ENFERMEDADES CAUSADAS

POR FLAGELADOS
LEISHMANIASIS VISCERAL CANINA.

Es una parasitosis producida por protozoarios del genero Leishmania, de localización

intracelular (macrófagos), caracterizada por lesiones cutáneas o viscerales y transmitida por la
picadura de insectos dípteros de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia (Negron, 2.004).

En 1.903, William Boog Leishman descubrió en Londres los corpúsculos ovoides causantes de
esta enfermedad. En Venezuela, en 1.917, Juan Iturbe y Eudoro González describieron clínicamente
el primer caso de leishmaniasis cutánea (García Rivas L., 1.994).

En Venezuela, Arminio Martínez Niochet

y Adolfo R. Pons (1.941) dieron a conocer el
primer caso autóctono procedente de Las
Mercedes, estado Guárico, luego en 1.970,
José W. Torrealba publicó su tesis doctoral
en la cual describió un total de 174 casos
registrados en el país en el período de 1.941-
1.969.
ETIOLOGIA (taxonomía)
El genero Leishmania se encuentra en el
Phylum Sarcomastigophora,
Subphylum Mastigophora,
Clase Zoomastigophora,
Orden Kinetoplastida,
Familia Trypanosomatidae.

• Este genero se define como protozoos digenéticos

heteroxenos con fase promastigote en el insecto vector y
fase amastigote en macrófagos del hospedador
L. donovanii
vertebrado.
• En Latinoamérica (Leishmania infantum), afectando principalmente a niños menores de diez (10)
años que viven en precarias condiciones socio-económicas, el 70% son menores de 4 años y en los
que se registra una alta tasa de mortalidad en zonas endémicas, constituyendo así un grave
problema de salud pública.
• El perro doméstico es el principal reservorio de esta enfermedad y a su vez puede o no padecer
signos y síntomas de la misma, llevando a la muerte del canino (Sánchez, et al 2.020).
 ETIOLOGIA (insecto vector)
Phylum : Arthropoda
Subphylum: Mandibulata
Clase : Insecta
Subclase : Pterygota
Orden : Díptera
Familia : Psychodidae
Géneros : Phlebotomus, Lutzomyia
( longipalpis , evansi )

• Se conocen cerca de 450 especies, distribuidas

en américa en zonas tropicales y subtropicales.
Lutzomyia_longipalpis
• Son más pequeñas de 2 a 4 mm., tienen un solo par de alas ovaladas, densamente cubiertas por
pelos; tienen antenas con más de 6 segmentos y pieza bucales presentes en las fases adultas e
inmaduras. El genero Lutzomyia incluye el 90% de la especies patógenas, y la mayoría infectan al
humano (Zarate, 2.020).
MORFOLOGIA DEL GENERO Leishmania
Se encuentran como formas extracelulares flageladas en el interior del tracto digestivo del
vector o como forma intracelulares inmóviles en el interior de macrófagos de los hospedadores
vertebrados (Promastigote y Amastigote respectivamente).

Amastigote: se produce a las pocas horas de penetrar al

hospedador vertebrado. Cuerpo redondeado u ovales de 2-
4µm de diámetro, con núcleo en el centro y cinetoplasto.

Promastigote: flagelado móvil, cuerpo elongado de 15µm,

extremo anterior cónico y posterior redondeado. Núcleo en
el centro del cuerpo y el cinetoplasto cerca del extremo
anterior.
*Promastigote Metacíclico: forma infectante para
hospedador definitivo, más pequeños, extremadamente
activos y móviles, con flagelo muy largo (Campillo, 2.000).
FORMAS MORFOLOGICAS DE Leishmania donovani
 Microfotografía en tejido sanguíneo

Promastigote

Amastigote
EPIDEMIOLOGIA

 Distribución cosmopolita, endémica en 98 países, estimándose que entre 0,7 a 1,2 millones de
nuevos casos de Leishmania Cutanea y de 200 a 400 mil nuevos casos de Leishmania Visceral
se producen anualmente a nivel mundial.

 En las Américas, Leishmania Visceral es endémica en al menos 12 países, registrándose

63.331 casos nuevos del 2.001 al 2.018, con un promedio de 3.518 casos por año (OPS 2.019).

