Fisiología

renal

@glomerulito
Introducción a la fisiología renal y filtración
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Los riñones son órganos ubicados a nivel retroperitoneal cuyas funciones son muy variadas. Como
resumen, su objetivo principal es mantener la homeostasis (conjunto de mecanismos de control y
regulación de las variables dentro de un rango compatible con la vida) del organismo. Ejemplos de estas
funciones:
• Mantenimiento del volumen de líquido extracelular: Su objetivo final es poder regular la presión
arterial y que los órganos estén correctamente perfundidos. Lo hace regulando cuánto sodio y agua
se excreta por vía urinaria.
• Regulación de la osmolaridad plasmática: Su objetivo final es mantener la integridad de las
membranas celulares.
• Regulación del equilibrio ácido-base: Para lograrlo regula cuánto bicarbonato nuevo produce y
cuántos protones secreta hacia la luz renal.
Estas funciones no son exclusivas del riñón, otros órganos participan.
Otras funciones:
• Intervenir en metabolismo fosfocálcico: Regulando cuánto Ca2+ y P se reabsorbe, mediante dos
hormonas: PTH y vit D.
• Secreción, metabolismo y excreción de hormonas: Por ejemplo: eritropoyetina, renina y vitamina D.
• Hace gluconeogénesis: Sintetizan glucosa a partir de aminoácidos y de otros precursores.
• Eliminación de sustancias de desecho y sustancias tóxicas: protones, urea, etc.
• Sitio de metabolización de sustancias:

Estas funciones las cumple su unidad anatomofuncional: nefrona. Está compuesta por el glomérulo y un
sistema de túbulos. Hay dos tipos:
• Cortical/superficial: Son el 80% del total de nefronas. Sus
glomérulos se encuentran en la parte externa de la corteza y
poseen asas de Henle cortas que poseen un breve recorrido
dentro la médula. Están rodeadas de capilares peritubulares.
• Yuxtamedular: Son alrededor del 20 a 30% de las nefronas.
Sus glomerulos se encuentran en la corteza, cerva de la
médula. Sus asas de Henle son largas, posee un largo
recorrido dentro de la médula. Los capilares peritubulares que
las riegan penentran en la parte externa de la médula y se
dividen en capilares especializados denominados vasos rectos,
están adosados al asa de Henle→ Esto permite que se
concentre la orina

Riñón lleva a cabo sus funciones, la gran mayoría, modificando la composición del plasma.
Al riñón le llega mucha sangre por unidad de tiempo→ Siendo el flujo sanguíneo renal (FSR) el 20% del
VMC: 1200 ml/min en una persona de 1,70 y 80kg.
Los elementos formes no pasan la barrera, solo tengo en cuenta el plasma→ 55% de la sangre que le
llegó (1200 ml). Siendo el flujo plasmático renal (FPR) de 650 ml/min.
No toda la sangre que llega al riñón va a la unidad anatómica, el 10% va a sectores no funcionales del
riñón, mientras que el resto va a la corteza→ El flujo plasmático renal efectivo (FPRE) es el 90% de 650
ml/min, 600 ml/min.
La fracción de filtración (FF) es cuanto se filtra del total de plasma que circula por el riñón efectivamente.
Se calcula como FF= VFG/FPRE y es 0,2 o 20% del FPRE.

La modificación de la composición plasmática se logra por medio de diferentes

procesos:
1. Filtración: A nivel del glomérulo renal. Movimiento de plasma desde el
capilar glomerular hacia el espacio de Bowman.
2. Reabsorción: Movimiento de sustancias desde la luz tubular hacia la
sangre.
3. Secreción: Movimiento de sustancias desde la sangre hacia la luz
tubular.
4. Excreción: Aparece en la orina, es el resultado de todos los procesos.
Se calcula como Filtración – Reabsorción + Secreción.
FILTRACIÓN: De todo el plasma (FPRE) que le llega al riñon, en condiciones normales, solo se filtra el
20% → 20% de 600 ml/min: 125 ml/min. Esto se lo conoce como tasa de filtrado glomerular (TFG) o flujo
de filtrado flomerular (VFG)→ Es una unidad de flujo!
En un día el VFG es 180 L/dia → Cada nefrona sola tiene un VFG = 30 nanolitros/min.
Al riñón le llega más sangre de la que necesita, debido a las funciones que cumple.
La filtración depende de la barrera de filtración y del interjuego de las fuerzas de Starling.

VFG= Kf x (Pg - Pb - πG + πB)

BARRERA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR:

Está compuesta por 3 porciones:
• Endotelio vascular: Es fenestrado, estas son bastante grandes
(diametro de 70-100 nm) pero las células endoteliales tienen alta
cantidad de cargas negativas fijas que impiden el paso de proteínas.
• Membrana basal: Rica en glucosaminoglicanos, que tienen cargas
negativas.
• Epitelio visceral de la cápsula de Bowman: Compuesto por
podocitos, que tienen extensiones de su membrana que se
denominan pedicelos. Entre estos se forman diafragmas de
hendidura, cuyo diámetro es regulable.

Tiene alta especialización en el proceso de filtración. Tiene alto impacto

sobre cuánto plasma va a pasar.

La barrera es selectva para la filtración de determinadas sustancias,

dependera de:
- Tamaño: Sustancias de pequeño tamaño (menores a 10 Å)
atraviesan libremente si estan acompañadas de una fuerza
impulsora, sustancias de mediano tamaño (entre 10 y 44 Å)
atraviesan según su carga y aquellas de gran tamaño
(mayores a 44 Å) no atraviesan la barrera.
- Carga: Los cationes (carga positiva) pasan facilmente la
barrera, al igual que las sustancias que poseen carga
neutra. No pueden atravesar la barrera aquellas de carga
negativa.
Sustancias que filtran sin problema: De tamaño pequeño y
con carga positiva.

COEFICIENTE DE FILTRACIÓN (Kf): Depende de las condiciones de la barrera de filtración glomerular y

de la superficie. Permite ver como está funcionando la barrera, es el blanco de muchas patologías.
Se calcula como Kf = Permeabilidad hidráulica (P) x superficie del capilar (S) o tambien como Kf =
VFG/Presión neta de filtración.

Cuando el VFG es de 125ml/min y la presión de filtración neta es de 10mmHg, el Kf normal es de 12,5

ml/min/mmHg por cada 100g de peso de riñón, un valor que es mayor que el Kf de otros sistemas
capilares del cuerpo.

Afectan el diámetro del diafragma de hendidura.

Sustancias que ↑Kf Sustancias que ↓Kf

Favorecen que el plasma se filtre No favorecen que el plasma se filtre
PNA ADH
Prostaglandinas Adrenalina
Acetilcolina Noradrenalina
Dopamina Angiotensina II
Endotelina
No es tan relevante para variar el filtrado glomerular.
FUERZAS DE STARLING
Son dos fuerzas (presión hidrostática y presión oncótica) que determinan si
el plasma se filtra o se reabsorbe entre un compartimento y otro.

• Presión hidrostática: Es la presión ejercida por la columna de

líquido en el compartimiento y es una fuerza que favorece el
escape de líquido de ese compartimiento. Depende de la altura de
la columna del líquido→ + altura, + presión hidrostática
• Presión oncótica: Es la fuerza ejercida por la concentración de
proteínas en ese compartimiento y que tiende a retener líquido en
ese compartimiento. Depende de la concentración de proteínas→ +
proteínas, + presión oncótica

PRESIÓN EFECTIVA DE ULTRAFILTRADO/ PRESIÓN NETA DE FILTRACIÓN

Es la resultante de la interacción entre las fuerzas de Starling a ambos lados de la membrana de filtración
glomerular.

PEUF= Pcg - Pcb - πcG + πcB= -10 mmHg

Fuerzas que FAVORECEN la filtración:

• Presión hidrostática del capilar glomerular→ Su
valor normal es de 60 mmHg, se mantiene
constante.
• Presión oncótica de la cápsula de Bowman→ Está
es 0, ya que las proteínas no filtran, no se toma en
cuenta para la PEUF.

Fuerzas que SE OPONEN a la filtración:

• Presión oncótica del capilar glomerular→ Al comienzo del capilar su valor es de 32 mmHg pero va
aumentando progresivamente.
• Presion hidrostatica de la cápsula de Bowman→ Es de aproximadamente 18 mmHg y no varia a lo
largo del capilar.

CAPILAR GLOMERULAR VS. CAPILAR SISTÉMICO

Capilar glomerular: Este, a diferencia del sistémico, está

interpuesto entre 2 arteriolas y no una arteriola y una vénula. Lo que
permite que al haber una arteriola eferente, su tono pueda estar
permanentemente elevado y por tanto la altura del capilar glomerular
siempre se mantenga elevada y me determine una presión
hidrostática elevada.
- Presión hidrostatica capilar glomerular (PCG): Se
mantiene constante gracias a las arteriolas.
- Presión oncótica del capilar glomerular (πCG): Va
aumentando porque a medida que se fuga el líquido
del capilar al espacio de bowman, hay mayor
concentración de proteína
- Presión hidrostática de cápsula de Bowman (PCB): Se mantiene constante.
- Presión oncótica de cápsula de Bowman (πCB): Es de cero ya que las proteínas no filtran.

En el punto donde las dos fuerzas se igualan es donde deja de haber filtración.
En el extremo proximal del capilar glomerular es donde ocurre la mayor filtración.

Capilar sistémico: En el extremo arteriolar de un capilar sistémico se encuentra su máxima presión

hidrostática posible. A medida que transcurrimos la trayectoria de un capilar sistémico, la presión
hidrostática disminuye, esto sucede porque al haber una vénula en el extremo distal, la altura de la
columna de líquido se va perdiendo. También disminuye la presión hidrostática porque a medida que la
sangre transcurre por los vasos va perdiendo fuerza. El capilar se va aplanando, la presión hidrostática
cae por debajo de la presión oncótica (constante a lo largo de todo el trayecto).

