UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
MEDICINA
Gatroenterología
Pancreatitis Aguda
INTEGRANTES: DOCENTE:
Dr. Jonathan Yanza
Almeida Paucar Pamela Mishell
Rosero Portilla Danny Alexis SEMESTRE:
7MO semestre
GENERALIDADES
PANCREATITIS AGUDA DEFINICIÓN Inflamación principalmente estéril del páncreas caracterizada por una
activación anormal de las enzimas, que provoca una reacción
inflamatoria con edema, daño vascular y muerte celular.
EPIDEMIOLOGÍA E.G. más frecuente en hospitalizados
Típicamente afecta a 10 – 40 casos por cada 100.000 TASA DE Mortalidad
pacientes de 40 - 60 años habitantes a nivel mundial
5 – 17%
Pancreatitis moderada - grave
INEC – ECUADOR - 2019
5478 casos a nivel nacional
1247 PICHINCHA
1092 GUAYAS
65%
170 LOS RÍOS
Blasco, N., Latorre, V. L., Gasca, T. R., & Arenas, A. F. (2020). Gastritis. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 13(2), 74-81. [Link]
GENERALIDADES
ETIOLOGÍA
1. Cálculos biliares (30% – 50%)
2. Alcohol (30% – 50%)
3. Hipertrigliceridemia (10%)
4. Fármacos
5. Tumores quísticos de páncreas (5% - 7%)
6. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(3% -5%)
Blasco, N., Latorre, V. L., Gasca, T. R., & Arenas, A. F. (2020). Gastritis. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 13(2), 74-81. [Link]
PATOGENIA
OBSTRUCCIÓN DE CONDUCTOS
• Cálculos biliares → coledocolitiasis
• Neoplasias peri ampulares
• Coledococeles
• Parásitos → Ascaris Lumbricoides
Presión ductal intrapancreática
Acumulación líquido rico en
enzimas digestivas
LIPASAS → Necrosis grasa
Miofibroblastos Leucocitos Cel. Proinflamatorias
EDEMA INSTERSTICIAL
INSUFICIENCIA VASCULAR ISQUEMIA
PATOGENIA
LESIÓN DE LAS CÉLULAS TRANSPORTE CONSUMO DE ALCOHOL
ACINARES INTRACELULAR
DEFECTUOSO
• Factores exógenos
• Factores endógenos
• Factores yatrógenos ENZIMAS
DIGESTIVAS
ESTRÉS OXIDACIÓN
OXIDATIVO DE LÍPIDOS
CONTRACCIONES DEL
HIDROLASAS ESFÍNTER DE ODDI
LISOSÓMICAS
CALCIO REGULADOR • Secreción de líquido
TRIPSINA SE INACTIVA • Activación de proenzimas pancreático rico en proteínas
• Liberación de enzimas • Estrés oxidativo
ACTIVACIÓN DEL activadas • Altera concentraciones de
TRIPSINÓGENO calcio
GENERALIDADES
FACTORES DE RIESGO
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
1. Tabaquismo duplica el riesgo de
pancreatitis aguda
2. Tabaquismo y alcoholismo cuadriplica el
riesgo de PA Pancreatitis aguda Ausencia tanto de necrosis (peri)
3. Edad > 65 años leve (PAL) pancreática como de fallo orgánico (FO)
4. IMC >30
5. Género masculino (pancreatitis alcohólica) Pancreatitis aguda Presencia de cualquier tipo de necrosis
moderada (PAM) (peri) pancreática estéril o fallo orgánico
transitorio (<48 horas)
Pancreatitis aguda Presencia de cualquier tipo de necrosis
grave (PAG) (peri) pancreática infectada o fallo
orgánico persistente (>48 horas)
Pancreatitis aguda Presencia de necrosis (peri) pancreática
crítica (PAC) infectada y fallo orgánico persistente
(>48 horas).
FALLO ORGÁNICO
Los principales determinantes de mortalidad en el curso de una PA son el fallo persistente de órgano (FOP) durante la
primera semana, y la necrosis pancreática infectada (NPI), pasados los 5-7 días del inicio del cuadro
Score de Marshall: severidad de pancreatitis aguda.
Un score de 2 o más puntos en cualquier órgano implica la presencia
de fallo de órgano
FALLO ORGÁNICO
Índice de severidad de pancreatitis aguda: BISAP
Los predictores de mayor efectividad en las
primeras 48 horas es el BISAP (Bedside
Index for Severity of Acute Pancreatitis).
