ENFERMERÍA DEL ADULTO 1

Principales trastornos cardiovasculares

Arritmia cardiaca
Fisiopatología

Fisiopatología de las Arritmias Cardíacas:

Las arritmias cardíacas pueden surgir de dos mecanismos principales: alteraciones en el automatismo cardíaco y
alteraciones en la conducción, específicamente la reentrada.

Alteraciones en el Automatismo Cardíaco:

El automatismo cardíaco normalmente se origina en el nódulo sinoauricular (SA). Sin embargo, puede surgir en otros
tejidos debido a diversas condiciones, como una disminución en la frecuencia del SA, estimulación de marcapasos
secundarios o despolarizaciones espontáneas de células parcialmente despolarizadas. Estos fenómenos pueden ser
exacerbados por factores como la isquemia cardíaca, la fibrosis, la hiperkalemia y el aumento de catecolaminas.

Alteraciones en la Conducción (Reentrada):

La reentrada es un mecanismo en el que un impulso eléctrico puede excitar el corazón más de una vez, generando un
ciclo de recirculación. Para que ocurra, se requiere bloqueo unidireccional y una vía alternativa que permita al impulso
recircular y excitar nuevamente áreas previamente excitadas. Esto puede manifestarse en condiciones como la
presencia de vías accesorias que conectan las aurículas y los ventrículos de manera anómala, provocando
despolarizaciones anómalas.
 Tratamiento Tratamiento de las Arritmias Cardíacas:

El tratamiento de las arritmias cardíacas implica controlar el ritmo y prevenir la recurrencia de los episodios arrítmicos.
Se utilizan diversas estrategias, que incluyen:

 Farmacoterapia: Medicamentos antiarrítmicos para controlar el ritmo cardíaco.

 Cardioversión Eléctrica: Aplicación de una descarga eléctrica para restablecer el ritmo normal del corazón.
 Implantación de Dispositivos: Como marcapasos o desfibriladores automáticos implantables para controlar las
arritmias.
 Ablación con Catéter de Radiofrecuencia: Destrucción de los focos ectópicos o vías anómalas que generan las
arritmias.

Endocarditis infecciosa
Fisiopatología

Fisiopatología de la Endocarditis Infecciosa:

La endocarditis infecciosa se origina a partir de la colonización de microorganismos en el endotelio dañado, lo que lleva
a la formación de vegetaciones infectadas y diversas complicaciones.

1. Lesión Endotelial: La presencia de lesiones en el endotelio facilita la adhesión de microorganismos virulentos o

la formación de trombos de plaquetas y fibrina, dando lugar a la endocarditis trombótica no bacteriana (NBTE).
2. Microorganismos en el Torrente Sanguíneo: Los microorganismos entran al torrente sanguíneo desde áreas
infectadas del cuerpo. La adhesión bacteriana al endotelio puede estar mediada por inflamación local y factores
de coagulación.
3. Adhesión Bacteriana: Microorganismos como el S. aureus se adhieren al endotelio lesionado o a sitios de
NBTE mediante moléculas de adhesina, facilitando la infección.
4. Formación de Vegetaciones: Los microorganismos adheridos forman microcolonias densas, depósitos
plaquetarios y un estado procoagulante localizado, lo que resulta en la formación de vegetaciones infectadas.
5. Manifestaciones Clínicas: Además de los síntomas constitucionales, la endocarditis puede causar daño a las
estructuras intracardíacas, embolización de fragmentos de vegetación, infecciones secundarias y lesiones
tisulares debido a la respuesta inmunitaria.

La endocarditis infecciosa puede presentar una amplia gama de manifestaciones clínicas y complicaciones, que varían
según el tipo de microorganismo involucrado, la ubicación de las vegetaciones y la respuesta del huésped. El
diagnóstico y tratamiento oportunos son fundamentales para prevenir complicaciones graves y mejorar los resultados
clínicos.
Tratamiento
Tratamiento de la Endocarditis Infecciosa:

El tratamiento de la endocarditis infecciosa varía según el microorganismo causante y su susceptibilidad a los

antibióticos. Aquí se detallan las estrategias de tratamiento recomendadas:

1. Tratamiento Empírico: Se recomienda iniciar un tratamiento empírico que cubra estafilococos, estreptococos y
enterococos mientras se esperan los resultados del cultivo. Una combinación común es vancomicina más
ceftriaxona.
2. Streptococcus Viridans:
o Sensible a Penicilina (MIC ≤ 0.1 mcg/mL): Penicilina G o ceftriaxona durante cuatro semanas.
o Relativamente Resistente a Penicilina (MIC > 0.12 mcg/mL pero ≤ 0.5 mcg/mL): Penicilina G más
gentamicina durante dos semanas.
o Resistente a Penicilina (MIC > 0.5 mcg/mL): Tratado como enterococo.

