Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
UNIDAD MEDICA FAMILIAR N.31
Médico Cirujano
Fecha de exposición: 3 de mayo 2024
Alumno: Ayala García Alexis Eduardo, Camacho Ramón Agueda
Gabriela
Grupo: 1505
Hipertiroidismo
1. Concepto y clasificación
Es el exceso de hormona circulante que es consecuencia únicamente de la hiperfunción de la
glándula tiroides, en tanto que la denominación tirotoxicosis señala el exceso de hormona tiroidea
circulante que proviene de cualquier origen (incluida la sobredosis de la hormona tiroidea).
● El hipertiroidismo primario es causado por la producción excesiva de hormonas por parte de
la glándula tiroides.
● El secundario proviene de la producción excesiva de hormona liberadora de hormonas
tiroideas o de la hormona estimulante de tiroides (TSH) en el hipotálamo y la hipófisis,
respectivamente
2. Etiología
Las causas más frecuentes son
● Enfermedad de Graves
● Bocio multinodular tóxico
● Tiroiditis
● Un solo nódulo tóxico
● amiodarona
● Se ha informado que algunos suplementos para bajar de peso contienen hormona tiroidea y
provocan hipertiroidismo. Esto es poco frecuente, pero se les debe preguntar a los pacientes
específicamente sobre cualquier suplemento que estén tomando.
3. Fisiopatología
Cuando hay un exceso de hormonas tiroideas, la T4 y T3 circulantes son capturadas en el citoplasma
de las células. La T4 sufre biotransformación a su forma activa, T3. En el interior del citoplasma, T3
actúa al introducirse en el núcleo y unirse a los receptores de hormona tiroidea o elementos que
reaccionan a ella, para inducir la activación y la transcripción génica. Los receptores propios de la
hormona estimularán los cambios que son específicos de los tejidos.
En la glándula hipófisis, las hormonas tiroideas realizan su regulación negativa sobre la transcripción
de los genes para la subunidad de la hormona estimulante de tiroides y para la subunidad común, lo
que ocasiona supresión de la hormona estimulante de tiroides.
4. Manifestaciones clínicas
El paciente tal vez presente sólo síntomas de orden general, como debilidad y fatiga generalizadas.
Otros de los signos frecuentes señalados en la anamnesis son intolerancia al calor, diaforesis, fiebre,
apetito voraz pero acompañado de pérdida de peso, ansiedad, labilidad emocional, palpitaciones,
diarrea y caída del cabello.
La sintomatología suele aparecer de tres a doce meses antes de que se realice el diagnóstico.
Los signos y síntomas más frecuentes son:
● aumento del apetito o pérdida de peso
● nerviosismo e irritabilidad
● palpitaciones y taquicardia
● temblor fino distal
● intolerancia a calor
● aumento de la sudoración
● piel caliente y enrojecida
● naúseas, vómitos, diarrea
● irregularidad de la menstruación
● Fertilidad disminuida
● prurito generalizado
● dificultad para dormir o insomnio
● alteraciones del estado de ánimo
● pérdida de cabello
● aumento de la presión arterial
● fatiga y debilidad muscular
● bocio
● problemas oculares: fotofobia, irritabilidad ocular, diplopía y exoftalmia
5. Bases diagnósticas
Laboratorios y gabinete
La TSH es la prueba de elección para el hipertiroidismo (en ausencia de enfermedad hipofisaria)
(sensibilidad > 99%, especificidad > 99%, LR+, > 99, LR−, < 0.01).
● La TSH baja suele indicar hipertiroidismo
● La TSH normal suele indicar un estado eutiroideo.
● La TSH alta generalmente indica hipotiroidismo.
Cuantificación de T4
La T4 total mide la hormona tiroidea total en el suero, incluidas tanto la T4 libre como la T4 unida a la
globulina transportadora de hormona tiroidea (TBG, thyroid-binding globulin).
La T4 libre es activa y refleja con mayor precisión la actividad tiroidea que la T4 total (que se ve
afectada por el nivel de TBG). La T4 libre debe solicitarse cuando la TSH es anormal.
