conductos semicirculares están dirigidos hacia posterior

y la cóclea está dirigida hacia anterior de la porción

petrosa, todo esto se relaciona con sistema venoso.

La parte membranosa tiene una porción dilatada donde

está el ganglio de Escarpa, que es el que se encarga de
DEFINICIONES percibir el movimiento del líquido endolinfático, es aca
el origen real del nervio Vestibular, el líquido
Los sgtes son los síntomas que van a presentar los px: endolinfático es el estimula los conductos
semicirculares y estos se encargan de darnos la posición
VERTIGO = sensación de movimiento cuando no existe
y equilibrio.
movimiento o la sensación de movimiento
distorsionado durante un movimiento cefálico normal. CONDUCTOS SEMICIRCULARES OSEOS
NISTAGMO = movimiento rítmico y conjugado de los Orificio ampular y no ampular
ojos, y su dirección está determinada por la fase rápida,
la cual se aleja del oído afectado.  Cond. Semicircular anterior: determina la
formación de la eminencia arqueada
MAREOS: orientación espacial perturbada o  Cond. Semicircular posterior: El extremo
disminuida, sin la sensación de movimiento falso o ampular desemboca en la parte inferior de la
distorsionado. La persona piensa que todo se mueve pared posterior del vestíbulo.
INESTABILIDAD: sensación de encontrarse inestable  Cond. Semicircular lateral: sobresale en la
estando sentado, de pie o caminando, sin una pared medial de la entrada al antro
preferencia direccional.

DESEQUILIBRIO: sensación de caída inminente o caída

real, relacionada a inestabilidad o lateropulsiones.

Importante saber diferenciar cada concepto↑

ANATOMIA CLINICA

FISIOPATOLOGIA

1. Vestíbulo
2. Conductos semicirculares óseos
3. Cóclea
4. Conducto auditivo interno

La porción membranosa se divide en Utriculo y en el

Sacule ambos se unen y forman el conducto
endolinfático, y este conducto termina en el Saco
endolinfático. Todo esto se encuentra en el oído interno
ubicado en la porción petrosa del hueso temporal. Los

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 están entre el bulbo raquídeo y el puente por lo que
están conectados de alguna manera, cuando se
estimulan los núcleos vestibulares, se van a estimular
los núcleos oculares y se produce el Nistagmos.

CLASIFICACION

1.Síndrome vestibular episódico (SVE): corresponde a

crisis de vértigo repetidas en el tiempo, se subdivide en

 SVE de crisis cortas (de segundos a 5 minutos)

 SVE de crisis largas (de 5 minutos a horas o
incluso días)

2.Síndrome vestibular agudo (SVA): corresponde a un

episodio de vértigo mantenido, de horas a días de
duración. Más de 3 dias

3.Síndrome vestibular crónico (SVC): corresponde a los

síntomas vestibulares persistentes en el tiempo, de más
de 12 semanas de duración.

Se puede clasificar el vértigo según el origen en:

 VERTIGO periférico (se altera el aparato

vestibular y nervios vestibulares, el inicio del
estímulo vestibular, hay síntomas vestibulares:
como los mareos)
 VERTIGO central (núcleos vestibulares en el
tronco cerebral, cerebelo, conexiones con las
vías vestíbulo oculomotoras, se asocia a
alteraciones oculomotoras).

PRESENTACION CLINICA

Vértigo: Puede ser rotatorio o presentarse como

sensación de vaivén, inclinación, balanceo, rebote o
deslizamiento. El vértigo se puede asociar a:

Mareos: Inestabilidad: Desequilibrio:

Síntomas visuo-vestibulares: se producen por una

alteración en el reflejo vestíbulo-ocular (RVO), e
incluyen la falsa sensación de movimiento o inclinación
del entorno, distorsión visual (visión borrosa) u
oscilopsia (falsa sensación de que el entorno oscila).

Los mareos y los nistagmos están relacionados con la

parte vestibular y con los núcleos oculares. El núcleo del
nervio abducens, del nervio oculomotor y del núcleo
vestibular están prácticamente uno encima de otro,

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 - Características centrales: Nistagmo vertical o
multidireccional, no disminuye con la fijación ocular, no
cumple las Ley de Alexander.

