TUMORES CUTÁNEOS.

DERMATOSIS PRECANCEROSAS.
Los conceptos de dermatosis preneoplásicas o dermatosis precancerosas aluden a la
probabilidad estadística que tienen determinados cuadros, de naturaleza no anaplásica,
para transformarse en una neoplasia invasora. Son dermatosis precursoras de neoplasias,
es decir, que tienen la posibilidad en cierto porcentaje, de evolucionar a cáncer cutáneo. De
todas las dermatosis precursoras de neoplasias, las más comunes son las precursoras de
carcinomas, aunque existen algunas que pueden proceder (o dar origen) a sarcomas,
linfomas, etc.

PRECURSORAS DE CARCINOMAS PRECURSORAS DE OTRAS NEOPLASIAS.

No obligadas:  Sarcoma.
Frecuentes:  Melanoma.
 Por su localización: cutáneas y  Linfoma.
mucosas.
 Por su origen: actínicas, virales,
arsénicas
Eventuales.
Obligadas.

DERMATOSIS PRECURSORAS DE CARCINOMAS.

 NO OBLIGADAS.
Son aquellas que preceden a un carcinoma de la piel o de las mucosas de los orificios
naturales.
 Asiduas o frecuentes >10%de los casos.
 Esporádicas o eventuales <10%.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
De todas las neoplasias frecuentes, las debidas a radiaciones ionizantes, las de origen viral
y las arsenicales son las más frecuentes, independientemente de su transformación
carcinomatosa, su incidencia es alta y constituyen un problema sanitario de magnitud.
 QUERATOSIS ACTINÍCA.
Es la dermatosis precancerosa más frecuente. También denominada queratosis solar o senil.
Se presenta en personas mayores de 40 años, de piel blanca, pelo rubio o pelirrojo, ojos
claros, fototipos de piel I-II, con exposiciones a radiaciones UV (solar o a fuentes artificiales)
prolongada y acumulada a través del tiempo, por ejemplo, en trabajadores rurales,
deportistas. Sobre piel fotodañada es sectores expuestos de rostro y miembros.
Afecta más a hombres que a mujeres.
Clínica:
 Se presentan como lesiones eritematosas cubiertas por finas escamas adherentes,
de contorno irregular, el tamaño de la lesión es de 1 a 2 cm. De consistencia dura y
resiste al raspado.
 Ésta es la forma de presentación más común, pero hay otras variedades clínicas
como la forma atrófica, liquenoide, pigmentada, hiperplásica (cuerno cutáneo, que
se produce el cornificarse y hacerse proscidente).
 A veces las lesiones son más palpables que visibles, siendo ásperas al tacto.
 Se asienta sobre una base plana infiltrada en la que suele manifestarse prontamente
la transformación carcinomatosa.
 Pueden ser únicas o múltiples y asientan sobre piel expuesta y fotodañada, como en
nariz, frente, mejillas, pabellones auriculares, dorso de manos, antebrazos, cuero
cabelludo en calvos.
 Cuando se asienta en el labio inferior puede rodearse de todo un sector de sequedad,
descamación y eritema que semeja un eccema crónico.
 Son asintomáticas.
 Pueden evolucionar a carcinomas espinocelulares.
Estudio histológico: atipía de los queratinocitos., elastosis e infiltrado inflamatorio en
dermis.
Tratamiento: pueden utilizarse diferentes modalidades terapéuticas como
 Curetaje y electrodesecación.
 Ácido tricloroacético.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
  5 fluorouracilo tópico.
 Imiquimod.
 Láser.
 Terapia fotodinámica.

 Queilitis actínica crónica.

La semimucosa del labio inferior (principalmente en el labio en balcón) expuesta a la acción
prolongada e intensa de varios factores, entre ellos, el sol, reacciona desarrollando queilitis
actínica.
Clínicamente se manifiesta con sequedad y descamación del labio inferior, que con el tiempo
se transforma en una placa pequeña, blanca grisácea, cubierta de costras y grietas
verticales. A partir de estas placas, puede surgir un carcinoma espinocelular.
Tratamiento: Prevención con pantalla solar. 5 Fluorouracilo tópico. Cirugía.
 Queratosis sobre radiodermitis.
El uso de radiaciones ionizantes, dadas en dosis suberitematosas, en forma repetida,
utilizadas para el tratamiento del cáncer visceral o cutáneo, puede evolucionar luego de
meses o años de la exposición a una radiodermitis crónica.
Clínicamente: se caracteriza por una placa eritematosa con telangiectasias con zonas
acrómicas, hipercrómicas y atróficas (poiquilodermia). Sobre esta placa pueden
desarrollarse zonas de queratosis o úlceras dolorosas, que pueden evolucionar a Carcinoma
Espinocelular o más raramente a carcinoma basocelular.
Tratamiento: Electrocoagulación y curetaje de las lesiones queratósicas o extirpación
seguida de injerto. Imiquimod 5% crema.
 Queratosis sobre quemadura
Las cicatrices de cualquier origen, especialmente las producidas por quemaduras, pueden
evolucionar a carcinoma espinocelular. La úlcera de Marjolin, es el desarrollo de un
carcinoma espinocelular ulcerado sobre cicatriz de una quemadura crónica.
HIDROARSENISISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO (HACRE).
El hidroarsenicismo crónico regional endémico (HACRE), es una enfermedad producida por la
acumulación de arsénico en el organismo a través de la ingesta crónica de agua con alto

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
contenido de arsénico. Para producir la enfermedad, el agua debe contener más de 0,01mg
de arsénico por litro.
En la Argentina la causa de arsenicismo crónico más importante es la presencia de arsénico
en el agua de consumo humano, detectable en determinadas zonas del país como Chaco,
Corrientes, Salta, Santiago del Estero, San Luis, San Juan, La Rioja, Santa Fe, Tucumán,
Córdoba, La Pampa, Buenos Aires y Rio Negro.
Afecta principalmente a hombres adultos, con preferencia en aquellas personas, que
realizan tareas rurales en áreas endémicas.
Clínica
 Se observa queratodermia palmoplantar, es decir, la piel de las palmas de las
manos y de la planta de los pies, aumentan su espesor a expensas de la capa
córnea. Esta queratodermia puede presentarse, en forma difusa, coniforme,
puntiforme, verrugosa o deprimida y tiene una coloración amarillenta.
 En tronco y raíz de miembros, aparece una hiperpigmentación homogénea, difusa
(melanodermia), sobre la que asientan elementos hipocrómicos (leucodermia),
dando a la piel, un aspecto moteado (leucomelanodermia), que recuerda a la
cáscara del huevo de tero
 finalmente queratomas arsenicales, en sitios cubiertos, con predilección por
carcinoma espinocelular de tipo Enfermedad de Bowen y carcinoma basocelular.
También se pueden originar carcinomas en pulmón, aparato digestivo, hígado, riñones,
vejiga, entre otros.
Diagnóstico: es importante detectar alto contenido de arsénico en el agua de consumo,
detección de arsénico en orina, pelos y uñas y la presencia de las manifestaciones cutáneo
mucosas (no incluye cánceres).
El HACRE es un problema de salud pública. La población debe tener acceso al agua potable.
La Sociedad Argentina de Dermatología, realiza anualmente en la segunda semana de
septiembre, la Campaña Nacional de “Información y Concientización del Contenido de
Arsénico en el Agua de Consumo”.
 LEUCOPLASIA.
Se denomina leucoplasia a una lesión blanca (superficie con aspecto de empedrado) que no
se desprende al rasparla, asienta sobre mucosa o semimucosa. Se considera una forma de