Presión hidrostática > Presión oncótica→ Hay filtración.

Presión hidrostática < Presión oncótica→ Hay reabsorción.

CAPILAR SISTÉMICO CAPILAR GLOMERULAR

Filtra 20 litros por dia Filtra 180 litros por dia

Menor permeabilidad, Kf más bajo por su barrera. Mayor permeabilidad, Kf más alto. Debido a su
Hay presión oncótica en líquido intersticial. barrera.
En capilar sistemico tiene un extremo arterial, con No hay presión oncótica en capsula de Bowman, la
mayor resistencia, y otro extremo venoso, con barrera glomerular no deja filtrar proteínas.
menor resistencia. Presión hidrostatica va Presión hidrostatica se mantiene constante, los dos
disminuyendo a medida que avanzamos por el extremos del capilar estan entre areas de alta
capilar. resistencia
Presion oncótica se mantiene constante. Aumenta presion oncótica a medida que se
PH > Pπ = filtración concentran proteinas.
PH < Pπ = reabsorción

Si no se reabsorbe en el capilar sistémico la misma cantidad de plasma que

se filtró, tenemos balance negativo y queda líquido en el intersticio,
generando asi un edema.
Se puede dar por disminución de la concentración de proteínas (se considera
que esta concentración no varía).

PRESIÓN HIDROSTÁTICA GLOMERULAR

Los cambios de la presión hidrostática glomerular constituyen el principal
medio que permite la regulación fisiológica del VFG. Se determina mediante
dos variables:
- Presión arterial: Su aumento tiende a aumentar la presión
hidrostática del capilar glomerular y por ende aumentar el
VFG→ Esto no sucede ya que hay mecanismos de
autorregulación que lo mantienen constante cuando hay variaciones de la presión arterial.
- Resistencia arteriolar:
• Arteriola aferente: Sitio que nutre a la nefrona.
Al vasocontraer disminuye el radio del vaso, aumenta la resistencia
vascular y esto lleva a→ Disminución del flujo (Q = DP/R). El flujo
plasmático es el 55% del flujo sanguíneo, entonces al disminuir FSR
también lo hace el flujo plasmático renal. La presión hidrostática
depende de la altura de líquido, al VC la aferente llega menos sangre
y por ende disminuye su presión hidrostática. Esta es la única fuerza
que favorece la filtración, por ende→ Disminución de la presión
hidrostática lleva a disminución de la filtración (Baja VFG).

↑ Resistencia, ↓ FPRE, ↓Presión hidrostática del capilar, ↓VFG

Al vasodilatar disminuye la resistencia vascular y esto lleva a→ Aumento del flujo (Q = DP/R). El flujo
plasmático es el 55% del flujo sanguíneo, entonces al aumentar FSR también lo hace el flujo plasmático
renal. La presión hidrostática depende de la altura de líquido, al VD la aferente llega más sangre y por
ende aumenta su presión hidrostática. Esta es la única fuerza que favorece la filtración, por ende→
Aumento de la presión hidrostática lleva a aumento de la filtración (Aumenta VFG).

↓ Resistencia, ↑FPRE, ↑Presión hidrostática del capilar, ↑VFG

 • Arteriola eferente: Aca actúa más el sistema nervioso simpático y la angiotensina II. Se
observa un efecto “bifásico”.
Al vasocontraer disminuye el radio del vaso, aumenta la resistencia
vascular y esto lleva a→ Disminución del FSR, por ende el FPR también
disminuye. Disminuye más el egreso por la eferente que el ingreso por la
aferente, generando un aumento de la columna de líquido. Aumenta la
presión hidrostática del capilar (egresa menos, por ende más queda ahí).
La hidrostática favorece el filtrado glomerular→ Alto VFG (Aumento
fracción de filtración).
En casos extremos, cuando se contrae muchísimo (no
fisiológicamente) → Aumenta mucho la resistencia vascular renal y
disminuye el flujo sanguíneo. El sitio de mayor resistencia de la
circulación está muy contraído, disminuye el flujo de ingreso si la presión
sistémica es igual. Disminuye la FPRE, presión hidrostática y VFG.

1er momento: ↓ FPRE ↓Presión hidrostática del capilar ↑VFG

2do momento: ↓ FPRE, ↓Presión hidrostática del capilar, ↓ VFG

Al vasodilatar aumenta el radio de vaso, disminuye la resistencia vascular y esto lleva a→ Aumento del
FSR, por ende el FPR también aumenta. Aumenta más el egreso por la eferente que el ingreso por la
aferente, generando una disminución de la columna de líquido. Disminuye la presión hidrostática del
capilar (egresa más, por ende disminuye lo que queda ahí). La hidrostática favorece el filtrado
glomerular→ Bajo VFG (Disminuye fracción de filtración).

↑ FPRE ↓Presión hidrostática del capilar ↓VFG

Resumen

REGULACIÓN DEL FPR Y VFG

• Intrínseca: Autorregulación. Riñón, sin depender de un sistema externo, altera cuánto flujo le está
ingresando para mantenerlo dentro de un rango constante independientemente de cuánto varíe la
presión arterial. Ocurre en un rango de presión arterial de 80-180 mmHg. Tiene mucha más eficacia
ante aumentos de la presión arterial que su disminución. Tiene 2 mecanismos:
- Miogénico: En la arteriola aferente tengo canales iónicos sensibles al estiramiento, esta se
puede contraer o relajar en respuesta a cambios abruptos en la presiñon arterial sistémica.
Si aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo renal y se estira la arteriola
aferente. Se abren los canales iónicos sensibles al estiramiento, se despolariza la célula y
hay liberación de calcio que genera que se contraiga la arteriola aferente→ Disminuye
radio, aumenta resistencia periférica.
- Feedback o retroalimentación tubuloglomerular: Esta formado por la asociación morfo-
funcional entre la mñacula densa, las arteriolas aferente y eferente, el glomérulo y las
células mesangiales extraglomerulares.
Cuando aumenta la presión arterial se dilata la arteriola aferente. Al llegar más plasma al
glomérulo, se filtra más. A nivel de la mácula densa (sitio de especialización en TCD en
contacto con arteriola aferente), que tiene transportadores Na+, K+, 2 CL-. Al aumentar la
filtración aumenta el NaCl- presente en la luz en contacto con mácula densa. Esta al sensar
 más NaCl- en la luz, libera adenosina, que provoca vasoconstricción a nivel arteriola
aferente. Disminuye la filtración, normalizando los valores.
Cuando disminuye la presión arterial se relaja la arteriola aferente. Al llegar menos plasma
al glomérulo se fitra menos. A nivel de la macula densa se sensa menor cantidad de NaCl-
en la luz tubular y libera renina. Esta provoca aumento de angiotensina II que provoca VC a
nivel arteriola eferente. Aumenta la filtración, normalizando los valores.
• Extrínseca: Sustancias externas al riñón.
- Nervioso: Rápido. El sistema nervioso simpático aumenta VFG y disminuye FPR.
- Hormono-humorales: Lento. Varios, entre ellos el SRAA, ya que la angiotensina II provoca
aumento del VFG y disminución FPR.
 Clearance
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
La función tubular de la nefrona se divide en 3 mecanismos principales: filtración, reabsorción y secreción.
La excreción es la eliminación de la orina formada definitiva.

Algunos conceptos a tener en cuenta:

1) Filtración: Es el pasaje de una sustancia desde el capilar
glomerular hacia la cápsula de Bowman a favor de un gradiente
de presión.
2) Reabsorción: Es el pasaje de una sustancia desde el interior del
túbulo hacia la sangre. Antes de ser reabsorbida la sustancia debe
ser transportada:
- A través de las membranas del epitelio tubular hasta el líquido
intersticial renal. Se lleva a cabo mediante un transporte
activo o pasivo a través de las propias membranas celulares
(vía transcelular) o a través de espacios intermedios que
existen entre las células contiguas (vía paracelular).
- A través de la membrana de los capilares peritubulares hasta la sangre. El agua y los solutos lo
hacen por ultrafiltración.
3) Secreción: Es el pasaje de sustancias desde la sangre hacia la luz tubular.
4) Excreción: Aparece en la orina, es el resultado de todos los procesos. Se calcula como Filtración –
Reabsorción + Secreción.

CARGA: Que cantidad de masa se moviliza en una unidad de tiempo (mEq/min)

• Filtrada: Cantidad de soluto que se filtra (pasa del capilar glomerular al espacio de Bowman) en
una unidad de tiempo. Se calcula multiplicando cuanto plasma se filtra por unidad de tiempo (VFG)
por la concentración de esa sustancia en el plasma.
CF= VFG x [X]p
• Reabsorbida: Cantidad de soluto que se reabsorbe por unidad de tiempo. Se calcula restándole a
la carga filtrada la carga excretada.
CR= CF- CE
• Secretada: Cantidad de soluto que se secreta por unidad de tiempo. Se calcula restándole a la
carga excretrada la carga filtrada.
CS = CE - CF
• Excretada: Cantidad de soluto que se excreta por unidad de tiempo. Se calcula multiplicando flujo
urinario en esa unidad de tiempo (V) por la concentración de esa sustancia en la orina.
CE= V x [X]o

No todas las sustancias cumplen los tres procesos tubulares. Hay algunas que:
- Solo se filtran: En estos casos la carga excretada es igual a la carga filtrada, ya que no se
secreta ni se reabsorbe.
- Se filtran y se reabsorben: En estos casos la carga
excretada es menor que la carga filtrada, ya que una
parte se reabsorbio.
- Se filtran y se secretan: En estos casos la carga
excretada es mayor que la carga filtrada, ya que se
secreta una parte y se termina excretando más.