3. Otros Estreptococos:
o S. pneumoniae sensible a la penicilina: Penicilina o ceftriaxona durante cuatro semanas.
o Estreptococos de otros grupos: Tratamiento variado según la susceptibilidad.

4. Enterococo (Estreptococo del Grupo D):

o Combinaciones de penicilina o ampicilina con gentamicina o ceftriaxona durante cuatro a seis semanas.

5. Estafilococos:
o Sensible a Meticilina: Nafcilina, oxacilina o cefazolina durante seis semanas.
o Resistente a Meticilina: Vancomicina o daptomicina durante seis semanas.

6. Microorganismos del Grupo HACEK:

o Ceftriaxona durante cuatro semanas, posiblemente con fluoroquinolonas en pacientes alérgicos a
penicilina.

7. Endocarditis con Cultivos Negativos: Tratamiento basado en factores de riesgo epidemiológico y

sintomatología clínica, en colaboración con un infectólogo.
 8. Cirugía: Puede ser necesaria en casos de insuficiencia cardiaca aguda, infección persistente o embolización
continua.
9. Anticoagulación: Se debe evitar en la endocarditis de válvulas nativas debido al riesgo de hemorragia
intracerebral. En la endocarditis de válvulas protésicas, su uso es más controvertido y debe manejarse caso por
caso.

El tratamiento adecuado de la endocarditis infecciosa es crucial para prevenir complicaciones graves y mejorar los
resultados clínicos. La elección de los antibióticos y la duración del tratamiento deben individualizarse según el
microorganismo causante, la gravedad de la enfermedad y la respuesta del paciente al tratamiento.

Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología La insuficiencia cardíaca (IC) es una condición compleja caracterizada por la disminución de la capacidad del corazón
para bombear sangre de manera eficiente para satisfacer las demandas del cuerpo. Su fisiopatología implica una serie de
cambios estructurales y funcionales en el corazón y otros órganos que contribuyen a su progresión. Aquí está la síntesis
y explicación de la fisiopatología de la IC basada en la información proporcionada:

REMODELACIÓN CARDIOVASCULAR**La IC se desarrolla a partir de eventos primarios como infarto de

miocardio, sobrecarga de presión o volumen crónica, miocardiopatías genéticas o enfermedades congénitas. Estos
eventos desencadenan cambios en la estructura y función del corazón, incluida la remodelación ventricular, que puede
ser concéntrica o excéntrica dependiendo del tipo de sobrecarga (presión o volumen). Esta remodelación implica
hipertrofia de los miocitos, fibrosis intersticial y reexpresión de genes fetales, lo que finalmente conduce a una
disminución adicional en la función cardíaca.

ESTÍMULOS DE REMODELACIÓN: La sobrecarga de presión y volumen provoca la activación de diversos

mecanismos, como el estrés oxidativo, la inflamación y las señales neuroendocrinas, que contribuyen a la remodelación
ventricular y al deterioro de la función cardiaca. Esto incluye cambios adaptativos y mal adaptativos en las proteínas
contráctiles y de manipulación de calcio, así como la apoptosis de los miocitos incapaces de adaptarse.

ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL: La activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona desempeña un papel central en la progresión de la IC. Esta activación inicialmente
compensatoria conduce a aumentos en la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la retención de sodio y agua, pero a
largo plazo resulta en vasoconstricción excesiva, retención de volumen y toxicidad miocárdica, contribuyendo así a la
remodelación del corazón, los vasos sanguíneos y otros órganos.

HORMONAS VASODILATADORAS: Aunque la activación del sistema neurohormonal contribuye a la progresión

de la IC, algunas hormonas contrarreguladoras como los péptidos natriuréticos y las prostaglandinas ejercen efectos
beneficiosos al promover la vasodilatación sistémica y pulmonar, aumentar la excreción de sodio y agua y modular los
barorreceptores.

INTERACCIONES CARDIORRENALES Y ABDOMINALES: La IC afecta no solo al corazón sino también a otros

órganos como los riñones y el hígado, lo que lleva a una interacción compleja entre estos sistemas. La congestión
venosa sistémica y la presión intraabdominal pueden contribuir a la progresión de la IC y a la disfunción renal, hepática
y pulmonar, lo que se conoce como síndrome cardiorrenal. La descongestión mediante diuréticos o medios mecánicos
puede mejorar la función renal.