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
respuesta diferentes estímulos como el tabaco, irritación mecánica, como ocurre con el
cepillado, mordisqueo o con prótesis mal adaptadas.
Clínica:
 Se caracteriza por una mácula blanquecina, que no se desprende al rasparla a
diferencia de lo que ocurre en la candidiasis.
 En su evolución, se transforma en una placa queratósica de aspecto cuadriculado y
luego a verrugosidades. También podemos hallar en la placa, zonas de fondo rojo
que se denominan eritroleucoplasia.
 Las lesiones afectan sectores anteriores de la mucosa oral, como mucosa
retrocomisural anterior, lengua, labios, paladar duro, encía y mucosa genital.
Evolución: Se transforma en Carcinoma espinocelular en un 6 a 10%.
Diagnósticos diferenciales: Muguet, Liquen plano, Sífilis secundaria (sifílides opalinas).
Lesión traumática por oclusión dental.
Tratamiento: Quirúrgico. Electrocoagulación.

Epidermodisplasia verruciforme de Lewandowsky.

 Es una genodermatosis autosómica recesiva (HPV 5, 8, 12, 14, 20, 23, 25, 36).
 Se caracteriza por la erupción precoz, diseminada y persistente de verrugas planas,
verrugas vulgares y por lesiones símil Pitiriasis versicolor.
 En la segunda o tercera década de la vida, a partir de las lesiones virales, pueden
desarrollarse carcinomas espinocelulares in situ e invasor.
Papulosis bowenoide.
 Es una entidad que parece afectar a varones y mujeres por igual, generalmente se
presenta entre los 20 y 30 años. Las lesiones pueden ubicarse en cualquier parte de
los genitales externos.
 En los hombres, principalmente en el cuerpo del pene o en el glande.
 En las mujeres en zona vulvar, perianal o perineal.
 Presencia de múltiples pápulas levemente sobreelevadas, de un tamaño que varía
entre los 2 mm y más de 1 cm de coloración rojiza, violácea o hiperpigmentadas. En
algunos pacientes estas pápulas confluyen y dan lugar a placas, algunas con
superficie verrugosa o aterciopelada.
 Por lo general asintomática, aunque puede presentar prurito leve.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
  Histológicamente la lesión muestra aspecto citológico del carcinoma de células
escamosas in situ, en un marco arquitectónico del condiloma acuminado. No obstante
las lesiones resultan generalmente benignas y suelen regresar con tratamientos
conservadores o bien, espontáneamente
Nevo de Jadassohn.
También conocido como nevo sebáceo. Suele presentarse desde el nacimiento o en la
primera infancia, aparece como una lesión maculosa, de color rosado amarillento, alopécica,
de límites netos, localizada principalmente en cabeza y cuello. Este nevo puede aumentar
de tamaño en la adolescencia y desarrollar tumores. El tumor maligno, que se desarrolla
con mayor frecuencia es el carcinoma basocelular y generalmente se presenta en la edad
media de la vida.
Nevo melanocítico congénito gigante y el Nevo atípico o displásico.
Son considerados marcadores y precursores de melanoma.

Se reserva el calificativo de obligadas para dos dermatosis de excepcional aparición que

presentan transformación maligna en el 100% de los casos:
 Xeroderma pigmentosum.
 Síndrome del nevo basocelular.

 XERODERMA PIGMENTOSO.
Es una genodermatosis, de herencia autosómica recesiva, degenerativa y multisistémica,
con afectación dermatológica, oftalmológica, neurológica y endocrinológica.
 Los enfermos nacen sin alteraciones cutáneomucosas ni oculares. Alrededor de los
dos años de edad, comienzan con una marcada sensibilidad a la luz solar,
manifestándose con eritema y ampollas en la piel fotoexpuesta, seguido de cambios
cutáneos de aspecto senil. Sobre esta piel desarrollan neoplasias.
 Entre los 8 y 10 años de edad comienzan con los tumores cutáneos.
 A los 20 años de edad el 90% de los pacientes, presentan tumores en zonas de piel
fotoexpuestas, siendo el carcinoma basocelular el tumor más frecuente, pero con un
comportamiento biológico más agresivo, le siguen en orden de frecuencia el

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 carcinoma espinocelular con capacidad metastizante y luego continúa el Melanoma
con un comportamiento menos agresivo que el habitual.
 El pronóstico es malo y los pacientes suelen fallecer unos 30 a 40 años antes que
la población general, especialmente a causa de sus tumores.

 SÍNDROME DEL NEVO BASOCELULAR (SME. DE GORLIN).

Es una genodermatosis autosómica dominante, que se caracteriza por desarrollar múltiples
carcinomas basocelulares, de tipo nodular pigmentado, tanto en zonas fotoexpuestas como
cubiertas, con disposición bilateral.
 Aparecen en edades tempranas de la vida. Otras manifestaciones cutáneas son las
depresiones puntiformes (pits) palmoplantares, quistes epidérmicos y de miliun, en
distintas partes del cuerpo.
También hay compromiso óseo, ocular, del sistema nervioso central y del aparato
genitourinario, quistes mandibulares óseos.

Neurofibromatosis de Von Recklinghausen,

Es un proceso eventual de sarcomas. Su estudio y tratamiento es interdisciplinario, producto
de la complejidad y variedad de manifestaciones. Los elementos tomados en cuenta para su
diagnóstico son:
 Seis o más manchas de “café con leche” <15 mm, o una >15 mm.
 Dos o más neurofibromas o neuromas plexiformes.
 Efeliloides en las axilas.
 Glioma del nervio óptico.
 Dos o más nódulos de Lisch
 Alteraciones óseas en esfenoides.
 Familiar de primer grado con la afección.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
DERMATOSIS PRECURSORAS DE MELANOMAS.
Más del 60% de los melanomas aparece en piel aparentemente sana e incluso muchos
catalogados como precursores de melanomas e consideran actualmente melanomas in situ
(como por ejemplo la melanosis precancerosa de Dubreuilh).

Entre los tumores cutáneos malignos más frecuentes se encuentran:




Entre otros cánceres cutáneos menos frecuentes podemos encontrar: tumores malignos
mesenquimatosos o sarcomas (fibrosarcomas, angiosarcomas, liposarcomas, etc.), linfomas
cutáneos y carcinoma de células de Merkel.
El principal FACTOR DE RIESGO, común a estos tres tumores, es la EXPOSICIÓN SOLAR
INADECUADA (daño celular irreversible producido por las radiaciones ultravioletas RUV).
Tanto por el efecto acumulativo a lo largo de la vida (patrón de exposición relacionado
fundamentalmente al CEC y CBC), como por el efecto de reiteradas exposiciones
intermitentes (ej. períodos vacacionales) que generan quemaduras solares; más aún cuando
suceden a edades tempranas de la vida, niñez o adolescencia (patrón relacionado al
Melanoma y también al CBC).
Mayor será el riesgo en personas que tengan hábitos de exposición solar inadecuados, ya
sea por tareas laborales como de ocio; o que habiten en zonas con mayor depleción de la
capa de ozono (hemisferio sur), más cercanas al Ecuador o en terrenos de mayor altura o
con superficie más reflectiva (agua, nieve) que hacen que las RUV produzcan un mayor daño
en la piel. Como así también por el uso inadecuado de “camas solares” o de fototerapia con
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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
PUVA (el riesgo aumenta cuando se la utiliza a dosis altas o cuando se realizaron más de
200 sesiones).
Otros factores de riesgo:
 Fototipo de piel I-II: Piel blanca, cabellos rubio o rojizo, ojos claros, con dificultad
para broncearse.
 Edad: A mayor edad, mayor exposición a diferentes carcinógenos a lo largo de la vida
y menor competencia del sistema inmune.
 Inmunosupresión: Principalmente en pacientes trasplantados, en donde el CBC y CEC
aumentan su incidencia, se invierte la relación siendo más frecuente el CEC, el cual
se suele asociar a HPV de alto riesgo y a una mayor agresividad. También en
pacientes con VIH (en donde la relación CBC/CEC es similar a la población general,
pero aparecen a edades más tempranas y con un comportamiento más agresivo).
Los pacientes con trastornos linfoproliferativos o con enfermedades inflamatorias
crónicas tratadas con inmunosupresores o terapia biológica, también requieren de
un seguimiento estricto. El riesgo de padecer Melanoma también aumentacon
cualquier situación generadora de inmunosupresión.
 Factores Hereditarios (genéticos): Los antecedentes personales o familiares de
cánceres cutáneos, aumentan el riesgo de padecer CBC, CEC y Melanoma, así como
los antecedentes de genodermatosis con potencial carcinogénico: Sindrome de
Gorlin o del CBC Nevoide (se caracteriza por desarrollar múltiples CBC a edades
tempranas); Xeroderma Pigmentoso (se caracteriza por desarrollar en orden de
frecuencia CBC, CEC y Melanoma, entre otros tumores, a edades más tempranas y
con características más agresivas que la población general); Albinismo (con los años
desarrollan múltiples tumores, CEC el más frecuente y CBC, el Melanoma es más
raro), entre otras.
 Arsénico de uso industrial, medicinal (solución de Fowler antiguamente utilizada en
el tratamiento de la psoriasis) o presente en altas concentraciones en el agua de
consumo habitual (Hidroarsenicismo crónico regional endémico. HACRE. (remitirse a
cap. 4)
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos: la exposición reiterada a productos
generados por la combustión del carbón, petróleo, gas, etc. se relaciona al desarrollo
de CEC.
 Virus del Papiloma Humano (VPH): La presencia de VPH oncogénicos estaría
relacionada a un peor pronóstico del CEC, más aún en pacientes inmunodeprimidos.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
Dermatosis preexistentes:
 El CBC suele desarrollarse ¨de novo¨ sobre piel con signos de fotodaño crónico. Pero
también, infrecuentemente, a partir de lesiones preexistentes: placas de
radiodermitis crónica o sobre el Nevo de Jadassohn (lesión névica presente desde el
nacimiento que luego de la pubertad puede desarrollar múltiples tumores, como CBC,
CEC, etc.).
 El CEC suele desarrollarse ¨sobre lesiones precursoras¨ en piel con signos de
fotodaño crónico. Las queratosis actínicas son las lesiones precursoras más
frecuentes. También puede originarse de queilitis actínica crónica, cicatrices
crónicas de diferente etiología: traumática, por vacunas o por quemadura
(precursora de la úlcera de Marjolin), de dermatosis inflamatorias e infecciosas
crónicas (liquen plano erosivo oral, liquen escleroso genital, leucoplasia, bocas de
fístulas de osteomielitis crónica, acné conglobata, hidrosadenitis supurativa, lupus
cutáneo eritematoso discoide, placas de radiodermitis); de áreas sometidas a
irritación crónica (zona genital de hombres no circuncidados; cavidad oral de
fumadores, etilistas, pacientes con prótesis dentales y dentadura en mal estado) o
calor crónico (eritema ab igne); entre otras.
 Melanoma puede surgir ¨de novo¨ más frecuentemente o de lesiones precursoras
(Nevos melanocíticos, Nevos displásicos, presentando más riesgo a medida que
aumenta su número y más aún cuando son parte del Síndrome del Nevo displásico
familiar, Nevo azul, Nevo de Ota, Nevo Spilus Gigante, Nevo melanocítico congénito
gigante).


O epitelioma basocelular, es una neoplasia maligna epitelial que deriva de células
pluripotenciales localizadas en zona basal de la epidermis y vaina radicular externa del
folículo pilosebáceo.
 Predomina en el sexo masculino con pico de incidencia a los 70 años.
 Compromete piel (con predilección por áreas fotoexpuestas y ricas en unidades
pilosebáceas), respeta mucosas.
El 80% se presenta en zonas de piel crónicamente expuestas al sol (cara, pabellón auricular,
cuero cabelludo, hombros y menos frecuente en resto de tronco y miembros inferiores); el

10
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
porcentaje restante se presenta en zonas no expuestas, pero en las que generalmente
abundan unidades pilosebáceas, como por ejemplo, regiones génitoanal y retroauricular.
 En su mayoría surge de novo, sobre piel con signos de fotodaño.
Crecimiento lento, con progresiva invasión local, es excepcional que produzca metástasis.
Clasificación clínica:
1. DE INICIO.
 “Perla epitelial” La perla es una lesión papuloide (¨oide¨: similar a…), transparente,
de 1-10 mm de diámetro, de superficie lisa y brillante, rosada o blanco grisácea, a
veces pigmentada, recubierta por finas telangiectasias, asintomática. Puede
desaparecer espontáneamente o por un traumatismo, sangrar y dejar una pequeña
erosión.
Diagnósticos diferenciales: hiperplasia sebácea o adenoma sebáceo senil. Molusco
contagioso. Verrugas planas. Quiste de milium. Nevo melanocítico intradérmico. Pápula
fibrosa de la nariz. Tumores de anexos cutáneos (Tricoepitelioma, Siringoma, Tricodiscoma
etc.).
 Erosión mínima se produce por caída espontanea o traumática de la perla. Se
presenta como una lesión erosiva pequeña, con o sin costra, que pueden sangra
ante mínimos traumatismos y que no cura (persiste a pesar de los tratamientos
habituales).
Diagnóstico diferencial: erosión traumática.
2. CONSTITUIDAS.
SUPERFICIALES
 Noduloide: clínicamente se expresa como una lesión tumoral hemisférica de algunos
milímetros a 2 cm, superficie lisa, brillante, traslúcida, color piel, surcada por
telengiectasias, con tendencia a sangra espontáneamente o por ulceración de la
superficie. Cuando se encuentra pigmentado se debe diferenciar del melanoma
nodular. Localiza en el 80% en cabeza, cuello y también en hombros en varones.
Dto. Diferencial: Queratosis actínica. Enfermedad de Bowen. Enfermedad de Paget. Eccema.
Psoriasis.
 Superficial o pagetoide o bowenoide: lesiones únicas o múltiples, localizan en tronco
y miembros inferiores. Placa delgada eritematosa cubierta de finas escamas, a