EXCRECIÓN FRACCIONAL
Es la proporción entre lo que se excreta y se filtra. Se calcula de la
siguiente manera EF = CE/CF x 100
• Cuanto más se reabsorbe una sustancia, ¿cómo será su
excreción fraccional?: Su carga excretada será más chica
que su carga filtrada, por ende su excreción fraccional será baja.
• Cuanto más se secrete una sustancia, ¿cómo será su excreción fraccional?: Su carga
excretada será más grande que su carga filtrada, por ende su excreción fraccional será alta.
Para poder evaluar que procesos tubulares cumple se utiliza el clearance.

CLEARANCE
Es el volumen de plasma depurado totalmente de una sustancia en una unidad de tiempo. Es una medida
de flujo. También se lo puede llamar depuramiento o aclaramiento.
Se lo calcula como 𝐶𝑙 = 𝑉 .[x]u
[x]p
Siendo V el flujo urinario, [x]u la concentración urinaria de la sustancia X y [x]p la concentración plasmática
de esa sustancia.

• Sustancia que se filtra libremente, nada se reabsorbe o se secreta, su carga filtrada es igual a su
carga excretada. CF = CE

Ejemplos: Inulina y creatinina (una pequeña parte es secretada a nivel tubular pero se puede calcular).

CF= VFG x [X]p

CE= V x [X]u
Si despejo VFG
VFG x [X]p = V x [X]u
VFG = V x [X]u/ [X]p = Cl inulina/creatinina

Es una sustancia cuyo clearance me permite calcular la tasa de filtrado

glomerular (VFG).
- INULINA: Es un polisacárido exógeno que solo se filtra, no se reabsorbe
ni secreta, no se metaboliza ni sintetiza a nivel renal→ Su CF = CE. Por
este motivo sirve para medir el VFG.
- CREATININA: La creatina la podemos formar en nuestro cuerpo, es un
producto de desecho de la creatinina fosfato. Sustancia que se filtra
libremente, no se reabsorbe y se secreta muy poco→ CF = CE. Por este
motivo sirve para medir el VFG, pero al secretarse un poco lo
sobreestimamos. La ventaja que tiene por sobre la inulina, es que es
endógena.

VN: Cerca de 1 mg/dl. (Mujeres 1,1 mg/dl, hombres 1,5 mg/dl)

• Sustancia que se filtra libremente, se secreta y no se reabsorbe, su carga excretada es igual a la

suma de la carga filtrada más la secretada→ CE= CF + CS
Ejemplo: Paraaminohipurato (PAH)

Es una sustancia cuyo clearance me permite calcular el flujo plasmático renal

efectivo (FPRE) ya que el riñon la excreta de manera cuantificable a la orina, de
manera tan eficiente que no queda nada en la vena rena

- PARAAMINOHIPURATO: Ácido orgánico exógeno que se filtra, se

secreta totalmente, no se reabsorbe, no se metaboliza ni se sintetiza.
Todo lo que entró por la arteriola aferente se encuentra en la orina. Sirve
para calcular el FPRE.

• Sustancia que se filtra libremente y se reabsorbe en su totalidad. CF = CR,

CE = 0, Cl = 0

- GLUCOSA: Es el principal combustible metabólico de nuestro cuerpo, circula libre en plasma y

su concentración es de 70 a 110 mg/dl. Se filtra libremente y se reabsorbe en su totalidad, en
condiciones normales y a valores de glucemia normales→ Su clearance es igual a 0.
 La glucosa se reabsorbe en el tubulo contorneado proximal (TCP), casi el 100%, en un
mecanismo acoplado al sodio (SGLT-1)→ Transporte activo
secundario (la bomba Na+/K+ ATPasa genera el gradiente
para que ingrese). Sale por transportadores específicos de
glucosa (GLUT-2 y GLUT-1) de la membrana basolateral.

UMBRAL PLASMÁTICO DE GLUCOSA

Es el valor de glucosa en plasma al cual los transportadores del túbulo
proximal van a estar saturados. Su valor es de 180-200 mg/dl →
Presencia de glucosa en la orina.

TRANSPORTE MÁXIMO DE GLUCOSA

El transportador puede ingresar hasta 375-400 mg/min de glucosa,
superado ese valor se saturan los transportadores. Todo lo que exceda
a ese valor no será reabsorbido→ Presencia de glucosa en la orina.

Si el clearance de una sustancia x es menor que clearance de inulina, esta sustancia X se

reabsorbe (CE es menor que la CF)→ Esta sustancia X puede ser la glucosa.
Si el clearance de una sustancia x es mayor que clearance de inulina, esta sustancia X se secreta
(CE es mayor que la CF)→ Esta sustancia X puede ser el PAH.
Si el clearance de una sustancia x es igual al clearance de inulina, esta sustancia X se filtra
(CE=CF)→ Esta sustancia X puede ser la inulina o creatinina fosfato.
 Manejo renal de sodio
Esto es un resumen, puede tener errores.. Con amor, @glomerulito
El sodio es un catión. Es el que predomina en el líquido extracelular.

[Na+] extracelular: 135-145 mEq/L

[Na+] intracelular: 310-12 mEq/L

Tiene múltiples funciones, entre ellas:

- Regula la presión arterial y el volumen sanguíneo.
- Principal determinante de la osmoralidad plasmática.
- Importante para la despolarización de células excitables.
El ingreso de sodio, a través de la dieta, es de 8 g/día o 140 mEq/día. Hay
un egreso de sodio por medio de:
- Orina: 130 mEq/día
- Heces: 8 mEq/día
- Sudor: 2 mEq/día
Siendo así en ingreso = egreso, hay un balance neutro.

Su carga filtrada es de 25200 mEq/día→ CF = VFG x [Na+]p. Mientras

que su carga excretada es de 125 mEq/L→ CE = V x [Na+]u. La excreción
fraccional es de 0,5%, muy baja, menor al 1%→ EF = (CE/CF) x100
Viendo la gran diferencia entre lo que se filtro y se excreto se llega a la conclusión de que el sodio es un
soluto que se filtra libremente y se reabsorbe casi completamente.

• Túbulo contorneado proximal

Reabsorbe el 67% de la carga filtrada.
- Transcelular (80%):
• Contratransporte Na+/H+ (entra sodio y sale protón)→
Electricamente es neutro (cambia carga positiva por
otra positiva).
• Cotransporte Na+/soluto (entra sodio acompañado de
glucosa, aminoácidos, etc)→ Es electrogénico,
transporta carga positiva y una neutra.
- Paracelular (20%): Arrastre por solvente y a favor de su
gradiente electroquímico.

• Rama ascendente gruesa del asa de henle

Reabsorbe el 25% de la carga filtrada.
- Transcelular (50%):
• Cotransportador Na+/K+/2Cl- (NKCC2): Acopla el
movimiento hacia dentro de un ión Na+, un ión K+ y 2
iones CI- en un proceso electroneutro impulsado por los gradientes de concentración descendentes del
Na+ y el CI- → Es inhibido por diuréticos de asa (furosemida y bumetanida)
• Canal de K+ (ROMK): Recicla potasio para generar gradiente.
- Paracelular (50%): Reabsorción pasiva de cationes como Na+, K+, Ca2+, Mg2+ por posibilidad de la luz
generada por el recirculamiento de K+.

• Túbulo contorneado distal

Reabsorbe el 5% de la carga filtrada.
- Transcelular (100%):
• Cotransportador Na+/Cl-: Es electricamente neutro, acopla el ingreso de Na+ y Cl- → Inhibido por
tiazidas (diuréticos).

• Túbulo colector
Reabsorbe el 3% de la carga filtrada. La reabsorción en esta zona dependerá, principalmente, de la acción de
hormonas (aldosterona).
- Células principales:
• ENaC: Canal de Na+ estimulado por aldosterona, esta modula la apertura en cantidad de estos
canales (ADH también puede modular pero en menor medida)→ Inhibido por amilodire y
espironolactona (diuréticos).
 • ROMK: Canal de K+, lo secreta. Estimulado por aldosterona.
- Células intercalares (alfa y beta): Regulan el equilibrio ácido-base. Ante un medio interno ácido
secreta H+ y ante uno alcalino secreta bicarbonato.
• Alfa: Secreta protones de forma activa mediante la bomba K+/H+ ATPasa, que mete K+ y saca
H+.
• Beta: Reabsorción de cloro acoplando su absorción a la secreción de bicarbonato.

REGULACIÓN
• Local/Intrínseca:
- Balance glomerulo tubular: Permite regular la reabsorción de sodio, mantiene constante la fracción
que reabsorbe de Na+ y H2O a nivel del túbulo proximal→ 67% reabsorbido de carga filtrada. Es
independiente del sistema neural y humoral. Ayuda a impedir que porciones de los segmentos dátales
sufran sobrecarga de fluido cuando aumenta el VFG. Se debe a:
• Diferencia de fuerzas de Starling que existe cuando aumenta o disminuye el VFG: Repaso:
La fracción de filtrado (FF) es el flujo plasmático que se
filtra a través de los capilares glomerulares. Se calcula
dividiendo VFG por FPR y es igual a 0,2 o 20% del flujo
plasmático renal (FPR).
Ante aumento de la FF (por ejemplo: pasa de 20% a 40%): Hay
aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular y aumenta
el filtrado (↑ VFG). Genera aumento de la presión hidrostática en
túbulo proximal, esta se opone al filtrado, favorece reabsorción→
Entonces el ↑ presión oncótica en capilar peritubular y la ↓ presión
hidrostática en capilar peritubular favorece la reabsorción→
Aumento de fuerza impulsora para que se reabsorba,
Ante disminución de la FF→ Disminución de la fuerza
impulsora, se reabsorbe menos.
• Secreción de factores luminales por parte del
glomerulo: Impactan sobre células del túbulo Cuando existe un VFG normal, las fuerzas de Starling para la reabsorción
contorneado proximal haciendo que aumenten los se encuentran con una presión hidrostática baja y una presión oncótica
canales para reabsorber sodio. También hay un sensor grande que causa una extensiva captación y reabsorción hacia los
de flujo, las microvellosidades lo sensan al aumento y capilares peritubulares.
aumentan los canales transportadores. El mecanismo peritubular del balance glomerulotubular entra en acción
cuando existen cambios en el VFG asociados a alteraciones en la
fracción de filtración.
• Neurohumoral: Se activa cuando la ingesta de sodio se desvía
de lo habitual (aumenta o disminuye).
- Factores antinatriuréticos y vasoconstrictores: Favorecen la reabsorción de sodio.
• SNA simpático
• SRAA
• ADH
- Factores natriuréticos y vasodilatadores: Favorecen la eliminación de sodio.
• PNA (péptido natriurético atrial)
• Bradiquinina
• Prostaglandinas
• Óxido nítrico
• Dopamina renal
 Manejo renal de potasio
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
El potasio es un catión. El 98% se encuentra dentro de las células (intracelular) y muy poco está en el
extracelular, pero es muy relevante debido a su estrecho rango fisiológico. Está más concentrado en el
intracelular que el extracelular debido a la bomba Na+/K+ ATPasa que genera gradiente, mete K+ y saca Na+

[K+] intracelular: 130-150mEq/L→ Principal catión IC.