Importante conocer esta tabla, los sx vestibulares y sus

dx ↑ 2. Nistagmo posicional: se busca la aparición de
EXAMEN OTONEUROLÓGICO nistagmo al estimular los diferentes canales
semicirculares.
1. Nistagmo espontáneo: movimiento rítmico y
conjugado de ambos ojos.  Lo normal es no presentar nistagmo posicional,
de lo contrario nos encontramos ante un
 El paciente fija la mirada al centro y hacia vértigo postural.
ambos lados hasta 30°.  Prueba de Dix-Hallpike (canales posteriores y
 Se busca la aparición del nistagmo, su dirección anteriores)
de fase rápida e intensidad en las 3 posiciones  Prueba de McClure (canales laterales).
(derecha, izquierda y arriba)
 La Ley de Alexander del nistagmo periférico
establece que a medida que se mueve la
posición del ojo más cercano a la fase rápida,
aumenta la intensidad del nistagmo. Quiere
decir que, si yo dirijo la mirada a mi lado
enfermo, ese lado va a tener mas nistagmos
Dix-Hallpike: paciente en una camilla, gira su cabeza
 Ejemplo: Un paciente con nistagmo horizontal
45° hacia la derecha, llevar la cabeza y cuerpo hacia
con fase rápida a derecha, al hacerlo mirar 30° atrás hasta dejar la cabeza colgando estimulando el
hacia la derecha este será más intenso que con
canal semicircular posterior derecho, esperar al menos
la mirada en el centro o a izquierda. 10 segundos, o cuando se acabe el nistagmo, levantar al
paciente suavemente hasta quedar sentado. Repetir la
misma maniobra con la izquierda.

Características del Nistagmos..

- Características periféricas: Nistagmo horizontal (de

izquierda a derecha), unidireccional, cumple la ley de
Alexander, disminuye con la fijación ocular (mirar un
objetivo fijo) y aumenta con lentes de Frenzel (lentes
que impiden la fijación).

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McClure: paciente acostado en la camilla elevando el globo ocular, permite evaluar movimientos oculares
respaldo o la cabeza 30° para alinear los Conductos como: nistagmo espontáneo con y sin fijación ocular,
semicirculares laterales. seguimiento lento (seguir un objetivo de forma fluida),
sacadas (movimientos rápidos dirigidos a un objetivo),
 La posición inicial es con la cabeza mirando
nistagmo optokinético.
hacia arriba, luego se gira 90° hacia la derecha y
se busca la aparición de nistagmo. Nistagmo posicional: realiza la prueba de Dix-Hallpike y
 Puede presentar nistagmo posicional en McClure con videonistagmografía.
dirección al suelo (geotrópico) o hacia el techo
(apogeotrópico).
 Luego se gira la cabeza 180° hacia la izquierda,
buscando nistagmo posicional.

Prueba calórica: Evalua solo los CSC laterales (nervio

vestibular superior). Consiste en la irrigación de aire o
agua fría y caliente en cada oído, para luego comparar
3. Seguimiento lento ocular: El paciente sigue el la respuesta de nistagmo post-calórico en cada oído.
movimiento del dedo del examinador en dirección
horizontal y vertical. El movimiento debe ser fluido, de Lo normal: al estimular un oído con aire/agua fría =
lo contrario orienta a origen central (movimiento nistagmo horizontal que se aleja del oído irrigado (el
interrumpido). frío inhibe la descarga), y con aire/agua caliente el
nistagmo se acerca al oído irrigado (el calor estimula la
4. Head impulse test (HIT): evalúa el reflejo vestíbulo descarga).
ocular (RVO); cuando uno gira la cabeza lo normal es
que se logre mantener un objetivo en la mira moviendo Hallazgos:
los ojos a la misma velocidad que la cabeza en la 1. Hipoexcitabilidad vestibular: disminución de la
dirección contraria. Si se observan sacadas sensibilidad de los conductos
(movimientos) correctivas, quiere decir que el RVO de 2. Arreflexia vestibular: conductos no perciben el
ese lado está alterado y orienta a patología periférica. estimulo
5. Test of Skew: se realiza un cover test ocular 3. Hiperexcitabilidad vestibular: los conductos
alternante buscando movimientos oculares correctivos. están demasiado sensibles
Si hay movimiento vertical de los ojos, orienta a
patología central.

6. Signos cerebelosos: Equilibrio (prueba de Romberg,

marcha en tándem). Dismetría (prueba índice-nariz).
Disdiadococinesia o adiadococinesia → Alteración de la
percepción del equilibrio

7. Marcha: observar si presenta marcha insegura,

inestable, o lateropulsiones. 2. v-HIT (video head impulse test): evalúa de forma
precisa el RVO en la dirección de todos los canales
ESTUDIO VESTIBULAR
semicirculares (nervio vestibular superior e inferior):
1. VIII par con videonistagmografía: Que es un lente plano horizontal, plano LARP (left anterior-right
que posee una cámara en su interior que logra registrar posterior) y RALP (right anterior-left posterior).
la pupila y se obtiene un video de cómo se mueve el

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Este examen identifica las siguientes variables para cada
plano:

 La ganancia del movimiento ocular respecto al

movimiento cefálico
 La presencia de sacadas oculares correctivas
(cuando el ojo no se mueve a la misma
velocidad que la cabeza, y corrige I) VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO
posteriormente).
DEFINICION y EPIDEMIOLOGIA

Es la causa más frecuente de vértigo. El 50% cede de

forma espontánea en días a semanas, y el 50% recurre.
El más afectado es el CSC posterior (80-90%), luego el
lateral y el anterior.