Ocasionalmente, los pacientes con hipertiroidismo tienen elevaciones aisladas de T3 (lo que se
conoce como tirotoxicosis T3). En tales pacientes, la TSH todavía se encuentra suprimida.
Hipertiroidismo establecido
Ciertas características pueden ayudar a distinguir la causa del hipertiroidismo, incluyendo la
inmunoglobulina estimulante de la tiroides y la gammagrafía de captación de yodo radioactivo
Las dos causas más comunes son la enfermedad de Graves y el bocio multinodular tóxico.
La ecografía Doppler de flujo puede ser útil en pacientes que no pueden someterse a la gammagrafía
de captación radiactiva (p. ej., mujeres embarazadas). El aumento del flujo se correlaciona con una
mayor absorción.
Las mujeres premenopáusicas deben realizarse una prueba de embarazo antes de la exploración con
yodo o de iniciar el tratamiento.
La obtención de imágenes con ecografía o una CT ocasional o una resonancia magnética puede ser
útil en pacientes con bocios grandes, en particular si hay indicios de obstrucción de las vías
respiratorias
6. Manejo terapeútico
Los β-bloqueadores se pueden usar principalmente para disminuir los síntomas que surgen de la
estimulación simpática, incluyendo temblores, taquicardia, palpitaciones y sudoración. El
tratamiento definitivo del hipertiroidismo depende de la causa subyacente.
● Enfermedad de Graves o bocio multinodular tóxico: las opciones incluyen fármacos
antitiroideos, yodo radiactivo o cirugía.
Fármacos antitiroideos (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo)
Se prefiere el metimazol en comparación con el propiltiouracilo por su inicio de acción más
rápido y menor incidencia de hepatotoxicidad. Sin embargo, el propiltiouracilo se prefiere
para las mujeres en su primer trimestre de embarazo o pacientes con crisis tiroidea.
Se recomienda que antes de iniciar el tratamiento con tionamidas se solicite una biometría
hemática completa y pruebas de funcionamiento hepático
La dosis de mantenimiento con metimazol es de 5 a 10 mg durante 12 a 24 meses
La dosis recomendada de propanolol es de 10 a 40 mg tres veces al día hasta la remisión del
cuadro clínico sintomático.
En los pacientes que se encuentren bajo tratamiento con tionamidas es importante realizar
una BH y PFH cada tres meses a fin de evaluar la presencia de eventos adversos secundarios
a la medicación antitiroidea
Yodo radiactivo.
● La administración del yodo radiactivo puede ser en forma líquida o en una pequeña cápsula
● Se ha observado que la administración del radioyodo en forma líquida posee mejor captación
y absorción de la dosis comparado con la cápsula
● Ocasionalmente, el paciente puede sentir ligero dolor en cuello o en la garganta por unos
breves días con moderada inflamación del tiroides, que generalmente es transitoria y
[Link] contraindicaciones incluyen embarazo, lactancia y oftalmopatía severa.
● Causa hipotiroidismo permanente y se necesita reemplazo de hormona tiroidea de por vida
Cirugía.
● Se usa ocasionalmente, en especial, si el bocio es molesto. En algunos pacientes se
recomienda pretratamiento con fármacos antitiroideos.
● La tiroidectomía se deberá realizar en pacientes alérgicos a la medicación anti tiroidea, y falta
de respuesta a tratamiento farmacológico.
● Resulta en hipotiroidismo permanente y se necesita reemplazo de hormona tiroidea de por
vida.
● Las complicaciones pueden incluir hipoparatiroidismo, daño recurrente del nervio laríngeo y
crisis tiroidea posoperatoria.
Tiroiditis subaguda.
El ácido acetilsalicílico o los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal
anti-inflammatory drugs) disminuyen la inflamación de la glándula tiroides. La prednisona se puede
utilizar en casos graves.
El hipertiroidismo suele ser transitorio y no requiere fármacos antitiroideos. Se utilizan
β-bloqueadores para disminuir los síntomas del hipertiroidismo hasta que ceda la inflamación. Se
puede desarrollar hipotiroidismo leve transitorio a medida que se resuelve la tiroiditis.