CONGESTIÓN INTESTINAL, MICROBIOMA E INFLAMACIÓN: La congestión intestinal y la alteración del

microbioma intestinal pueden contribuir al estado crónico de inflamación observado en la IC, exacerbando la progresión
de la enfermedad. La pérdida de la regulación del sistema inmunitario debido a cambios en la composición microbiana
intestinal puede desempeñar un papel importante en este proceso.

ESTADOS DE ALTO GASTO CARDIACO: Aunque la mayoría de los pacientes con IC tienen un gasto cardíaco
bajo o normal, algunos presentan estados de alto gasto cardíaco con resistencia vascular sistémica baja. Estos estados,
como la anemia crónica o la hepatopatía, pueden precipitar la IC al aumentar la demanda sobre el corazón y afectar su
 función.

Tratamiento TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA AGUDA (ADHF)

Es crucial identificar y corregir factores como el incumplimiento del tratamiento, el consumo excesivo de sal, el uso de
medicamentos exacerbantes y la isquemia coronaria. También deben considerarse arritmias, valvulopatías cardíacas,
infecciones sistémicas y tromboembolia pulmonar.
Tratamiento del Volumen:
 Diuréticos Intravenosos: Los diuréticos de asa intravenosos son esenciales para aliviar la congestión. En casos de
resistencia, se pueden usar en goteo continuo o combinar con diuréticos tiazídicos.
 Síndrome Cardiorrenal: Aproximadamente 30% de los pacientes con ADHF presentan insuficiencia renal, lo que
puede complicar el tratamiento. Los inotrópicos o el apoyo circulatorio mecánico pueden ser necesarios en etapas
avanzadas de la enfermedad.
 Ultrafiltración (UF): Técnica invasiva que puede complementar los diuréticos, aunque su eficacia en mejorar la
función renal es limitada.

Tratamiento Vasoactivo:
 Vasodilatadores: Nitroglicerina, el nitroprusiato sódico y la nesiritida se usan para reducir las presiones de
llenado y el tono vascular sistémico. Estos alivian los síntomas y mejoran la perfusión orgánica.
 Nesiritida y Otros Vasodilatadores Novedosos: Estudios recientes como ASCEND-HF y ROSE-AHF no han
demostrado beneficios claros, limitando su uso.

Tratamiento con Inotrópicos:

 Fármacos Inotrópicos: Medicamentos como la dopamina, la dobutamina y la milrinona se utilizan para mejorar
la contractilidad miocárdica y aumentar el gasto cardíaco. Sin embargo, su uso a largo plazo se asocia con mayor
mortalidad.
 Levosimendán: Sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad y tiene efectos vasodilatadores, aunque los
estudios no han mostrado una mejora significativa en la mortalidad.
Antagonistas de Receptores de Adenosina y Vasopresina: Estudios como PROTECT y EVEREST no han demostrado
beneficios significativos en la función renal o cardiovascular.
El tratamiento se enfoca en la descongestión, la corrección de factores desencadenantes y la transición al tratamiento a
largo plazo. La educación del paciente sobre el manejo de la HF, la dieta, el estilo de vida y la identificación de síntomas
es esencial.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CON REDUCCIÓN DE LA FRACCIÓN DE
EXPULSIÓN (HFREF)

Bloqueo del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS)

1. Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (ACEI) y Antagonistas de los Receptores de Angiotensina
(ARB)**: Los ACEI y ARB son fundamentales en el tratamiento de HFrEF, demostrando una reducción
significativa en la mortalidad y las hospitalizaciones.
Metaanálisis indican una reducción del 23% en la mortalidad con ACEI.

2. Antagonistas de los Receptores de Mineralocorticoides:

 Espironolactona y eplerenona.
 Reducción adicional de la morbilidad y mortalidad en combinación con ACEI/ARB y β-bloqueadores.
 Vigilancia estrecha de la función renal y los niveles de potasio debido al riesgo de hiperpotasemia.

β-Bloqueadores
 Carvedilol, bisoprolol y succinato de metoprolol

Inhibidores de SGLT2
 Dapagliflozina y empagliflozina.
 Reducción del 25-26% en la combinación de muerte cardiovascular y hospitalización por HFrEF.
 Efectividad tanto en pacientes con o sin diabetes mellitus.

Otros Tratamientos
ARNI (Inhibidores de Neprilisina y Receptores de Angiotensina):
 Sacubitrilo-valsartán.
 Reducción del 20% en la combinación de muerte cardiovascular y hospitalización por HF en comparación con
enalaprilo.

Vasodilatadores Alternativos:
 Combinación de Hidralazina y Nitratos:
 Ivabradina
 Vericiguat
  Omecamtiv Mecarbilo

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)

 Digoxina: Inotrópico leve, reducción de norepinefrina y renina plasmáticas.
 Bajas dosis recomendadas; altas dosis aumentan la toxicidad.