 En Venezuela, desde el año 1.997 hasta el 2.018 se notificaron 803 casos de Leishmania
Visceral humana en 24 estados con una tasa de incidencia promedio de 0,15 por 100.000
habitantes (Instituto de Biomedicina, 2.020) de los cuales, 178 (23%) correspondían a casos
reportados en el estado Nueva Esparta.
Factores de Riesgo:
 Malnutrición.
 Coinfecciónes (Ehrlichiosis, parásitos gastrointestinales).
 Luz solar.
 Intensidad de exposición (número de Lutzomyia infectadas y
frecuencia de picaduras).
 Virulencia de diferentes cepas de Leishmania
chagasi(=infantum).
 Factores genéticos.

Reservorios:
Canidos
 Viejo Mundo: El lobo (Canis lupus)
El Chacal (Canis aureus)
 América: Zorro cangrejero (Cerdocyon thous)
Marsupiales Didelfideos
Perro doméstico (Canis familiaris)
 Venezuela: Perro doméstico
 Tratamiento de ≥90% de los casos de
LC/LM diagnosticados.

Tratamiento de ≤90% de los casos de

LC/LM diagnosticados.

Sin información.

Sin transmisión de LC/LM

Figura 1. Porcentaje de pacientes tratados entre

los diagnosticados de Leishmaniasis Cutánea,
Región de las Américas, 2.020
Fuente: Organización Panamericana de la Salud.
Sistema de información regional de Leishmaniasis
(SisLeish). Washington, D.C.: OPS; Diciembre
2.021.
Estado de Endemicidad de la Leishmaniasis Cutánea 2.020 [Link]

Fuente:

[Link]
Leishmaniasis and various immunotherapeutic approaches. Vaccine value profile for leishmaniasis.
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CICLO BIOLOGICO (Leishmania)

 El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos

parasitados, se destruyen y liberan los amastigotes,
en 24h se observan (intestino insecto) amastigotes
que pueden multiplicarse activamente por fisión
binaria apareciendo como formas alargadas.

 Ocurre una diferenciación de promastigotes

metacíclicos en la proboscide de insecto (6-14 días).

 En el hospedador vertebrado, estos promastigotes

metacíclicos inoculados son fagocitados por
macrófagos y en 24h se da la transformación de
promastigote a amastigote; estos, al ser liberados
son fagocitados por otros macrófagos que se
distribuyen por sangre periférica y piel siendo
ingeridos por insectos vectores.
 CICLO BIOLOGICO (Vector)

• Hábitat: Selva a regiones áridas, actividad crepuscular hasta la media

noche en Tº mayor a 18ºC
• Son insectos nocturnos, con metamorfosis completa (huevo, larvas I-
IV, pupa y adulto).
• Huevos en lugares húmedos y oscuros (grietas de rocas)
• Larva en seis semanas ( se alimenta de heces de lagartijas )
• Solo las hembras son hematófagas, estas son las únicas implicadas
en la transmisión, sobreviven unos 30 días, y una vez infectadas son
capaces de inocular Leishmania durante toda su vida.
PATOGENIA

Esta condicionada por gran variedad de factores tanto del parasito como del hospedador; además
de factores secundarios (coinfecciones, estados de inmunodepresión, estado nutricional, etc.)

a) La diseminación, a partir del punto de inoculación, el parasito dentro del macrófago se disemina
rápidamente por el organismo vía hemática o linfática (bazo, ganglios linfáticos, medula ósea,
hígado, riñones y piel) aunque también puede encontrarse en testículos, próstata, vejiga
urinaria, pulmón, intestino, SNC, ojo, cartílagos articulares, etc.

b) Los mecanismos inmunitarios celulares dan lugar a un proceso reactivo tisular, se caracteriza
por un infiltrado celular (macrófagos parasitados o no), linfocitos y células plasmáticas, que van
extendiéndose provocando procesos degenerativos y necróticos.
Síndrome en Humanos:

 Forma cutánea produce una pápula eritematosa que evoluciona a una ulcera.

 Forma visceral produce una fiebre intermitente, esplenomegalia, anorexia, perdida de

peso, perdida de pelo, sangrado de encías y membranas mucosas.

 Periodo Incubación: tiempo variable y multifactorial puede variar de semanas hasta años.

