Parasitología

Es la ciencia que estudia los organismos (parásitos) que viven en el interior o exterior de
otro hospedero, extrayendo de él su alimento y abrigo.
Parásito: todo ser vivo que se hospeda en otro y se alimenta y nutre de él, causándole
daños notables o inaparentes.
Asociación entre seres vivos:
 Comensalismo: asociación de beneficio unilateral, pero sin causar daño.
 Mutualismo: 2 seres vivos asociados y beneficiados bilateralmente.
 Simbiosis: ambos reciben beneficios mutuos.
 Parasitosis: asociación obligatoria, facultativa u ocasional, a beneficio del parásito y
perjuicio al hospedador.

Especificidad parasitaria: grado de intimidad entre parásito y hospedador.

 Dioxenia: grado máximo de especificidad, entre especie parasitaria con especie hospedadora, el
parásito se alimenta exclusivamente del hospedador. Ej.: piojos en humanos.
 Oligoxenia: un parásito es capaz de desarrollarse en hospedadores de la misma familia. Ej.:
equinococos que solo parasitan a perros, chacales, coyotes, etc.
 Eurixenia: grado mínimo de especificidad, una misma especie puede parasitar a una amplia
gama de hospedadores de diferentes órdenes. Ej.: pulgas.

Endoparácitos: Clasificación según localización Ectoparácitos:

Dentro del hospedador En la superficie externa
del hospedador. Ej.: uñas,
 Hemoparásitos: en Mesoparácitos: pelos, piel, etc.
la sangre.
En localidades abiertas del hospedador.
 Enteroparásitos:
en el intestino. Ej.: boca, fosas nasales.
  Directa: un solo hospedador
 Indirecta: 2 o más hospedadores. Un hospedador definitivo (HD), se desarrolla
el parásito adulto; uno o más hospedadores intermediarios (HI), se desarrollan
estados larvarios.

¿Qué reacciones se pueden dar en el hospedador?

 Reacciones hiperplásicas: el tejido afectado por el parásito aumenta de tamaño por

incremento de sus células.
 Reacciones hipertróficas: el tejido afectado aumenta de tamaño porque aumentan de
tamaño sus células.
 Reacciones metaplásicas: se forman nuevos tejidos de crecimiento autónomo sin
finalidad útil (tumores).
Ahora que ya sabemos todo esto, debemos saber también cuáles son los
mecanismos de transmisión de los parásitos

 Vía oral: permite la propagación de entrada de huevos, quistes, larvas, que se ve

facilitada por la ingestión de alimentos sólidos o líquidos contaminados.
 Vía cutánea: algunos parásitos traspasan activamente la piel, otros, pasivamente por
lesiones.
 Vía cavitaria: por orificios naturales penetran moscas capases de originar miosis.
 Vías genitales y transplacentarias.

Helmintos

 Microorganismos multicelulares complejos, alargados y simétricos.

 Tamaño: desde menos de 1 mm a 1m.
  Superficie externa cubierta por una cutícula protectora acelular lisa, con espículas, espinas
o tubérculos.
 Nutrimiento: ingesta activa de líquidos y/o tejidos del hospedador, lo que produce
destrucción tisular.
 Respiración: principalmente anaerobia.
 Tegumento: principal cubierta protectora de los gusanos.
 Pueden secretar enzimas tóxicas a las células del hospedador y que neutralizan mecanismos
de defensa celulares e inmunológicos.

Nematelmintos

 Gusanos redondos con cuerpos cilíndricos.

 Gusanos redondos presentan sexos separados, sistema digestivo complejo.
 Pueden ser parásitos intestinales o infectar sangre y tejidos.

Platelmintos

Gusanos planos con cuerpos aplanados, en forma de hoja o con segmentos que
parecen franjas.

Trematodos
 Cuerpos en forma de hoja, la mayoría son hermafroditas.
 Poseen sistema digestivo incompleto.
 Ciclo vital complejo.
 Caracoles → primeros hospedadores intermediarios.
 Otros animales o plantas acuáticas → hospedadores secundarios.

Cestodos (o tenias)
 Cuerpos compuestos por sucesión de proglótides o segmentos.
 Todos son hermafroditas, carecen de sistemas digestivos, absorben nutrientes a
través de paredes corporales.

Protozoos

 Son organismos unicelulares de metabolismo complejo.

 Nutrimiento: nutrientes sólidos y bacterias en organismos multicelulares.
 Se encuentran frecuentemente en forma de quistes o huevos.
 Las principales enfermedades que causan son:
 Amebiasis: disentería amebiana, hepatitis amebiana.
 Tricomoniasis: aborto tricomoniasico.
 Piroplasmosis: babesiosis, fiebre de garrapatas.
 Anaplasmosis.

Artrópodos

 Simetría bilateral.
 Cuerpo cubierto por revestimiento quitinoso o tegumento, dividido en segmentos o
metámeros:
 Cefálico.
 Torácico.
 Abdominal.
 Cada segmento posee 1 o 3 pares de apéndices articulados para tacto, masticación,
locomoción y aprehensión.
 Respiran por bronquios o filotráqueas.
 JORGE R SOTO

 Los protozoos pueden colonizar e infectar la bucofaringe, el duodeno y el intestino delgado, el colon y el
aparato urogenital del ser humano.
 Aquí se hallan las amebas, flagedos, ciliados, coccidios o microsporidios.
 Estos microorganismos se transmiten por vía fecal-oral.

Clase Morfología Reproducción Locomoción Respiración Nutrición

Unicelular; Asimilación
Anaerobia
Amebas forma de quiste Fisión binaria Seudópodos
facultativa
por pinocitos
y trofozoíto o fagocitos

Difusión
Unicelular; simple o
forma de quiste ingesta a
Anaerobia
Flagelados y trofozoíto, Fisión binaria Flagelos través de
facultativa
posiblemente citostoma,
intracelular pinocitosis o
fagocitosis
Ingesta a
Unicelular; través de
Fisión binaria o Anaerobia
Ciliados quistes y
conjugación
Cilios
facultativa
citostoma,
trofozoítos. vacuolas de
nutrientes
Unicelular, con
frecuencia
intracelular;
múltiples
formas, como Esquizogonia y Anaerobia Difusión
Sporozoa esporogonia
Ninguna
facultativa simple
trofozoítos,
esporozoítos,
quistes
(ovoquistes),
gametos

CICLO EVOLUTIVO.
Los protozoos pueden presentarse de dos maneras:

 Trofozoíto: Es la forma activa en la cual se alimenta, reproduce, moviliza y ejerce su acción patógena.
 Quiste: Es la forma de resistencia (supervivencia), transmisión y multiplicación. Está rodeado de una pared
externa gruesa capaz de proteger al microorganismo contra agresiones físicas y químicas. Los parásitos que
no pueden formar quistes dependen de la transmisión directa de hospedador a hospedador o precisan de
un artrópodo vector para completar sus ciclos vitales.
 JORGE R SOTO

 La mayoría de las ambas observadas en el ser humano son

microorganismos comensales, tales como Entamoeba coli,
Entamoeba hartmanni, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii,
entre otras, que se encuentran en la boca y causan halitosis.
 Entamoeba histolytica es un importante patógeno para el ser humano.

Entamoeba histolytica
ESTRUCTURA Y PATOGENIA.  Intestinal: Úlceras en la mucosa. Síntomas de

 Formas quísticas y trofozoítos se detectan en disentería clásica: inapetencia, fiebre,

muestras fecales. decaimiento, frecuentes diarreas

 Se observan eritrocitos en su citoplasma. mucopurulentas y sanguinolentas (10-15 veces

por día), dolores espasmódicos, pujos, tenesmo.
 Entra con agua y alimentos contaminados, llega
al intestino, ocurre la fisión binaria y allí se  Extraintestinal: Formación de abscesos hepáticos

encuentra la forma quística (dolor continuo en hipocondrio derecho,

hepatomegalia, edema), cerebral, en bazo,
pulmonar, pericardio, riñones, etc.

DIAGNÓSTICO.
Métodos directos: para cuadros intestinales.

 Examen directo al microscopio de heces y

mucosa intestinal.
 Pruebas serológicas.

Métodos indirectos: para cuadros extraintestinales.

 Cultivo.
 Detección de anticuerpos.
 Hemaglutinación indirecta, inmunoelectroforesis,
inmunodifusión, ELISA.