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 veces también de costras hemáticas, de limites netos, sin presencia de perlas o
presentes pero pequeñas y difíciles de observar. En la periferia de la lesión puede
presentar zonas de regresión espontanea. Puede simular una placa de eccema.
Dto. Diferenciales: Molusco contagioso. Nevos melanocíticos intradérmicos. Melanoma
nodular amelanótico. Melanizado: Melanoma nodular. Nevos melanocíticos compuestos.
Nevo azul
INFILTRANTES
Son aquellos que progresan en profundidad generando dificultades clínicas y terapéuticas
por la destrucción local y las recidivas a las que se relacionan.
 Planocicatrizal: tumor que crece por sus bordes con perlas en la perifercia y un
área central cicatrizal, la cual también puede ulcerarse y cubrirse de costras,
frecuente en la cara.
 Esclerodermiforme: placa indurada, blanquecina, brillante, (semejante e una placa
de morfea), cubierta de telengectasias, de bordes pocos definidos, sin perlas
epiteliales. Puede ulcerarse en su evolución. Más frecuente en cara.
 Vegetante: masa tumoral mamelonada con perlas en sus bordes, que puede
ulcerarse en su centro y constituir la forma ulcerovegetante
 Ulcerado se presenta como una úlcera con perlas epiteliales en su borde. Se asocia
a una mayor capacidad destructiva. Se suele localizar en cara y piernas.
 Ulcero-vegetante se presenta como una úlcera de fondo vegetante, sanioso, con
perlas epiteliales en sus bordes. Predomina en cara. Dto. diferenciales: CEC
úlcerovegetante. Micosis profundas. Metástasis cutáneas.Tuberculosis.
 Terebrante: forma muy agresiva y destructiva, con rápido crecimiento en superficie
y profundidad. Se presenta como una úlcera de fondo limpio color eritematoso
pálido, con bordes sobreelevados, perlados; que compromete planos profundos
(suelen verse estructuras óseas o tendinosas). Se localiza preferentemente en
rostro y región periauricular. Altamente recidivante, por lo que debe ser tratado con
cirugía micrográfica de Mohs. Dto. diferenciales: Gomas de la sífilis terciaria. Micosis
profundas. Leishmaniasis.
3. OTROS.
 Tumor Fibroepitelial de Pinkus: lesión pauploide a veces pediculada, color piel o
rosada, de susperficie lisa, firme a la palpación generalmente localizada en región
dorsolumbar.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 Todas las variedades clínicas pueden presentarse pigmentadas o no.
DIAGNÓSTICO:
 Clínico: siempre buscar la perla epitelial (elemento semiológico fundamental,
presente en diferentes grados, en casi todas las variantes clínicas).
 Histopatología: biopsia incisional y estudio histopatológico para confirmar el
diagnóstico clínico y determinar el nivel de riesgo histológico del tumor.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de elección del Carcinoma Basocelular es el quirúrgico.
 Métodos quirúrgicos (de elección): Permiten la escisión del tumor y el estudio
histopatológico de los márgenes quirúrgicos.
La cirugía convencional podría indicarse para el tratamiento de todas las variedades de CBC.
 Se realiza la escisión con márgenes de piel peritumoral aparentemente sana,
predeterminados según el riesgo del tumor. Para los de bajo riesgo se recomiendan
márgenes de seguridad de 3 a 5 mm y llegar al tejido celular subcutáneo en
profundidad. Para los de alto riesgo los márgenes son mayores, deben ser
establecidos en cada caso, ya que estos tumores pueden presentar una extensión
subclínica difícil de definir.
 La cirugía micrográfica de Mohs es un procedimiento más complejo y costoso, que
permite el estudio histológico de la totalidad de la pieza extirpada, lo que determina
un mayor índice de curación, respecto de la cirugía convencional. Está indicada en
tumores recurrentes y en tumores primarios de alto riesgo.
 Curetaje y electrodesecación, criocirugía, laser CO2, radioterapia, terapia
fotodinámica, imiquimod, 5-fluoruracilo e interferón intralesional; éstos no permiten
estudiar los márgenes de la lesión, en su elección debe intervenir el médico
especialista.
 Vismodegib: nueva droga aprobada por la FDA que se utiliza para el tratamiento en
pacientes adultos con carcinoma basocelular localmente avanzado en los que la
cirugía o la radioterapia no pueden ser realizables.

Todo paciente con antecedente de un Carcinoma Basocelular deberá realizar controles dermatológicos
periódicos (semestrales en los primeros años luego del diagnóstico y luego anuales) de por vida. El objetivo
es detectar precozmente recidivas y/o la aparición de un CBC u otro tipo de tumor maligno de piel, como CEC
o melanoma.

13
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 

Neoplasia maligna epitelial originada en los queratinocitos suprabasales (queratinizantes)

de la epidermis y sus anexos.
Compromete a la piel y a las mucosas con epitelio escamoso (anogenital y oral). Sobre todo
en el sexo masculino, en piel y mucosas sanas o con dermatosis previa.
Puede surgir de novo o de dermatosis preexistentes. Invade localmente y posee capacidad
metastatizante.
La semimucosa del labio inferior es una de las topografías más afectadas; también puede
surgir en lengua, piso de la boca, pene, escroto, vulva y región perianal.
Formas clínicas infiltrantes:
 Exofítica (vegetante o queratósica): tumoración indurada de crecimiento progresivo,
vegetante (con superficie lobulada, eritematosa, erosiva y sangrante); queratósica
que puede evolucionar a cuerno cutáneo.
 Endofítica (ulcerada) úlceras con bordes, infiltrado, indurados e irregulares, y fondo
papilamitoso, sanioso, cubierto por costra sanguinolenta.
 Exoendofítica (úlcerovegetante) indurada.
Formas clínicas in situ:
 Tipo Queratosis actínica con atipía transepidérmica: Lesión papuloide o en placa
rosado-eritematosa, escamosa, indurada a la palpación, de crecimiento progresivo;
a veces erosiva, secretante o sangrante. Puede ser asintomática, pruriginosa o
dolorosa.
 Enfermedad de Bowen: placa eritematoescamocostrosa, de límites netos, bordes
policiclícos, crecimiento lento y progresivo, frecuente en piel fotoexpuesta, también
se la puede observar en zonas cubiertas.
 Eritroplasia de Queyrat: mácula o placa única, eritematosa, lisa, brillantes, seca, de
límites netos en mucosa genital (sobre todo glande, surco balanoprepucial, menos
frecuente en vulva).
 Papulosis Bowenoide: se suele presentar como lesiones papuloides marrón rojizas,
múltiples, a veces verrugosas, en placa, en región genitoana de hombres y mujeres
jóvenes. Se relaciona con HPV de alto riesgo. Deben diferenciarse clínicamente de
los condilomas acuminados, las queratosis seborreicas y nevos melanociticos.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
Formas clínicas especiales:
 Carcinoma Verrugoso: tumores exofíticos vegetantes o verrugosos, compuestos por
masas lobuladas con aspecto de coliflor, de crecimiento lento, agresivos localmente
(presenta progresiva compresión y destrucción de tejidos vecinos), que muy rara vez
dan metástasis. Según su localización hay 4 subtipos:
1. Oral: papilomatosis oral florida.
2. Genitoanal: condiloma acuminado gigante de Buschke-Loweisntein.
3. Plantar: carcinoma cuniculatum.
4. Cutáneo: papolomatosis carcinoide.
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica. La radioterapia está contraindicada
ya que puede tornar este tipo de tumor a una variedad más agresiva.
 Queratoacantoma: tumoración redondeada, con borde elevado, eritematoso o
amarronado y centro cubierto por tapón queratósico que al eliminarlo deja una
depresión similar a un cráter. El crecimiento es rápido en semanas y se caracteriza
por la autoinvolución generalmente en menos de un año.
Para su diagnóstico debe realizarse la biopsia incisional (en forma de porción de pizza). El
tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica.
DIAGNÓSTICO:
Se basa en la clínica y en la histopatología.
 Clínica: Lesión indurada con/sin ulceración de crecimiento progresivo.
 Histopatología: Siempre debe realizarse una biopsia incisional ante la sospecha de
un CEC, para confirmar el diagnóstico clínico y determinar las características
histológicas del tumor.
Una de las características histológicas a tener en cuenta en el CEC es el grado de
diferenciación tumoral, lo que está dado por su capacidad de queratinización o de formación
de perlas córneas (cúmulos de queratina). El concepto de “perlas córneas” es histológico y
debe diferenciarse de la “perla epitelial” del Carcinoma Basocelular, el cual es un concepto
clínico.
A menor diferenciación, menor número de perlas córneas, lo cual suele acompañarse de
mayor número de mitosis y atipía celular.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
Se utiliza la Clasificación de Broders, la cual establece grados de 1 a 4 según el porcentaje
de células indiferenciadas:
 Grado 1: menos del 25% de células indiferenciadas
 Grado 2: menos del 50% de células indiferenciadas
 Grado 3: menos del 75% de células indiferenciadas
 Grado 4: más del 75% de células indiferenciadas
También se debe tener en cuenta, además del grado de diferenciación, el espesor tumoral
(mayor de 2 mm), la profundidad de la invasión, la infiltración perineural y vascular, el tipo
histológico.
METÁSTASIS. El carcinoma espinocelular metastatiza por vía linfática y sólo
excepcionalmente por vía hemática. Los sitios más frecuentemente afectados son ganglios
linfáticos, pulmón, hígado, hueso, cerebro y piel.
El potencial metastásico varía según la dermatosis previa sobre la que se desarrolla el
tumor (mayor en CEC desarrollados sobre procesos inflamatorios crónicos), y según la
localización (mayor capacidad metastásica los localizados en cavidad oral, labio y área
genital).
TRATAMIENTO:
En la elección del tratamiento se debe tener en cuenta la presencia de factores de alto
riesgo, como también la edad, el estado general del paciente y las comorbilidades.
El tratamiento de elección es el quirúrgico (cirugía convencional o micrográfica de Mohs), ya
que permite la exéresis del tumor y el estudio histológico de los márgenes.
 La cirugía convencional es de primera elección para la mayoría de los CEC. El margen
de seguridad para los tumores de bajo riesgo debe ser de 4-5 mm y para los de alto
riesgo de 6-10 mm incluyendo el tejido celular subcutáneo en profundidad.
 La cirugía micrográfica de Mohs presenta un mayor índice de curación (permite el
estudio intraoperatorio completo de los márgenes), por lo que está indicada en
tumores de alto riesgo, recurrentes o localizados en zonas complejas.