Diuréticos Orales
 Diuréticos de asa (mejor excreción de sodio), tiazídicos como complemento.

Tratamiento Anti-Inflamatorio
 Citocinas: Fracasos con infliximab y etanercept; no beneficios con inmunoglobulinas intravenosas.

Estatinas
 Reducen eventos cardiovasculares en poblaciones sin IC, no tan beneficiosas en IC establecida.

Anticoagulación y Tratamiento Antiplaquetario

 Aspirina en miocardiopatía isquémica sin contraindicaciones.

Aceite de Pescado
 ω-3 PUFA: tratamiento aumenta concentraciones de EPA y DHA.

Micronutrientes
 Tiamina y selenio pueden causar IC reversible.

Contrapulsación Externa Mejorada

 Estudio PEECH:** Mejora tolerancia al ejercicio y calidad de vida, sin aumento del consumo de oxígeno.

Ejercicio
 Estudio HF-ACTION: Seguro y mejora bienestar, tendencia a reducción de mortalidad.
Tratamiento de Enfermedades Asociadas
 Trastornos Respiratorios del Sueño: Mejoran con presión positiva en la vía respiratoria.
 Anemia: Hierro intravenoso mejora capacidad funcional, no recomendada la complementación oral.
  Depresión: Tratamiento multidisciplinario recomendado; sertralina segura pero no mejora significativa.
 Arritmias Auriculares: Control del ritmo mediante farmacoterapia (amiodarona, dofetilida) o ablación con
catéter.

Neuromodulación con Dispositivos

 Estimulación del Nervio Vago: No reduce tasa de muerte u hospitalización.
 Modulación de Contractilidad Cardiaca: Mejora síntomas y calidad de vida en IC, sin efecto en resultados
clínicos absolutos.

TRATAMIENTO DE RESINCRONIZACIÓN CARDÍACA (CRT)

La resincronización cardíaca mejora la función sistólica y la eficiencia mecánica del corazón al corregir la contracción
asincrónica de las paredes del ventrículo izquierdo. Esta asincronía, indicada por el ensanchamiento del intervalo QRS
en el electrocardiograma, especialmente en patrones de bloqueo de rama izquierda, aumenta la tensión parietal y
empeora la insuficiencia mitral funcional. El CRT coloca un electrodo en la pared lateral del ventrículo a través del seno
coronario, alineando el tiempo de activación de las paredes opuestas para lograr una contracción más sincrónica.

Los primeros estudios mostraron beneficios en la tolerancia al ejercicio, reducción de síntomas y corrección de la
remodelación. El estudio CARE-HF demostró una reducción de la mortalidad en pacientes con HFrEF y síntomas
moderados a graves, clase funcional III o IV de la NYHA. Estudios más recientes como RAFT y MADIT-CRT, que
combinaron CRT con desfibriladores implantables, también mostraron beneficios en pacientes mínimamente
sintomáticos con QRS anchos (> 149 ms) y bloqueo de rama izquierda.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

 El injerto de derivación arterial coronaria (CABG) es útil en pacientes con miocardiopatía isquémica y
enfermedad coronaria multivaso, especialmente si hay miocardio en hibernación.

 El restablecimiento ventricular quirúrgico (SVR) no mostró beneficios adicionales cuando se combinó con
CABG.
 La cirugía del aneurisma ventricular izquierdo es recomendable en casos de insuficiencia cardíaca (HF)
resistente, arritmias o tromboembolia.
 Otros métodos de remodelación, como el uso de mallas externas, no han demostrado beneficios clínicos claros.
  La insuficiencia mitral funcional (MR) se maneja principalmente con tratamiento médico y resincronización
cardíaca.
 MitraClip han mostrado beneficios en la reducción de hospitalizaciones y mortalidad en estudios como COAPT,
aunque los resultados del estudio MITRA-FR fueron menos claros.

TRATAMIENTO CELULAR Y GENÉTICO

El uso de células madre, especialmente derivadas del corazón, muestra mejoría pero se requiere mayor investigación.

MEDIDAS DE SOSTÉN

La planificación integral del alta, la educación del paciente y la vigilancia post-alta son cruciales. La monitorización
intensiva del peso y signos vitales no ha demostrado reducir hospitalizaciones, pero los sistemas hemodinámicos
implantables como CardioMEMS han mostrado beneficios en la reducción de hospitalizaciones en HF de clase III de la
NYHA.

