazo como: asfixia intraparto (explicada por
percentiles 10 y la hipoxia crónica debida a la disminución transitoria del flujo sanguíneo placentario
90. durante el parto). Hipoglucemia, hipotermia, policitemia, convulsiones, coagulopatía,
sepsis, hiperbilirrubinemia y prematurez (requieren soporte ventilatorio por
periodos más largos al tener RCIU + 32 sem).
Complicaciones a largo plazo: alteraciones del tono muscular, coeficientes intelectuales menores, transtornos
del comportamiento y emocionales y bajo peso al nacer en el futuro.
Se denomina pequeño para la edad gestacional PEG, tienen 3 tipos de patrones que responden a diferentes
etiologías:
- Fetos constitucionalmente pequeños: son el 60% de los PEG, no tienen ninguna patología.
- Fetos pequeños por insuficiencia placentaria: son el 25% de los PEG. Son los verdaderos fetos con
RCIU, el 50% de ellos se asocian a preeclampsia por la fisiología placentaria.
- Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: son el 15% de los PEG, este grupo
incluyen las infecciones fetales, síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones congénitas
y secuelas de exposiciones toxicas.
RCIU severo: fetos que se encuentran con peso ultrasonográfico estimado por debajo del percentil 3 para la
edad gestacional tiene peor pronóstico.
RCIU temprano: antes de la semana 32 de gestación relacionado con patologías.
RCIU tardía: Después de la semana 32.
Factores maternos:
- Trastornos hipertensivos
- Trastornos autoinmunes: en los que hay compromiso vascular como el síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos y lupus eritematoso sistémico.
- Trombofilias: Factor de V Leiden es el más estudiado.
- Estilo de vida: sustancias psicoactivas, cigarrillo, alcohol y cocaína.
- Trastornos del ánimo: depresión materna
- Fármacos: medicamentos antineoplásicos, anticonvulsivantes (fenitoína), beta bloqueadores y
esteroides.
- Desnutrición.
Factores fetales:
- Aneuploídias: el 90% de fetos con trisomía 18 y 13 cursan con RCIU comparado con el 30% de
aquellos con trisomía 21.
- Malformaciones: El riesgo aumenta desde el 20% cuando se presentan 2 defectos, 60% en quienes
presentan 9 o más defectos las más relacionadas son: cardíacas: tetralogía de fallot, corazón
izquierdo hipoplásico, estenosis pulmonar y defectos del septum ventricular). Le siguen anencefalia y
defectos de la pared abdominal.
- Infección perinatal: contribuyen del 5 al 10% de casos cuando se tratan de infecciones intrauterinas
de origen viral (viruela, rubeola, citomegalovirus, VIH, varicela zoster). La infección e inflamación
subclínica (corioamnionitis), extragenital y periodontal.
- Prematuridad: fetos que nacen antes de las 35 semanas de gestación.
- Gestaciones múltiples.
Factores placentarios: - Placenta previa
- Infartos placentarios
- Vasculitis
- Arteria umbilical única, angiogénesis aberrante.
- Placenta circunvalada
- Inserción velamentosa del cordón, tumores placentarios.
- Anomalías uterinas
- Tumores placentarios
- Trombohematomas placentarios
- Mosaicismos confinados a la placenta
Factores de riesgo:
- Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal.
- Antecedente de muerte perinatal.
- Factores ambientales: tóxicos, alcohol, tabaco, drogas, radiación.
- Infecciones, enfermedades maternas.
La primera alteración que se identifica en el doppler es el aumento de la pulsatilidad en las arterias uterinas.
Si esta situación permanece, el feto se adapta con una modesta disminución en la tasa de crecimiento y
gastará más energía en la circulación placentaria, sin compromiso a largo plazo.
Mecanismos de afectación fetal: disminución del crecimiento somático, del tamaño del hígado y de los depósitos
de grasa, cuando estos cambios adaptativos son suficientes no hay cambios hemodinámicos sistémicos y se
puede observar aumento en resistencia placentaria.
Arterias uterinas
A medida que la placenta invade la decidua del miometro, las arterias sufren grandes modificaciones, los cuales
se encuentran bien establecidos al finalizar el primer trimestre, en un embarazo normal, al realizar un
seguimiento de este vaso se muestra una onda con flujo alto durante la diástole.
A medida que avanza el embarazo la disminución de la resistencia vascular se refleja en el incremento del
flujo en la diástole.
Una onda anormal se caracteriza por altos índices de pulsatilidad y puede encontrarse alterada en presencia
de una arteria umbilical normal.
Se debe utilizar el promedio de IP de ambas arterias uterinas, independientemente si presentan notch.
La alteración en la perfusión de la placenta en RCIU de inicio temprano es más pronunciada en el tercer
trimestre, por lo que la persistencia de alteraciones en las arterias uterinas en el final del embarazo tiene un
impacto negativo, puede ser de utilidad como predictor de resultados adversos durante el trabajo de parto.
Especificidad de 70% y valor positivo del 92%.
Arteria umbilical
Es la única medida que proporciona información de diagnóstico y pronostico. En un embarazo normal, se
observa baja resistencia en el flujo feto – placentario y en gestaciones complicadas se evidencian velocidades
anormales en el flujo diastólico. Son secundarias a la vasoconstricción crónica de las vellosidades terciarias.