OBS.: Tener cuidado con Entamoeba dispar,

pues vita al microscopio es igual a Entamoeba
histolytica. Para esto se emplean pruebas de
como ELISA o PCR.
ENFERMEDADES CLÍNICAS.
 Asintomática: Si la cepa tiene escasa virulencia, TRATAMIENTO.
el inóculo es reducido o el sistema inmunitario del Para las formas agudas intestinales se usan los
paciente se encuentra intacto. Los nitroimidazólicos: trinidazol, metronidazol, nimorazol.
microorganismos se reproducen y son eliminados
en su forma quística por las heces.
 JORGE R SOTO

Amebas de vida libre

 Las amebas pertenecientes a los géneros Naegleria y Acanthamoeba
(entre otras) se encuentran en el suelo, lagos, arroyos y otros
entornos acuáticos contaminados.
 La inhalación de quistes presentes en el polvo puede ser responsable
de infecciones. Naegleria fowleri

CICLO BIOLÓGICO.
 N. fowleri: Desarrolla forma flagelada, trofozoítos y quistes en vida
libre. Solo forma de trofozoítos en los tejidos.
 A. culberstoni: Desarrolla trofozoítos y quistes en vida libre y también
de esta manera en los tejidos. Acanthamoeba culberstoni

ENFERMEDADES CLÍNICAS. DIAGNÓSTICO.

 N. fowleri: Es la causa más frecuente de  Punción de LCR:

meningoencefalitis amebiana primaria aguda.  Naegleria: líquido purulento, presencia de

Su periodo de incubación es de 3 a 7 días. Los neutrófilos, aumento de proteínas,
síntomas consisten en cefalea frontal intensa, disminución de glucosa.
dolor de garganta, fiebre, congestión nasal con  Acanthaoeba: purulento, predominio de
alteraciones en los sentidos del gusto y del linfocitos.
olfato, náuseas, fiebre, rigidez de cuello y signos  Estudiar capacidad de producir flagelos en agua
de Kerning. Evolución generalmente fatal. y ver exámenes coloreados.
 A. culberstoni: Incubación de 3 a 4 semanas.
Afecta principalmente a inmunocomprometidos.
TRATAMIENTO.
Los síntomas son bronconeumonía, lesiones  Generalmente ineficaces.
oculares (úlcera de córnea, queratoconjuntivitis,  Para Naegleria anfotericina B cobinada con
uveítis) y lesiones cutáneas. También provoca miconaol y rifampicina.
meningoencefalitis.  Para Acanthamoeba con pentamidina,
ketoconazol y flucitosina.
 JORGE R SOTO

 Los flagelados con importancia clínica son Giardia

lamblia y Trichomonas vaginalis.
 Entre los no patógenos se encuentran Chilomastix
mesnili, Trichomonas tenax, Dientamoeba fragilis (no Giardia lamblia
Trichomonas vaginalis
forma quistes), entre otros.

 Se manifiesta con diarrea líquida y fétida,

espasmos abdominales, flatulencia y esteatorrea.
 Se encuentra tanto en forma de quiste como de
trofozoíto.
DIAGNÓSTICO.
 La infección se inicia mediante la ingesta de  Se Examinan muestras fecales con el inicio de la
quistes. diarrea y los espasmos abdominales en busca de
 El ácido del estómago estimula la rotura del quistes y trofozoítos. Estos se recogen una vez al
quiste, con la liberación de trofozoítos en el día durante 3 días.
duodeno y el yeyuno, donde se multiplica por  Aspirado duodenal.
fisión binaria.  Entero-test.

EPIDEMIOLOGÍA.  Biopsia.

La giardiasis se adquiere por consumo de agua o

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
alimentos contaminados o no cocinados, o de
CONTROL.
persona a persona vía fecal-oral o anal-oral.

ENFERMEDADES CLÍNICAS. Los fármacos de elección son el metronidazol o
la nitazoxanida.
 Puede ser asintomátia o sintomática.  Evitar el consumo de agua y alimentos
 Los síntomas van desde diarrea leve hasta un contaminados.
síndrome de malabsorción grave.  Evitar conductas sexuales de alto riesgo.
 El periodo de incubación varía entre 1 y 4  Correcto sistema de alcantarillado sanitario.
semanas (promedio de 10 días).

 Es la causa de infecciones urogenitales. ENFERMEDADES CLÍNICAS.

 Los 4 flagelos de este flagelado y la corta
membrana ondulante son los responsables de su  La mayoría de las mujeres infectadas están

motilidad. asintomáticas o presentan un escaso y acuoso

 Existe únicamente como trofozoíto y se flujo vaginal. La vaginitis cursa con dispareunia,

observa en la uretra, vagina, y próstata. disuria, erosiones, cervicales.

 Las relaciones sexuales son el principal modo de  Los hombrees son principalmente portadores

transmisión y más raramente por fómites. asintomáticos. Sin embargo, en algunas

ocasiones pueden presentar uretritis, prostatitis y
otros trastornos del aparato urinario.
 JORGE R SOTO
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL.
DIAGNÓSTICOL.
 El fármaco de elección es el metronidazol.
 Examen microscópico del flujo vaginal o uretral
 Buena higiene.
en busca de trofozoítos.
 Utilizar preservativos y de forma segura.
 Tinción de Ac monoclonales fluorescentes.
 Acudir al médico ante cualquier molestia genital.
 Pruebas serológicas.

 El protozoo intestinal Balantidium coli es el

único miembro del grupo que es patógeno
para el ser humano.
 Estos microorganismos elaboran sustancias
proteolíticas y citotoxinas que forman úlceras
intestinales.

 Su ciclo vital consiste en la ingesta de quistes  Se transmite por vía fecal-oral.

infecciosos, la rotura de los mismos y la invasión TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y
en el revestimiento mucoso del intestino grueso,
ciego y el íleon terminal por los trofozoitos. CONTROL.
 El trofozoíto está cubierto de cilios.
 El fármaco utilizado es el metronidazol.
 Presenta una boca denominada citostoma,
 Para prevenir es importante la higiene en la
núcleo y vacuolas
eliminación de excretas, control sanitario de
 Los principales reservorios son los cerdos.
agua y alimentos, educación sanitaria.

 Los esporozoos son un amplio grupo llamado Apicomplexa o Coccidia.

 Muestran características típicas, como lo sería la reproducción asexual (esquizogonia) y sexual
(gametogonia).

 Los patógenos más importantes son C. parvum y  La transmisión también se puede dar por
C. hominis. Se encuentran dentro del borde en zoonosis, de persona a persona por vía fecal-
cepillo del epitelio intestinal. oral y anal-oral.
 Se unen a la superficie celular y se replican por ENFERMEDADES CLÍNICAS.
diversos procesos (merogonia, gametogonia,  Los portadores pueden ser asintomáticos.
esporogonia), produciendo nuevos ovoquistes  Diarrea aguda (que puede tornarse crónica), a
infecciosos. veces con anorexia, vómito y dolor abdominal.
 Los criptosporidios son resistentes a las técnicas  El cuadro es grave en los inmnocomprometidos,
habituales de purificación de agua, por ende el ya que pueden llegar a 20 evacuaciones diarias.
beber agua contaminada o meterse a piscinas
es una manera de infectarse.
 JORGE R SOTO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
 El diagnóstico se puede hacer por biopsia intestinal, examen de heces e inmunofluorescencia directa.
 No se ha desarrollado ningún tratamiento eficaz, pero la espiramicina, la nitazoxanida y la azitromicina
ayudan a remitir los síntomas.

 Se desarrolla en el epitelio intestinal (donde  CLÍNICA: Vómitos, dolores abdominales,

provoca lesiones tisulares) como ovoquiste diarrea, meteorismo, anorexia, disminución del
maduro con esporozoítos; ovoquiste inmaduro peso corporal y a veces fiebre.
con esporoquiste en heces. DIAGNÓSTICO.
 La infección se da por los ovoquistes (muy
grandes), los cuales se consumen en agua y  Examen directo en fresco de las heces
concentradas.
alimentos contaminados o por contacto anal-
oral.  Biopsia del intestino delgado.

 Se reproduce por vía sexual y asexual. TRATAMIENTO.

 El producto final de la gametogonia es el
 Trimetoprima-sulfametoxazol (cotrimoxazol),
ovoquiste, que está presente en las muestras
combinado con pirimetamina (en pacientes
fecales.
alérgicos) y sulfadiazina.