Miocardiopatía
Fisiopatología
Miocardiopatía hipertrófica

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se caracteriza por la hipertrofia del ventrículo izquierdo no relacionada con
sobrecargas de presión o volumen. Tradicionalmente, se ha definido por la obstrucción del infundíbulo ventricular
izquierdo debido a la hipertrofia del tabique, aunque actualmente se considera presente cuando cualquier pared del
ventrículo izquierdo mide más de 1.5 cm de grosor en el ecocardiograma. Esto puede conducir a un "ventrículo vacío" al
final de la sístole y a una serie de síntomas relacionados con la disfunción diastólica.

Los síntomas principales de la miocardiopatía hipertrófica incluyen:

1. Disnea
2. Dolor torácico
3. Síncope, generalmente después del esfuerzo
4. Arritmias, como fibrilación auricular y arritmias ventriculares
5. Riesgo de muerte súbita, especialmente después de actividad física intensa.
Tratamiento Fármaco Inicial:

 En individuos sintomáticos, los β bloqueadores deben ser el fármaco inicial, especialmente si se observa
obstrucción dinámica del infundíbulo ventricular en la ecocardiografía. La disminución de la frecuencia cardíaca
colabora con el llenado diastólico del ventrículo izquierdo rígido.

 Antagonistas de los Conductos del Calcio:

 Los antagonistas de los conductos del calcio, especialmente el verapamilo, son eficaces en pacientes
sintomáticos. Sin embargo, su uso debe ser cuidadoso ya que pueden aumentar la obstrucción del infundíbulo
ventricular y causar hipotensión.

 Disopiramida:

 La disopiramida es eficaz debido a sus efectos inotrópicos negativos y suele usarse además del tratamiento
médico para ayudar a controlar las arritmias auriculares.
 Diuréticos:

 Los diuréticos orales son a menudo necesarios para manejar el aumento de las presiones diastólicas del
ventrículo izquierdo y las presiones en la aurícula izquierda, pero deben usarse con precaución para evitar la
deshidratación que podría aumentar la obstrucción.

 Tratamiento de la Fibrilación Auricular:

 Se recomienda ofrecer tratamiento intensivo para la fibrilación auricular con antiarrítmicos o ablación con
radiofrecuencia.

 Terapia Anti-Coagulante:

 Se recomienda el uso de anticoagulantes de acción directa (DOAC) sobre la warfarina en caso de fibrilación
auricular.

 Implantación de Dispositivos:

 Se recomienda la colocación de un desfibrilador cardioversor implantable (ICD) preventivo para pacientes

con HCM con paro cardiaco documentado o taquicardia ventricular sostenida.

 Opciones Quirúrgicas:

 La miotomía-miomectomía realizada por cirujanos expertos tiene éxito en pacientes con síntomas que no
responden al tratamiento médico.
 En casos selectos, la ablación no quirúrgica del tabique puede ser una opción mediante la inyección de alcohol
en las ramas septales de la arteria coronaria izquierda.

 Consideraciones Especiales:

 Durante el embarazo, se recomienda continuar el tratamiento con β bloqueadores y se indica asesoramiento

 genético antes de un embarazo planificado.

 Referencia al Cardiólogo:

 Se debe enviar al paciente al cardiólogo para recibir tratamiento, considerar pruebas genéticas, revisar la
presencia de características de alto riesgo y evaluar el tratamiento farmacológico o la necesidad de
intervenciones, especialmente si el paciente presenta síntomas.

Valvulopatía
Fisiopatología La estenosis aórtica

Fisiopatología: La estenosis aórtica se produce por la obstrucción del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica,
generalmente debido a la degeneración calcificada relacionada con la edad o enfermedad reumática. Esto aumenta la
resistencia al flujo de salida del ventrículo izquierdo, provocando hipertrofia ventricular izquierda y disminución del
gasto cardíaco.

Fisiopatología de la Insuficiencia Aórtica (AR):

La insuficiencia aórtica se origina por el flujo retrógrado de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la
diástole, debido a la incompetencia de la válvula aórtica. Las causas incluyen problemas de la raíz aórtica, como la
dilatación por degeneración relacionada con la edad, hipertensión, espondilitis anquilosante, sífilis, disección y el
síndrome de Marfan, así como también valvulopatías como la válvula aórtica bicúspide, endocarditis y enfermedad
reumática.

Insuficiencia Mitral (MR):

La insuficiencia mitral implica el flujo retrógrado de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda
durante la sístole debido a la incompetencia de la válvula mitral. Las causas agudas pueden incluir endocarditis, infarto
del miocardio con rotura de músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas. En el caso de la forma crónica, puede ser
primaria, relacionada con la válvula mitral misma (por ejemplo, prolapso de la válvula mitral debido a la degeneración
mixomatosa, carditis reumática, antecedentes de endocarditis, síndrome de Marfan, carcinoide) o secundaria a la
dilatación del anillo de la válvula mitral (como en la miocardiopatía dilatada).