16
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 Se debe pesquisar el compromiso ganglionar y realizar estudios por imágenes con el fin
dedetectar metástasis a distancia (radiografía, tomografía, resonancia magnética,
ecografía, etc.).
Teniendo en cuenta que el 95 % de recurrencias locales y de las metástasis ganglionares
ocurren antes de los 5 años, los controles se realizarán con la siguiente frecuencia : cada
3-6 meses los 2 primeros años, cada 6-12 meses por 3 años y anualmente de por vida.


Neoplasia maligna originada en melanocitos presentes en la piel (95%) y menos
frecuentemente en otra localizaciones (5%): mucosas, retina, meninges, mesenterio u oído
interno. Tiene alta capacidad para producir metástasis.
Puede surgir de la piel o mucosas de novo o a partir de lesiones melanocíticas precursoras.

El Melanoma puede desarrollarse:

 Sobre una lesión precursora (20-30%): Nevos del tipo displásico. Nevo congénito
gigante. Nevo azul. Nevo Spilus gigante.
 De “novo” (70-80%)
 En un bajo porcentaje puede presentarse como Melanoma oculto (2-6%). Ésto ocurre
cuando el Melanoma se diagnostica a partir de las metástasis sin tumor primario
identificable.

17
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
Hay cinco subtipos clínicos principales de melanoma cutáneo:
1. Melanoma lentigo maligno.
2. Melanoma extensivo superficial.
3. Melanoma acrolentiginoso.
4. Melanoma mucoso.
5. Melanoma nodular.
1-MELANOMA LENTIGO MALIGNO (MLM).
 Corresponde al 5-10% de los melanomas.
 De buen pronóstico.
 Ambos sexos por igual, entre 60 y 70 años.
 Localiza en áreas con fotodaño crónico: en la cara.
Se manifiesta como una lesión macular con diferentes tonos pardo-negruzcos (sin grises ni
azules, que indicarían melanina en la dermis), de bordes irregulares, asimétricas, de
crecimiento lento y progresivo hasta adquirir gran tamaño, generalmente asintomática.
Cuando se produce el cambio de crecimiento radial a vertical comienza a presentar las
características del melanoma invasor: sectores sobreelevados, adquieren tonos grisáceos,
azules, rojizos, también blancos que indican zonas de regresión y en estadios más avanzados
se pueden observar erosiones y sangrados.
2-MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL (MES).
 50-70% de los melanomas.
 De pronóstico intermedio.
 Se presenta en pacientes entre 40 y 50 años, afecta hombres y mujeres por igual.
 Puede localizarse en cualquier topografía (tronco en varones, piernas en mujeres).
Se presenta como una lesión macular sobreelevada, asimétrica, de tamaño variable,
crecimiento lento, bordes irregulares tipo “muesca o escotadura”, que puede presentar
múltiples colores: distintos tonos de marrón, negro al principio, luego gris, azul, rosado y
blanco.
Generalmente asintomático pero puede presentar prurito, dolor o sangrado por ulceración.
3-MELANOMA ACROLENTIGINOSO.
 5-10 % de los melanomas.
 Afecta ambos sexos, mayores de 55-60 años de edad
 De mal pronóstico.
18
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
  Localiza en palmas, plantas, dedos, subungular y mucosas.
Se presenta como una macula color pardo oscuro negro, de bordes irregulares, asimétrica,
de crecimiento intermedio. También como una lesión eritematosa erosiva con escaso
pigmento.
4-MELANOMA MUCOSO.
 Representa el 1%.
 De mal pronóstico.
 Asienta en mucosas oral (boca, nasofaringe, laringe), genital (vaginal), anal; zonas
menos visibles, por lo que el diagnostico suele ser tardío, con lesiones más
evolucionadas y con presencia de metástasis.
5-MELANOMA NODULAR.
 Corresponde al 15-30% de los melanomas.
 Más frecuente en varones, 50 y 60 años.
 Muy mal pronóstico, rápido crecimiento e invasivo desde el inicio.
 Se localiza generalmente en tronco, cabeza o cuello, aunque se lo puede hallar en
cualquier topografía.
Es un tumor redondeado, hemisférico, color azul negruzco, de 1 a 3 cm de diámetro. Sin
hiperpigmentación circundante. Puede cursar asintomático, con prurito, dolor o sangrado
por ulceración.
Puede presentarse con tonalidades marrones, rosadas o rojizas.