 En el ser humano Cyclospora cayetanensis.  CLÍNICA: Malestar general, fiebre 1 o 2 días,

 Se excretan en forma no esporulada. diarrea líquida, anorexia, vómitos, astenia. Dura
 Los esporozoítos infectan a las células para pocos días en inmunocompetentes y semanas
formar merozoítos tipo I que luego se diferencian pacientes con SIDA.
a merozoítos tipo II. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.
 Se vuelve a diferenciar en formas sexuadas,  Diagnóstico con heces frescas mediante Ziehl
formando los ovoquistes que son excretados. Neelsen o autofluorescencia con UV.
 El tratamiento mediante el fármaco cortimoxazol.

 Los patógenos en el humano son S.  Infección por carne cruda.

suishominis y S. bovishominis. Poco frecuente.  Se previene lavando adecuadamente los
 Reproducción sexuada (carnívoros) y asexuada alimentos, filtrado y procesamiento correcto del
(ommnívoros). agua, evitar contacto sexual de tipo anal-oral.

ANEXOS
 Presentan características similares a los protozoarios. Es frecuente en humanos.

Blastocystis

Factores de riesgo: países y personas con menos recursos. Síntomas: anorexia, náuseas,
hominis

vómito, dolor abdominal, flatulencias, diarrea, estreñimiento, heces sanguinolentas y eosinofilia.

 Dx: observación directa y métodos de concentración. Tto.: metronidazol (solo cuando persiste la
sintomatología).
 Causa la rinosporidiosis. Es frecuente en jóvenes y niños, más en sexos masculinos.
Rinosporidium


seeberi

Ingresa por vía nasal, cutánea o conjuntival. Se asocia a una exposición a agua.
 En la lesión se observa la forma quística esférica o esporangio.
 Dx: histopatología. Tto.: quirúrgico.
 JORGE R SOTO

Los protozoos sanguíneos y tisulares están íntimamente relacionados con los parásitos intestinales, excepto en
lo que hace referencia a la localización de la infección. Algunos géneros son Tripanosoma, Leishmania,
Plasmodium, Toxoplasma, Sarcocystis, Amebas de vida libre.

Los plasmodios son coccidios o esporozoos que  Es el plasmodio más frecuente (en regiones
parasitan las células sanguíneas y, al igual que otros tropicales, subtropicales y templadas).
coccidios, necesitan dos hospedadores: mosquitos  El periodo de incubación va de 10 a 17 días,
(para fases de reproducción sexual) y seres el paciente presenta síntomas inespecíficos
humanos o animales (para reproducción asexual). de tipo gripal, como cefalea, mialgias,
Las especies de plasmodios que infectan al ser fotofobia, anorexia náuseas y vómitos.
humano son:  P. vivax puede producir cuadros clínicos
 P. falciparum. graves (parecidos a los de P. falciparum).
 P. knowlesi. Estos se caracterizan por delirio,
 P. vivax. convulsiones, insuficiencia renal, shock,
 P. ovale. disfunción hepática, anemia grave, lesiones
 P. malariae. pulmonares, edema pulmonar y dificultad
respiratoria aguda. Si no se trata, puede
I. Plasmodium falciparum.
conducir a lesión cerebral, renal y hepática.
 P. falciparum no muestra selectividad por
ningún tipo de eritrocitos del hospedador y III. Plasmodium ovale.
puede invadir cualquiera de ellos en  Similar a P. vivax, ya que infecta a eritrocitos
cualquiera de sus fases de evolución. jóvenes flexibles.
 Se distribuye casi exclusivamente en  Se encuentra principalmente en África
regiones tropicales y subtropicales. tropical, también en Asia y América del Sur.
 En cuanto a la enfermedad que produce  Produce un paludismo con fiebre terciana
(paludismo/malaria), tiene el periodo de benigna. Las infecciones no tratadas duran
incubación más corto, ya que va de 7 a 10 solo alrededor de 1 año.
días. Después de los primeros síntomas de
tipo gripal, produce escalofríos y fiebre
IV. Plasmodium malariae.
diarios acompañados de náuseas, vómitos y  Infecta solo a eritrocitos maduros con
diarrea importantes. Se asocia también a membranas celulares relativamente rígidas.
lesión renal.  Se produce en regiones subtropicales y
 Causa la forma más virulenta y mortal de templadas. Es el menos frecuente.
paludismo.  Su periodo de incubación es el más largo, ya
que suele durar de 18 a 40 días, incluso
II. Plasmodium vivax. puede prolongarse durante meses o años.
 Es selectivo, pues solo invade eritrocitos Incluyo síntomas de tipo gripal y la fiebre se
jóvenes inmaduros. repite cada 72 horas. Las infecciones no
tratadas pueden persistir hasta 20 años.
 JORGE R SOTO
PARÁSITO ENFERMEDAD
P. vivax Paludismo terciano benigno

P. ovale Paludismo terciano benigno u oval

P. malariae Paludismo palúdico o cuartano

P. falciparum Paludismo terciano maligno

esporozoítos en un nuevo huésped humano

A. CICLO VITAL DEL PLASMODIUM
perpetúa el ciclo vital del parásito del paludismo.
1. El ciclo viral del parásito del paludismo requiere
2 huéspedes. Al alimentarse de sangre, un B. DIAGNÓSTICO DEL PALUDISMO
mosquito hembra Anopheles infectado inocula
O MALARIA.
esporozoítos en el huésped humano.
2. Los esporozoítos infectan a los hepatocitos. Se basa en criterios clínicos, epidemiológicos y

3. Allí, los esporozoítos maduran para convertirse serológicos.

en esquizontes. CRITERIOS CLÍNICOS.

4. Los esquizontes se rompen y liberan  Historia del episodio palúdico en el último

merozoítos. Esta replicación inicial en el hígado mes.

se denomina ciclo exoeritrocítico.  Fiebre actual o reciente.

5. Los merozoítos infectan a los eritrocitos. Allí, los  Paroxismos de escalofríos intensos y
parásitos se multiplican en forma asexual sudoración profusa.

(denominado ciclo eritrocítico). Los merozoítos  Cefalea, síntomas gastrointestinales,

se convierten en trofozoítos anulares. Algunos mialgias, artralgias, náuseas, vómito,
de estos trofozoítos maduran a esquizontes. anemia, esplenomegalia.
6. Los esquizontes se rompen y liberan CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS.
merozoítos.  Antecedentes de exposición en los últimos
7. Algunos trofozoítos se diferencian en 15 días.
gametocitos.  Áreas con transmisión activa.
8. Durante una picadura, el mosquito Anopheles  Nexo epidemiológico con personas que
ingiere a los gametocitos macho hayan sufrido de malaria.
(microgametocitos) y hembra  Antecedentes de hospitalización y
(macrogametocitos), que ingresan en el ciclo trasfusión sanguínea.
esporogónico. CRITERIOS SEROLÓGICOS.
9. En el estómago del mosquito, los microgametos Diagnóstico por microscopía: extendidos de sangre
penetran en los macrogametos y forman cigotos. periférica (ya sea gota fina o gota gruesa) o
10. Los cigotos adquieren movilidad, se alargan y mediante técnicas inmunocromatográficas.
desarrollan ovocinetos.
C. TRATAMIENTO.
11. Los ovocinetos invaden la pared del intestino
medio del mosquito, donde se convierten en  Primaquina: tiene acción potente sobre las

ovoquistes. formas intrahepáticas de P. vivax y P. ovale.

12. Los ovoquistes crecen, se rompen y liberan  Cloroquina: para la infección por P. vivax

esporozoítos, que migran a las glándulas (junto con la primaquina).

salivales del mosquito. La inoculación de los

 JORGE R SOTO

Es un parásito coccidio típico, intracelular, con poca variación entre las distintas cepas. El reservorio esencial
de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos.

A. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.
El parásito tiene ciclo de reproducción sexuada y asexuada. La reproducción sexuada ocurre en los hospederos
definitivos (felinos) y la asexuada en hospederos intermediarios (especies de sangre caliente, incluido el
hombre) y definitivos. El T. gondii puede tomar tres formas: ooquistes, taquizoitos y bradizoitos o quistes.
El ooquiste está compuesto por 2 esporoquistes, que a su vez contienen 4 esporozoitos cada uno; después de
ser excretados, tardan en madurar de 2 a 3 días a temperaturas altas y de 14 a 21 días a temperaturas bajas
(son viables hasta 18 meses en tierras húmedas). El taquizoito es la forma asexual invasiva, infecta
prácticamente todas las células nucleadas, diseminándose principalmente en el SNC, ojos, corazón y placenta.
Los quistes o bradizoitos se ubican principalmente en el cerebro, músculo esquelético y cardiaco; estos están
en los estadíos crónicos y son relativamente resistentes a los jugos digestivos.
1a. Los huevos se excretan en las heces de gato y luego de cierto tiempo maduran para causar la infección.
1b. Los gatos pueden volver a infectarse por el consumo de alimentos u otros materiales contaminados con
los huevos.
2. Otros animales de sangre caliente pueden consumir los huevos procedentes de la tierra, el agua, el material
vegetal o la arena contaminada.
3. Poco después de ser consumidos, los huevos se liberan en forma de taquizoítos, los cuales pueden
desplazarse.
4. Los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo del animal y forman los quistes o bradizoítos que, al
contrario de los taquizoítos, tienen una división celular muy lenta.
5. Los gatos se infectan después de comer animales que contienen estos quistes.
6a. La infección se adquiere comiendo carne poco cocida que contenga los quistes.
6b. Las personas también se pueden infectar si comen alimentos, agua u otros materiales contaminados con
heces de gato o cuando tocan la arena sanitaria de su mascota y luego se llevan las manos a la boca.

B. EPIDEMIOLOGÍA.
 Esta infección está muy difundida.
 Individuos inmunodeprimidos tienen mayor riesgo de presentar manifestaciiones graves.
 Es posible la infección transplacentaria durante el embarazo.
 En casos poco frecuentes, una persona puede infectarse a través de una transfusión de sangre o del
trasplante de un órgano que contenga el parásito.

C. ENFERMEDADES CLÍNICAS.
TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA.
 Fase Aguda: Se presentan manifestaciones clínicas inespecíficas, tales como fiebre moderada,
mononucleosis, exantema, adenopatías, cefalea, hepatitis, neumonia, encefalitis. La lesión inicial es la
necrosis causada por la muerte de las células parasitadas, con una importante reacción de inflamación
aguda.
 Fase Crónica: Es asintomática. Se manifiesta usualmente como encefalitis (cambio en el estado mental
de la persona, convulsiones, hemiparesis, deficiencias motoras, anormalidades sensoriales y del
lenguaje) y puede acompañarse de fiebre y malestar.
 JORGE R SOTO
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.
Transmisión vertical debida a la infección de la madre durante el embarazo. El daño más importante es en el
primer trimestre en el embarazo, pues afecta al sistema ventricular, lo cual causa hidrocefalia y vasculitis. La
infección generalizada se manifiesta con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos (neumonía
intersticial, miocarditis). Las lesiones del SNC incluyen microcefalia, convulsiones, estrabismo, ceguera,
epilepsia.
TOXOPLASMOSIS OCULAR.
Se manifiesta con una coriorretinitis que puede adquirirse de forma congénita o post natal, como resultado de
una infección aguda o una reactivación. Los principales síntomas son dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, visión
borrosa. Las lesiones oculares son necróticas (retinocoroiditis).

D. DIAGNÓSTICO. E. TRATAMIENTO.
MÉTODOS MÉTODOS  La primetamina.
DIRECTOS INDIRECTOS  La sulfadiazina.
- ELISA  La clindamicina.
- Prueba de Sabin y
- Hemaglutinación  El trimetoprim-sulfametoxazol.
Feldman
- Inmunofluorescencia Estos controlan parcialmente la replicación de los
- PCR
- Western blot taquizoítos, pero no evitan la formación de quistes
tisulares ni tienen acción sobre los existentes

Son parásitos intracelulares obligados que se transmiten de un animal a una persona o entre personas por
picaduras de flebótomos hembra infectados. La literatura antigua se centraba en 3 especies:
 Leishmania donovani.
 Leishmania tropica.
 Leishmania braziliensis.

A. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.
La leishmaniosis es transmitida por la mordedura del díptero Phlebotomus conocido como la mosca de los
arenales. Las moscas de los arenales inyectan el estadio infectante, promastigotes, cuando se alimentan de
sangre
1. Los promastigotes (forma larga y fina con un flagelo libre) se inyectan en la piel y son fagocitados por los
macrófagos.
2. Se transforman en amastigotes (lo cual ayuda a evitar la respuesta inmunitaria).
3. Los amastigotes se multiplican en las células infectadas y afectan a los diferentes tejidos, dependiendo en
parte de la especie de Leishmania.
4. Se originan las manifestaciones clínicas. Las moscas de los arenales se infectan al alimentarse de la
sangre del hospedador infectado, ingiriendo los macrófagos infectados con amastigotes.
5. En el intestino medio de la mosca de los arenales, el parásito se desarrolla en promastigotes.
6. Estos se multiplican y migran hacia la probóscide.

B. EPIDEMIOLOGÍA.
 Se transmite por flebótomos de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia.
 Los reservorios naturales son roedores, zarigüeyas, osos hormigueros, osos prezosos, perros y gatos.
 Se transmite con un ciclo humano-vector-humano, por contacto directo con una lesión infectada o de
forma mecánica a través de las moscas de los establos o de los perros.
 JORGE R SOTO

C. ENFERMEDADES CLÍNICAS.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA.
 Se suele asociar a la L. tropica.
 Pápula roja en el sitio de la picadura que aparece entre 2 semanas y 2 meses luego de la exposición.
 Las lesiones son pruriginosas, aumentan de tamaño y se ulceran.
 Se puede curar sin tratamiento en pocos meses, pero suele dejar una cicatriz deformante.
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA.
 Se relaciona con L. braziliensis.
 Periodo de incubación y úlceras similares a la leishmaniasis cutánea.
 Afecta y destruye las mucosas y las estructuras tisulares asociadas.
 Las lesiones mucosas no se curan de forma espontánea y son frecuentes las infecciones bacterianas
secundarias, las cuales dan lugar a mutilación facial grave y, en ocasiones, puede llevar a la muerte.
LEISHMANIASIS VISCERAL.
 Asociada a L. donovani.
 Puede cursar como enfermedad aguda fulminante que puede causar la muerte como proceso crónico
debilitante o como infección asintomática autolimitada.
 El periodo de incubación va de semanas a 1 año y se produce de forma gradual fiebre, diarrea y
anemia.
 Se produce un marcado aumento del tamaño del hígado y del bazo, con pérdida de peso y emación.
 Pueden producirse lesiones renales por afectación de células glomerulares.

D. DIAGNÓSTICO.
 Leishmaniasis cutánea y mucocutánea: frotis teñidos, biopsias de úlceras, cultivo de úlceras.
 Leishmaniasis visceral: muestras de punción esplénica, punción-aspiración de muestras de punción
esplénica, punción-aspiración de los ganglios linfáticos, biopsia hepática, aspirado medular del esternón,
biopsia de médula ósea de la cresta ilíaca y la capa leucocitaria de la sangre venosa.

E. TRATAMIENTO.
 Antimonial pentavalente estibogluconato sódico (para todas las variantes).
 Fluconazol y miltefosina.
 Anfotericina B.
 Pentamidina.
 Paromomicina.

Son hemoflagelados que causan dos enfermedades distintas.

PARÁSITO VECTOR ENFERMEDAD

Trypanosoma brucei gambiense Tripanosomiasis aficana
Mosca tse-tsé
Trypanosoma brucei rhodesiense (enfermedad del sueño).
Tripanosomiasis americana
Trypanosoma cruzi Redúvidos (vinchuca)
(enfermedad de Chagas).
 JORGE R SOTO

I. T. brucei gambiense.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.
1. Durante su alimentación al picar a un mamífero huésped, una mosca tse-tse infectada inyecta
tripomastigotes metacíclicos en la piel. Los parásitos entran en el sistema linfático y pasan al torrente
circulatorio.
2. En el huésped se transforman dentro del torrente sanguíneo en tripomastigotes (con flagelo libre y
membrana ondulante), son transportados a sitios de todo el cuerpo, y entran en otros líquidos corporales (p.
ej.: linfa, líquido cefalorraquídeo).
3. Los tripomastigotes se multiplican mediante fisión binaria.
4. Circulan por la sangre.
5. Durante la alimentación mediante una picadura a un mamífero infectado, una mosca tse-tse se infecta con
tripomastigotes circulantes.
6. En el intestino de la mosca los parásitos se transforman en tripomastigotes policíclicos y se multiplican por
fisión binaria
7. Los tripomastigotes procíclicos dejan el intestino medio y se transforman en epimastigotes (con flagelo
libre y membrana ondulante parcial).
8. Los epimastigotes alcanzan las glándulas salivales de las moscas, se multiplican mediante fisión binaria, y
se transforman en tripomastigotes metacíclicos.
EPIDEMIOLOGÍA.
 Se limita a África Occidental y Central.
 Los insectos vectores se reproducen en orillas sombreadas de ríos y en la proximidad de viviendas
humanas.
ENFERMEDADES CLÍNICAS.
 El periodo de incubación varía entre días y semanas.
 El primer signo es una úlcera en el lugar de la picadura de la mosca.
 Invade los ganglios linfáticos y provoca fiebre, mialgias, artralgia y adenopatías.
 La enfermedad crónica afecta al SNC con letargo, temblor, meningoencefalitis y deterioro del estado
en general.
 La muerte se debe a lesión del SNC y otros procesos infecciosos.