 Fatalidad: tipo cutánea que es mas frecuente, lesiones en la cara que involucran tejido
mucocutáneo y pueden ser tan graves que causan deformidades y su complicación con
bacterias puede causar la muerte.

La forma visceral si no se trata adecuadamente llega a ser fatal.

Zarate, 2.020.
 PATOGENESIS DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL Y CUTÁNEA

Flebótomo Hembra Maxadilán Hospedero

Infectada (vasodilatador) Susceptible

Infección Cutánea
Leishmaniasis Visceral Local
L. Donovani
[Link] (L. infantum)

Leishmaniasis Cutánea
L. Braziliensis
L. amazonensis
 PATOGENESIS DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL

Reclutamiento de otras cél. (Linf.) + div. en macrófagos + hiperplasia y

multiplic. de cél. plasmáticas  GRANULOMAS (inflam. Crónica proliferativa)

• Aumento tamaño de órganos afectados: hepatoesplecnomegalia (palpación fácil de hígado y

bazo sin dolor).
• Secuestro de GR en bazo (anemia micro, macro ó normocítica Hb < 8g/dl, palidez cutáneo
mucosa)
• Linfadenopatías (aumento nódulos) y fiebre
• Hiperplasia de macrófagos en Médula Ósea, pancitopenia (leucopenia 2.000-3.000 GB/mm3,
trombocitopenia 127 +/- 69 x 10³).
• Síntesis de gran cantidad de Ac con formación de inmunocomplejos, glomerulonefritis
(nefropatía crónica), albuminuria, proteinuria y hematuria.
• Pérdida de peso, caquexia x de ingesta y metab. x citocinas.
• Muerte en un 90% de pacientes no diagnosticados y tratados oportunamente.
 PATOGENESIS DE LA LEISHMANIASIS VISCERAL

Factores de Riesgo que favorecen Th1 ó Th2

• Estado Nutricional.
• Intensidad de exposición al parásito.
• Presencia de otras infecciones intercurrentes.
• Inmunodeficiencia significativa (HIV) conduce activación de enfermedad
Cuadro Clínico depende de:
• Grado de infección.
• Estado inmune del animal.
• Tiempo de evolución y órganos afectados
Espectro de Respuesta frente a la infección:
• Personas excepcionalmente susceptibles (enferman)
• Personas totalmente resistentes.
• Personas con cierta resistencia manteniendo infección subclínica x largo tiempo (30-100 casos
subclínicos de LV x cada caso clínico).
RESPUESTA INMUNITARIA
Condiciona toda la evolución de la infección, desde el comienzo hasta la resolución del proceso
patológico.
Respuesta Inmunitaria Celular; Linfocitos T y Macrófagos. Linfocitos Th cooperadores (Th1-Th2) y el
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH1-2).
Respuesta Inmunitaria Humoral; constituida por Inmunoglobulinas G (IgG1 y 2) en función de del tipo
de respuesta inmunitaria que predomine, Th1 o Th2. Las IgM es muy reducida, IgA y IgE apenas han
sido estudiadas.
RESPUESTA INMUNITARIA

 Leishmania induce al sistema inmunitario a reaccionar frente a la infección, durante la inducción

hay una respuesta linfocitaria, con respuesta Th0, pero el sistema inmune en este punto no es
capaz de hacer frente al parasito.
 Necesita diferenciarse con respuesta Th1 (mediada por células, o inmunidad celular) que resulta
activa frente al parasito y Th2 (inmunidad humoral), que no es efectiva contra el parasito y da lugar
a una enfermedad clínica manifiesta.
 Si la respuesta inmunitaria del hospedante es solo humoral, el parasito continuará multiplicándose
e invadirá diversos órganos mediante los macrófagos infectados.
 Necesita diferenciarse con respuesta Th1 que resulta activa frente al parasito y Th2, que no es
efectiva contra el parasito y da lugar a una enfermedad clínica manifiesta.
 Si el perro infectado tiene respuesta humoral leve y gran respuesta celular, serán infectados pero
asintomáticos, enfermos portadores.
 Si tienen una respuesta humoral fuerte pero celular leve, serán animales infectados y sintomáticos,
enfermos clínicos (Zarate, 2.020).
 De esto se deduce que siempre el animal, enfermo clínico o no, se le considera portador de la
Leishmania. De ahí la importancia que actualmente se le esta dando a los sistemas de prevención
que pueden activar los macrófagos para producir oxido nítrico, que pueden anular a la Leishmania
en un alto porcentaje, cuando el macrófago ingiere al parasito.