Cuenta con una sensibilidad de 72%,
especificidad 99%, valor predictivo positivo
83%, valor predictivo negativo 98%.35, 38,
39 Sus principales ventajas son: simplicidad
y capacidad de ser calculado con mínimos
requisitos. La mortalidad de los pacientes se
incrementa significativamente a partir de los
3 puntos, alcanzando un 22% con los 5
puntos
SIRS: Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica
Cuanto más precoz sea su inicio en el curso de la PA, con más cantidad de determinaciones positivas y más
prolongado en el tiempo (> 48 horas): mayores posibilidades de severidad en el curso de la PA.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Presentación de manera súbita
EXPLORACIÓN
(puede durar horas o incluso días)
EXAMEN FÍSICO
Dolor en la parte superior del
abdomen (epigastrio o Paciente inquieto, adolorido y
hipocondrio derecho) ansioso
Irradiación: en cinturón a los
Signos de febrícula, taquicardia
flancos o la espalda
e hipotensión
Vómitos (en las primeras En raras ocasiones se presenta
horas) (80%) ictericia
Cólicos biliares previos
Aparece dolor al tacto y
rigidez muscular abdominal en
Íleo paralítico grado variable
DIAGNÓSTICO
Debe constar de 2 o más criterios para LABORATORIO - BIOMARCADORES
diagnosticar pancreatitis aguda:
Pcr (Proteina c reactiva) dentro de las 48 hs > 150 mg/l
1. Dolor abdominal (inicio agudo de IL-6 (interleucina 6) dentro de las 24 hs
un dolor epigástrico intenso y
persistente que a menudo se irradia PCT (Procalcitonina) 24 hs > 0.5ng/m
hacia la espalda)
2. Actividad de la lipasa sérica (o PCT > 1.8 ng/ml diferenciar necrosis estéril de infectada
amilasa) al menos 3 veces mayor
que el límite superior normal
3. Hallazgos característicos de
pancreatitis aguda en tomografía En pacientes en quienes ya se descartó
computarizada o resonancia causa litiásica y alcohólica, debe
magnética solicitarse trigliceridemia y calcemia
en las primeras horas de la admisión,
debido a que el ayuno y el estado
hipercatabólico disminuyen su
La lipasa es el indicador óptimo para el
diagnóstico de pancreatitis y es más concentración en sangre rápidamente.
específico que la amilasa.
DIAGNÓSTICO
Si el paciente cumple los dos primeros criterios, no es necesario solicitar pruebas de imagen complementarias en urgencias
Tomografía computarizada
La TAC con medio de contraste es el
estudio de elección para confirmar el
diagnóstico de pancreatitis aguda.
Además, este estudio también tiene
un papel importante en la valoración
de la severidad de la enfermedad
DIAGNÓSTICO
Si el paciente cumple los dos primeros criterios, no es necesario solicitar pruebas de imagen complementarias en urgencias
Tomografía computarizada Ecografía Resonancia Magnética
La TAC con medio de contraste es el Embarazadas, niños y
estudio de elección para confirmar el adolescentes, pacientes con
diagnóstico de pancreatitis aguda. compromiso renal y que deberán
Además, este estudio también tiene ser controlados repetidas veces.
un papel importante en la valoración Evaluación no invasiva
de la severidad de la enfermedad > 4 semanas del inicio de sintomas
Identifica el compromiso de la vía
biliar y también puede ser útil para
descartar etiologías alternativas de
dolor abdominal agudo.
Limitada en presencia de gas
intestinal adyacente e íleo paralítico.
TRATAMIENTO DEL DOLOR
El tratamiento de la pancreatitis aguda
va a depender de la severidad de la
enfermedad y de la presencia o no de
complicaciones. El manejo inicial
consiste varias medidas y se debe
individualizar cada caso para
determinar el mantenimiento de
fluidos, el uso o no de antibióticos, el
manejo del dolor, la nutrición, entre
otros factores.
Las dosis de los opioides equipotentes por vía intravenosa en el manejo del dolor agudo son las siguientes:
• Meperidina: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día.
• Morfina: 0,15 mg/kg + 0,3 – 0,5 mg/kg/día.
• Tramadol: 1 mg/kg + 3-4 mg/kg/día.
• El uso de bombas de analgesia controlada por el paciente (PCA) reduce el consumo total de opioides y aumenta la
calidad de la analgesia.
