PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS

Y TERAPÉUTICOS
EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA
Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP)
4ª EDICIÓN, 2024

12 Sepsis
Borja Gómez Cortés
Servicio de Urgencias de Pediatría
Hospital Universitario Cruces. Vizcaya

Febrero, 2024
 Sepsis
Borja Gómez Cortés

La sepsis se define como una disfunción orgánica grave causada por una respuesta mal regulada a
Resumen

una infección. Dicha disfunción orgánica debe ser valorada mediante scores al efecto. El Interna-
tional Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock, publicado en 2024, recomienda el
uso del Phoenix Sepsis Score. Una puntuación ≥ 2 en un paciente previamente sano definiría dicha
disfunción orgánica grave, mientras que una puntuación ≥ 1 en el componente cardiovascular
del score definiría la situación de shock séptico.
Dado que el diagnóstico definitivo de sepsis no se puede realizar en la valoración inicial, en la práctica
se deberá establecer su sospecha clínica en todo paciente con fiebre y alteración del Triángulo de
Evaluación Pediátrica en el lado circulatorio o de la apariencia. En estos pacientes deberá realizarse
una aproximación inicial basada en la sistemática de valoración ABCDE. El objetivo es identificar
precozmente aquellos pacientes que pueden presentar una sepsis y comenzar rápidamente con las
medidas de estabilización. Entre ellas, por su impacto en el pronóstico, destacan especialmente
la fluidoterapia precoz, mediante bolos de 10-20 mL/kg y revaluaciones tras cada uno, y el inicio
precoz de antibioterapia empírica. En situaciones de shock séptico, la antibioterapia debe iniciarse
en la primera hora, idealmente tras la obtención de hemocultivo, siempre que su recogida no retrase
su inicio. Se recomienda el inicio de soporte inotropo (adrenalina o noradrenalina como primera
elección) en pacientes que persisten con mala perfusión tras 40-60 mL/kg de fluidos, pudiéndose
iniciar su infusión por vía periférica hasta disponer de una vía central.
Palabras clave: sepsis, shock séptico, shock séptico refractario a fluidos, fármacos inotropos.

Sepsis is defined as a life-threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response

Abstract

to infection. The organ disfunction must be identified using specific scores. The International
Consensus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock, published in 2024, recommends the use
of the Phoenix Sepsis Score. A score ≥ 2 in a previously healthy patient defines a severe organic
dysfunction, while a cardiovascular subscore ≥ 1 point defines a septic shock.
Since the diagnosis of sepsis cannot be made in the initial evaluation of the patient, a clinical
suspicious of sepsis must be stablished in any patient presenting with fever and an altered Pediatric
Assessment Triangle, specially when presenting an abnormal appearance or an abnormal circula-
tion to skin. The initial evaluation of these patients must be based on the ABCDE approach. The
objective is to identify as soon as possible those patients who can eventually present a sepsis and
to begin quickly with the stabilization of the patient. The fluid resuscitation (fluid bolus of 10-20
mL/kg and subsequent revaluations) and the early beginning of an empiric antibiotic treatment
are the two actions with the greatest impact on the patient’s outcome. In patients with septic
shock, antibiotic treatment must be initiated within hour of recognition, ideally after obtaining a
blood culture, as long as its obtaining does not delay the antibiotic administration. Epinephrine
and norepinephrine are recommended as the first-line inotropes if the patient continues to have
evidence of abnormal perfusion after 40-60 mL/kg of fluid resuscitation. Inotropes may be infused
through a peripheral intravenous route while obtaining a central venous line.
Key words: sepsis, septic shock, fluid refractory septic shock, inotrope.