II. Trypanosoma brucei rhodesiense.

 Su ciclo vital es similar al de T. brucei gambiense.
 Se encuentra sobre todo en África Oriental, especialmente en los países ganaderos y los reservorios
son animales domésticos (vacas y ovejas) y salvajes.
 El periodo de incubación es más corto que en el T. brucei gambiense. La enfermedad aguda (fiebre,
escalofríos, mialgias) aparece en un plazo inferior y progresa hacia un cuadro fulminante que conduce
con rapidez a la muerte. Este microorganismo es más virulento.
 No son frecuentes las fases crónicas, ya que, además de la afectación al SNC, provoca lesiones renales
y miocarditis que contribuyen a la muerte.

III. Trypanosoma cruzi.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.
El ciclo vital del T. cruzi difiere del T. brucei porque participa una forma adicional llamada amastigote. El
amastigote es un microorganismo intracelular carente de flagelo y de membrana ondulante, tiene forma ovalada
y se encuentra en los tejidos.
 JORGE R SOTO

EPIDEMIOLOGÍA.
 Existe en las chinches (vinchuca) y un amplio espectro de animales de América del Norte, Central y del
Sur.
 Las chinches anidan en zonas oscuras, ya sea en techos de paja, grietas de paredes de adobe, etc.
 Es más frecuente en niños de América del Sur y Central.
ENFERMEDADES CLÍNICAS.
 Produce la enfermedad de Chagas, la cual puede cursar sin síntomas o con un cuadro agudo o
crónico.
 Uno de los primeros síntomas es el desarrollo de un área eritematosa e indurada en el sitio de la
picadura llamado chagoma.
 Luego aparece edema y exantema alrededor de los ojos y en el resto de la cara (signo de Romaña).
 La infección aguda se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar general, mialgias y astenia.
 La enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por hepatoesplenomegalia, miocarditis e hipertrofia
del esófago y del colon.
PARÁSITO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Se ven microorganismos en extensiones de - Suramina (para estadios
sangre (fina y gruesa), preparaciones de sangre agudos sanguíneo y linfático)
anticoagulada y concentrada, en aspirados de - Pentamidina
T. brucei gambiense
ganglios linfáticos y en el LCR concentrado - Melarsoprol
- Técnicas de inmunofluorescencia, ELISA, - Difluorometilornitina (para
precipitación y aglutinación estadios agudo y tardío)
T. brucei - Mismo protocolo que con T. b.
- Similar a lo descrito en T. brucei gambiense
rhodesiense gambiense
- Extensiones sanguíneas finas y gruesas o en
sangre anticoagulada y concentrada
- Benznidazol
- Biopsias de ganglios linfáticos, hígado, bazo o
T, cruzi - Nifurtimox
médula ósea
- Alopurinol (alternativo)
- Hemocultivo o inoculación
- PCR.
 CLASIFICACIÓN ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN DE LOS HONGOS
Hongos: grupo ubicuo y variado de microorganismos que degradan la materia orgánica. Llevan
existencia heterótrofa como:
 saprobiontes (se nutren de materia muerta o en descomposición);
 simbiontes (viven juntos y obtienen ventaja mutua);
 comensales (viven estrechamente, uno se beneficia, el otro no, pero tampoco se perjudica) o;
 parásitos (viven en el interior o exterior de un hospedador del que se nutre).
Son causas importantes de enfermedades en seres humanos, especialmente en inmunodeprimidos,
hospitalizados o con enfermedades subyacentes graves, y a los que se le realizan diversas técnicas
invasivas. No hay hongos no patógenos.
Taxonomía: reino Fungi.
Estructura: pared celular rígida formada por quitina y glucano; membrana celular con ergosterol
como principal componente esterólico.
Divisi: el argumento más sencillo basado en la morfología, los divide en levaduras y mohos.
 Levadura: célula que se reproduce por gemación o fisión, unicelulares y producen colonias
redondeadas pálidas o mucoides en ágar.
 Mohos: microorganismos celulares formados por estructuras tubulares filiformes denominadas
hifas.
Características:
 Respiración: la mayoría tienen respiración aerobia, algunos anaerobios facultativos
(fermentativos) y otros anaerobios estrictos.
 Desde el punto de vista metabólico son heterótrofos; desde el punto de vista son versátiles,
producen metabolitos primarios (ácido cítrico, etanol, glicerol) como secundarios (antibiótico
(penicilina), amanitinas, aflatoxinas).
 Tienen crecimiento lento, duplicación celular en horas.
Reproducción: se reproducen mediante la formación de esporas sexuadas (teleomorfo; meiosis,
precedida por fusión de protoplasma y el núcleo de dos tipos de apareamientos compatibles); o
asexuadas (anamorfo; mitosis) que comprenden:
 Esporangioesporas: esporas asexuadas que se producen en una estructura que las contiene o
esporangio, como los del orden de los mucorales, género Rhizopus y Mucor.
 Conidios: esporas asexuadas que se transportan sin envoltura en estructuras especializadas, como
los del género Aspergillus y Penicillium y en los dermatófidos.

Designación taxonómica Géneros representativos Enfermedad humana

Filo: Glomeromycota (Mucormycetes)
Reproducción asexualproducción de
esporangioesporas dentro de un
esporangio.
Reproducción sexual producción de
cigoessporas formadas por fusión de tipos
de apareamiento compatible.
Orden: Mucorales Rhizopus, Mucor, Lichtheimia, Mucormicosis: oportunista en
Saksenaea diabéticos, leucemia, quemaduras
graves o malnutrición; infecciones
rinocrebrales.
Orden: Entomophthorales Basidiobolus, Conidiobolus Entomoftoromicosis: infecciones
subcutáneas y gastrointestinales.
Filo: Basidimycota (Basidiomycetes) Teleomorfos de los géneros Criptococosis y micosis
Reproducción sexual  formación de Cryptococcus, Malassezia y oportunistas
basiloesporas haploides en el exterior de Trichosporon
una célula generativa (basidio).
Filo: Ascomycota (Ascomycetes):
Reproducción sexualdesarrollo de
ancoesporas
Reproducción asexualproducción de
conidios
 Clase: Pneumocystidiomycetes Pneumocystis jirovecii Neumonía por Pneumocystis
Existe en forma trófica vegetativa; se
reproduce por mecanismos asexuales
(fisión binaria)
Clase: Saccharomycetes Teleomorfo del género Cándida; Numerosas micosis
Contiene levaduras ascomicéticas, células Saccharomyces
levaduriformes vegetativas que proliferan
por gemasión o fisión.
Clase: Eurotiomycetes Arthroderma (teleomorfos de Dermatofitosis, micosis sistémicas
Orden: Onygenales Trichophyyton y Microsporum)
Reproducción sexualformación de saco o Ajellomyces (teleomorfos de los
pared fina (asco), con esporas haploides géneros Blastomyces e Histoplasma
Orden: Eurotiales Teleomorfos del género Aspergillus Aspergilosis
Clase: Sordariomycetes Teleomorfos del Género Fusarium Queratitis y micosis invasoras
Orden: Hypocreales
Orden: Microascales Pseudallescheria (teleomorfo del Neumonía, micetoma, micosis
género Scedosporium) invasoras
Filo: Microspora (Microsporidia) Encephalitozoon, Enterocytozoon, Queratoconjuntivitis, sinusitis,
Eucariotas formadoras de esporas, Nosema, Trachipleistophora neumonitis, diarrea, encefalitis,
unicelulares e intracelulares obligados. infección diseminada.