Los cambios en el tiempo se caracterizan por:
- Aumento de la pulsatilidad
- Ausencia del flujo en fin de diástole (una semana antes del deterioro agudo)
- Flujo inverso en final de diástole (una semana antes del deterioro agudo) fetos hipóxicos y con acidosis
fetal.
Especificidad 80%, valor predictivo positivo del 97%.
Arteria cerebral media
Bajo circunstancias normales la circulación normal es de alta impedancia. Es un marcador crónico.
La respuesta a la hipoxia es la redistribución de flujo a órganos que tengan más demanda de oxigeno como el
cerebro, miocardio y glándulas suprarrenales, esto resulta en oligoamnios por disminución del flujo sanguíneo
renal y cambios a nivel de la circulación cerebral que se caracteriza por el aumento de la velocidad al final de
la diástole y se ve como una disminución en el índice de pulsatilidad. Fenómeno de redistribución de flujo.
Es valioso para la identificación y predicción de resultados perinatales adversos en los casos de RCIU de inicio
tardío. La única información que nos brinda es el mecanismo de respuesta cerebral fetal a la hipoxia se
desencadenó. La hipoxia genera vasodilatación, esto aumenta la velocidad en diástole y disminuye el IP. Esta
alteración precede en unas 2 a 3 semanas el deterioro severo.
Un feto tiene vasodilatación cerebral cuando el IP de la arteria cerebral media es menor al percentil 5 en dos
determinaciones separadas por 12 horas.
Relación cerebro – placenta
Es la medida más sensible para detectar RCIU. Porque combina las alteraciones de la arteria umbilical y la ACM.
Esta medida predice bajos puntajes de APGAR, valores de pH de sangre del cordón (bajos), cesáreas por
sufrimiento fetal. Identifica aquel grupo de fetos con RCIU con mayor riesgo de peor resultado perinatal.
Se calcula por una división entre los índices de pulsatilidad de la arteria cerebral media y la arteria umbilical. El
aumento de la resistencia placentaria que se manifiesta como disminución del flujo sanguíneo en diástole en la
arteria umbilical.
Permite detectar fetos con fenómenos de vasodilatación cerebral temprana.
Ductus venoso
Refleja el estado fisiológico del ventrículo derecho e incluye dos picos de onda: el primero refleja sístole
ventricular, el segundo refleja el llenado pasivo en la diástole ventricular, esta onda puede presentar flujo
ausente o reverso.
Estos cambios se encuentran relacionados con el aumento de la pos carga del ventrículo derecho y falla
cardiaca ocasionada por hipoxia del miocardio, se vuelven anormales solo en estados avanzados de compromiso
fetal.
Es anormal de 48 a 72 hrs antes que el perfil biofísico. La ausencia o reversión de la onda indica acidosis
fetal y es el mejor predictor de muerte fetal a corto plazo. Su alteración precede 3 – 4 días promedio al
patrón desacelerativo.
Líquido amniótico
Disminución de la perfusión renal durante el fenómeno de centralización hemodinámica.
Istmo aórtico
Refleja el balance entre la impedancia del cerebro y el sistema vascular, puede llevar a la disminución del flujo
diastólico y en casos más severos, flujo reverso en diástole siendo un signo de deterioro avanzado. DUCTUS
VENOSO: marcador agudo de acidemia y necrosis miocárdica.
En la RCIU de aparición tardía, la principal característica es la no alteración del flujo de arteria umbilical, el
porcentaje de lesión placentaria es menor, la hipoxia es mínima, no hay adaptación cardiovascular sistémica,
la tolerancia a la hipoxia es menor por lo que la fase de descompensación se da con cambios mínimos, pero
hay peores resultados perinatales.
Los principales marcadores que indican pobre pronostico perinatal son:
- Alteraciones en el doppler de arterias uterinas
- Relación cerebro – placenta
- Percentil de crecimiento menor a 3.
Cuando hay signos de insuficiencia placentaria (relación cerebro – placenta), ante la evidencia de vasodilatación
cerebral se hace control 2 veces por semana, se debe añadir un marcador agudo (Ductus venoso, RCTG).
En estos fetos es razonable la finalización de la gestación entre las semanas 37 y 38 y no se contraindica el
parto vaginal.
El RCIU temprano se puede realizar con pruebas que marcan alteraciones crónicas porque se alteran de
manera progresiva, como:
- Doppler de arterias uterinas
- Arteria umbilical
- Arteria cerebral media
Si se encuentran signos de insuficiencia placentaria severa o signos de hipoxia como vasodilatación cerebral,
el control debe realizarse 2 veces por semana + marcadores agudos.
Signos de acidosis: patrón de flujo reverso en arteria umbilical, alteración de flujos venosos o en RGCT.
Insuficiencia placentaria severa: flujo diastólico ausente de arteria umbilical o flujo reverso en el istmo aórtico.
Finalizar gestación en semana 34, la vía de parto en estos casos es cesárea electiva, estos fetos tienen
reserva placentaria limitada y no toleran el estrés del parto vía vaginal.