TRATAMIENTO
RESUCITACIÓN CON FLUIDOS Cristaloides (lactato ringer): La velocidad óptima de infusión es de 5-
10 ml/h/kg; en la mayoría de los pacientes, la infusión de 2500-4000 ml en
La inflamación del páncreas y la las primeras 24 horas es adecuada
respuesta inflamatoria sistémica asociada
conducen a la extravasación de fluidos al
tercer espacio. Parámetros hemodinámicos, presión arterial media de 65-85 mmhg,
frecuencia cardíaca menor a 120/min, respiratoria, saturación de oxígeno y
En los casos severos se produce diuresis (mayor a 0,5-1 ml/h/kg peso) y parámetros bioquímicos como
hipovolemia, hipoperfusión y falla hematocrito, urea, creatinina y lactato.
orgánica.
La hipovolemia afecta la
microcirculación pancreática y puede
influir en el desarrollo de necrosis,
además de comprometer las funciones
renal y cardíaca.
El objetivo de la hidratación es mejorar el
volumen de fluidos circulante, para
mejorar la oxigenación tisular.
TRATAMIENTO - ANTIMICROBIANOS
No se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en la PA.
Dado que la patogenia de la NPI suele ser por
En caso de sospecha de infección, evaluar causas extrapancreáticas traslocación intestinal, los microorganismos más
en primera instancia.
frecuentemente involucrados son enterobacterias (E.
coli, K. pneumoniae), seguidas por P. aeruginosa,
Frente a la sospecha de NPI en esta etapa, intentar documentarla: Enterococcus spp, Staphylococcus spp y cándida,
gas (peri) pancreático y/o cultivo de punción con aguja fina positivo siendo polimicrobiana en hasta el 32% de los casos.
para microorganismo compatible.
Las opciones de tratamiento empírico inicial de la
Ante falta de evidencia de infección,
suspender los antimicrobianos lo antes NPI, basadas en la penetración pancreática y la
posible. potencial resistencia antimicrobiana, son imipenem o
meropenem en monoterapia, piperacilina-
tazobactam en monoterapia, o cefepime más
Involucrar al Servicio de Infectología metronidazol, a ajustar según aislamiento
en la toma de decisiones tras el manejo microbiológico.
inicial.
MANEJO NUTRICIONAL
EN PA EN SUS PRIMERAS 72 HORAS
La PA es una enfermedad altamente
metabólica con activación de una cascada
inflamatoria, en la que la terapia nutricional
puede modular el estrés oxidativo, mantener
la función intestinal, preservar la estructura
acinar, disminuir el catabolismo evitando la
malnutrición (MN) o agravamiento de esta, y
obtener el equilibrio inmuno-inflamatorio
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
COLANGIOPANCREATOSCOPÍA
COLECISTECTOMÍA
RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA
La CPRE resulta ser efectiva para En la PA severa la colecistectomía
debe diferirse hasta la resolución
resolver la obstrucción biliar, con tasas del cuadro inflamatorio local y
de éxito superiores al 90% sistémico.
PA leve: no está indicada la CPRE
En las PA no severas, la
colecistectomía debe realizarse
PA con colangitis: indicación de CPRE precozmente para evitar la
precoz. recurrencia de un ataque,
preferentemente en la misma
PA severa: estaría indicada la CPRE ante internación, previo al alta. La vía
signos de empeoramiento clínico asociados laparoscópica pura o combinada
a obstrucción biliar sostenida. con el uso de CPRE selectiva
perioperatoria son las estrategias
más utilizadas en nuestro medio.
UNIÓN DE TRATAMIENTOS
Corre el riesgo de realizar 70% de CPRE no terapéuticas, ya que al
1. CPRE INICIAL Y COLECISTECTOMÍA momento de realizarse el lito ya habrá migrado a duodeno. Por tal
LAPAROSCÓPICA POSTERIOR. motivo sería aconsejable certificar previamente la litiasis canalicular
mediante ecografía, resonancia o ecoendoscopía.
2. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Corre el riesgo de que la CPRE posoperatoria fracase en la extracción
+ COLANGIOGRAFÍA INTRAOPERATORIA del cálculo condenando al paciente a un nuevo procedimiento para
+ CPRE POSOPERATORIA. lograrlo.
3. COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA
+ COLANGIOGRAFÍA Es una estrategia que ha demostrado ser segura en pacientes con PA
INTRAOPERATORIA + no severa en nuestro medio.
INSTRUMENTACIÓN BILIAR
LAPAROSCÓPICA.
BIBLIOGRAFÍA