1
2 B. Gómez Cortés

DEFINICIÓN DE SEPSIS grupo de expertos internacional y multidisciplinar,

La sepsis es un síndrome clínico caracterizado aboga también por el cambio de definición en el
por alteraciones fisiológicas y bioquímicas desencade- paciente pediátrico. Así, en la actualidad, la sepsis
nadas por una infección y que generan una respuesta se define como una disfunción orgánica grave
inmune inadecuada que acaba provocando alteracio- causada por una respuesta mal regulada a una
nes en la microcirculación y disfunción de órganos infección. Existen diferentes criterios para definir
diana. Es habitualmente esta respuesta inmune disre- esta disfunción orgánica. El International Consen-
gulada, más que el propio microorganismo causante sus Criteria for Pediatric Sepsis and Septic Shock
de la infección, la responsable de la mayoría de los recomienda el uso del Phoenix Sepsis Score (Tabla
efectos que desencadenan el fallo multiorágnico. 1). Una puntuación ≥ 2 en un paciente previamen-
La definición de sepsis fue propuesta por un te sano definiría dicha disfunción orgánica grave,
comité de expertos en la International Consensus mientras que una puntuación ≥ 1 en el componen-
Conference on Pediatric Sepsis celebrada en 2002 era te cardiovascular del score definiría la situación de
la de un síndrome de respuesta inflamatoria sistémi- shock séptico.
ca (SRIS) en presencia de una infección sospechada Los estudios de derivación y validación del
o demostrada. Dicho SRIS, por su parte, se define Phoenix Sepsis Score han demostrado que estos cri-
como una respuesta inflamatoria generalizada, que terios tienen valor pronóstico. La mortalidad intra-
puede estar o no asociada a una infección, y que hospitalaria global en paciente atendidos en centros
se caracteriza por la presencia de dos o más de los estadounidenses con sospecha de infección fue del
siguientes criterios: a) temperatura central > 38,5°C 0,7%, mientras que entre aquellos que cumplieron
o < 36°C; b) taquicardia para la edad (o bradicardia criterios de sepsis fue del 7,1% y entre aquellos
en menores de 1 año) en ausencia de causa justi- que cumplieron criterios de shock séptico fue del
ficada; c) taquipnea para la edad o necesidad de 10,8%. Además, observaron que la tasa de morta-
ventilación mecánica por un proceso pulmonar lidad entre pacientes con sepsis variaba en función
agudo; d) leucocitosis o leucopenia para la edad o de si presentaban sepsis limitada al foco primario
> 10% de neutrófilos inmaduros. de infección (por ej, pacientes con neumonía y dis-
Sin embargo, un nuevo comité de expertos función respiratoria aislada) o sepsis con disfunción
publicó en 2016 el Third International Consensus orgánica a distancia (mortalidad 1,7% vs 8,0% res-
Definitions for Sepsis and Septic Shock, en el que pectivamente).
indicaban que la definición previa era poco útil en
la práctica y recomendaban su no utilización en el ETIOLOGÍA
paciente adulto1,2. Los motivos que justifican este • Bacterias: la mayoría de los cuadros sépticos en
cambio son entre otros: pediatría son causados por bacterias. La frecuen-
• La presencia de un SRIS en un paciente con cia relativa de cada microorganismo varía entre
una infección puede representar simplemente las distintas series publicadas dependiente del
la respuesta del huésped frente a la infección y medio en que se ha estudiado (países desarrolla-
no necesariamente la presencia de una respuesta dos o en vías de desarrollo; sepsis adquiridas en
inmunológica disregulada. la comunidad únicamente o incluyendo nosoco-
• Diferentes estudios han mostrado tanto una miales…). Varias series recientes europeas mues-
baja sensibilidad como especificidad de estos tran como principales causas de las sepsis graves
criterios para predecir morbilidad y mortalidad. y shocks sépticos diagnosticados en Urgencias5-7:
• Cada guía de actuación propone diferentes valo- – N. meningitidis.
res de frecuencia cardiaca, frecuencia respira- – S. pneumoniae.
toria y recuento leucocitario por edad, lo que – S. pyogenes, cuya frecuencia relativa aumen-
implica que un paciente pueda ser clasificado o ta con la edad. Las infecciones previas por
no como SRIS dependiendo de la guía utilizada. el virus de la varicela o el virus Influenza se
El International Consensus Criteria for Pediatric consideran factores predisponentes para sufrir
Sepsis and Septic Shock, publicado en 2024 por un una infección invasiva por S. pyogenes.
 Sepsis 3

TABLA 1. Phoenix Sepsis Score

0 puntos 1 punto 2 puntos 3 puntos
Respiratorio PaO2/FiO2 ≥ 400 PaO2/FiO2 < 400 PaO2/FiO2 100-200 PaO2/FiO2 < 100
(0-3 puntos) o o o o
SatO2/FiO2 ≥ 292 SatO2/FiO2 < 292 SatO2/FiO2 148-220 SatO2/FiO2 < 148

(con cualquier (con ventilación (con ventilación

soporte respiratorio) mecánica) mecánica)
Cardiovascular 1 punto por cada 2 puntos por cada
(0-6 puntos) (máximo 3 puntos): (máximo 6 puntos):