Insuficiencia Tricuspídea (TR):

1. Valvulopatía primaria: Puede ser causada por diversas condiciones como la enfermedad reumática, anomalía de
Ebstein, carcinoide o endocarditis.
2. Secundaria a presiones elevadas en el ventrículo derecho: Esto puede ocurrir debido a hipertensión pulmonar,
insuficiencia del ventrículo izquierdo o miocardiopatía restrictiva.

Presentación Clínica:

 Murmullo similar a la insuficiencia mitral, pero que se incrementa con la inspiración.

Tratamiento La estenosis aórtica

Tratamiento: El tratamiento de la estenosis aórtica grave implica la sustitución valvular quirúrgica (SAVR) o con
catéter (TAVR). Se prefiere cada vez más el TAVR sobre el SAVR, especialmente en casos donde existen otras
indicaciones para cirugía cardiaca. La elección entre estos métodos terapéuticos depende de varios factores, como la
gravedad de la estenosis y la condición general del paciente.

Insuficiencia Aórtica (AR):

El tratamiento de la insuficiencia aórtica implica la sustitución quirúrgica de la válvula aórtica con o sin reemplazo de la
raíz aórtica. Este enfoque se considera en pacientes sintomáticos, con una fracción de eyección menor al 50% o con
dilatación grave del ventrículo izquierdo. En casos asintomáticos, se puede considerar el inicio de inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ACEi) para controlar la progresión de la enfermedad.

Insuficiencia Mitral (MR):

 Insuficiencia Mitral Aguda:

o Se puede emplear una disminución de la poscarga para reducir la regurgitación, mediante la
administración de medicamentos como nitroprusiato o la utilización de una bomba intraaórtica con globo.
o Además, se considera la reparación quirúrgica urgente en casos graves.

El tratamiento de la insuficiencia mitral es multifacético y depende de la etiología, la gravedad de la enfermedad y la

presentación clínica del paciente. En casos agudos, el enfoque está en la estabilización hemodinámica, mientras que en
casos crónicos, puede ser necesaria una intervención quirúrgica para reparar o reemplazar la válvula mitral.
Insuficiencia Mitral Crónica Primaria:

 Reparación Quirúrgica: Método de elección si es factible.

 Válvula Mitral Bioprotésica: Procedimiento quirúrgico con terapia anticoagulante seguida de monoterapia con
ácido acetilsalicílico, dura casi 10 años.
 Reemplazo de Válvula Mitral Mecánica: Cirugía con terapia anticoagulante prolongada, dura > 20 años.
 MitraClip: Opción menos invasiva para pacientes con alto riesgo quirúrgico, pero se prefiere la cirugía si es
posible.

Insuficiencia Mitral Crónica Secundaria:

 MitraClip: Se considera basado en estudios clínicos como MITRA-FR 2018 y COAPT 2018.

Estos tratamientos se adaptan según la causa de la insuficiencia mitral crónica, la gravedad de los síntomas y otros
factores individuales del paciente.

Tratamiento: a menudo ninguno, considerar la válvula tricúspide bioprotésica con o sin anuloplastia, MitraClip como in
dicación no autorizada Información relevante sobre los soplos cardiacos:
Maniobras de provocación y cómo afectan a los ruidos cardiacos: -
Inspiración: son más intensos los soplos que se originan en las cavidades derechas del corazón -
Espiración: son más intensos los soplos que se originan en las cavidades izquierdas del corazón -
Posición de pie/maniobra de Valsalva: incremento del soplo asociado con el prolapso de la válvula mitral (MVP, mitral
valve prolapse), miocardiopatía hipertrófica (HCM, hypertrophic cardiomyopathy) -
Prensión de la mano (aumento de la resistencia vascular sistémica): aumenta el soplo asociado con insuficiencia mitral,
insuficiencia aórtica o comunicación interventricular; disminuye el soplo asociado con la miocardiopatía hipertrófica
Los soplos sistólicos pueden ser benignos; los soplos diastólicos son siempre patológicos
 Insuficiencia venosa
Fisiopatología

1. Incompetencia valvular: Las venas de las piernas están equipadas con válvulas unidireccionales que permiten
que la sangre fluya hacia arriba hacia el corazón y evitan que retroceda hacia abajo. En la insuficiencia venosa,
estas válvulas se debilitan o se dañan, lo que permite que la sangre fluya hacia atrás (reflujo) y se acumule en las
venas, aumentando la presión venosa.
2. Obstrucción venosa: La obstrucción al flujo sanguíneo en las venas de las piernas puede ocurrir debido a
coágulos sanguíneos (trombosis venosa profunda), compresión externa de las venas (por ejemplo, debido a
tumores o el útero durante el embarazo), o estrechamiento de las venas (estenosis venosa). Esta obstrucción
dificulta el flujo de sangre de vuelta al corazón, contribuyendo a la hipertensión venosa.
3. Deficiencia del sistema muscular de la pantorrilla: El sistema venoso de las piernas también depende del
bombeo muscular de las pantorrillas para impulsar la sangre hacia arriba contra la gravedad. La inactividad
prolongada o la falta de actividad muscular pueden provocar una disminución en este bombeo muscular, lo que
contribuye a la acumulación de sangre en las venas.

