- Ácido debil - pKa 3,5
- Absorción rapida en estomago e intestino
- Descontaminación gástrica
- En pacientes que ingresan dentro de las 2hs de ingesta (difusión pasiva, completa en 2-4 hs)
- Más de 2 hs, en pacientes con ingesta de formulaciones de - Cubierta entérica ---> absorción 4-6 hs
liberación sostenida o con concretaciones. - En grandes dosis ---> Concretaciones - Educación
- Carbón activado (toxicidad prolongada) - Diseño de envases con sistema de
- Considerar la administración despues de la ingesta (menos de - Uión a proteínas 80-90% en ds seguridad
2 hs) terapéuticas, y 75% en ds tóxicas.
- No es recomendable el uso rutinario de un catártico con carbón - Disminución de comprimidos por
- Vd = 0,2 L/Kg (cc terapéuticas), 0,3-0.5 envase
activado (falta de evidencia)
- Carbón actiado seriado L/Kg (cc mayores) - Almacenar fuera del alcance de los
- Demuestra disminuir la absorción y niveles sericos de AAS - T1/2 = 2-3 hs (normalmente), 15-20 hs niños.
pero no mejora de morbilidad o mortalidad. (intoxicaciones)
- Por su seguridad, se recomienda 0,5 mg/Kg cada 4hs durante - Conjugación en higado y elminación renal
24-48 hs. (10% como ác. salicílico libre)
- Una segunda dosis se considera en pacientes con: - En ds tóxicas la cinética de eliminación
- Niveles sanguineos de salicilato en ascención
pasa de orden 1 a orden 0.
- Intoxicaciones moderadas a severas Prevención
- Ingesta de comprimidos con cubierta entérica o de
liberación sostenida - Náuseas
- Considerar irrigación intestinal (una dosis de polietilenglicol
de 1-2L/h adultos o 500 mL/h en niños)
- Vómitos
- Alcalinización urinaria - Sensacion de calor con
- Con HCO3 Dosis y aplicaciones Via oral: ingesta accidental o por rubefacción
Primeros sintomas de toxicidad
- Impide la llegada al cerebro Tratamiento en intoxicaciónes Toxicocinética sistemicas: Antipiretico 325 intento suicida - Hipersudoracion
- Aumenta la excreción por ionización a 650 mg c/4 horas en - Hipertermia
- 150 mEq de NaHCO3 en 1L de dextrosa (sol isotónica) Toxicodinámica - Alteraciones neurosensoriales
adultos; niños 50-75
- Inicialmente 10-20 mL/Kg en bolo, luego infundir 2-3 (zumbidos en oidos y cefaleas)
mL/Kg/hora
mg/kg/d.
- Administrar 20 - 40 mEq/L de KCl Antiagreganteplaquetario
- Acetazolamida 40-325 mg/d.
- No usar en acidosis metabólica (llegada de salicilato al Causas de intoxicación
cerebro) Ácido acetilsalicílico
- pH orina de 7,5 a 8, pH sangre no mas de 7,55 Dosis tóxicas
- Usar en pacientes con acufenos y síntomas de SNC;
pacientes con salicilemia mayor a 30-40 mg/dL
- Sustender en salicilemia menor a 25 mg/dL
- Hemodiálisis Usos terapeuticos En primer momento hipoventilacion y
- Salicilemia mayor a 90 mg/dL (sobredosis aguda) aclalosis metabolica.
- Salicilemia mayor a 50 mg/dL (sobredosis crónica) Tambien causan desacople de la - Dosis letal minima: 15g en adultos
- Acidosis refractaria + incapacidad para mantener alcalosis - Una concentracion plasmatica
respiratoria
fosforilacion oxidativa: Hipertermia,
aumento de la tasa metabolica y mayor a 300mg/L produce
- Alteraciones del SNC
- Analgesico taquipnea. reacciones toxicas
- Deterioro porgresivo a pesar de tratamiento adecuado de
líquidos y alcalinización urinaria - Antipiretico Aumenta las demandas energeticas, - Una dosis mayor a 500mg/L esta
- Lesión pulmonar aguda - Antiagregante por lo que promueven la glucolisis y la asociada con intoxicacion moderada
- Incapacidad de tolerar infusión de bicarbonato (IR, edema plaquetario gluconeogenesis, causando a severa
pulmonar)
- Antiinflamatorio hiperglucemia.
- Alteraciones de electrolitos refractarias o IR
- Síndrome de Reyes