• No fármacos • 1 fármaco • ≥ 2 fármacos

vasoactivos vasoactivo vasoactivos
• Lactato ≤ 5 • Lactato 5-10,9 • Lactato ≥ 11
mmol/L mmol/L mmol/L
• PAM: • PAM: • PAM:
< 1 mes > 30 17-30 < 17
1-11 meses > 38 25-38 < 25
1 a < 2 años > 43 31-43 < 31
2 a < 5 años > 44 32-44 < 32
5 a < 12 años > 48 36-48 < 36
12 a < 18 años > 51 38-51 < 38
Coagulación 1 punto por cada
(0-2 puntos) (máximo 2 puntos):

• Plaquetas • Plaquetas
≥ 100.000/µL < 100.000/µL
• INR ≤ 1,3 • INR > 1,3
• Dímero D • Dímero D
≤ 2 mg/L > 2 mg/L
• Fibrinógeno • Fibrinógeno
≥ 100 mg/dL < 100 mg/dL
Neurológico Escala de Glasgow Escala de Glasgow Pupilas fijas
(0-2 puntos) >10; pupilas reactivas ≤10 bilateralmente
Sepsis: sospecha de infección y puntuación ≥ 2.
Shock séptico: sepsis y ≥ 1 punto en el componente cardiovascular.
PAM: presión arterial media = (presión arterial sistólica + 2 × presión arterial diastólica) / 3.

– E. coli, cuya frecuencia relativa disminuye anteriormente indicadas, bacterias menos

con la edad. habituales como estafilococos coagulasa nega-
– S. aureus. tivos, S. viridans, P. aeruginosa, Klebsiella o
Ciertos factores clínicos pueden determinar una Acinetobacter 9,11-12.
epidemiología diferente9: • Virus: causa menos frecuente de sepsis, des-
– En los lactantes menores de 3 meses de edad, tacando:
los dos principales agentes productores de sep- – Virus Influenza, Parainfluenza y virus Den-
sis son el S. agalactiae y la E. coli 6,9-10. gue. Aunque en pacientes inmunocom-
– En pacientes oncológicos con neutropenia petentes pueden ser causa única de sepsis,
pueden ser causa de sepsis, además de las sobre todo el virus Influenza H1N1, debe
4 B. Gómez Cortés

sospecharse la presencia de una coinfección implicadas en la inmunidad (citoquinas, recep-

bacteriana. tores de superficie, ligandos de lipopolisacári-
– En neonatos y lactantes pequeños, el virus dos…) se relacionan con un aumento en la sus-
Herpes simple, los enterovirus y los parecho- ceptibilidad a infecciones y un peor pronóstico.
virus. Todos estos factores acaban provocando tanto
– En pacientes inmunodeprimidos, también alteraciones de la microcirculación y lesiones endo-
pueden causar cuadros sépticos el citomega- teliales como efectos citopáticos que acaban desen-
lovirus y el virus de Epstein-Barr. cadenando fenómenos apoptóticos y disfunción a
• Hongos: las infecciones fúngicas, especialmente nivel mitocondrial. Como consecuencias últimas, se
por candida pueden desarrollar también una producen lesiones en los diferentes órganos diana y
sepsis en pacientes inmunocomprometidos o alteraciones en la circulación secundarias a la vasodi-
con dispositivos intravasculares. latación, la redistribución del volumen intravascular
• Otros microorganismos: en función de la y el aumento de la permeabilidad capilar.
epidemiología de cada área y la sintomatolo-
gía infecciosa asociada, deberá incluirse en el EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
diagnóstico diferencial a bacterias menos habi- CON SOSPECHA CLÍNICA DE SEPSIS
tuales como las Ricketsias o a parásitos como Se considera una patología tiempo-dependien-
el Plasmodium. te y como tal es esencial la identificación precoz
de una situación de sepsis para establecer lo más
FISIOPATOLOGÍA rápidamente posible las maniobras terapéuticas
La sepsis se produce cuando la respuesta inmune necesarias para revertirla. El shock séptico presen-
del paciente frente a la infección se lleva a cabo ta una elevada morbilidad y mortalidad y se ha
de una manera mal regulada y generalizada. Dicha demostrado que un retraso en el diagnóstico se
respuesta está regulada por una mezcla de media- relaciona con un peor pronóstico. Para ello, se reco-
dores proinflamatorios (destacando el TNFα y la mienda que cada centro implemente un sistema de
IL-1) y antiinflamatorios (citoquinas que inhiben la screening adaptado a los recursos y disponibilidad
producción del TNFα y la IL-1, tales como la IL-10 del mismo13. En algunas áreas se han desarrollado
y la IL-6)8. Un adecuado equilibro entre ambos sistemas específicos de actuación (“código sepsis”)
tipos de mediadores regula las distintas etapas del que se activan cuando se identifica un paciente con
proceso inflamatorio, superando el proceso infe- sospecha clínica de sepsis. Estos sistemas pueden ser
ccioso y restaurando la homeostasis. Se desconoce bien intrahospitalarios o bien incluir a las distintas
la causa de porqué en determinados casos, dicha etapas de atención, desde el sistema de emergencias
respuesta inmune se descontrola, llevando a una hasta la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátri-
situación de exceso de mediadores proinflamatorios cos de referencia(14). Existen diferentes herramientas
que originan lesiones celulares y subsecuentemen- publicadas, sin que exista evidencia suficiente que
te un fallo multiorgánico, aunque se supone que demuestra cuál es la mejor para ser aplicada en el
influyen diferentes factores: área de Urgencias. La mayoría de ellas se basan en
• Efectos directos del microorganismo, a través la identificación de taquicardia y signos de mala
de componentes de la pared bacteriana y/o de perfusión como factores activadores de iniciar un
toxinas. manejo más agresivo. En todo paciente con fiebre
• Exceso de liberación de mediadores proinfla- y alteración del Triángulo de Evaluación Pediátrica
matorios. (TEP), especialmente si está alterado el lado cir-
• Activación del sistema del complemento (la culatorio o el de la apariencia, debe realizarse una
inhibición de la cascada del complemento dis- aproximación inicial que incluya la sistemática de
minuye la inflamación y reduce la mortalidad valoración ABCDE, común a todo paciente crítico.
en modelos animales). La tabla 2 muestra los hallazgos habituales en esta
• Susceptibilidad genética del paciente: polimor- aproximación inicial, así como las acciones a llevar
fismos en varios genes que codifican proteínas a cabo.
 Sepsis 5