 Se supone que la genética de cada individuo es el factor fundamental. Algunas razas, aunque la
infección sea frecuente en ellas, la clínica es muy rara (Podenco Ibicenco), y en otras, la clínica
grave es común (Bóxer, Pastor Alemán o Rottweiler), (Zarate, 2.020).

 Los perros en los que se induce una respuesta Th1, producen entre otras citoquinas, gamma
interferón, que es un potente activador de los macrófagos vía la producción de oxido nítrico.

 Se cree que en estos perros (Th1) solo persiste un numero reducido de parásitos, en células no
productoras de oxido nítrico (Ej: Fibroblastos) y, por lo tanto, no hay progreso de la infección, ni
lesiones, ni signos clínicos (Zarate, 2.020).
 Antígenos de Superficie:
-Lipofosfoglicano (LPG)

Unidades -gp63
de Disacáridos
-Fosfatasa ácida
-ATPasa
-gp PSA-2
-Proteína transportadora de glucosa
Carbohidrato

Inositol Receptores en la superficie de células fagocíticas (Sistema

Fagocítico Mononuclear) que permiten la entrada de
Fosfato
trofozoitos de Leishmania spp dentro de la célula.

Membrana Celular
 Receptor “Toll-like” 2 (TLR2) para LPG
 CR1 y CR3 para C3b, iC3b
 Receptor para manosa-fucosa
Modelo LPG  Receptor para fibronectina
CLINICA
Formas latentes asintomáticas, pueden ser regresivas (animales en los que se esté controlando la
infección por una respuesta inmunitaria tipo Th1;
Formas latentes evolutivas, se progresa lentamente hacia las formas patentes de la enfermedad.
Formas patentes o sintomáticas, con manifestaciones de la enfermedad, como formas
oligosintomáticas (con síntomas escasos o poco manifiestos) y formas polisintomáticas (con
presencia de un cortejo sintomático claro), ambos pueden describirse como procesos viscerales,
cutáneos y viscerocutáneos.
FORMAS LATENTES
Asintomáticas

Regresivas FORMAS Evolutivas

PATENTES
Sintomáticas

CURACION Oligosintomaticas Cutáneas Agudas

Viscerales Subagudas
Polisintomáticas Viscerocutaneas Crónicas
Es particular para cada animal enfermo, pueden ser
inespecíficos y pasar desapercibidos. Como manifestación
inicial tenemos:
 Perdida de peso constante – Anorexia.
 Astenia – Apatía – Epistaxis – Fiebre.
 Adenopatia leve en poplíteos y preescapulares.
 Alteraciones cutáneas (depilaciones periorbitaria y auricular,).
 Conjuntivitis seromucosa (aparición esporádica).
SINTOMAS EN PERIODO PATENTE:

Según el tipo evolutivo de la Leishmaniosis determinados síntomas pueden ser mas

destacados en unos animales que en otros. Adicional a lo antes mencionado se puede incluir:
 Linfoadenopatia generalizada; tamaño/consistencia poplíteos, preescapulares y submaxilares.
 Manifestaciones cutáneas van desde dermatitis descamativa con alopecia hasta dermatitis con
ulceras, tamaño/aspecto variable (ollares, cara, punta de orejas).
 Oculares; mucosa pálida, conjuntivitis mucopurulenta, blefaritis/queratitis/uveítis.
 Nasal; rinitis serosa y mucopurulenta, epistaxis uni o bilateral.
 Locomoción; paresia posterior, encorvamiento dorsolumbar permanente, dolor.
 Digestivo; dolor hipocondrial, gastroenteritis con alternancia de diarrea y constipación.
Camero, 2.004.
LESIONES