[K+] extracelular: 3,5-5 mEq/L

Posee múltiples funciones, entre ellas:

- Excitabilidad células nerviosas y musculares
- Contractilidad de células del músculo liso, cardíaco y esquelético
- Regulación actividad enzimática
- Síntesis de ADN/proteínas
Es muy importante para el mantenimiento del potencial de membrana en reposo de células excitables y no
excitables.
- Cuando desciende la potasemia (hipopotasemia) por debajo de su valor normal, la célula tiende a la
hiperpolarización→ Clínica: Debilidad muscular, distensión intestinal, insuficiencia respiratoria.
- Cuando aumenta la potasemia (hiperpotasemia) por arriba de su valor normal, se acerca el potencial de
reposo de la célula al potencial umbral y tiende a la despolarizaciones→ Clínica: Hiperexcitabilidad
muscular, más tarde, parálisis.

BALANCE EXTERNO DE POTASIO

Habla de cuánto potasio incorporo desde el exterior y cuanto elimino
(ingreso y egreso).
Hay gran variación de ingesta de potasio según la dieta→ 70-100 mEq/
d.
Cuando termino de comer insulina se activa y mete potasio dentro de la
célula para evitar que se genere hiperpotasemia.
Se debe eliminar exactamente la misma cantidad de lo que se ingirió.
Potasio egresa del organismo por 3 vías: orina (90-95%), heces (5-10%)
y sudor (poco significativo).

BALANCE INTERNO DE POTASIO

Habla de los movimientos entre el intra y el extracelular.
A medida que aumenta él potasio extracelular (por absorción en el tubo
digestivo), este es metido dentro de las células, para evitar una
hiperpotasemia.
Las sustancias que meten potasio dentro de la célula (son hipopotasemiantes, bajan K+ en sangre) son:
- Catecolaminas (NA y A): A través de receptor beta adrenérgico.
- Aldosterona: A través del receptor de mineralocorticoides, intracelular.
- Insulina: A través del receptor de insulina, tirosin quinasa.
Principalmente aumentan la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa
(mete K+ y saca Na+).

EFECTO DEL PH
- Cuando tengo una acumulación de ácidos en sangre, disminución del
pH, tengo un aumento de la potasemia: Cuando desciende el pH
extracelular se bloquea el funcionamiento del contratransporte Na+/
H+ y el cotransporte Na+/HCO3-. El efecto primario que tiene esto, es
que desciende el pH intracelular→ Tengo mayor concentración de
hidrogeniones dentro de la célula. El H + compite contra el K + para
ver quién se une a las proteínas, desplazan los H+ al K+ y este K+
queda libre en el citosol, puede salir por sus transportadores. Bloqueo
del funcionamiento de la bomba Na+/K+ ATPasa, no tengo el principal
generador de la gran cantidad de K+ intracelular.
- Cuando tengo aumento del pH, tengo una disminución de la
potasemia.

↑ ácidos ↓ pH → Acidosis → hiperpotasemia

↓ ácidos ↑ pH → Alcalosis → hipopotasemia
MANEJO RENAL DE POTASIO

El manejo renal de potasio a lo largo de la nefrona va a variar según el contenido de potasio de la dieta
(bajo, normal o alto)→ En cualquier caso, el riñón filtra K+ en el glomérulo y después lo reabsorbe
extensamente a lo largo del túbulo proximal (cerca del 80%) y en el asa de Henle (cerca del 10%), de modo
que solo un 10% del K+ filtrado entra en el túbulo contorneado distal.

DIETA NORMAL/ALTA
• Túbulo contorneado proximal→ Se reabsorbe el 80% de la carga
filtrada.
- Paracelular: Arrastre por solvente (se reabsorbe junto con el
agua) y por gradiente electroquímico.
• Rama ascendente gruesa del Asa de Henle→ Se reabsorbe
10-20% de la carga filtrada.
- Transcelular:
• Cotransportador Na+/K+/2 Cl- (NKCC2): Facilita la entrada
de Na+, K+ y Cl- mediante un proceso electroneutro
generado por los gradientes de concentración de sodio y
cloro→ Es inhibido por furosemida (diurético)
• Canal de K+ (ROMK): Secreta potasio para que sea
reciclado por el cotransportador.
- Paracelular: Reabsorción pasiva de cationes como Na+, K+,
Ca2+, Mg2+ por posibilidad de la luz generada por el
recelamiento de K+.
• Túbulo colector→ Secreta 20-80%
- Células principales: Predomina la secreción de K+.
• ENaC: Canal de Na+ estimulado por aldosterona. Ingresa
carga positiva, luz negativa.
• ROMK: Canal de K+, lo secreta. Estimulado por aldosterona.
• Maxicanal de K+: Secreción de K+. Independientemente de
aldosterona.
• Cotransportador K+/Cl-
- Células intercalares (alfa): Reabsorción de K+.
• Bomba K+/H+ ATPasa: Paso activo→ En una reducción de K
la acción de la bomba K+/H+ ATPasa aumenta
dramáticamente, y muchas veces asocia el desarrollo de una
alcalosis hipocalémica
• Canal de K+ basolateral: Paso pasivo.

La excreción fraccional (EF) es el 10-150% de la carga filtrada restante.

DIETA BAJA
Se trata de conservar potasio.
Tanto el túbulo distal como el túbulo colector cortical reabsorben K+, toman
importancia las células intercalares alfa. Aunque hay una leve excreción de
K`(una pequeña fracción aparece en orina).

La excreción fraccional (EF) es el 2% de la carga filtrada restante.

El potasio se filtra libremente, se puede secretar (dieta normal/rica en

K+), se reabsorbe (dieta baja) y se excreta (siempre).

REGULACIÓN DE SECRECIÓN
• Factores luminales:
- Aumento del flujo a nivel de la nefrona distal (por expansión de volumen, diuresis osmótica o
diuréticos)→ Aumento secreción de potasio.
- Disminución del líquido tubular→ Disminución secreción de potasio.
- Aumento de concentración de sodio en líquido tubular→ Aumento secreción de potasio.
- Disminución de concentración de sodio en líquido tubular→ Disminución secreción de potasio.
- Diuréticos: Amiloride inhibe canal epitelial de sodio (ENaC)→ Disminución secreción de potasio.
• Factores peritubulares:
- Aumento de concentración de potasio en plasma→ Aumento secreción de potasio.
- Disminución de concentración de potasio en plasma→ Se inhibe secreción de potasio.
- Equilibrio ácido/base en LEC→ Alcalosis favorece aumento de secreción de potasio, mientras que
acidosis favorece la disminución de la secreción de potasio.
- Aldosterona→ Aumento secreción de potasio.

Efectos de la interacción de factores opuestos en la secreción de K+. TFG, tasa de filtración glomerular.
 Manejo renal de agua y urea
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
El agua corporal total (ACT) es el 60% del peso corporal. Se divide en 2 compartimientos:
- Líquido intracelular: Representa 2/3 del ACT
- Líquido extracelular: Representa 1/3 del ACT. Se compone del:
• Intravascular: ¼ del LEC
• Intesticial: ¾ del LEC
Tenemos como fuente de agua: lo que ingerimos, la contenida en alimentos que ingerimos y la producida
por el metabolismo aeróbico. Mientras que tenemos como lugares de pérdida de agua al pulmón (se pierde
por aire humidificado), las heces, la piel (en forma de sudor, para regular la temperatura corporal) y los
riñones. Osmolalidad relativa del líquido del túbulo a lo largo de la nefrona. En el eje
y se representa el cociente de la osmolalidad del líquido del túbulo (TFOsm)
MANEJO RENAL DE AGUA con la osmolalidad del plasma (POsm); en el eje x se representa la distancia
a lo largo de la nefrona
Se filtra libremente en los glomérulos.
- Túbulo contorneado proximal: Los solutos y el agua
se reabsorben en igual cantidad. Se reabsorben 2/3
del líquido filtrado→ El líquido del túbulo es
isotónico con respecto al plasma.
- Asa de Henle:
• Rama descendente fina: Esta rama es permeable
al agua e impermeable a los solutos. Se
concentran los solutos porque sale agua→ El
líquido del túbulo es hiperosmótico e
hipertónico con respecto al plasma.
• Rama ascendente: Esta rama es impermeable al
agua pero permeable a los solutos. Se van
solutos y queda agua→ El líquido del túbulo es
hipoosmótico e hipotónico con respecto al
plasma.
- Túbulo contorneado distal: Estos segmentos
generalmente son impermeables al agua. Se siguen
reabsorbiendo solutos pero en menor proporción→ El
líquido del túbulo es más hipotónico que el plasma. Sin embargo, en presencia de ADH esto
no pasa, esta agrega canales y hace que los segmentos distales sean permeables al agua.
• En presencia de ADH: La nefrona distal se vuelve permeable al agua y se reabsorbe→ Orina
más concentrada.
• En ausencia de ADH: La nefrona distal es impermeable al agua y no se reabsorbe, pero si lo
hacen solutos. El líquido es más hipotónico que el plasma→ Orina más diluida.