TABLA 2. Aproximación inicial ante un paciente con sospecha clínica de sepsis

Hallazgos más habituales Constantes a monitorizar
a la exploración física y acciones a realizar
A. Vía aérea • Habitualmente permeable; puede verse • Oxigenoterapia al 100%.
comprometida si existe disminución del • Monitorización de SatO2 y, si se dispone de
nivel de conciencia capnografía, de CO2 espirado
• Valorar necesidad de instrumentalizar vía
aérea
B. Ventilación • Taquipnea sin esfuerzo (compensatoria • Monitorización de frecuencia respiratoria
de acidosis metabólica). Si signos de • Valorar necesidad de oxigenoterapia de alto
dificultad respiratoria o auscultación flujo
patológica, sospechar foco pulmonar o
presencia de edema pulmonar
C. Circulación • Taquicardia. La hipotensión es un • Monitorización de frecuencia cardiaca y
signo tardío de sepsis en la infancia. presión arterial
Si está presente, indica un cuadro • Canalización de dos vías periféricas. Si no es
más evolucionado y con menos posible, vía intraósea
probabilidades de revertir. • Iniciar lo más precozmente posible
• Habitualmente, piel pálida y fría, pulsos sueroterapia con bolos de 10-20 mL/kg,
débiles, relleno capilar enlentecido. vigilando signos de sobrecarga de volumen.
• No se recomienda la distinción clínica Se recomienda el uso de líquidos balanceados
de shock frío y caliente para la toma de (suero fisiológico como alternativa aceptable)
decisiones.
D. Estado • Posible alteración del nivel de • Valoración de estado de alerta y pupilas
neurológico conciencia • Determinación de glucemia
E. Exposición • Posible exantema purpúrico-petequial • Medición de temperatura
en las sepsis de origen meningocócico • Medidas de protección frente a la hipotermia
Otras acciones • Administración precoz de antibioterapia
iniciales empírica
importantes • Solicitud de pruebas complementarias
dirigidas a valorar la repercusión sistémica
e identificar el foco y el agente causal de la
infección (ver texto)
• Protección individual del personal sanitario