Caracterizado por una reacción inflamatoria crónica proliferativa, con profuso infiltrado
inflamatorio constituido por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Las lesiones mas
importantes asientan en:
Riñones: nefropatía crónica proliferativa (edema y un abundante infiltrado celular).
Hígado: inflamación crónica proliferativa, con hiperplasia e hipertrofia de las células de Kupffer.
Bazo: inflamación hiperplásica con depleción linfocitaria en pulpa esplénica blanca. Hiperemia y
microhemorragias en pulpa roja. Linfoadenitis hiperplásica.
Piel (muy amplio): dermatitis crónica proliferativa, dermatitis descamativa pustular, ulcerativa o
nodular. En todos los casos destaca el intenso infiltrado inflamatorio.
Otras lesiones: oculares (blefaritis, conjuntivitis, queratoconjuntivitis, uveítis e iridociclitis) y del SNC
(coroiditis y leptomeningitis). También se ha descrito neumonía intersticial y bronconeumonía,
gastroenteritis crónica proliferativa, poliartritis, cistitis y orquitis.
Campillo, 2.000.
 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
DE LA L.V.C.

Ulceraciones

Ulceraciones

Nódulo Subcutáneo

Mucosas
Nasal/Ocular
Lesionada
 DERMATOSIS CANINA

Dermatofitosis

Dermatofitosis

Micosis Sistémicas

Blastomicosis

Pitiosis
 Demodicosis

Fuente: Camero, 2004

Escabiosis
 DERMATOSIS CANINA DE
ORIGEN AUTOINMUNE

Pénfigo foliaceus
Pénfigo vulgaris

Lupus eritematoso
sistémico
 MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA L.V.C.

Emaciación Blefaritis
Depresión

Ulceras en la Mucosa
Bucal y Lengua Epistaxis Conjuntivitis.
DIAGNOSTICO

 Considerar aspectos epidemiológicos ( Foco endémico )

 Hacer un buen examen físico.
 Realizar pruebas complementarias de laboratorio.
 Análisis apropiado del cuadro clínico, tomando en cuenta enfermedades con signos clínicos
similares (cutáneos y viscerales) Diagnóstico diferencial.
 Presencia de coinfecciones y otras enfermedades concurrentes.
 Establecer criterios apropiadas para la toma de muestras y procedimientos de diagnóstico
(citología, histopatología, serología).
 Hacer integración con centro de referencia ( Instituto de biomedicina, UCV) y organismo de salud
oficial (Servicio de Dermatología Sanitaria y Epidemiología, MPPPS).
DIAGNOSTICO

 Diagnóstico Clínico:
La LVC presenta un extraordinario pleomorfismo de signos clínicos, estas manifestaciones
dependen de la fase de infección, del estado inmunológico del hospedero y de si se instauró o no un
tratamiento específico previo.
 Métodos Parasitológicos:
Usados en la detección de amastigotes en frotis teñidos de aspirados de médula espinal,
bazo, hígado o nódulos linfáticos.
 Métodos Serológicos:
Incluye las técnicas: Inmunofluorescencia indirecta (IFI), Aglutinación directa, Inmunoensayo
ligado a enzimas (ELISA con el antígeno recombinante rK39).
 Métodos Moleculares:
El uso del PCR para la identificación de DNA de Leishmania spp.
COINFECCIONES Y OTRAS PATOLOGIAS CONCURRENTES DE LVC

Debido al cuadro clínico variado e inespecífico, es necesario hacer DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL con otras enfermedades infecciosas y desórdenes inmunomediados:

 Ehrlichiosis canina  Demodicosis

 Hepatozoonosis  Piodermas

 Babesiosis  Pneumonia

 Dirofilariasis  Pénfigo

 Dermatofitosis  Neoplasias linfoides

TRATAMIENTO:

Año 2.004; la OMS ha recomendado el sacrificio de los animales infectados, por ser
pacientes con una determinada posibilidad de resolución terapéutica.
En Venezuela, como primera línea para el tratamiento de pacientes con Leishmaniasis, se
emplearán las sales pentavalentes de antimonio que en nuestro país se encuentran disponibles bajo
la presentación de Glucantime®.
Antimoniato de Meglumina actúa inhibiendo de forma selectiva la glicólisis y la oxidación de
los ácidos grasos del parásito. Según diversos autores (Torres et al, 2.011; Maia et al, 2.016) la
combinación de Antimoniato de Meglumina (4-8 semanas) y Alopurinol (6-12 meses) es la más
efectiva y un elevado porcentaje de los perros enfermos muestra una mejoría clínica muy rápida y
concreta en 1-3 meses.
La Miltefosina, ha demostrado ser un potente leishmanicida y se recomienda como una
alternativa al antimoniato de meglumina (Miró et al, 2.009).
ANTIMONIATO DE MEGLUMINA (GLUCANTIME®)