Estos tres mecanismos interactúan entre sí, lo que resulta en un aumento de la presión venosa en las venas de las piernas,
dilatación de las venas, formación de venas varicosas y otros síntomas asociados con la insuficiencia venosa.

Tratamiento

El tratamiento de la insuficiencia venosa implica un enfoque multidisciplinario que aborda tanto los síntomas como las
complicaciones asociadas. Aquí se detalla:

1. Medidas Conservadoras:
o Medias compresivas: Son fundamentales en el tratamiento y prevención de la insuficiencia venosa. Las
medias de compresión ayudan a mejorar el retorno venoso al comprimir las venas, reduciendo así la
acumulación de sangre y la presión venosa. Se clasifican en varios grados según la magnitud de la
compresión necesaria.
o Elevación de piernas: Elevar las piernas por encima del nivel del corazón ayuda a reducir la presión
venosa y alivia los síntomas como el edema.
o Actividad física regular: El ejercicio regular, especialmente aquel que involucra los músculos de las
piernas, puede mejorar el bombeo venoso y reducir los síntomas de la insuficiencia venosa.
o Control de peso: La obesidad ejerce una presión adicional sobre las venas de las piernas, por lo que
mantener un peso saludable puede ayudar a reducir los síntomas.
o Evitar estar de pie o sentado durante largos períodos: Estar en una posición estática durante mucho
tiempo puede empeorar los síntomas de la insuficiencia venosa. Se recomienda cambiar de posición
regularmente y hacer pequeñas caminatas si es posible.

2. Tratamiento Farmacológico:
o Fármacos flebotónicos: Estos medicamentos pueden mejorar la circulación venosa y reducir los síntomas
como el dolor y el edema.
o Antiinflamatorios no esteroides (AINEs): Pueden ayudar a aliviar el dolor y la inflamación asociados con
la insuficiencia venosa.

3. Tratamiento de Úlceras Venosas:

o Vendaje oclusivo: Se utiliza para promover la cicatrización de úlceras venosas al proporcionar
compresión y favorecer la circulación.
o Tratamiento tópico: Pueden utilizarse apósitos especiales o ungüentos para mantener la humedad y
facilitar la cicatrización de la úlcera.
o Medicamentos: Se pueden utilizar medicamentos como ácido acetilsalicílico o pentoxifilina para ayudar a
acelerar la cicatrización de las úlceras.

4. Procedimientos Intervencionistas:
 o Escleroterapia: Se inyecta una solución esclerosante en las venas varicosas para cerrarlas y mejorar el
flujo sanguíneo.
o Ablación endovenosa: Se utiliza calor (radiofrecuencia o láser) para cerrar las venas varicosas grandes.
o Extracción venosa: En casos graves, se puede realizar cirugía para extirpar las venas varicosas.

5. Seguimiento y Prevención de Complicaciones:

o Se recomienda un seguimiento regular con un especialista para controlar la progresión de la enfermedad
y prevenir complicaciones como úlceras recurrentes o trombosis venosa profunda.
o El uso continuo de medias compresivas y la adopción de medidas preventivas son importantes para
prevenir la recurrencia de los síntomas.

El tratamiento de la insuficiencia venosa debe ser individualizado según las necesidades y la gravedad de cada paciente,
y puede requerir una combinación de estas medidas para lograr los mejores resultados. Es importante consultar a un
médico para obtener un diagnóstico preciso y un plan de tratamiento adecuado
Insuficiencia arterial periférica
Fisiopatología

La fisiopatología de la arteriopatía periférica (PAD) se fundamenta principalmente en la aterosclerosis, que es el proceso

subyacente más común. La PAD se caracteriza por la presencia de estenosis u oclusión en la aorta o en las arterias de las
extremidades. Aquí hay un resumen de los aspectos clave:

1. Aterosclerosis: Es la principal causa de PAD en pacientes mayores de 40 años. Este proceso involucra la
acumulación de placa aterosclerótica en las paredes arteriales. La placa consiste en lípidos, células inflamatorias,
tejido fibroso y calcio, lo que lleva a la formación de lesiones estenosantes que pueden restringir o bloquear el
flujo sanguíneo.
2. Localización de las lesiones: Las lesiones ateroscleróticas tienden a formarse en sitios de bifurcación arterial y
áreas con aumento de la turbulencia del flujo sanguíneo. Las ubicaciones más comunes de estas lesiones son la
aorta abdominal, las arterias iliacas, femorales, poplíteas y las arterias tibiales y peroneas.
3. Patología arterial: La anatomía patológica de las lesiones ateroscleróticas incluye la presencia de placas con
depósito de calcio, adelgazamiento de la capa media, destrucción de fibras musculares y elásticas, fragmentación
de la lámina elástica interna y formación de trombos compuestos por plaquetas y fibrina.
4. Factores de riesgo: El desarrollo de PAD está asociado con varios factores de riesgo, incluyendo tabaquismo,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipertensión arterial, e insuficiencia renal. Estos factores contribuyen a la
 progresión de la aterosclerosis y aumentan la probabilidad de desarrollar estenosis u oclusión arterial.

Tratamiento

El tratamiento de la arteriopatía periférica (PAD) se enfoca en reducir el riesgo de eventos cardiovasculares, mejorar los
síntomas de las extremidades y prevenir la progresión a isquemia crítica de las extremidades. Aquí están los puntos
clave del tratamiento:

1. Modificación de los factores de riesgo:

 Dejar de fumar: Es esencial para detener la progresión de la PAD.

 Control de la presión arterial: Importante en pacientes con hipertensión.
 Tratamiento de la hipercolesterolemia: Se recomienda el uso de estatinas y otros fármacos hipolipemiantes si
es necesario.
 Antiagregantes plaquetarios: Ácido acetilsalicílico y clopidogrel se recomiendan en pacientes con PAD
sintomática.
 Otros medicamentos: Los β bloqueadores adrenérgicos y los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina pueden ser beneficiosos en algunos casos.

2. Tratamiento de la claudicación intermitente y la isquemia crítica de las extremidades:

 Medidas de sostén: Incluyen cuidados meticulosos de los pies y uso de calzado protector.
 Ejercicio: Un programa de ejercicio supervisado puede mejorar significativamente la distancia de la marcha y la
calidad de vida.
 Medicamentos: El cilostazol puede aumentar la distancia de la claudicación y mejorar las mediciones de calidad
de vida.
 Intervenciones endovasculares y cirugía: Pueden ser necesarias en casos graves o progresivos.

3. Revascularización:

 Procedimientos endovasculares: Como la angioplastia transluminal percutánea con globo y la colocación de

stents, son opciones para mejorar el flujo sanguíneo.
  Procedimientos quirúrgicos: La derivación aortobifemoral es común en casos de enfermedad aortoiliaca,
mientras que los injertos de vena safena autógena son utilizados en la arteriopatía femoropoplítea y tibioperonea.

El tratamiento quirúrgico y endovascular debe ser considerado en pacientes con síntomas incapacitantes o isquemia
crítica de las extremidades. Sin embargo, es importante evaluar el riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad
coronaria concomitante. La estratificación del riesgo y la optimización del manejo médico son fundamentales para
mejorar los resultados perioperatorios.

Trombosis venosa profunda

Fisiopatología

 La trombosis venosa profunda se produce cuando hay un desequilibrio en los mecanismos de coagulación y
anticoagulación, lo que conduce a la formación de coágulos en las venas profundas.
 Los factores de riesgo incluyen:
o Inmovilización prolongada (como durante un vuelo largo o una hospitalización).
o Cirugía mayor reciente.
o Cáncer.
o Uso de anticonceptivos orales en fumadores.
o Insuficiencia cardiaca congestiva.
 o Estados hipercoagulables, como deficiencias en proteínas anticoagulantes.
 La trombosis venosa profunda puede ser asintomática en las etapas tempranas o puede manifestarse con dolor
sordo o sensación de opresión en la pantorrilla o el muslo.

Tratamiento  La anticoagulación es fundamental para prevenir la propagación del coágulo y la embolia pulmonar.
 Se utiliza heparina inicialmente, seguida de warfarina oral durante 3 a 6 meses.
 En algunos casos, se puede usar heparina de bajo peso molecular.
 Los AINEs pueden usarse para el manejo del dolor y la inflamación.
 En pacientes con TVP idiopática o recurrente, se deben investigar condiciones de hipercoagulabilidad, como el factor
V de Leiden.
 El síndrome posflebítico (insuficiencia venosa crónica) es una complicación común que requiere manejo con
calcetines de compresión graduada, cuidado local de la piel y, en algunos casos, anticoagulación crónica.