Las micosis pueden se clasificar según los tejidos infectados

Micosis superficiales Micosis cutáneas y Micosis endémicas Micosis oportunistas

subcutáneas
Infecciones no destructivas Pueden producer infecciones Producen infección en
limitadas a las regiones Cutáneas: infecciones de la en personas sanas, inmunodeprimidos
capa queratinizada de la produciendo infección (frecuentemente), con
superficiales de la piel y el
piel, el cabello y las uñas, primaria del pulmón con dispositivos protésicos
cabello, con importancia solo con prurito descamación, diseminación posterior a otros implantados o catéteres
estética. rotura de los cabellos, órganos y tejidos. vasculares.
Piedra negra: por Piedraia placas anulares en la piel y Blastomicosis: Aspergilosis
hortae. afecta al cabello con uñas engrosadas y
Blastomyces dermatitidis Aspergillus fumigatus
nódulos formados por hifas que coloreadas
Subcutáneas: afectan a
Histoplasmosis: A. flavus
engloban el tallo piloso.
capas profundas de la piel Histoplasma capsulatum A. niger
Tiña negra: por Hortae
(como la capa córnea, Coccidioidomicosis: A. terreus
weneckii, placas maculares
músculo, tejido conjuntivo). Coccidioides Candidiasis
pigmentadas de color marrón o
Dermatofitosis: immitis/posadasii Candida albicans
negro en las palmas.
Género Microsporum Peniciliosis: C. glabrata
Pitriasis vesicolor: por
Género Trichophyton Talaramyces (Penicilium) C. parapsilosis
Malassezia furfur, alteraciones
Epidermophyton marneffei C. tropicalis
de la decoloración o
floccosum Paracoccidioidomicosis: Criptococosis
despigmentación y descamación
Tinea ungueal Paracoccidioides Cryptococcus
de la piel.
Género Trichophyton brasiliensis neoformans
Piedra blanca: Género
E. floccosum Emmonsiasis: Tricosporonosis
Trichosporon, como piedra
Onicomicosis Emmonsia pasteuriana Género Trichosporon
negra.
Género Candida; Hialohifomicosis
Aspergillus, Género Acremonium
Trichosporon; Género Fusarium
Geotrichum Género Paecilomyces
Queratitis micótica Género Scedosporium
Género Fusarium; Mucormicosis
Aspergillus; Candida. Género Rhizopus
Cromoblastomicosis Género Mucor
Género Fonsecaea; Lichtheimia
Phialophora corymbifera
Feohifomicosis
Género Alternaria
Género Curvularia
Género Bipolaris
Género Wangiella
Neumocistosis
Pneumocystis jirovecii
Microsporidiosis
 Patogenia de las micosis
Un número pequeño de hongos es lo suficientemente virulento como para que se consideren
como patógenos primarios, que son capaces de iniciar una infección en un huésped normal
aparentemente inmunocompetente. Pueden también colonizar al hospedador, encontrar un
nicho ecológico adecuado y multiplicarse en él. Cada uno de ellos posee posibles factores de
virulencia que le permiten atravesar las defensas del hospedador que habitualmente impiden la
invasión por otros microorganismos.
Los hongos también actúan como patógenos oportunistas, las variantes de mayor gravedad
de micosis se observan más a menudo en individuos con deficiencias en sus defensas
inmunitarias innatas y/o adquiridas.
 Conidios: son esporas de origen asexual, no flageladas, formadas en el ápice o lados de una
célula esporógena (conidiógena) carente de pared esporangial.
Características de los patógenos fúngicos primarios y oportunistas
Hábitat/infección Patogenia Posibles factores de virulencia Formas
clínicas de
micosis
Patógenos  Poseen: Cuando una persona  Dimorfismo: capacidad de  Producen
primarios Fase saprobia: inhala un gran infecciones
desarrollarse en formas
caracterizada por la número de conidios respiratori
formación de hifas morfológicas alternativas, que
incluso un individuo as
tabicadas, en el suelo o le permiten superar las
material vegetal en sano
condiciones ambientales
descomposición y producen inmunocompetente,
suele contraer hostiles imperantes en el
células infecciosas
trasportadas por el aire. infección y luego se huésped.
Fase parasitaria: se dan procesos de
adaptan al crecimiento y colonización,
es capaz de reproducirse invasión tisular y
asexualmente en el nicho
diseminación
ambiental alternativo
(mucosa respiratoria del sistémica del
hospedador). patógeno.
Blastomyces Hábitat saprobio Los conidios  Proliferación a 37 C  Blastomicosis
dermatitidis  Suelo y residuos inhalados  Dimorfismo térmico: proceso tras pulmonar
Fase saprobia orgánicos transforman en inhalación de conidios, los primaria
 Micelio Mecanismo de levaduras; la elementos de la fase saprobia  Blastomicosis
tabicado y infección invasión localizada pueden entrar en contacto con la pulmonar
conidios  Inhalación de provoca capa epitelial del alvéolo y crónica
adherirse a ella transformándose
Fase parasitaria conidios inflamación; la  Blastomicosis
en levadura.
 Levadura de levadura escapa al diseminada
 Modulación de las interacciones
gemación de reconocimiento de  Cutánea
entre levadura y sistema
base ancha de macrófagos (se  Hueso,
inmunitario del huésped
gran tamaño deshacen de su  Generación de respuesta TH2 aparato
antígeno  Liberación de WI-1: principal genitourinari
inmunodominante estructura molecular inmunorreactiva o y encéfalo
de pared celular y en la superficie de células en fase de
modifican su levadura, promueve la adhesión de la
célula a los macrófagos y provoca
composición) y se
intensa respuesta de los sistemas
disemina por vía inmunitarios humoral y celular.
hematógena
Coccidioides Hábitad saprobio Los artroconidios  Proliferación a 37 C  Infección
immitis  Suelo del desierto inhalados  Dimorfismo térmico pulmonar
(posadasii) alcalino alcanzan los  Resistencia de conidios a inicial
Fase saprobia Mecanismo de alvéolos; se destrucción fagocítica: se cree que  Coccidioidom
 Hifas infección convierten en la capa externa hidrófoba posee icosis
tabicadas y  Inhalación de los esférulas que dan propiedades antifagocíticas. diseminada
artroconidios artroconidios lugar a
Fase parasitaria  Inoculación endosporas, estas  Estimulación de respuesta TH2  Meningitis
 Esférulas con percutánea son fagocitadas y ineficaz: individuos afectados hueso y
endosporas (infrecuente) sobreviven; las producen anticuerpos frente a una articulacione
esférulas de gran glucoproteína (SOWgp), que estimula s
tamaño (60 a 100 los linf. T (TH1 y TH2). TH1 se asocia  Genitourinar
a la resolución espontánea de la
micrómetros) ia
infección, TH2 no potencia la
escapan a la eliminación de C. immitis, incluso
 Cutánea
fagocitosis; el puede resultar perjudicial para su  Oftálmica
ambiente alcalino control.
pemite su  Producción de ureasa: la fase
supervivencia al saprobia y parasitaria generan
interior del amoniaco e iones amonio (alcalinización
fagolisosoma. del medio de cultivo), y la fuente
principal de esto sería la actividad
ureasa, esta contribuye al potencial
patógeno de C. immitis.
 Producción de proteinasas
extracelulares: pueden facilitar
acceso a piel y mucosa, neutralización
parcial de defensas activas del
hospedador, transmigraciñon de las
capas endoteliales y diseminación
hematógena.
 Capacidad de mimetismo
molecular: cuando las moléculas
producidas por un microorganismo
patógeno son semejantes desde el punto
de vista estructural, antigénico y
funcional a moléculas del hospedador.
Histoplasma Hábitat saprobio Conidios inhalados  Proliferación a 37 C  Pulmonar
casulatum  Suelo rico en se convierten en  Dimorfismo térmico clínicamente
Fase saprobia guano de levaduras; estas  Supervivencia en macrófagos: asintomática
 Hifas ave/murciélago ingeridas por diversos factores favorecen la y
tabicadas, Mecanismo de macrófagos; capacidad del hongo en el diseminación
microconidios infección sobreviven y críptica
interior del fagolisosoma del
y  Inhalación de los proliferan en el  Histoplasmos
macrófago y potencian el
macroconidios conidios interior del is pulmonar
potencial patógeno.
tuberculados fagosoma; en aguda
Fase parasitaria algunas se  Modulación del pH del  Meciastinitis
 Levadura de mantienen fagosoma: células en fases de y pericarditis
levadura se ingieren por macrófagos
gemación de latentes en el alveolares, el pH del fagolisosoma se  Histoplasmos
pequeño interior del eleva (6,0 a 6,5) por encima del nivel is pulmonar
tamaño y macrófago, en óptimo de muchas enzimas lisosómicas, crónica
localización otras proliferan y lo que afecta actividad enzimática,  Mucocutánea
influye en el procesamiento de antígeno
intracelular destruyen a y potencia supervivencia del patógeno.  Diseminada
macrófagos para  Captación de hierro y calcio
liberar su progenie  Alteración de la pared celular
Paracoccidioide Hábitat saprobio Los conidios inhalados  Proliferación a 37 C  Manifestacione
en el interior de los s clínicas
s brasiliensis  Suelo y  Dimorfismo térmico
pulmones, se variadas
Fase saprobia vegetación transforman e grandes  Supervivencia intracelular
 Afectación
 Hifas  Centroamérica y levaduras multipolares  Influencia hormonal
de gemación puede crónica de un
tabicadas, Sudamérica  Alteración de la composición de
diseminarse por vía solo órgano
conidios Mecanismo de la pared celular  Afectación
hematógena o linfática;
Fase parasitaria infección son ingeridas, pero no multifocal
 Respuesta TH2 ineficaz a gp43
 Levadura con  Inhalación de los destruidas por crónica
múltiples conidios macrófagos; pueden (glucoproteína inmunodominante,
(pulmones,
permanecer en estado receptor para laminina-1, y responsable
yemas de la adhesión de la célula a la
boca, nariz)
de latencia durante
 Enfermedad
incluso 40 años. Las membrana basal de la célula del
infecciones pulmonares hospedador): es posible que la progresiva
 primarias que reactividad inmunológica del paciente juvenil:
posteriormente se frente a gp43 esté dominada por ganglios
diseminan suelen respuesta de tipo TH2 con respuesta linfáticos, piel
cursar con lesiones inadecuada de linfocitos T. y afectación
mucosas de la boca, la
nariz y en algunos visceral
casos tubo digestivo.
Patógenos
oportunistas
Género Hábitat saprobio Proliferación  Proliferación a 37 C  Colonización
Cándida  Colonizan mucosa con  Dimorfismo levadura-micelio: de mucosa
Fases saprobia y mucosa ulterior invasión; les permite crecer a lo largo de surcos y simple
parasitaria gastrointestinal, barrera mucosa a través de poros, facilita la infiltración  Candidiasis
iguales: levadura vaginal, piel, alterada; de superficies celulares. mucocutánea
de gemación, uñas diseminación  Transición yema-hifa  Candidiasis
hifas, seudohifas Mecanismo de hematógena;  Adhesión bucal/vaginal
infección transferencia  Hidrofobicidad de pared celular  Diseminación
 Translocación desde las manos  Mananos de pared: las distintas hematógena
gastrointestinal del profesional glucoproteínas inhiben también  Candidiasis
 Catéteres sanitario al respuestas inmunigtarias al hepatoesplén
microorganismo.
intravasculares conector del ica
catéter;  Proteasas y fosfolipasas: permite  Endoftalmiti
que atraviesen barreras del tejido,
colonización del s
provocan daños en las células del
catéter y hospedador, tienen papel significativo
diseminación en el proceso de invasión celular.
hematógena  Variación fenotípica: pasa
rápidamente de un morfotipo a otro, lo
que contribuye a la virulencia,
permitiendo que se adapte rápido a
cambios en su entorno, facilitando su
capacidad de supervivencia, invasión de
tejidos y elusión de defensas del
hospedador.
Cryptococcus Hábitat saprobio Levaduras  Proliferación a 37 C  Neumonía
neoformans  Suelo rico en inhaladas se  Producción de una gruesa criptocócica
Fases saprobia y guano de ave ingieren por cápsula polisacárida: protege a primaria
parasitaria Mecanismo de macrófagos; la célula frente a la fagocitosis y las  Meningitis
iguales: levadura infección sobreviven en el citosinas inducidas por el proceso  Diseminación
de gemación  Inhalación de la ambiente fagocítico, inhibe la inmunidad hematógena
dotada de cápsula levadura intracelular; la celular y humoral, su carga  Criptococosis
transportada por cápsula y la negativa genera repulsión entre las genitourinari
el aire melanina protegen células en fase de levadura y las a (prostática)
 Inoculación la levadura del células efectoras del hospedador.  Criptococosis
percutánea daño oxidativo;  Producción de melanina: cutánea
diseminación refuerza la integridad de la pared primaria
hematógena y celular e incrementa la carga
linfática al cerebro global negativa de la célula,
Tres tipos de protege de la fagocitosis.
defensa frente a  Tipo de apareamiento alfa
la infección por C. (transformación de un fenotipo de
neoformans: cruzamiento MAT-alfa): modula la
 Macrófagos expresión de otros genes de
alveolares funciones relevantes para la
 Células producción de la cápsula y las
fagocíticas moléculas de melanina.
inflamatorias
 Linf. T y B.
 Hábitat saprobio Conidios inhalados  Proliferación a 37 C  Aspergilosis
Género  Suelo, plantas en se unen al  Unión al fibrinógeno y broncopulmo
Aspergillus macetas, agua, fibrinógeno y la laminina: facilita adhesión de nar alérgica
Fase saprobia pimienta, aire laminina en el los conidios.  Sinusitis
 Micelio Mecanismo de alvéolo; los  Secreción de elastasa y  Aspergiloma
tabicado, infección conidios germinan proteasas: favorece la invasión  Aspergilosis
cabezas  Inhalación de y las hifas invasiva
de las células del hospedador
conidiales y conidios secretan proteasas  Pulmón
por las hifas. Encéfalo
conidios  Transferencia a e invaden el 
Fase parasitaria heridas a través epitelio; la  Catalasa: enzima que degrada  Piel tubo
 Micelio de cintas o invasión vascular el peróxido de hidrógeno. digestivo
tabicado, vendajes produce trombosis  Gliotoxina: inhibe la fogocitosis  Corazón
conidios y contaminados e infarto tisular; por el macrófago y la activación
cabezas diseminación y proliferación de linf T.
conidiales hematógena a
observado en otros órganos
lesiones diana (cerebro).
Cavitarias
 Jorge R Soto