ETIOPATOGENIA: Desprendimiento de otolitos por

trauma, neuronitis vestibular, isquemia del sistema
vestibular, episodio de estrés, post viral, o por
osteoporosis. Estos otolitos pueden están en el
conducto (canalolitiasis), en vestíbulo o en la cóclea

Canalolitiasis los movimientos de la cabeza generan

movimiento de los otolitos = mayor movimiento de la
endolinfa del canal = estimulación.

Esto genera nistagmo posicional que sigue la dirección

del canal estimulado, de hasta 1 minuto de duración

¿Por qué es benigno? Porque estos otolitos se degradan

o bien se precipitan

CLINICA

 Se caracteriza por crisis de vértigo repetidas en

el tiempo, de segundos a minutos de duración
(crisis episódicas cortas), gatilladas por cambios
posturales.
 En reposo NO hay vértigo.
 Las crisis se pueden acompañar de náuseas y
vómitos.

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EXAMEN FISICO

Sólo se encontrarán alteraciones al realizar las pruebas

posturales, encontrando nistagmo posicional. El resto
es normal.

Dix-Hallpike: alterado si es un VPPB del CSC posterior:

si es derecho, se observará nistagmo geotrópico
(torsional hacia el suelo) que aparece luego de unos
segundos (tiene latencia), con la cabeza colgando a la
derecha; si es izquierdo será igual pero cuando está
colgando a izquierda. Al levantar al paciente se invierte
la dirección del nistagmo. En cúpulolitiasis los hallazgos
son similares, pero no tiene latencia y puede durar más
de 1 minuto. Tratamiento QX

McClure: alterado si es un VPPB del CSC lateral. En la Neurectomia del nervio vestibular posterior
canalolitiasis, se observará un nistagmo horizontal
geotrópico más intenso hacia el lado del canal
estimulado. En cúpulolitiasis se observa un nistagmo
horizontal apogeotrópico, sin latencia, y que puede
durar más de 1 minuto.

II) MIGRAÑA VESTIBULAR

Es una cefalea intensa y al mismo tiempo nistagmos

Puede coexistir con VPPB y con enfermedad de

Ménière

FISIOPATOLOGÍA: no está clara, tiene un componente

de disfunción central y periférico.

CLINICA

Se caracteriza por episodios recurrentes de vértigo, sin

gatillante, de minutos a horas de duración. Se
acompaña en algunos casos de cefalea con
características de migraña. Puede asociarse a síntomas
auditivos. Ej. acufenos
TRATAMIENTO
EXAMEN FISICO
Realizar maniobras de reposición de partículas
“LIBERATORIAS”, que pretenden recolocar los Puede ser normal o alterado. Se puede encontrar
depósitos calcáreos. nistagmo espontáneo o posicional con características
periféricas o centrales.
Para el CSC posterior la maniobra más efectiva es la de
Epley. Estudio: No existen exámenes para su diagnóstico, por
lo que es clínico.
Con las maniobras hacemos que las partículas se
precipiten o salgan de los CSC y se queden en el utrículo TRATAMIENTO
y ahí se van a precipitar.
 Preventivo: evitar gatillantes. DE LA MIGRAÑA
 Crisis: AINEs, difenidol 25 mg cada 8 horas SOS

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  Profilaxis: amitriptilina 12,5 mg inicialmente Ansioliticos. Betahistina 4-8 mg c/8h: que aumenta el
hasta llegar a 25mg, topiramato 25 mg al día, flujo sanguíneo a nivel de la cóclea, disminuyendo el
flunarizina 5 mg al día, propanolol 40 mg al día hídrops endolinfático.
(en pacientes jóvenes). Estos fármacos tienen
Quirúrgico. Laberintectomia. Descompresion y drenaje
efectos adversos
del saco endolinfático. Gentamicina intratimpánica
 Tratar patologías comórbidas como VPPB o
como laberintectomia química. (la Genta es ototoxica,
enfermedad de Ménière.
para destruir el nervio vestibulococlear). Neurectomia
 Terapia de rehabilitación vestibular: puede ser
vestibular.
útil en algunos pacientes, específicamente los
con sensibilidad al movimiento. IV) NEURONITIS O NEURITIS VESTIBULAR