Por día se tienen que excretar 600 mosm de soluto por el riñón, es un valor fijo.
Carga excretada = [X]u x V = 600 mosm/d.
Cada variación del flujo lleva a una variación inversamente proporcional en la [osm] u osmolaridad urinaria:
- Si aumenta el flujo urinario disminuye la concentración de osmoles urinarios (disminuye la
osmolaridad urinaria)→ Orina diluída
- Si disminuye el flujo urinario aumenta la concentración de osmoles urinarios (aumenta la
osmolaridad urinaria)→ Orina hiperconcentrada.

Estos solutos no se excretan solos, lo hacen con agua:

- Volumen de agua que sería necesario para excretar todos esos solutos a una concentración que
fuese isoosmótica con repecto al plasma→ Clearance osmolar (Closm)

El clearance osmolar es el volumen de plasma depurado de los 600 mosm en unidad de tiempo. Tiene un
valor fijo de 2 l/d.
Closm = Uosm x V = 2 l/d
P osmolaridad
Siendo Uosm y P osmolaridad valores constantes.
Sirve para compararlo con el flujo urinario del paciente y saber si su orina esta diluida o no:
• Closm = flujo urinario (igual a 2 litros/día)
• Closm > flujo urinario (menos de 2 litros/día): Es hipertónica con respecto al plasma, orina
concentrada.
• Closm < flujo urinario (mayor a 2 litros/día): Es hipotónica con respecto al plasma, orina
diluída.

El clearance de agua libre (Cl H20 libre) es el exceso de agua libre de solutos que se añade a la orina
isotónica al plasma para obtener el flujo urinario real
Cl H20 libre = V x Closm
El transporte colector de agua libre (TC H20) es cuanta agua libre de solutos le falta a la orina real para
que sea isotonica con respecto al plasma. Sirve para saber cuanta agua es reabsorbida a nivel del túbulo
colector
TC H20 = Closm - V
• TC H20 positivo: Tengo ADH.
• TC H20 negativo: No tengo ADH.

Resumen
Niveles bajos de ADH, diuresis acuosa: Orina hipoosmótica, Cl H20 libre +, TC H20 - , volumen urinario
alto→ Dilución de la orina.
Niveles altos de ADH, antidiuresis: Orina hiperosmótica, Cl H20 libre - , TC H20 + , volumen urinario bajo→
Concentración de la orina

Ejemplos (algunos valores aleatorios para ejemplificar) Fórmulas

Ejemplo 1: Orina isotónica Vol urinario = Closm + Cl H20 libre
CE osm = 600 mosm/d Cl H20 libre = V – Closm
V= 2 l/d Closm= Siempre es 2 l/d
[osm]u= 300 mosm→ Isoosmótica con respecto al plasma ([osm] CEosm = V x [osm]u
plasmática es de 300 mosm) TC H20 = Closm - V
Cl H20 libre = 0 → No necesito agregar ni restar nada ya que el
volumen de orina es isoosmótico con el plasma.
Cl osm= 2 l/d

Ejemplo 2: Orina hipotónica

CE osm = 600 mosm/d
V= 20 l/d
[osm]u= ↓ porque está diluída: 30 mosm→ Hipoosmótica con respecto al plasma ([osm] plasmática es de
300 mosm)
Cl H20 libre = 18 → Volumen adicional de agua libre de solutos para que la concentración sea isoosmotica
con el plasma.
Cl osm= 2 l/d

Ejemplo 3: Orina hipertónica

CE osm = 600 mosm/d
V= 0,5 l/d
[osm]u= ↑ porque está concentrada: 1200 mosm→ Hiperosmótica con respecto al plasma ([osm]
plasmática es de 300 mosm)
Cl H20 libre = -1,5 → No hay agua suficiente para que la concentracion sea isoosmótica con el plasma. En
este caso se le sacó agua libre de solutos para que si sea isoosmótica (se reabsorbe agua en nefrona
distal, hay ADH).
Cl osm= 2 l/d

¿Cómo genero una orina concentrada?

Solo puedo reabsorber agua ejerciendo el efecto pro el cual se mueve el agua por los compartimientos.
Para moverla entre el líquido intra y extracelular necesito entre ambas una diferencia en la concentración
de particular (en la osmolaridad).
 - Presencia de gradiente corticomedular
Tengo que generarlo, la diferencia de particulas entre la corteza y la médula. Se logra gracias a:
• Disposición en forma de horquilla del asa de Henle
• Transporte selectivo de solutos en los diferentes segmentos
• Permeabilidad diferencial al agua
- Mantener el gradiente corticomedular
Se logra gracias a la vasa recta
- Variar gradiente corticomedular
Se logra gracias a la ADH. Cuando está presente aumenta el gradiente, pero cuando no está disminuye
gradiente.

MECANISMO MULTIPLICADOR CONTRA CORRIENTE

Este mecanismo permite explicar cómo se genera el gradiente
corticomedular. Ocurre en el asa de Henle de las nefronas
yuxtamedulares. Es necesario:
- Distribución en forma de horquilla del asa→ Tiene parte
descendente y ascendente, primero flujo va para abajo y luego
para arriba. A esto se refiere con contracorriente.
- Diferente permeabilidad al agua en los distintos
segmentos→ La rama descendente fina es permeable al agua
(AQP1) y la rama ascendente gruesa es impermeable al agua.
- Transporte selectivo de solutos→ La rama descendente fina es
impermeable a solutos y la rama ascendente gruesa es
permeable a solutos: transcelular (NKCC2) y paracelular (voltaje
positivo permite el pasaje de cationes).

Tiene diferentes pasos pero a modo resúmen: El flujo que viene desde
el túbulo proximal con 300 mosm a medida que el circula por los túbulos
se le extrae una determinada cantidad de solutos a nivel del asa gruesa
de Henle que se van a poder concentrar a nivel intersticial y permitir la
salida de líquido en la siguiente pasada desde el segmento del lado
descendente hacia el intersticio→ Es decir, a medida que el flujo baja por
segmento descendente se encuentra con una médula cada vez más
hipertónica (aumenta osmolaridad) que genera que agua salga del
túbulo hacia el intersticio.

Por cada pasada de líquido se va multiplicando→ Luego de 39 ciclos

la osmoralidad instersticial en el vértice del asa es de 1200 mosm
(Antidiuresis).
En diuresis acuosa, la osmolaridad del intesticio medular llega a 500
mosm.

El gradiente corticomedular se logra mantener por el bajo flujo

sanguíneo medular (5-10% el FSR, si aumenta el FS medular se lava el
gradiente) y por los vasos peritubulares “especializados” llamados vasa
recta.

VASA RECTA
Son vasos peritubulares “especializados”. Estos no solo nutren la médula renal sino que también actúan
como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de solutos desde el intesticio.

El flujo sanguíneo medular tienen las siguientes característias que contribuyen al mantenimiento de
concentraciones elevadas de solutos:
- El flujo es bajo. Representa entre el 1-2% del flujo sanguíneo renal total→ Al ser bajo disminuye la
pérdida de solutos desde el intersticio medular.
- Vasos rectos actúan como intercambiadores contracorrientes minimizando el lavado de solutos
desde el intesticio medular→ Importante su disposición en U (forma de horquilla).
Tienen forma de horquilla:
- Rama descendente: Reabsorbe solutos y urea. Secreta
H20→ A medida que la sangre desciende por la médula se
hace más concentrada, debido a la llegada de solutos y por la
pérdida de agua hacia el intersticio. Cuando alcanza el extremo
de los vasos rectos tiene una concentración cercana a 1200
mosm, igual a la del intesticio celular.
- Rama ascendente: Secreta solutos. Reabsorbe H20→ A
medida que la sangre asciende hacia la corteza se hace
menos concentrada, debido a que los solutos difunden de
regreso hacia en intesticio medular y se reabsorbe agua.

Estos vasos no crean la hiperosmolaridad medular,

impiden que esta se disipe.

HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH)

Es una hormona sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Se almacena en
la neurohipófisis. Es importante en la regulación de la osmolaridad plasmática, reduce los egresos de agua
libre de solutos.

ESTIMULOS INHIBIDORES
Aumento osmolaridad plasmática→ Sensado por Disminución osmolaridad plasmática
osmorreceptores hipotalámicos. Es el “más Aumento volemia y presión arterial
sensible”, cambios de 1-2% Alcohol
Disminución volemia y presión arterial→ Sensado Frío
por barorreceptores. Es el “más potente”, necesita
cambios del 10% o más.
Angiotensina II
Nauseas
Hipoxia
Dolor
Estrés
Agentes colinérgicos
Nicotina
Barbitúricos

Funciones:
- Sobre músculo vascular liso genera vasoconstricción. (RC V1, acoplado a proteína Gq)
- Aumenta permeabilidad al agua en todos los segmentos mas alla del TCD→ Se une a RC V2
(acoplado a proteína Gs) basolaterales, aumenta AMPc, activa PKA, se fosforilan AQP2 y genera
que las vesiculas intracelulares que contienen esa AQP se fusiones con la membrana apical→
Aumenta densidad de AQP2 apicales.
- Estimula la reabsorción de sodio en RAG (NKCC2) y en TCD (ENaC)→ Estimula mecanismo
contracorriente.
- Estimula reabsorción de urea en CCMI→ ADH fosforila
transportadores de urea apicales (UT-A1) y basolaterales
(UT-A3)→ Aumenta su actividad.

MANEJO RENAL DE UREA

La urea proviene de la degradación de proteínas. (Proteínas→
Aminoácidos→ NH4+→ Urea). La concentación plasmática
normal de urea es de 30 mg/dl (2,5-5 mM)

El riñón la filtra libremente (100%).