 Eucariotas, inmóviles, son aerobios estrictos o anaerobios facultativos.

 Reproducción por esporas (sexual o asexual).
 Esporas sexuales: cigosporas, basidiosporas, ascosporas.
 Esporas asexuales: clamidiosporas, conidios, artrosporas, esporangiosporas, blastosporas.
 Llevan una existencia heterótrofa como:
 Saprófitos: se nutren de materia muerta.
 Simbiontes: viven juntos, lo que les supone una ventaja mutua.
 Comensales: viven en relación estrecha, uno se beneficia y el otro ni se beneficia, ni sale perjudicado.
 Parásitos: se benefician del hospedador provocando daño.
 Según su morfología se dividen en filamentosos (pluricelulares) y levaduriformes (unicelulares).
 Las micosis pueden ser: superficiales y cutáneas, subcutáneas, sistémicas o endémicas y oportunistas.

SUP. Y CUTÁNEAS SUBCUTÁNEAS SISTÉMICAS OPORTUNISTAS

Pitiriasis versicolor Candidiasis
Blastomicosis
Tiña negra Esporotricosis Criptococosis
Coccidioidomicosis
Piedra blanca Cromoblastomicosis Aspergilosis
Histoplasmosis
Piedra negra Micetoma Mucormicosis
Paracoccidioidomicosis
Dermatofitosis Neumocistosis

 Patógenos:
 Primarios: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides
brasiliensis.
 Secundarios: género Candida, Cryptococcus neoformans, género Aspergillus.