• Triángulo de Evaluación Pediátrica: el lado sis son más sutiles y menos específicas cuanto
del TEP que más frecuentemente se encuen- menor sea el paciente, por lo que ante todo
tra alterado en una sepsis es el que evalúa el paciente con fiebre, se debe valorar la presencia
aspecto circulatorio, seguido del lado que evalúa de signos que orienten a inestabilidad hemo-
la apariencia. Sin embargo, el paciente puede dinámica o perfusión disminuida (taquicardia
presentar cualquiera de las situaciones fisiopa- o bradicardia, disminución de los pulsos peri-
tológicas posibles, e incluso presentar un TEP féricos, extremidades frías o moteadas, relleno
normal inicialmente si consulta por un proceso capilar enlentecido, coloración pálida-sucia de
de corta evolución. la piel, taquipnea, bradipnea o apnea, estado
• Secuencia ABCDE: se realizarán las manio- mental alterado). Se debe tener en cuenta que,
bras de estabilización necesarias de acuerdo a en el paciente pediátrico, la taquicardia es un
los hallazgos que se identifiquen (véase tabla 2). signo muy sensible, aunque poco específico para
Las manifestaciones clínicas iniciales de la sep- identificar una sepsis en una fase precoz, ya que
6 B. Gómez Cortés

tanto la fiebre como distintos estímulos externos • Iones, incluido calcio. La hipocalcemia (calcio
(dolor, ansiedad…) pueden ser causa de taqui- iónico < 1,1mmol/L o < 4,8 mg/dL) puede afec-
cardia. Por otra parte, la hipotensión es un signo tar a la función miocárdica y al tono vascular.
tardío, debido a que los niños son capaces de • Función renal, bilirrubina total y enzimas hepá-
mantener una presión arterial normal a expensas ticas GPT. Su alteración sugeriría la presencia
de un aumento de la frecuencia cardiaca y las de afectación renal o hepática, respectivamente.
resistencias vasculares. De esta forma, la pre- • Estudio de coagulación: el aumento en el tiempo
sencia de hipotensión indica que nos encontra- de protrombina (TP) y tiempo parcial de trom-
mos ante un cuadro evolucionado en el que las boplastina (aPTT) o en el INR sugiere la pre-
posibilidades de revertirlo son mucho menores. sencia de coagulación intravascular diseminada
No se recomienda la diferenciación entre shock (CID). El descenso del fibrinógeno y el aumento
“caliente” y shock “frío” basándose en hallazgos de los dímeros-D apoya la presencia de coagulo-
clínicos. Diferentes estudios han demostrado patía de consumo y CID. Estos parámetros están
la baja correlación entre dichos hallazgos y los incluidos además dentro del Phoenix Sepsis Score.
parámetros objetivos obtenidos mediante moni-
torización invasiva. Estos últimos en una fase 2. Obtener marcadores pronósticos
posterior a la estabilización inicial sí pueden y parámetros cuya variación permita
ser útiles para guiar por ejemplo el tratamiento monitorizar la evolución posterior
vasopresor. • Proteína C reactiva y procalcitonina: estos dos
• Exploración secundaria por aparatos: en aque- biomarcadores se han demostrado útiles para
llos pacientes en que la sepsis se haya desencade- identificar entre los lactantes con fiebre sin foco
nado a partir de una infección focal (meningitis, aquellos con riesgo de presentar una infección
neumonía, infección urinaria, infección cutá- bacteriana invasiva15,16. La procalcitonina es el
nea…), se objetivarán los signos y síntomas rela- más útil de los dos, tanto por su relación con
cionados con esta. La exploración por aparatos la invasividad del proceso como por su cinética
permitirá además identificar hallazgos sugestivos más rápida, que permite detectar elevaciones en
de disfunción de órganos diana. Además, la pre- sus valores más precozmente que en el resto de
sencia de determinadas lesiones cutáneas caracte- los parámetros. En el caso de los pacientes con
rísticas puede orientar al microorganismo causal sospecha clínica de sepsis, una elevación de este
(petequias/púrpura sugestivo de N. meningitidis; parámetro apoya dicho diagnóstico. En ambos
eritrodermia sugestiva de S. pyogenes…). casos son útiles también para ver la respuesta
al tratamiento mediante la monitorización de
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS sus valores.
Como ya se ha indicado, la realización de nin- • Hemograma: puede haber leucocitosis, un
guna prueba debe retrasar el inicio del tratamiento recuento leucocitario normal o leucopenia,
antibiótico empírico en un paciente con sospecha relacionándose ésta última con un peor pro-
clínica de sepsis. Sin embargo, deben realizarse nóstico. También la trombocitopenia (incluida
diversas pruebas complementarias, con los siguien- en el Score SOFA pediátrico) y la neutropenia
tes objetivos9: se relacionan con peor pronóstico.
• Lactato sérico: un lactato inicial > 2 mmol/L
1. Valorar la repercusión sistémica y la (> 18 mg/dL) sugiere hipoperfusión y se con-
presencia de datos de disfunción orgánica sidera criterio de shock en el paciente adul-
• Gasometría arterial o venosa: el hallazgo más to. Diferentes estudios muestran que valores
habitual es el de una acidosis metabólica, secun- > 3,5-4 mmol/L (31,5-36 mg/dL) se asocian
daria a la hipoperfusión tisular. con mayor mortalidad y progresión a disfunción
• Glucemia: puede haber tanto hipoglucemia, orgánica17-19. Un valor > 5 mmol/L se considera
por el aumento en la tasa metabólica, como uno de los criterios de shock séptico de acuerdo
hiperglucemia de estrés. al Phoenix Sepsis Score.
 Sepsis 7