- Túbulo contorneado proximal: Se reabsorbe 50% de lo
filtrado por mecanismos paracelulares (gradiente de
concentración) y por arrastre con solvente.
 - Asa de Henle: Se secreta urea por UT-A2.
- Túbulo contorneado distal: Hay baja permeabilidad pero puede llegar a reabsorberse una parte
- Conducto colector medular interno (CCMI): Se reabsorbe gran cantidad de urea, en presencia de
ADH por UT-A1 (apical) y UT-A3 (basolateral) ya que esta genera gradiente medular de [] de urea
para que sea secretada en el Asa de Henle→ Reciclado de urea.
Sin ADH el 70% sigue y se elimina por orina.

En conclusión, la urea se filtra, reabsorbe y secreta (similar al K+). El riñon excreta menos urea de la que
se filtra pero la excreción fraccional (EF) dependerá si estamos en antidiuresis o no:
• Antidiuresis (con ADH): EF urea de 15%
• Orina diluida (sin ADH): EF urea de 65% o más.

FORMACIÓN ORINA (concentrada y diluída)

1er sitio de concentración (saco agua libre de solutos al líquido tubular): Asa de Henle, segmento
delgado descendente (independiente de ADH, AQP 1)
1er sitio de dilución: Asa grusa de Henle
 Metabolismo fosfocálcico
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
El principal reservorio de calcio y fósforo del organismo es el tejido óseo, en forma de cristales de
hidroxiapatita (fase mineral del hueso)
Son regulados por las siguientes hormonas
- Parathormona (PTH)
- Vitamina D (1,25-dihidroxivitamina D)
- Factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23
- Calcitonina (menor importancia)
Tanto la PTH como vitamina D actúan puntualmente a nivel del hueso, intestino y riñón.

Los niveles de calcio y fósforo circulantes se encuentran regulados por la absorción en el intestino y
excreción por la orina, a través del riñón.

CALCIO
Funciones del calcio (Ca++):
- Segundo mensajero intracelular (acoplamiento hormona-respuesta)
- Excitabilidad neuromuscular (Contracción celular, liberación de neurotransmisores)
- Formación del hueso
- División y crecimiento celular
- Coagulación sanguínea
- Activación e inactivación de enzimas

El calcio se encuentra distribuido:

- 99% depósito en hueso
- 1% líquido intracelular
- 0,1% líquido extracelular→ El calcio en plasma se puede hallar como:
• 50% Ca++ ionizado (libre): Es el que se puede filtrar por los glomérulos
• 45% unido a proteínas plasmáticas (principalmente con albúmina)
• 5% formando complejos con bicarbonato, fosfatos, sulfatos y citratos (diversos aniones
inorgánicos)

[Ca++] en plasma normal = 8 – 10,5 mg/dL → Calcio total, se suman todas las formas.
Calcio ionico = 4-5 mg/dL (1,09 – 1,32 mmol/L)→ Calcio biológicamente activo.

La ingesta de calcio en el adulto es de 800-1000 mg/día (20

mmol/día)→ Presente en leche y derivados.
Las necesidades varían con la edad y ciertos estados
fisiológicos:
- Infancia: 800-1200 mg/día
- Embarazo/lactancia: 1200 mg/día
- Mujeres post-menopáusicas: Suplemento 1000 mg

Una vez que el calcio es ingerido, se va a absorber alrededor

de 200 mg en intestino, es estimulado por la vitamina D y va
a parar al pool circulante. Ademas este calcio va a formar
hueso bien puede volver a la reserva circulante mediante la
resorción ósea. Diferentes hormonas van a regular esto, la
calcitonina contribuye a la formacion ósea y la PTH y
vitamina D intervienen en la resorción. En cuanto a los riñones, se excreta por orina alrededor de 200mg
día, va a permitir que se mantenga un balance externo. Tanto la PTH, calcitonina como vitamina D van a
inhibir la excreción de calcio.

En un adulto normal la cantidad de Ca++ absorbida por día en el intestino (aprox. 200 mg/día es igual a la
cantidad eliminada por el riñón. En cambio en un niño en crecimiento, la absorción intestinal de Ca++
supera a la excreción urinaria (van acumulando calcio a nivel de los huesos y tejidos fetales). Por el
contrario en enfermedades óseas como la osteoporosis, aumenta la pérdida renal de Ca++ sin modificarse
su reabsorción intestinal.
El calcio en el organismo es regulado principalmente a través de la absorción en el intestino, la
reabsorción en el riñón y la entrada y salida del mineral a nivel de los huesos→ La concentración de Ca++
en plasma y su distribución entre el hueso y el líquido extracelular está regulada por 3 hormonas:
- Parathormona (PTH)
- Vitamina D (1,25-dihidroxi-vitamina D3)
- Calcitonina (en menor medida)

MANEJO RENAL DE CALCIO

El riñón reabsorbe el 99,5% del total del calcio filtrado.
- Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe el 65% del calcio
filtrado.
- Asa ascendente gruesa del asa de Henle (AAG): Reabsorbe el 25% del
calcio filtrado.
- Túbulo contorneado distal (TCD): Reabsorbe el 8% del calcio filtrado.
- Túbulo colector (TC): Reabsorbe el 1,5% del calcio filtrado→ Depende
del componente hormonal. La excreción fraccionable (EF) de calcio
es 0,5% (menor del 1%), riñón intenta reabsorber casi el 100% del
calcio filtrado.

El túbulo contorneado proximal reabsorbe el 65% en un proceso que no está

sujeto al control hormonal. Lo hace por medio de dos vías:
- Vía paracelular (80%): Impulsado por arrastre por solvente.
- Vía transcelular (20%): Canal de calcio (independiente de la presencia de
PTH).
Cuanto mayor sea la reabsorción de líquido a lo largo del TP, mayor será la
reabsorción de Ca++ por difusión y arrastre de solventes.

El rama ascendente gruesa del asa de Henle reabsorbe el 25% por

diferentes vías:
- Vía paracelular (50%): A través de uniones estrechas que solamente
permiten pasaje de cationes como Ca++, Mg++, Na++ y de agua. La
recirculación de K+ vuelve la luz tubular más positiva, generando asi
gradiente electroquímico para reabsorción de diversos cationes, entre
ellos el Ca++.

Tenemos un potencial transmembana positivo (de +8mv) y este gradiente se debía a la retrodifusión del
K+ por ROMK. Si bloquea reabsorción de K+ y su retrodifusión, se altera gradiente y disminuye la
reabsorción de Ca++, esto por ejemplo ocurre cuando se administra el diurético furosemida. AL bloquear
el cotrasporte Na+, K+, 2 Cl- tengo menos retrodifusión de K+, la luz no está tan positiva y no tengo
reabsorción por vía paracelular de Ca++. Esto aumenta la excreción de calcio.
- Vía transcelular (50%): Mediante un canal de Ca++ (en presencia de PTH) y un cotransporte Na+,
K+, 2 Cl-.

El túbulo contorneado distal reabsorbe el 8% del calcio filtrado. Es el sitio de

mayor regulación de la excreción de Ca++. Reabsorbe Ca++
predominantemente por vía transcelular activa.
- Vía transcelular (100%): Mediante canal de Ca++ TRPV 5 (dependiente
de PTH) a nivel apical. Y por un intercambiador Na++/Ca++.

A nivel del TCD el Na+ se reabsorbe mediante Na+/Cl- y a nivel del TC

mediante un canal de Na+ → Siempre que yo disminuya la reabsorción de Na+
a nivel apical aumenta actividad de contratransportador y eso aumenta la
reabsorción de Ca++. Esto es lo que ocurre, por ejemplo, cuando doy amiloride
(fármaco que bloquea ese canal de Na+) o bien cuando doy tiazidas (disminuye la absorción apical de Na+
mediante inhibición del Na+/Cl-)→ En ambos casos aumenta la actividad del contratransporte
Ca++/Na++ gracias a que tenemos más disponibilidad de Na+ que va a ser movido por bomba
Na+/K+ ATPasa, generando que aumente reabsorción de calcio.
En túbulo colector hay receptores para aquaporina 2 y receptores para calcio (en membrana apical), este
sensa el calcio en el líquido tubular→ Ante aumento de calcio (hipercalcemia) se estimula receptor de
Ca++ y se inhibe la inserción de AQP2 en la membrana apical y se inhibe la reabsorción de agua en el
túbulo colector. Esto lleva a aumento del flujo urinario.

Parathormona (PTH)
Es secretada por las glándulas paratiroideas en forma de preprohormona. Es convertida en hormona
activa por eliminación de fragmentos en hígado y riñón. Se transporta libremente en sangre y su vida
media es de 20-30 minutos.
A nivel de estas glándulas el calcio es sensado por un receptor sensible al calcio. Desencadena una
cascada de segundos mensajeros los cuales van a regular la liberación de PTH.
- [Ca++] ionico circulante elevada/Hipercalcemia: Va a
inhibr proteína G y adenilato ciclasa, va a disminuir AMPc y
por otro lado va a estimular proteína G y la fosfolipasa 3,
aumenta IP3. Vesiculas no se fusionan a la membrana y
disminuye la secreción de PTH.
- [Ca++] ionico circulante reducida/Hipocalcemia: Se
estimula la proteía G que estimula la adenilato ciclasa y
aumenta AMPc y disminuye calcio ionico a nivel
intracelular. Inhibe fosfolipasa C y hay disminución del IP3.
Esto lleva a que vesículas esten más movibles y se puedan
fusionar bien, aumentando la liberación de PTH.
Aumento de fosfato (hiperfosfatemia) incrementa la secreción
de PTH.