 DIAGNÓSTICO:
Un diagnóstico de cáncer no es sinónimo de dolor y muerte. Más de la mitad de las personas
con cáncer se curan y en otro porcentaje importante se convierte en una enfermedad
controlada, que permite llevar una buena calidad de vida.
El diagnóstico precoz es fundamental, ya que el espesor tumoral (el cual será mayor cuanto
mayor se haga el diagnóstico) es uno de los factores pronósticos más importantes del
melanoma.
Los controles médicos frecuentes son fundamentales para detectar a tiempo el cáncer, dado
que en sus etapas iniciales la mayoría de los tumores son asintomáticos.
Ante la sospecha clínica de melanoma analizar:

19
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
  Historia clínica completa: edad y sexo del paciente, fototipo (color de piel, ojos y pelo,
presencia de efélides), presencia de signos de fotodaño crónico. Antecedentes
personales de quemaduras solares. Antecedentes personales y/o familiares de
tumores cutáneos.
 Inspección y palpación de drenaje linfático para detectar presencia de metástasis
en tránsito o metástasis ganglionares.
 Inspección de toda la superficie cutánea, incluyendo mucosas y faneras.
 Dermatoscopía.
 Estudio histopatológico.
Característica de la lesión:
 Localización (peor pronóstico en cabeza, cuello, palmas, plantas, subungueal y
mucosas)
 Regla del ABCDE.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.
20
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 MELANOMA. PIGMENTADO. AMELÁNICO.
CUTÁNEO.  CBC pigmentado.  Nevo celular
 Queratosis intradérmico.
seborreica.  Granuloma piógeno.
 Lentigo solar.  Hemangioma
 Queratosis actínica trombosado.
pigmentada.  Malformación
 Nevos (displásico, vascular.
azul, recuerrente).  Angioqueratoma.
 Enfermedad de  Sarcoma de Kaposi.
Bowen.
SUGUNGUEAL.  Onicomicosis.  Onicomicosis.
 Verruga subungueal  Verruga
pigmentada. subungueal.
 Hematoma  Sarcoma de Kaposi
subungueal.
 Pigmentación racial
o por fármacos.
MUCOSO.  Melanosis vulvares.  Épulis.
 Lentigos mucosos.
 Síndrome de Peutz
Jeghers.

 BIOPSIA.
Hay cuatro tipos de biopsias de piel. El tipo de biopsia depende del lugar donde se formó el
área anormal y el tamaño de esta.
1. Biopsia por rasurado: procedimiento para el que se usa una cuchilla de afeitar estéril
a fin de rasurar la masa que se ve anormal.
2. Biopsia con sacabocados: procedimiento para el que se usa un instrumento especial
llamado sacabocado o trépano a fin de extraer una muestra en forma de círculo del
tejido que se ve anormal.

21
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 3. Biopsia por incisión: procedimiento para el que se usa un bisturí a fin de extraer
parte de una masa.
4. Biopsia por escisión: procedimiento para el que se usa un bisturí a fin de extraer toda
la masa.
La biopsia debe ser escisional (incluye la totalidad de la lesión), con 1 a 3 mm de margen
perilesional en superficie y una extensión en profundidad que incluya la hipodermis. Esto
permite medir el máximo espesor tumoral. No se recomiendan márgenes mayores, ni
reconstruir por medio de colgajos ya que pueden dificultar el estudio del ganglio centinela,
si este se debiera realizar posteriormente.
Histológicamente se caracteriza por la presencia de múltiples melanocitos atípicos (más
grandes, con núcleos hipercromáticos, irregulares, con nucléolos prominentes) agrupados
en nidos y/o aislados dispersos en todas las capas de la epidermis y en dermis superficial,
en la etapa de crecimiento radial; e invasión en mayor profundidad, en la etapa de
crecimiento vertical. Adoptando diferentes características según la variedad de melanoma.
El estudio histopatológico es esencial para el diagnóstico y para determinar diferentes
criterios necesarios para estadificar adecuadamente el tumor.
 Criterios histológicos.
1-Espesor tumoral (Nivel de Breslow): Es la medida en milímetros del máximo espesor
tumoral. Se mide desde la capa granulosa de la epidermis (si la lesión está ulcerada, desde

22
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
la base de la úlcera), hasta el sector más profundo de invasión tumoral. Es un criterio
fundamental, utilizado para determinar:

La clasificación del tumor (T) para realizar la estadificación TNM:

 < de 1 mm……….T1
 < de 1,01 a 2 mm………..T2
 < de 2,01 a 4 mm………..T3
 > a 4 mm………….T4
El espesor tumoral es el principal parámetro pronóstico y terapéutico, por lo que según éste,
se clasifica a los Melanomas en:
 Melanoma fino a los que tienen un espesor menor a 1mm (éstos se relacionan a un
mayor porcentaje de curación)
 Melanoma grueso mayor a 1 mm (la mortalidad se incrementa al aumentar el
espesor de Breslow).
Si se realiza o no el estudio del ganglio centinela (es un criterio fundamental).
Los márgenes de resección quirúrgica del tumor primario:
 tumor in situ……………. 0,5 cm de margen.
 < de 1 mm………. 1 cm de margen.
 entre 1 y 2 mm…………1-2 cm de margen.
 > de 2 mm………..2 cm de margen.
2.- Recuento mitótico: Es la determinación del número de mitosis. Un recuento superior o
igual a 1 por mm2, es un importante factor de mal pronóstico.

23
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
3.- Ulceración: Su presencia es de mal pronóstico.

El espesor tumoral, el recuento mitótico por mm2 y la ulceración son los factores
pronósticos histológicos más importantes del tumor primario.

4.- Otras características histopatológicas de utilidad:

 La variedad histológica: Melanoma extensivo superficial, Melanoma nodular, Lentigo
Maligno (in situ), Melanoma lentigo maligno, Melanoma acral-lentiginoso u otras
variedades: amelanótico, verrugoso, desmoplásico, etc.
 Fase de crecimiento tumoral: radial o vertical
 Márgenes peritumorales periféricos y profundos: comprometidos o no.
 Niveles de Clark: determina la invasión de las diferentes capas de la piel. Es un
criterio de estadificación útil para subclasificar el tumor en T1a o T1b.

Clark I Intraepidérmico (in situ).

Clark II Alcanza dermis papilar superficial.

Clark III Se extiende a toda la dermis papilar completa.

Clark IV Invade la dermis reticular.

Clark V Alcanza la hipodermis.

 Regresión tumoral: Es la sustitución del tumor por tejido fibroso. Dificulta la medición
del espesor máximo tumoral. Su presencia es considerada de mal pronóstico, más
aún cuando el porcentaje de regresión es importante (mayor al 50 o 75% según
distintas bibliografías).
 Invasión vascular y/o perineural: Se asocian a un peor pronóstico.
 Linfocitos infiltrantes intratumorales: Su ausencia indica mal pronóstico.
 Tipo celular predominante: Epitelioide, fusocelular, spitzoide o nevoide, globoide,
pleomórfico.
 Asociación o no con lesión névica previa: Nevo melanocítico común, Nevo displásico,
Nevo congénito u otro.
 Elastosis actínica dérmica: presente o no.
METÁSTASIS.