 Su mecanismo de acción es la inhibición de la fosfofrutocinasa, lo que bloquea la producción de

ATP afectando el transporte activo y/o permeabilidad de la membrana del parásito.
 Se absorbe rápidamente después de su administración vía IM, alcanza niveles pico a las dos
horas, se metaboliza en hígado y el 90% se excreta en orina en 24 horas. La dosis recomendada
por la OMS, 2.010; es de 20 mg/kg/d de antimonio pentavalente vía IM o IV durante 20 a 30 días.
 Los antimoniales están contraindicados en los pacientes con hipersensibilidad a estos, con
arritmias cardíacas y enfermedades hepáticas o renales severas, así como en mujeres en periodo
de gestación o sospecha de ella.
 Tratamiento en perros con Antimonio Pentavalente 5 mg/Kg/día durante 14 a 28 días, repitiendo
c/5-6 meses lograban mejoría clínica temporal con recidiva, pudiendo inducir resistencia del
parásito al fármaco, fortaleciéndose el perro como reservorio.
TRATAMIENTOS DE SEGUNDA LINEA:

ANFOTERICINA B: en el país se administran bajo estricta vigilancia, debido a los efectos

colaterales en el paciente (flebitis, cefalea, fiebre, astenia, dolores musculares y articulares, hasta
vómitos, hipotensión, disnea, hipopotasemia, alteraciones renales y disminución de la filtración
glomerular, miocarditis e incluso la muerte).
 ANFOTERICINA B LIPOSOMAL: Se administra por vía endovenosa, en dosis inicial 2 a 3
mg/kg/día hasta una dosis acumulada de 3,5 g de 0,5 mg/kg/d, en solución glucosada al 5 %, en
infusión lenta de cuatro a seis horas, y se aumenta al cuarto día, si la dosis es tolerada, a 1
mg/kg/d hasta un máximo de 800 mg de dosis total.
 ANFOTERICINA B DESOXICOLATO: La vía de aplicación es intravenosa, en dextrosa al 5 %,
en 4 horas, a una dosis de 0,75-1,0 mg/kg/día o interdiario, para un total de 15 a 20 dosis en 30 a
40 días. La dosis total es de 25 mg/kg (Vélez ID et al., 2012).
PREVENCION Y CONTROL
 No hay vacuna o medicamentos para prevenir la infección.

 Para la población humana: reducir el contacto con los vectores, en particular; evitar las actividades al
aire libre desde el atardecer hasta el amanecer; el uso de mosquiteros; el uso de ropas protectoras
y de repelentes de insectos.

 Para control de los vectores: El uso de control químico de efecto residual está indicado como medida
de control de acuerdo con la situación epidemiológica.

 Para control de los reservorios urbanos: uso de mallas en perreras y como protección individual, uso
en el perro de collares impregnados con insecticida. En áreas de transmisión con importancia
epidemiológica, se recomienda la realización de encuestas serológicas en perros y cuando son
positivos, está indicada la eutanasia humanitaria.

COMENTARIOS…
Referencias:

1. Organización Panamericana de la Salud. Iniciativa de la OPS para la eliminación de

enfermedades:
[Link]
2. Organización Mundial de la Salud. Poner fin a la desatención para alcanzar los objetivos de
desarrollo sostenible: Panorama general. Ginebra: OMS; 2.020. Disponible en:
[Link]
3. Organización Panamericana de la Salud. Plan de acción para fortalecer la vigilancia y control de
las leishmaniasis en las Américas 2.017-2.022. [Link]
4. Organización Mundial de la Salud. Weekly Epidemiological Record. 2.021, 96(35) 401-420.
Disponible en: [Link]
5. Organización Panamericana de la Salud. Quinta Reunión Regional sobre Leishmaniasis en las
Américas [Internet]. Washington D.C.: OPS; 2.021. Disponible en:
[Link]
MUCHAS
GRACIAS