III) ENFERMEDAD DE MENIERE Hipofunción vestibular aguda unilateral. Por

inflamación del nervio
Enfermedad del laberinto membranoso que cursa con
vértigo episódico, hipoacusia neurosensorial, FISIOPATOLOGÍA
inicialmente fluctuante y con acufenos. ←TRIADA
Se cree que corresponde a una reactivación viral en el
FISIOPATOLOGÍA nervio vestibular superior o inferior y que podría
corresponder a VHS1.
Acumulación de líquido endolinfático en el conducto
coclear (escala media) y el sistema vestibular debido a CLINICA
defecto del drenaje, esto genera daño de estas
Vértigo espontáneo persistente por horas a días,
estructuras. Inicialmente daña el ápice coclear.
desequilibrio, frecuentemente asociado a náuseas y
CLINICA vómitos. Característicamente NO presenta síntomas
auditivos. Meniere si
Crisis recurrentes de vértigo (sensación que el
ambiente gira), entre 20 minutos a 24 horas de Dato semiológico más importante es Arreflexia calórica
duración. Nunca habría perdida de conciencia. unilateral y normalidad de pruebas rotatorias

Hipoacusia neurosensorial (puede ser reversible si lo TRATAMIENTO

tratamos antes de que se dañe el nervio), se acompaña
En la urgencia: hidratación, antieméticos (ondansetrón,
de taponamiento. Tras la crisis se recupera. Pero en
metoclopramida), sedantes vestibulares (clorpromazina,
etapas evolucionadas es grave.
benzodiacepinas)
Acufenos constantes o intermitentes, no pulsátiles
Ambulatorio:
siempre presentes en las crisis.
 Reposo
ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO
 Antivertiginoso por máximo 3-5 días (difenidol
No existe un examen específico 25 mg cada 8 horas)
 Prednisona 1 mg/kg/día (máximo 60 mg), por 7
días
 Terapia de rehabilitación vestibular desde el
tercer o quinto día

TRATAMIENTO

DURANTE CRISIS. Reposo absoluto. Medicacion

sedante Diazepam 10mg o dimenhidrinato 50mg.
Prometazina como antiemético.

Prevención de crisis. dieta hiposódica, hidratación

abundante, manejo del estrés etc. Diureticos.

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 SINDROME POSCONMOCIONAL TRAS TRAUMATISMO
MENOR

No hay coma ni otros déficits neurológicos. Pero se

acompaña de cefalea occipital, acufenos y fosfenos. (1 o
PATOLOGIA VASCULAR EN EL TERRITORIO 6 meses)
VERTEBROBASILAR ATAXIAS CEREBELOSAS
Si se obstruye la arteria vertebrobasilar, da los sx Ataxia → incapacidad de coordinar los movimientos
vertiginosos centrales musculares
ETIOLOGIA
 Déficit neurológico inicial de cuadros
Hemorragias, hematomas, tromboembolismo etc degenerativos, hereditarios o esporádicos
 Vértigo puede acompañar
La oclusión de la ARTERIA VERTEBRAL es responsable
de trastornos isquémicos en la zona lateral del bulbo ESCLEROSIS MULTIPLE, TUMORES CEREBRALES,
raquídeo → SINDROME WALLENBERG EPILEPSIA

 Vértigo inicial. 1. Cuadros vertiginosos, hiperreflexia instrumental

 En el lado de la lesión hipoestesia facial y 2. Tumores del cerebelo y IV ventrículo
trastornos deglutorios y fonatorios (IX, X, XI) 3. Sensaciones vertiginosas cortas
 En el lado contrario perdida de sensibilidad Estas últimas patologías el dr dijo que son más raras, y
termoalgesica que respeta la cara. las paso rapidito…… 
La oclusión de la ARTERIA CEREBELOSA
ANTEROINFERIOR (A. auditiva interna) → VERTIGO
VIOLENTO. SORDERA Y ACUFENOS

VERTIGOS DE ORIGEN CERVICAL

ETIOLOGIA

Fracturas o luxaciones de cualquiera de las primeras

vertebras (atlas o axis) → Lesiones de
mecanorreceptores cervicales por elongación de fibras
propioceptivas.

SINDROME CERVICOCEFALICO

Vertigo asociado a movimientos de la cabeza (rotación

con hiperextension). Además de cefaleas posteriores y
cervicalgias, alteraciones visuales, dolores faciales.
NISTAGMO cervical es raro.

TRATAMIENTO

Fisioterapia, relajantes musculares y sedantes

vestibulares. Cirugía vestibular descompresiva

VERTIGOS CENTRALES DE ORIGEN TRAUMATICO

CONTUSION DEL TRONCO CEREBRAL

Traumatismos con coma prolongado, alteraciones de

los pares y de vías largas sensitivas y motoras.

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