24
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
El melanoma es un tumor con alto poder metastásico. Debido a su diseminación linfática y/o
hemática puede:
1. Producir metástasis cutáneas ¨satelitosis¨ o ¨en tránsito¨ de la lesión hacia los
ganglios regionales. Se manifiesta como una tumoración recurrente cercana a la
cicatriz de la resección quirúrgica del tumor primario. Ante la presencia de una
recurrencia local es importante diferenciar si ésta es ¨verdadera¨ (producida por
resección quirúrgica incompleta del tumor primario) o es ¨metastásica¨ (la
diseminación metastásica ya se había producido cuando se realizó la resección
quirúrgica, sin evidencia clínica en ese momento), ya que el pronóstico es peor para
la forma metastásica y el tratamiento de cada una es diferente.
2. Generar metástasis ganglionares (regionales o distales).
3. Provocar metástasis viscerales directas.
Para todos los melanomas se deberán solicitar los siguientes estudios:
 Laboratorio de sangre (debe incluir): Lactato deshidrogenasa (LDH) Indicador de
metástasis a distancia, tiene valor predictivo de sobrevida en pacientes en estadíos
avanzados. Fosfatasa alcalina (FAL): Indicador de metástasis óseas.
 RX de tórax.
 Ecografía abdominal y ganglionar (del territorio de drenaje).
Para aquellos melanomas que no son in situ (infiltrantes) se deberán solicitar los estudios
pertinentes de acuerdo a la evaluación clínica (signos, síntomas) y al resultado de diferentes
estudios de cada paciente (biopsia cutánea, estudio del ganglio centinela, punción
ganglionar, radiografía, TAC, RNM, PET, centellografía, etc.). Con estos datos se podrá
estadificar al paciente, establecer el pronóstico e indicar un tratamiento adecuado.
 ESTADIFICACIÓN CLÍNICA.
Para realizar la estadificación clínica se debe contar con un correcto examen
histopatológico del tumor primario y con una exhaustiva evaluación clínica y por imágenes
de las posibles metástasis.
ESTADIO 0 T in situ. N0 M0

ESTADIO IA T1a (menor a 1mm, sin N0 M0

ulceración, Mitosis menor
1/mm2)

25
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 ESTADIO IB T1b (menor 1mm, con N0 M0
ulceración, Mitosis mayor o
igual 1/mm2)
T2a (e/ 1,01 - 2 mm, sin N0 M0
ulceración)
ESTADIO IIA T2b (e/ 1,01 - 2 mm, con N0 M0
ulceración)
T3a (e/ 2,01 - 4 mm, sin N0 M0
ulceración)

ESTADIO IIB T3b (e/ 2,01 - 4 mm, con N0 M0

ulceración)
T4a (+ 4 mm, sin ulceración) N0 M0
ESTADIO IIC T4b (+ 4 mm, con ulceración) N0 M0

ESTADIO III Cualquier T N1N2N3 M0

ESTADIO IV Cualquier T Cualquier N

M1

Estadio 0 (melanoma in situ).

En el estadio 0, se encuentran melanocitos anormales en la epidermis. Es posible que estos
melanocitos anormales se vuelvan cancerosos y se diseminen al tejido normal cercano. El
estadio 0 también se llama melanoma in situ.

26
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
Estadio I.
En el estadio I, el cáncer se formó. El estadio I se divide en los estadios IA y IB.
 En el estadio IA, el tumor no mide más de 1 mm de grosor y a veces hay ulceración.
 En el estadio IB, el tumor mide más de 1 mm pero no más de 2 mm de grosor y no
hay ulceración.

Estadio II.
El estadio II se divide en los estadios IIA, IIB y IIC.

27
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
En el estadio IIA, se encuentra una de las siguientes situaciones:
 El tumor mide más de 1 mm pero no más de 2 mm de grosor y hay ulceración.
 El tumor mide más de 2 mm pero no más de 4 mm de grosor y no hay ulceración.

En el estadio IIB, se encuentra una de las siguientes situaciones:

 El tumor mide más de 2 mm pero no más de 4 mm de grosor y hay ulceración.
 El tumor mide más de 4 mm y no hay ulceración.

28
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
En el estadio IIC, el tumor mide más de 4 mm de grosor y hay ulceración.

Estadio III.
El estadio III se divide en los estadios IIIA, IIIB, IIIC y IIID.
En el estadio IIIA, el tumor mide no más de 1 mm de grosor y hay ulceración; o mide no más
de 2 mm de grosor y no hay ulceración. Se encuentra cáncer en 1 a 3 ganglios
linfáticos mediante una biopsia de ganglio linfático centinela.
En el estadio IIIB, se presenta una de las siguientes situaciones:
1-No se sabe dónde se formó el cáncer o ya no se ve el tumor primario. Además, ocurre uno
de los siguientes casos:
 Se encuentra cáncer en 1 ganglio linfático mediante un examen físico o pruebas con
imágenes.
 Se encuentran tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en tránsito en
la piel o debajo de esta.
2-El tumor mide no más de 1 mm de grosor y hay ulceración; o el tumor mide no más de 2
mm de grosor y no hay ulceración. Además, ocurre uno de los siguientes casos:
 Se encuentra cáncer en 1 a 3 ganglios linfáticos mediante un examen físico o pruebas
con imágenes.

29
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
  Se encuentran tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en tránsito en
la piel o debajo de esta.
3-El tumor mide más de 1 mm pero no más de 2 mm de grosor y hay ulceración; o el tumor
mide más de 2 mm pero no más de 4 mm de grosor y no hay ulceración. Además, ocurre uno
de los siguientes casos:
 Se encuentra cáncer en 1 a 3 ganglios linfáticos.
 Se encuentran tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en tránsito en
la piel o debajo de esta.
En el estadio IIIC, se presenta una de las siguientes situaciones:
1-No se sabe dónde se formó el cáncer o ya no se ve el tumor primario. Se encuentra cáncer
en uno de los siguientes sitios:
 2 o 3 ganglios linfáticos;
 1 ganglio linfático y hay tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en
tránsito en la piel o debajo de esta;
 4 o más ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios
linfáticos apelmazados;
 2 o más ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios linfáticos
apelmazados; hay tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en tránsito
en la piel o debajo de esta.
2-El tumor no mide más de 2 mm de grosor y a veces hay ulceración; o el tumor no mide
más de 4 mm de grosor y no hay ulceración. Se encuentra cáncer en uno de los siguientes
sitios:
 1 ganglio linfático; hay tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en
tránsito en la piel o debajo de esta;
 4 o más ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios linfáticos
apelmazados;
 2 o más ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios linfáticos
apelmazados; hay tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en tránsito
en la piel o debajo de esta.
3-El tumor mide más de 2 mm de grosor pero no más de 4 mm de grosor y hay ulceración; o
el tumor mide más de 4 mm de grosor y no hay ulceración. Se encuentra cáncer en 1 o más
ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios linfáticos apelmazados. Es

30
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
posible que haya tumores microsatélites, tumores satélites, o metástasis en tránsito en la
piel o debajo de esta.
4-El tumor mide más de 4 mm de grosor y hay ulceración. Se encuentra cáncer en 1 o más
ganglios linfáticos y hay tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en tránsito
en la piel o debajo de esta.
En el estadio IIID, el tumor mide más de 4 mm de grosor y hay ulceración. Se
encuentra cáncer en uno de los siguientes sitios:
 4 o más ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios
linfáticos apelmazados;
 2 o más ganglios linfáticos, o en una cantidad cualquiera de ganglios linfáticos
apelmazados; hay tumores microsatélites, tumores satélites o metástasis en
tránsito en la piel o debajo de esta.
Estadio IV.
En el estadio IV, el cáncer se diseminó a otras partes del cuerpo, como el pulmón, el hígado,
el encéfalo, la médula espinal, el hueso, el tejido blando (incluso el músculo), el tubo
gastrointestinal o los ganglios linfáticos lejanos. Es posible que el cáncer se haya
diseminado a lugares de la piel alejados del sitio original.