Cuando tenemos disminución del calcio ionico circulante eso

produce aumento de la liberación de PTH y esta actúa a nivel
renal aumentaod por un lado la producción de vitamina D y esto
aumenta la reabsorción intestinal de Ca++ y Pi, aumenta la
excreción de Pi y disminuye la excreción de Ca++. A nivel óseo,
si se mantiene elevada por mucho tiempo, va a estimular la
resorción ósea y por lo tanto aumenta la liberación de Ca++ y Pi
(relación 2 a 1)→ Tiende a aumentar la calcemia.

En resúmen, las funciones de la PTH son:

- A nivel renal:
• Aumento reabsorción tubular de Ca++ (aumenta apertura de canales presentes en asa
gruesa de Henle y en túbulo distal)
• Disminuye reabsoción tubular de Pi
• Conversión de 25-OH-vitamina D3 en 1,25(OH)2vitD→ PTH estimula enzima 1 hidroxilasa que
cataliza esta reacción
- A nivel hueso:
• Aumenta actividad de osteocitos y osteoclastos→ Incrementa la resorción ósea u osteolisis,
liberan Ca++ y Pi al torrente sanguíneo. Disminuye la formación u osteogénesis.
- A nivel intestino
• Efecto indirecto→ Estimula formación de vitamina D activa que aumenta absorción de Ca++
a nivel intestinal

Acción principal→ movilizar calcio del hueso y aumentar la excreción de fosfatos por la orina.

Vitamina D
Es un esteroide que tiene dos fuentes: puede ser ingerido en la dieta como vitamina D3 (colecaliciferol,
procedente de animales) o como vitamina D2 (ergocalciferol, procedente de vegetales) o también puede
sintetizarse en la piel por acción de la radiación ultravioleta sobre un precursor, el 7-dehidrocolesterol.
La vitamina D es una prohormona que va a ir al hígado y se va a hidroxilar en su posición 25, dando 25-
hidroxicolecalciferol (25-hidroxivitamina D). Después, a nivel renal, se va a hidroxilar en su posición 1 por
la alfa 1 hidroxilasa, dando 1,25 dihidroxicolecalciferol (1,25 dihidroxivitamina D o calcitriol), que la volverá
mil veces más activa.
La enzima renal que cataliza la reacción de activación de la vitamina D es
estimulada por
- Disminución [Ca++] plasmático/Hipocalcemia
- Disminución [fosfato] plasmático/Hipofosfatemia
- Disminución vitamina D
- PTH a nivel renal→ Activa la enzima 1-hidroxilasa renal, produciendo la
1,25-hidroxi-vitamina D
Si las concentraciones de calcio y fosfato son normales, la mayor parte de la
vitamina D se transforma en el riñón en compuestos inactivos (24,25 dihidroxi ó
1,24,25 trihidroxiderivados).

Sus funciones son:

- A nivel intestinal:
• Aumenta absorción de Ca++ y Pi
- A nivel renal:
• Aumenta expresión de NaPI en túbulo proximal, aumenta reabsorción
de fosfato
• Aumenta expresión de calbindina en túbulo distal→ Es un carrier del calcio en medio
intracelular de extremo apical hacia extremo basolateral. Su aumento genera aumento de
transporte y reabsorción de Ca++.
- A nivel del hueso:
• Estimula resorción ósea

Calcitonina
Es un polipéptido sintetizado en las células C o parafoliculares de la tiroides. El principal estímulo para su
secreción es el incremento de calcio en plasma (hipercalcemia). No es tan relevante para la regulación.
Sus funciones son:
- A nivel del hueso:
• Inhibe a los osteoclastos→ Disminuye resorción ósea.
- A nivel renal:
• Disminuye reabsorción tubular de Ca++ y Pi→ Aumenta pérdida por orina.

Resumen de factores que aumentan la reabsorción de calcio (a nivel renal)

Importante recordar:
- En acidemia se une menos calcio a las proteínas plasmáticas (ej:
albúmina) debido al aumento de H+ en plasma→ Favorece
hipercalcemia.
- En alcalemia se une más calcio a las proteínas plasmáticas debido a
que hay menos H+ en plasma como para que ocupen espacios en la
proteína plasmática→ Favorece hipocalcemia.
FOSFATO
Funciones del fosfato inorgánico (Pi):
- Componente de varias moléculas orgánicas como ADN, ARN, ATP.
- Componente esencial del hueso.
- Participa en metabolismo energético de la célula (ATP).
- Buffer (intracelular y urinario) para mantener equilibrio ácido/base→ Pi urinario es uno de los
principales amortigudaores.
- Activación e inactivación de enzimas.

La distribución del Pi:

- 86% a nivel óseo
- 14% en el líquido intracelular→ Consiste principalmente en fosfatos orgánicos como fosfolípidos,
ácidos nucleicos, nucleótidos, fosfoproteínas e intermediarios en el metabolismo de los
carbohidratos.
- 0,03% en el líquido extracelular→ Menos del 1% se encuentra en el LEC.
• 50% representado por fosfato ionizado, formando HPO4- y H2PO4-
• 40% asociado con solutos pequeños, difusibles.
• 10% fosfato unido a proteínas, no es difusible→ No es ultrafiltrado.

La concentración plasmática de Pi es de 4 mg/dl.

Del fosfato de la dieta (1400 mg), 900 mg van a ser absorbidos

en el intestino y van a ir a la reserva de fosfatos circulante. Como
pasaba con el calcio, esto va a ser regulado y va a haber
equilibrio de formación/resorción. A su vez, a nivel renal, la PTH
va a aumentar la excreción de fosfato mientras que la vitamina D
va a inhibirla. A nivel renal se excretan alrededor de 900 mg por
la orina, permitiendo mantener un balance. La excreción
fraccional del fosfato es de 10%.

La regulación más importante de los niveles de fosfato en sangre

ocurre a nivel renal (eliminación por orina). Este control conlleva
importante regulación hormonal por parte de la parathormona
(PTH) y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23)

MANEJO RENAL DE FOSFATO

- Túbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe del 80 a 95% del
fosfato filtrado.
- Segmentos más distales de la nefrona reabsorben una fracción
despreciable del fosfato filtrado→ Riñones excretan del 5 al 20% (EF =
10%) de la carga filtrada de fosfato en la orina en condiciones
normales.

El túbulo contorneado proximal reabsorbe la mayor parte del fosfato filtrado

a traves de una vía transcelular (100%):
- Cotransportador Na+/Fosfato (NaPi): Iones de fosfato entran a la célula
a través de la membrana apical mediante un trasporte activo
secundario impulsado por el gradiente electroquímico de Na+. A su vez
dependen del gradiente de Na+ creado por la bomba Na+/K+ ATPasa
que se encuentra en la membrana basolateral.
• Transloca 3 Na+ si es HPO4 2-
(monoprótico). Proceso es electrogénico (pasa carga positiva neta al
interior de la célula)→ A medida que el pH a través del TCP cae, la
concentración relativa de H2PO4- aumenta y la captación total de
fosfato se vuelve más electrogénico.
• Transloca 2 Na+ si es H2PO4- (diprótico)
No hay reabsorción por vía paracelular. La salida pasiva a través de la
membrana basolateral ocurre por un mecanismo desconocido→ El
transporte transepitelial de fosfato inorgánico es esencialmente unidireccional e involucra la
entrada por la membrana apical con ribete en cepillo del TCP, su pasaje a través de la célula y su
salida por la membrana basolateral.

Factores que aumentan su reabsorción a nivel renal→ Disminuyen su excreción

- Vitamina D: Aumenta expresión del cotransportador NaPi.
- Disminución de la ingesta de fosfato: Aumenta inserción del NaPi en la membrana
- Alcalosis: Estimula el transporte de Na/Pi
- Hipocalcemia
- Hormona tiroidea
- Insulina
- Disminución del VEC

Factores que disminuyen su reabsorción a nivel renal→ Aumentan su excreción

- PTH: Promueve endocitosis del transportador NaPi→ Inhibe reabsorción de fosfato y promueve su
excreción. Es un regulador rápido.
- FNA: Promueve endocitosis del transportador NaPi
- FGF-23: Proteína secretora circulante que se sintetiza en las células del hueso en respuesta a altas
ingestas de PO4, hiperfosfatemia o ante un incremento del calcitriol sérico→
- Expansión del VEC: Disminuye reabsorción de Na+.
- Acidosis: Inhibe el transporte de Na/Pi→ H+ compiten con el Na+
- Aumento ingesta de fosfato: Disminuye inserción de NaPi en la membrana
- Glucocorticoies
- Hipopotasemia
- Hipercalcemia
- Estrógenos

En resumen:
PTH: Hipercalcemiante e hipofosfatemiante→ Aumenta la calcemia y disminuye calciuria. Disminuye
fosfatemia y aumenta fosfaturia.
Vitamina D: Hipercalcemiante e hiperfosfatemiante→ Aumenta la calcemia y disminuye calciuria.
Aumenta la fosfatemia y disminuye la fosfaturia.

Fosfatonias: Moléculas que regulan homeostasis del fosfato. La más importante es el factor de
crecimiento fibroblástico 23 (FGF23). Es sintetizado y liberado por los osteocitos en respuesta a la
hiperfosfatemia. Disminuye reabsorción proximal de fosfato y reduce los niveles de vitamina D activa.
Hay diferentes receptores (FGF R1)→ Para activar a nivel renal necesitamos la presencia de la proteína
alfa klotho, asi puede fosforilar FGF23 al receptor. Al formar complejo con esta proteína aumenta la
afinidad por el receptor.
Klotho se produce en TCD y actúa en TCP y ayuda a FGF23 a inhibidor la reabsorción de Pi.
Funciones renales:
- Aumenta excreción fosfato por down regulation de los cotransportadores NaPi del TCP
- Disminuye actividad de la enzima 1 alfa hidroxilasa→ Disminuye síntesis de vitamina D activa
- Disminuye reabsorción de Na+ a nivel del TCD
Regulación del volumen y osmolaridad de
los líquidos corporales
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito
Varón de 70kg de peso
El agua corporal total (ACT) es el 60% del peso corporal.
Se divide en 2 compartimientos:
- Líquido intracelular: Representa 2/3 del ACT.
- Líquido extracelular: Representa 1/3 del ACT. Se compone del:
• Intravascular: ¼ del LEC
• Intersticial: ¾ del LEC

Balance de agua
Tenemos como fuente de agua: lo que
ingerimos, la contenida en alimentos que
ingerimos y la producida por el metabolismo
aeróbico. Mientras que tenemos como lugares
de pérdida de agua al pulmón (se pierde por
aire humidificado), las heces, la piel (en forma de sudor, para regular la
temperatura corporal) y los riñones.