Ocasionalmente, se requiere tratamiento con levotiroxina.
7. Complicaciones
Enfermedad de Graves-Basedow: Constituye la causa más frecuente de hipertiroidismo y se
caracteriza por la tríada sintomática de bocio difuso, hinchazón y enrojecimiento cutáneo de la zona
de la espinilla (mixedema pretibial) y oftalmopatía, definida por la protrusión de los globos oculares
con visión doble o disminuida, junto con el resto de los síntomas propios de hipertiroidismo. Es una
enfermedad de tipo autoinmune en la que existen anticuerpos contra ciertos componentes de la
glándula tiroides de causa desconocida.
Bocio multinodular tóxico : La presencia de una glándula tiroides agrandada, con múltiples nódulos
que secretan hormonas tiroideas de forma exagerada, a pesar de que las concentraciones de TSH
estén disminuidas o sean nulas, constituye la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo.
Adenoma nodular tóxico : En este caso, existe un único nódulo en la tiroides que secreta hormonas
tiroideas con independencia de las concentraciones de TSH. Al palpar la glándula tiroides se halla que
ésta es asimétrica por la presencia del nódulo.
Tirotoxicosis inducida por yodo: Algunos medicamentos expectorantes, fármacos como la
amiodarona o la administración de un contraste radiológico pueden ser los factores
desencadenantes de un hipertiroidismo que hasta el momento no ha causado síntomas.
Tiroiditis subaguda: Este suele ser un trastorno pasajero en el que se produce la inflamación de la
glándula tiroides, probablemente por un virus, que causa un leve hipertiroidismo junto con dolor
local. Por lo general, el cuadro remite por sí mismo en pocas semanas.
Hipotiroidismo
1. Definición y Clasificación
El hipotiroidismo es una enfermedad endocrina común, causada por una inadecuada acción de las
hormonas tiroideas, principalmente por disminución en la síntesis y secreción de estas y
ocasionalmente por resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
Se puede dividir en primario, originado por falla en la glándula tiroides, representando el 99% de los
casos. Puede ser clínico, definido por concentraciones de TSH elevada (usualmente mayor de
10mUI/L) con niveles séricos de T4L baja, o subclínico por elevación de TSH fuera del rango de
normalidad (mayor de 4.5 mUI/L) con niveles séricos de T4L normal. Los pacientes con
hipotiroidismo subclínico se pueden clasificar en leve cuando presentan niveles de TSH mayor de 4.5
pero menor de 10 mUI/L y severo los que presentan niveles de TSH mayores de 10mUI/L
El hipotiroidismo secundario será definido por una concentración de TSH inapropiadamente normal.
Menos del 1% de origen secundario o central, por deficiencia en TSH, debido a alteraciones
hipotalámicas e hipofisarias o baja, con niveles bajos de T4L.
2. Fisiopatología.
El hipotiroidismo primario es causado por la disfunción intrínseca del tiroides y constituye el tipo más
frecuente de trastorno. El hipotiroidismo secundario es causado por una deficiencia de la hormona
estimulante del tiroides (TSH, thyroid-stimulanting hormone) de la hipófisis o por deficiencia de la
hormona liberadora de tirotropina, producida por el hipotálamo. El síndrome del eutiroideo enfermo
o síndrome de tiroxina baja, también llamado enfermedad no tiroidea, es el término utilizado para
pacientes con bajas concentraciones de triyodotironina y tiroxina, acompañada de concentraciones
normales o disminuidas de TSH, que se encuentran clínicamente eutiroideos. Esta condición se
identifica en pacientes críticamente enfermos o en sujetos con enfermedades sistémicas graves.
La principal forma de la hormona tiroidea es la triyodotironina. La razón entre triyodotironina y la
tiroxina liberada en la sangre es cercana a 10:1. En la periferia, la triyodotironina se biotransforma a
la tiroxina activa, que es de 3 a 4 veces más potente que la triyodotironina. La semivida de esta es de
7 días y la semivida de la tiroxina es cercana a 1 día.