31
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
También se puede realizar la estadificación patológica cuando, además de lo antes descripto,
se incluye en la estadificación la información del estudio histopatológico ganglionar.

 TRATAMIENTO:
El tratamiento de elección del melanoma primario es la cirugía, al igual que el de las
metástasis; siempre que la localización anatómica de la lesión y la condición clínica del
paciente lo permitan.
Los márgenes de resección son definidos de acuerdo al espesor tumoral.
ESPESOR TUMORAL. MARGEN DE RESECCIÓN.
MM in situ 0,5 cm
Breslow <1 mm 1 cm

Breslow 1-2 mm 1 a 2 cm

Breslow > 2mm 2 cm

El margen de profundidad debe ser igual a los márgenes laterales.

Los melanomas acrales subungueales pueden requerir la amputación de la falange
comprometida.
También se puede realizar:
 Cirugía micrográfica de Mohs (cara, párpados, manos y pies)
 Criocirugía y radioterapia (ante contraindicaciones de cirugía o lesiones mucosas
irresecables)
GANGLIO CENTINELA
Es el primer ganglio linfático que recibe metástasis de un tumor primario. No siempre se
presenta un solo ganglio centinela ya que una determinada área puede tener dos o más
drenajes linfáticos, especialmente en cabeza, cuello, tronco y línea media. El ganglio
centinela se considera el factor pronóstico independiente más importante, y tiene gran
utilidad para la estatificación y manejo del paciente. Se debe realizar en lesiones con una
profundidad mayor a 1 mm, o en menores de 1 mm con Clark mayor a IV, y en lesiones
ulceradas
TÉCNICA:

32
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
  Linfocintigrafía Se realiza mediante la aplicación de radioisótopo como el tecnecio
99 en los cuatro cuadrantes de la lesión, posteriormente se lleva a una gamagrafía,
en la que se detecta el ganglio que capta primero; este ganglio es llamado ganglio
centinela. Luego el paciente es llevado a cirugía donde se reseca, y mediante
estudios histopatológicos se busca la presencia de metástasis. El radioisótopo ideal
es aquel que se mueve rápidamente al ganglio regional luego de la infiltración y se
concentra en éste durante un largo período, se ha encontrado que el coloide Tc
sulfuro es el que se concentra más tiempo en el ganglio, así se evita el fenómeno
“skip” (saltar) en el que se encuentra que el radiomarcador pasa rápidamente por el
primer ganglio centinela y no permite ser detectado en la gamagrafía hasta que se
concentra en el siguiente ganglio y éste se toma como el centinela lo que nos daría
resultados erróneos en el estudio.
 Azul de metileno: se realiza en salas de cirugía mediante la marcación perilesional
de cada cuadrante con azul de metileno se esperan cinco minutos y se realiza la
incisión de la cadena ganglionar más cercana, donde se busca el ganglio teñido de
azul. Da una sensibilidad del 86%.
 Gamma cámara: se realiza en el intraoperatorio, mediante este instrumento se
detecta el ganglio con los niveles más altos de radioisótopo.
El uso combinado de estas tres técnicas puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100%,
con azul de metileno más tecnecio disminuye la sensibilidad a un 90-95% con 5% de falsos
positivos. La linfocintigrafía sola (LCG) tiene una sensibilidad del 83% y una especificidad del
93% con una tasa de falsos negativos de 7-10%.
Cuando el reporte de patología muestra que el ganglio es positivo para depósitos
metastáticos, está indicada la linfadenectomía de esta cadena ganglionar, así se previene
la diseminación de la enfermedad.
 Linfadenectomía: por la gran morbilidad que ocasiona la linfadenectomía, es
importante identificar un ganglio centinela positivo como indicación de la
linfadenectomía. Es decir, se realiza cuando se encuentra ganglio centinela positivo,
ganglios palpables con biopsia positiva, en lesiones con profundidad mayor a 4 mm,
y en Estadio IV.
Radioterapia Dosis recomendadas:
 2.5 Gray, hasta 60 G. 6 Gray/día,
 dos veces a la semana por tres semanas hasta 36 G. 3 Gray/día,
 hasta 30 G en paliaciones al SNC o a tejidos blandos por 10 días.

33
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
La dosis y el tiempo de tratamiento dependen directamente de cada paciente según el lugar
de metástasis o la localización del tumor. Se indica en:
 Lesiones primarias inoperables por contraindicaciones del paciente.
 Márgenes positivos no ampliables.
 Metástasis cerebrales.
 Metástasis en tránsito.
 Metástasis cutáneas.
 Metástasis óseas.
 Metástasis mediastino.
 Metástasis viscerales.
 Dolor.
 Sangrado
QUIMIOTERAPIA.
No se ha encontrado respuesta óptima con la quimioterapia, se puede utilizar en enfermedad
metastásica. Existen múltiples esquemas de manejo con quimioterapia. Se describe manejo
con Dacarbazina la que muestra una mejoría de la supervivencia especialmente si se
administra con interferón.
 Interferón: proteína natural que es producida por los leucocitos como respuesta
inmune, previene diseminación y crecimiento de células enfermas. Se encuentra que
mejora sobrevida según la FDA en 20-30% en estadios IIb, IIC para lesiones primarias
mayores de 4 mm o melanomas con ganglios linfáticos reportados como libres de
enfermedad (III), se han realizado estudios manejando dosis altas así: 20 millones de
unidades intravenosas por metro cuadrado de superficie corporal cinco veces a la
semana por cuatro semanas, luego 10 millones de unidades subcutáneas por metro
cuadrado tres veces a la semana por 48 semanas, y dosis bajas durante largo tiempo
tres millones de unidades subcutáneas tres veces a la semana por 2 años,
encontrando una mejoría significativa de la sobrevida. Los pacientes tratados con
interferón pueden presentar efectos secundarios tales como: fatiga crónica, cefalea,
náuseas, pérdida de peso, mielosupresión y depresión. Motivo por el cual estos
pacientes deben ser vigilados constantemente.

Proporción de casos de melanoma en personas de 30 años y más atribuibles a exposición a

radiación UV, por país, 2012.

34
Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-
 PREVENCIÓN.
Los siguientes cuidados frente a la exposición solar deben mantenerse durante todo el año:
 Evitar exponerse al sol entre las 10 horas y las 16 horas.
 Protegerse en lugares a la sombra.
 Cubrirse con ropas, sombreros y anteojos de sol.
 Los colores oscuros y las telas de trama cerrada impiden mayor paso de rayos UV,
pero suelen ser calurosas. En verano se recomienda el uso de colores claros y
prendas holgadas.
 Utilizar protector solar de más de 30 FPS (Factor de Protección Solar).
 Proteger especialmente a los niños del sol. Los bebés menores de 1 año deben
evitar completamente la exposición. Los niños mayores de un año, deben recibir
mucha atención ya que realizan numerosas actividades al aire libre y tienen la piel
más sensible que los adultos.

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Ariaca, Nerina. –CLÍNICA-