3. Establecer el foco de origen de la • Obtención de acceso venoso o intraóseo en los

infección y diagnóstico microbiológico primeros 5 minutos.
• Hemocultivo • Inicio de fluidoterapia adecuada en los primeros
• Técnicas de reacción en cadena de la polimerasa 15 minutos.
para N. meningitidis y S. pneumoniae, las dos bac- • Inicio de antibioterapia empírica en los prime-
terias responsables con mayor frecuencia de sepsis ros 60 minutos.
en pediatría. Se trata de técnicas más sensibles • Obtención de hemocultivo si no retrasa el inicio
que el hemocultivo, ya que permiten detectar de la administración de antibiótico.
pequeñas cantidades de ADN bacteriano. Ade- • Uso de fármacos inotropos, por vía central o
más, permiten disponer de un resultado más pre- periférica, en aquellos casos en que esté indicado
cozmente. Otra ventaja es que, a diferencia del en los primeros 60 minutos.
hemocultivo, su sensibilidad no se ve afectada por A continuación, se amplía información sobre
la administración previa de antibiótico. las medidas a realizar divididas por apartados prác-
• Examen de LCR: aunque se aconseja en pacien- ticos13,20.
tes con sepsis para valorar la existencia de
meningitis asociada y aumentar la probabilidad A. Vía aérea y ventilación
de identificar el agente causante, la realización • Administrar oxígeno al 100% o mediante sis-
de punción lumbar está contraindicada si existe tema de alto flujo, con monitorización conti-
inestabilidad hemodinámica, por lo que esta nua de la SatO2. Tras la estabilización inicial,
prueba debe ser pospuesta hasta la estabilización se recomienda titular las necesidades de O2
del paciente. para mantener una SatO2 de 94-98% y evitar
• La indicación de otras pruebas microbiológi- los efectos adversos asociados a una hiperoxia
cas, como examen de orina, recogida de otros mantenida21,22.
cultivos (urocultivo, líquido cefalorraquídeo, • Monitorización de EtCO2 no invasiva.
heridas, abscesos…) o realización de pruebas • Valorar intubación endotraqueal en función de
de imagen, dependerá de si se sospecha un foco la situación respiratoria y el nivel de concien-
infeccioso específico por la historia clínica o por cia. Para la secuencia rápida de intubación, no
los hallazgos de la exploración física. se recomienda el uso de etomidato, por riesgo
de insuficiencia adrenal13. Aunque no existe
TRATAMIENTO evidencia suficiente de cuál debe ser el agente
Como ya se ha comentado previamente, es prio- inductor alternativo, la ketamina puede ser la
ritario iniciar lo antes posible el tratamiento de un mejor opción al mantener o incluso incrementar
paciente con sepsis para que las probabilidades de las resistencias vasculares sistémicas y presentar
revertir esa situación sean máximas. una menor tasa de efectos adversos hemodiná-
El objetivo de las medidas iniciales de estabi- micos13,23.
lización en la sepsis son reestablecer una adecuada
perfusión tisular. Deberemos monitorizar una serie B. Fluidoterapia intravenosa
de criterios clínicos para objetivar la respuesta a las El pilar básico del tratamiento del shock de
maniobras realizadas: cualquier causa. El shock que aparece en la sepsis
• Nivel de conciencia. es de origen distributivo, existiendo una hipovole-
• Relleno capilar, características de pulsos perifé- mia relativa desencadenada por la redistribución del
ricos, temperatura cutánea. volumen intravascular y el aumento de la permea-
• Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia bilidad vascular. La fluidoterapia debe ser agresiva
respiratoria, SatO2, CO2 espirado. y lo más precoz posible.
La figura 1 resume el manejo a realizar en la pri- • Canalizar dos accesos vasculares, del mayor cali-
mera hora de atención de un paciente con sospecha bre posible. En pacientes con shock en los que
clínica de sepsis. Guías recientes recomiendan como no se logra vía periférica en 5 minutos, debe
objetivos a alcanzar20: considerarse el canalizar un acceso intraóseo.
8 B. Gómez Cortés