3. Factores etiológicos
● Enfermedad autoinmunitaria. La causa más común del hipotiroidismo es una enfermedad
autoinmunitaria llamada enfermedad de Hashimoto.
● Cirugía de tiroides.
● Radioterapia
● Tiroiditis
● Defectos del desarrollo de la glándula tiroides: Son una causa muy frecuente de
hipotiroidismo en los primeros meses o años de vida.
● Alteración en la síntesis de hormonas tiroideas: Los habitantes de regiones con un consumo
insuficiente de yodo (elemento fundamental para la síntesis de hormonas tiroideas) suelen
presentar un déficit de T4 y T3 que aumenta la secreción de TSH, que, a su vez, produce un
aumento del tamaño de la glándula o bocio endémico.
● El tratamiento con ciertos fármacos como la amiodarona, el litio, algunos expectorantes
--yoduro potásico-- y los antitiroideos puede provocar hipotiroidismo. La amiodarona,
además, puede también causar hipertiroidismo.
4. Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas sugestivos de hipotiroidismo
● Edema palpebral y facial.
● Retardo en reflejo Aquileo.
● Voz ronca y profunda.
● Intolerancia al frio.
● Alteración en la memoria.
● Piel seca.
● Edema pretibial.
● Movimientos lentos.
● Bradicardia.
Manifestaciones clínicas condicionadas por acumulación de matriz de glucosaminoglucanos en el
espacio intersticial, tales como:
● Cabello y piel gruesa.
● Facies abotagada.
● Macroglosia.
● Ronquera.
Estos síntomas son fáciles de reconocer en el joven, pero pueden ser atribuidos al envejecimiento en
el adulto mayor.
Manifestaciones clínicas condicionadas por el enlentecimiento generalizado de los procesos
metabólicos, tales como:
● Movimientos lentos.
● Lenguaje lento.
● Intolerancia al frio.
● Constipación.
● Bradicardia.
● Retardo en la relajación de reflejos osteotendinosos.
● Aumento de peso (no obesidad mórbida)
5. Diagnóstico (estudios paraclínicos)
Para establecer el diagnóstico se requiere la determinación de TSH debido a la falta de especificidad
de las manifestaciones clínicas y a la ausencia de signos patognomónicos.
Se debe de realizar un tamizaje con TSH (especialmente en mujeres) a partir de los 60 años. En caso
de un resultado normal repetir con una periodicidad de cada 5 años.
Se recomienda considerar como rango de normalidad valores de TSH entre 0.45-4.5 mUI/L en
población general.
El diagnóstico de hipotiroidismo primario se establece con:
● TSH elevada con T4L baja.
El diagnóstico de hipotiroidismo subclínico con:
● TSH elevada con T4L normal.
El hipotiroidismo subclínico se define por concentraciones de TSH elevada con T4L normal y se
clasifica en:
● Leve TSH entre 4.5-10.0 mUI/L.
● Severo TSH mayor de 10 mUI/L.
Una población especial es la mujer embarazada donde los criterios diagnósticos para hipotiroidismo
clínico se definen con concentraciones de TSH mayor de 10 mUI/L independientemente de las
concentraciones de T4L (Stagnaro-Green A, 2011). Mientras que hipotiroidismo subclínico en esta
población se define como un nivel de TSH mayor de 2.5mUI/l pero menor de 10mUI/L con niveles
normales de T4L.
En adultos mayores, los límites de normalidad para TSH, serán de 5.9 mUI/L en sujetos de 70 a 79
años y de 7.5 mUI/L en mayores de 80 años, esto de acuerdo a los reportes del NHANES III
No se recomienda realizar de manera rutinaria anti-TPO en pacientes con hipotiroidismo clínico.
El ultrasonido tiroideo debe ser considerado cuando a la palpación se encuentra nódulo tiroideo o
crecimiento de la glándula tiroides.