Hay una integración del agua y sal, es decir, diferentes sistemas van a
actuar en conjunto para regular el volumen del LEC (ej: SRAA que va a
estimular la expansión de este, FNA que va a disminuirlo) y regular la
osmoralidad (ej: ingreso de agua, mecanismo de la sed, ADH la hormona que regula excresión de agua).

REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD
La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamnete
activas en un litro de plasma. Mantiene el volumen celular y por lo tanto es importante para las funciones
celulares.

Se lo puede calcular de la siguiente manera:

Osm plasmática= 2x [Na+]p + [Glu]p x [urea]p = 300 mosm.

18 6
Siendo su principal determinante la concentración plasmática de sodio. El valor normal de la osmolaridad
en todos los compartimientos es de 300 mosm/l→ Importante recordar que las variaciones en la
incorporación de Na+ NO me afectan la osmolaridad porque por c/u que ingresa o egresa, siempre hay
una cantidad equitativa de agua que lo acompaña, por lo que la concentración se mantiene constante.
Se la regula controlando el agua corporal total mediante la ingestión (ingreso de agua generados a
partir del mecanismo de la sed) y excreción de agua libre de solutos (controlados por la hormona
antidiurética/ADH).

Aumentos o disminuciones de la misma provocarán el flujo de agua entre compartimientos pudiendo

comprometer la integridad de sus membranas.

OSMOLARIDAD
SENSORES Osmorreceptores hipotalámicos (OVLT y órgano subfornical). Son dos áreas
carentes de BHE.
VÍAS EFERENTES ADH
Sed
EFECTORES Riñón
SNC (centro de la sed)
VARIABLE A MODIFICAR Excreción urinaria de agua
Ingesta de agua
Aumento de la osmolaridad
• ADH: Hormona peptídica producida por el hipotálamo, en núcleo supraóptico y paraventricular.
Un aumento en la osmolaridad o reducción de la volemia, entre otros, estimulan su secreción.
Actúa:
- Exposición de AQP2 en membrana apical: ↑ Reabsorción de H20
- Exposición de UT-A3 y UT-A1: ↑ Reabsorción de urea
- Aumento actividad del cotransportador Na+/K+/2Cl-: ↑ Reabsorción de Na+
- Vasoconstricción
• Centro de la sed: Esta compuesto por la zona a Sistemas de retroalimentación implicado en el control de la osmolaridad
lo largo de la pared anteroventral del tercer
ventrículo región AV3V y la zona a nivel
anterolateral en el núcleo preóptico. Uno de los
estímulos más importantes es el aumento
de la osmolaridad del líquido extraceular,
que provoca la deshidratación intracelular en
los centros de la sed y en respuesta se
estimula la sensación de sed. La ingesta de
agua libre de solutos ayuda a diluír los líquidos
extracelulares y normaliza la osmolaridad.
Otros estímulos son las reducciones del
volumen del líquido extracelular y la presión
arterial, angiotensina II y la sequedad de la
boca y la mucosa del esófago.

VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE (VEC)

Es la porción de líquido extracelular ubicada dentro del sistema vascular que perfunde
efectivamente a los barorreceptores y por tanto representa la perfusión de los tejidos→ Es
fundamental para mantener el valor necesaio de presión arterial (el que represente una adecuada
perfusión de los tejidos).

No siempre es directamente proporcional al LEC. Puede variar en situaciones fisiológicas y patológicas.

Ej: Situaciones fisiológicas tales como persona pasa de estar acostado a estar de pie (bipedestación)
donde hay disminución del VEC pero LEC no varía, persona pasa de estar de pie a estar acostado
(posición en decúbito) donde aumenta el VEC pero LEC no varía, persona sumergida en el agua donde
aumenta el VEC pero no el LEC. Situaciones patológicas tales como insuficiencia cardiaca.

Los sensores que monitorizan los cambios del VEC:

- Barorreceptores: Son mecanorreceptores, son sensibles al estiramiento de la pared vascular.
No censan directamente la presión, es decir, a mayor presión sanguínea mayor será el estiramiento
de la pared del vaso generando que Rc aumenten su frecuencia de descarga.
• Baja presión: En aurículas cardiacas y vasculatura pulmonar.
• Alta presión: En seno carotideo, cayado aórtico y arteriola renal aferente.
- En el SNC
- En el hígado

VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE

Seno carotídeo
SENSORES Arteriola aferente
Aurícula
SNA simpátio
VÍAS EFERENTES SRAA
PNA
ADH (en menor medida)
EFECTORES Corto plazo: Corazón y vasos sanguíneos
Largo plazo: Riñón
VARIABLE A MODIFICAR Corto plazo: Presión arterial
Largo plazo: Excreción de sodio
Hay dos tipos de regulación:
- Hormonal: Es más lenta pero se mantiene en el tiempo. Entre estos tenemos al SRAA, PNA y
ADH.
- Nerviosa: Es más rápida pero no se mantiene en el tiempo. Es el SNA.

Mega resúmen:
- Disminución del VEC: SNA (simpático), SRAA, sed y ADH
- Aumento del VEC: PNA y SNA (división parasimpática)

- DISMINUCIÓN DEL VEC

• SNA simpático: Será sensada por los
barorreceptores carotídeos, aórticos y renales.
Sensarán disminución del estiramiento, ya que hay
poco volumen dentro de los vasos. Actúa en
diferentes niveles:
- A nivel renal:
✧ ↓ TFG: Disminuye la carga filtrada de Na+
y por lo tanto baja la excreción de Na+.
✧ ↓ FSR: Hay vasoconstricción de las
arteriolas aferentes y eferentes renales. No se
lava el gradiente corticomedular.
✧ Estimula producción de renina (por
acción receptores B2)
✧ ↑ Reabsorción de Na+ por estimulo de
bomba Na+/K+ ATPasa, al contrasporte Na/H en
TCP y asa de Henle (por acción alfa
adrenérgicos)
- A nivel cardiaco y vascular:
✧ ↑ Propiedades cardiacas (↑FC y ↑DS→ ↑
VMC→ ↑ Presión arterial)
✧ Hay vasoconstricción (↓ radio→ ↑ resistencia periférica→ ↑ Presión arterial)
✧ ↑ Retorno venoso tanto por contracción venosa como por el aumento de la rtención
de Na+ y agua a nivel renal.
• Sistema renina angiotensina aldosterona
(SRAA): Se estimula el aparato yuxtaglomerular,
tanto la hipotensión como la hipovolemia son
principales estímulos. Se libera renina, enzima que
hidroliza el angiotensinógeno (producido por el
hígado) generando angiotensina I, que por efecto
de la ECA (enzima convertidora de angiotensina,
más abundante en vasos pulmonares) se convierte
en angiotensina II→ Tiene múltiples funciones:
- ↑ Reabsorción de Na+ y agua
- Vasoconstricción
- Estimula síntesis de aldosterona→ Esta
aumenta la reabsorción de Na+ y excreción de K+
- Estimula producción de ADH, ACTH y
activa centro de la sed.

Estímulos para liberar renina:

- Hipotensión
- Hipovolemia
- Disminución concentración de Na+
- Estimulación simpática
- Aumento concentración de K+
 • Hormona antidiurética (ADH: Se encarga mas que nada de la regulación de la osmolaridad
plasmática, aunque tambien ayuda un poco a regular el VEC → ↑ Reabsorción de agua.
• Péptido natriurético atrial (PNA): Se inhibe su liberación desde los miocitos auriculares.

Se activan mecanismos que generan aumento de la reabsorción de sodio y agua, aumentando asi el
LEC, contrarrestando la disminución del VEC.

- AUMENTO DEL VEC

• Péptido natriurético atrial (PNA, FNA): Es un
polipéptido con efecto vasodilatador potente
liberado por los miocitos atriales ante el
estiramiento de la pared, que se genera por un
aumento del volumen efectivo circulante. Genera
cambios hemodinámicos:
- A nivel renal:
✧ Vasodilatación renal: Aumenta el flujo de
la corteza y médula.
✧ ↑ TFG por vasodilatación: Aumenta la
carga filtrada de Na+ y por tanto la excreción de
Na+→ De los cuatro efectores sobre el volumen,
es el único que produce natriuresis.
✧ ↑ FSR: Se lava el gradiente corticomedular
✧ ↓ Liberación de renina
- A nivel glándula suprarrenal:
✧ inhibe síntesis y secreción de
aldosterona
- A nivel sistema vascular:
✧ Disminuye tono y permeabilidad capilar: Disminuye presión arterial.
✧ ↓ proliferación de células musculares lisas vasculares (protector vascular)
• SNA simpático: Disminuye→ Predomina el SNA división parasimpática.
• SRAA: Disminuye
• ADH: Disminuye.
Se activan mecanismos que generan disminución de la reabsorción de sodio y agua, disminuyendo asi la
presión arterial.

Resumen diferencia entre regulación osmolaridad y regulación de volumen

LO QUE SE DETECTA Osmolaridad del plasma Volumen circulante efectivo

Osmorreceptores hipotalámicos Seno carotideo
SENSORES Arteriola aferente
Aurícula
ADH SRAA
Sed SNS
EFECTORES PNA
Natriuresis por presión
ADH
Excreción de agua y aporte de agua, Excreción urinaria de Na+
LO QUE SE AFECTA a través del mecanismo de la sed.