SOSPECHA DE SEPSIS

0-5 minutos:
• Valoración del TEP y el ABCDE
• Administrar oxígeno al 100%
• Monitorización ECG, TA, EtCO2, FR y SatO2
• Canalización de dos vías venosas periféricas. Considerar
acceso intraóseo si shock y no se logra vía periférica en 5’
• Protección individual del personal sanitario

5-15 minutos:
• Bolo de cristaloide a 10-20 mL/kg. Primera opción: cristaloide balanceado. SSF
es alternativa aceptable
• Revaluar ABCDE y respuesta a medidas iniciadas
• Valorar oxigenoterapia de alto flujo / CPAP / Secuencia rápida de intubación
(considerar ketamina como sedante)
• Repetir bolos de 10-20 mL/kg de cristaloide si precisa (máx. 40-60 mL/kg),
vigilando signos de sobrecarga (crepitantes, hepatomegalia, ritmo de galope)
• Pruebas: hemocultivo, PCR N. meningitidis y S. pneumoniae, gasometría,
hemograma, iones, calcio iónico, urea, creatinina, GPT, bilirrubina, láctico y
coagulación, procalcitonina y proteína C reactiva

15-60 minutos:
• Iniciar antibioterapia empírica. Pautas en niños previamente sanos:
– 1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima 50 mg/kg. Valorar asociar aciclovir
20 mg/kg si sospecha de infección por VHS
– 1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 3 g)
- Alérgicos a betalactámicos: aztreonanm 30 mg/kg (máx. 2 g)
- Asociar vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g) si alta prevalencia de S. aureus meticilin
resistente o de S. pneumoniae resistente a cefalopsorinas
- Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico
estreptocócico
• Si shock no revierte tras 40-60 mL/kg de cristaloides o signos de sobrecarga de fluidos:
– Iniciar inotropos: adrenalina o noradrenalina (inicio ambos a 0,05 µg/kg/min),
titulando efecto. Alternativa si no disponibles: dopamina (inicio a 5-10 µg/kg/min)
– Secuencia rápida de intubación (considerar ketamina como sedante)
– Canalización de vía central
• Corregir hipocalcemia/hipoglucemia
– Hipocalcemia: gluconato cálcico 10% 50 mg/kg (0,5 mL/kg) (máx. 2 g)
– Hipoglucemia: dextrosa 10% 0,3 g/kg (3 mL/kg), ritmo 2-3 mL/min

Figura 1. Sospecha de sepsis.

• Bolos de 10-20 mL/kg de cristaloides, valorando sis hiperclorémica, daño renal…) en pacientes
la respuesta clínica y vigilando la aparición de que reciben bolos de salino fisiológico. Aunque
signos de sobrecarga hídrica (crepitantes, ritmo la evidencia en pediatría es limitada, estudios
de galope, hepatomegalia). Este riesgo parece ser observacionales muestran hallazgos similares25,26.
superior en pacientes con malaria. Se recomien- El impacto parece darse en pacientes que reci-
da el uso de sueros balanceados sobre el salino ben expansiones repetidas y probablemente las
fisiológico13,24. Ensayos clínicos en adultos mues- diferencias no sean significativas si únicamente se
tran una mayor mortalidad y morbilidad (acido- administra uno o dos bolos. Una vez recuperado
 Sepsis 9

el volumen circulatorio efectivo, la fluidoterapia - Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx

de mantenimiento se basará en la monitoriza- 650 mg) si sospecha de shock tóxico estrep-
ción de la perfusión tisular. tocócico.
• En pacientes sin hipotensión atendidos en
medios sin accesibilidad a una Unidad de Cui- D. Tratamiento de la hipoglucemia
dados Intensivos, se recomienda no administrar e hipocalcemia
bolos y empezar directamente con una suerote- • Hipoglucemia: administrar 0,3 g/kg (dextrosa
rapia de mantenimiento. Esta recomendación se 10% 3 mL/kg). Una vez superada la fase de
deriva de los hallazgos obtenidos en un ensayo shock, se debe controlar el aporte de glucosa
clínico en el que la mortalidad fue superior entre evitando tanto hipoglucemias como hiperglu-
los pacientes que recibieron bolos que en aque- cemias > 180 mg/dL, ya que ambas se han rela-
llos que recibieron únicamente sueroterapia de cionado con un peor pronóstico.
mantenimiento. Más de la mitad de los pacien- • Hipocalcemia (< 1,1 mmol/L o < 4,8 mg/dL):
tes incluidos en este estudio tenían malaria y un administrar gluconato cálcico 10% 50 mg/
tercio presentaban anemia grave, por lo que sus kg (0,5 mL/kg), máx. 2 g.
resultados podrían no ser extrapolables a medios
como el nuestro27. E. Fármacos vasoactivos
• En pacientes que persisten con mala perfusión Indicados en pacientes que persisten con mala
tras haber recibido 40-60 mL/kg de cristaloides, perfusión tras haber recibido 40-60 mL/kg de cris-
se recomienda iniciar tratamiento con fármacos taloides. Aunque es preferible su administración
inotropos (ver más adelante). a través de una vía central, se admite su infusión
a través de vía periférica o acceso intraóseo hasta
C. Antibioterapia inicial disponer de ella. Los inotropos de elección son la
• Debe administrar en la primera hora en pacien- adrenalina y la noradrenalina13,24. Ambos pueden
tes con shock séptico y en las primeras tres horas iniciarse a 0,05 µg/kg/min e ir titulando el efecto
en pacientes sin shock. Los pacientes en los que conseguido. El uso de adrenalina ha demostra-
se inicia el tratamiento antibiótico más tardía- do reducir la mortalidad y resolver la disfunción
mente tienen una mayor mortalidad28,29. Se orgánica en mayor medida que la dopamina30,31.
administrará idealmente tras la obtención de Una vez se disponga de monitorización invasiva
cultivos, pero su recogida no debe retrasar el o de información adicional (datos de disfunción
inicio del tratamiento. cardiaca…) se individualizará la asociación de
• Se utilizará inicialmente una antibioterapia un segundo inotropo o de otros fármacos (vaso-
empírica, teniendo en cuenta la edad, la presen- presina, inodilatadores como la dobutamina o la
cia o no de foco infeccioso, las comorbilidades milrinona…).
asociadas y la epidemiología local. Las pautas
recomendadas en nuestro medio en pacientes F. Corticoides
previamente sanos son: No se recomienda su uso en el tratamiento de
– < 1 mes: ampicilina 75 mg/kg + cefotaxima pacientes con shock séptico en los que la fluidote-
50 mg/kg. Asociar aciclovir 20 mg/kg si sos- rapia o los fármacos vasoactivos logran la establi-
pecha de infección por Virus Herpes Simple. zación hemodinámica. En aquellos pacientes con
– > 1 mes: cefotaxima 75 mg/kg (máx. 3 g) + shock séptico refractario a fármacos vasoactivos, el
vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g). tratamiento con corticoides (hidrocortisona, dosis
- Alérgicos a betalactamicos: aztreonam inicial de 1-2 mg/kg) podría acelerar la resolución
30 mg/kg (máx 2 g). del shock y reducir la mortalidad, aunque la evi-
- Asociar vancomicina 15 mg/kg (máx. 1 g) dencia es baja. Considerar su uso sobre todo en
si alta prevalencia de S. aureus meticilin aquellos pacientes con sospecha clínica de insufi-
resistente o de S. pneumoniae resistente a ciencia suprarenal (hipoglucemia, hyponatremia o
cefalopsorinas. hiperpotasemia no explicadas)13.
10 B. Gómez Cortés

NOMBRE DEL INDICADOR: DEMORA EN EL INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

EN EL SHOCK SÉPTICO
Dimensión Efectividad. Seguridad
Justificación En el shock séptico la demora en el inicio del tratamiento antibiótico puede
incrementar la morbimortalidad
Fórmula Nº de pacientes con shock séptico que inician tratamiento
antibiótico antes de 60 min tras la admisión
x 100
Nº de pacientes con proceso séptico
Explicación de términos Admisión: momento en el que el paciente se registra en Urgencias
Inicio tratamiento antibiótico: administración de la primera dosis de anti-
biótico prescrito
Población Pacientes con diagnóstico al alta de sepsis/shock séptico
Tipo Proceso
Fuente de datos Documentación clínica
Estándar 100%
Comentarios Se ha escogido el diagnóstico de shock séptico porque es el proceso donde la
demora en el inicio del tratamiento antibiótico puede ser mortal
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