6. Manejo terapéutico (aquí utilizaremos los algoritmos terapéuticos.)
Se recomienda el uso de levotiroxina como el tratamiento de elección de hipotiroidismo debido a su
eficacia y seguridad a largo plazo, fácil administración, buena absorción intestinal, vida media larga y
bajo [Link] adultos con hipotiroidismo primario sin comorbilidad cardiovascular, se recomienda
calcular la dosis inicial de levotiroxina de 1.6-1.8 mcg/kg/día en base al peso corporal actual. Se debe
administrar levotiroxina 60 minutos antes del desayuno o 3 horas después de la cena, debido a que
la administración concomitante de levotiroxina con alimentos puede alterar su absorción.
Se recomienda iniciar tratamiento con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico en el caso de:
● TSH mayor a 10 mUI/L con o sin síntomas.
● En pacientes con hemitiroidectomia
Se recomienda iniciar tratamiento con levotiroxina en hipotiroidismo subclínico en el caso de:
● TSH entre 4.5- 10 mUI/L con síntomas de hipotiroidismo en menores de 65 años.
● En pacientes con bocio nodular o difuso.
7. Complicaciones
Bocio. Un bocio grande puede ocasionar problemas para tragar o respirar.
Problemas cardíacos. El hipotiroidismo puede derivar en un riesgo elevado de enfermedades o
insuficiencias cardíacas. Esto se debe, principalmente, a que las personas con una glándula tiroides
hipoactiva tienden a desarrollar niveles altos de colesterol de lipoproteína de baja densida.
Neuropatía periférica. El hipotiroidismo sin tratar durante mucho tiempo puede dañar los nervios
periféricos. Estos nervios llevan información desde el cerebro y la médula espinal hacia el resto del
cuerpo. La neuropatía periférica puede provocar dolor, entumecimiento y hormigueo en los brazos y
las piernas.
Infertilidad. Los niveles bajos de la hormona tiroidea pueden interferir en la ovulación, que puede
limitar la fertilidad. Algunas de las causas del hipotiroidismo, como los trastornos autoinmunitarios,
también pueden afectar la fertilidad.
Defectos de nacimiento. Los bebés con un hipotiroidismo de nacimiento que no se trata corren el
riesgo de tener problemas graves de desarrollo físicos y mentales. Sin embargo, si este trastorno se
diagnostica dentro de los primeros meses de vida, las posibilidades de desarrollarse de manera
normal son excelentes.
El coma mixedematoso es la forma más severa y profunda del hipotiroidismo. Se presenta con mayor
frecuencia en mujeres y ancianos. Entre los factores precipitantes se encuentran: la sepsis, la
exposición al frío, los eventos agudos graves, el uso de anestésicos, sedantes o narcóticos, así como
la descontinuación del tratamiento sustitutivo con hormonas tiroideas, entre otros. El diagnóstico
clínico se realiza por la presencia de síntomas y signos característicos de un hipotiroidismo severo,
con hipotermia y alteraciones de la conciencia.
Tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la glándula tiroides con
formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de metaplasia oxífila,
ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.
Referencias
Idrose A. Hipotiroidismo. Tintinalli J.E., & Stapczynski J, & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., &
Cline D.M.(Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. McGraw-Hill Education.
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=201011342
Idrose A. Hipertiroidismo. Tintinalli J.E., & Stapczynski J, & Ma O, & Yealy D.M., & Meckler G.D., &
Cline D.M.(Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. McGraw-Hill Education.
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=201011559
Instituto Mexicano del Seguro Social. Diagnóstico y tratamiento de HIPOTIROIDISMO PRIMARIO Y
SUBCLÍNICO en el adulto. [Link]. Recuperado el 1 de mayo de 2024, de
[Link]
Diagnóstico de trastornos de la función tiroidea. (reproducido con autorización de Muller AF,
Berghout A, Wiersinga WM, et al: Thyroid function disorders–Guidelines of the Netherlands
Association of Internal Medicine, Neth J Med. 2008 Mar;66(3):134–142) .
Jameson J, & Mandel S.J., & Weetman A.P. Hipertiroidismo y otras causas de tirotoxicosis. Loscalzo J,
& Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina
Interna, 21e. McGraw-Hill Education.
[Link]
=268254642