MÉTODOS DE LABORATORIO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LAS MICOSIS

Métodos microbiológicos Microscopía directa (tinciones de Gram, Giemsa y blanco de calcoflúor),
convencionales cultivo, identificación, pruebas de sensibilidad
Métodos Tinciones habituales (H-E), tinciones especiales (GMS, PAS,
anatomopatológicos mucicarmín), inmunofluorescencia directa, hibridación in situ
Métodos inmunológicos Anticuerpo, antígeno
Detección directa (amplificación de ácidos nucleicos), identificación,
Métodos moleculares
tipificación de sepas

Métodos bioquímicos Metabolitos, componentes de la pared celular, enzimas

 Afectan la capa más externa de la piel y el

cabello.
 Se debe a la infección por la levadura lipofílica
 Se ven en áreas tropicales y subtropicales.
Malassezia furfur.
 Desencadenan una respuesta inmunitaria
 Es la más frecuente.
escasa o nula.
 De distribución universal.
 Causa de consultan por razones estéticas
 Adultos jóvenes son los más afectados.
 Jorge R Soto
 No se desarrolla como saprófito.  Tto.: pomada de Whitfield, azoles tópicas y
terbinafina.
 Infección: contacto directo o indirecto con
material infectado.
 Clínica: lesiones maculares hipo o  Producida por hongos levaduriformes
hiperpigmentadas en torso, brazos, tórax, pertenecientes al género Trichosporon: T. inkin,
hombros, cara y cuello; mínimamente T. asahii, T. beigelli, T. mucoide.
sintomático (prurito) o asintomático. Rara vez  Infección superficial del cabello.
produce foliculitis, perifoliculitis y abscesos  Se relaciona a higiene deficiente.
dérmicos.  Clínica: afecta al pelo de la ingle y las axilas,
 Dx: microscopía (H-E, PAS); emiten rodea el tallo del cabello infectado (no lo daña),
fluorescencia de color amarillento bajo lámpara coloración blancuzca o amarronada.
de Wood.  Dx: microscopía.
 Tto.: azoles tópicos o de champú de sulfuro de  Tto.: azoles tópicos y buena higiene.
selenio; ketoconazol o itraconazol por vía oral.

 Agente etiológico: Piedraia hortae.

 Causada por la levadura productora de
 Afecta al cuero cabelludo.
pigmentos Hortaea werneckii.
 Consecuencia de higiene deficiente.
 Infección: inoculación traumática.
 Clínica: pequeños nódulos oscuros que rodean
 Niños y adultos jóvenes son los más afectados,
al tallo del cabello; es asintomática.
sobre todo mujeres.
 Dx: cultivo y microscopía.
 Clínica: mácula pigmentada irregular solitaria
 Tto.: corte de cabello y lavado adecuado y
en palmas o plantas.
frecuente.
 Dx: microscopía (H-E).

 Causadas por hongos dermatofíticos

(dermatofitosis) o no dermatofíticos
 Agentes: T. rubrum, T. mentagrophytes,
(dermatomicosis).
 Cuadro agudo (prurito con vesículas rojas);
cuadro crónico (prurito con escamas y grietas.

 Complejo de entidades causadas por algunos

hongos filamentosos de los géneros  Agentes: T. rubrum, T. mentagrophytes.
Trichophyton, Epidermophyton y Microsporum.  Cuadro prurítico.
 Invaden las capas queratinizadas más externas
del cabello y las uñas puesto que forman parte
 Agentes: T. mentagrophytes, M. canis.
de la piel.
 Placa alopécica escamosa, lesiones pustulo-
 Dx: microscopía y cultivo.
foliculares.
 Tto.: agentes tópicos para infecciones de
carácter localizado que no afectan al cabello ni
a las uñas; las restantes infecciones por vía oral.  Agente: T. rubrum.
 Lesión eritematosa.

 Agentes: T. rubrum, E. floccosum.

 Manchas circulares vesiculadas y rojas; prurito.  Agentes: T. rubrum, T. mentagrophytes,
Epidermophyton.
 Uñas gruesas y opacas, se rompen. Suele
acompañar a la tiña de los pies.
 Jorge R Soto

 Bajo poder patógeno, saprófitos, de regiones  Resistentes a casi todos los antifúngicos.
tropicales y subtropicales.  Micosis accidental en el hombre.
 Afectan: dermis, tejido subcutáneo y huesos.  Infección: inoculación traumática,
 Evolución clínica crónica e insidiosa. microtraumatismos.

 Agente: Sporothrix schenckii (dimorfo).

 Clasificación: linfangítica, fija, sistémica (extracutánea).
 Dx: cultivo (Sabouraud con ATB u otro medio sin ATB)) de pus o tejido infectado; microscopía (tinciones:
Giemsa, Gram, PAS).
 Tto.: yoduro de potasio en solución saturada, itraconazol.
 Más frecuente; se ven nódulos (gomas); pueden ulcerarse y cicatrizarse luego de
la diseminación por vía linfática
 Gomas  diseminación por vía linfática
 Oportunista; en órganos internos; fungemia; inmunocompromiso
 Clínica:
 Artritis (más frecuente): inflamación, dolor, dificultades de movimiento,
destrucción de la articulación con tendosinovitis
 Pulmonar primaria: por inhalación; sintomatología similar a la TBC; en
ocasiones bronquitis o neumonitis
 Ósea: lesiones osteolíticas en huesos de mano y brazo o pierna y pie
 Hematógena (rara): manifestaciones cutáneas y mucocutáneas; lesiones
gomosas que tienen a ulcerarse

 Lesión de evolución crónica, localizada en piel y

tejido subcutáneo.
 Agentes: bacterias (actinomicetoma), varios  Clínica: verrugoso y seco; tumoral;
hongos saprófitos (eumicetomas). psoriasiforme; cicatrizal; elefantiasis.
 Triada: tumefacción – senos de drenaje –  Localizaciones frecuentes: pies, piernas, manos,
gránulos. brazos. También en glúteos, orejas, pechos,
 Inflamación crónica, granulomatosa, supurativa; abdomen.
con tendencia a afectar los huesos.
 Dx: raspado de lesiones para examen directo
 Aspecto pseudotumoral, aumento de volumen, (cuerpos escleróticos), con coloración (Giema,
deformación. Gram, Ziehl-Neelsen), cultivo (Sabouraoud con
 Clasificación: eumicetomas (por hongos) y ATB).
actinomicetomas (por bacterias).
 Dx: microscopía en fresco o con tinción (Giemsa,
Gram, Kinyoun); cultivo.  Agente: hongo Lacazia loboi, restringida a la
 Tto.: No suele tener resultados satisfactorios. región del Amazonas (Brasil).
Los fármacos pueden ser eficaces para  Clínica: masas queloideanas lisas, parduzcas o
actinomicetomas. eritematosas, verrugosas, nodulares en orejas,
palmas y plantas. No afecta a los órganos.
 Dx: historia clínica; examen físico; biopsia con
 Agentes: extenso grupo de hongos tinciones de plata o PAS.
dematiaceos; saprófitos.
 Jorge R Soto

 Mal pronóstico, no son contagiosas  H. capsulatum var. capsulatum causa

 Producidas por hongos dimórficos: infecciones pulmonares y diseminadas en
 Dimorfismo térmico: Histoplasma, inmunodeprimidos.
Paracoccidioides, Blastomices.  H. capsulatum var. duboisii produce lesiones
 Dimorfismo nutricional: Coccidioides. cutáneas y óseas.
 Forma saprófita en el suelo y forma parasitaria  Dx: examen directo y con tinción de Giemsa,
(patógena) en tejidos. hemocultivo, cultivo en Sabouraud con ATB.
 Tto.: itraconazol, anfotricina B.

 Agente: Paracoccidioides brasiliensis.

 Infección: inhalación o inoculación traumática;  Agentes: Coccidioides immitis, Coccidioides
puede ser sintomática o asintomática. posadasii.
 En Sudamérica y Centroamérica.  Hongo dimórfico, en fase saprófita vive en
 La infección más frecuente en niños e zonas áridas.
inmunodeprimidos y la enfermedad sintomática  Infección por inhalación.
en varones de 30-50 años.  Afectación en inmunodeprimidos: pulmonar,
 Formas clínicas: meníngea, ósea, cutánea, generalizada.
 Aguda o subaguda (tipo juvenil).  Dx: examen directo y con tinción (Giemsa,
 Crónica: 1) pulmonar, tos expectoración, Gram, PAS), cultivo (Sabouraud con ATB).
hemoptisis, disnea, dolor torácico y febrícula;  Tto.: anfotericina B.
2) progresiva, manifestaciones cutáneo-
mucosas (boca de tapir, lesiones ulcerosas,
afecta paladar y tabique nasal, periodontitis  Agente: Blastomyces dermatitidis (dimorfo).

y caída de dientes).  Infección por inhalación.

 Dx: examen directo y con coloración (Giemsa),  Predomina en EEUU y el sur de Canadá.
cultivo con ATB.  Predomina en varones de 30-60 años.
 Tto.: itraconazol.  Clínica:
 Sintomática pulmonar.
 Crónica: supurativa pulmonar. Lesiones
 Agentes: Histoplasma capsulatum: var. cutáneas (cara, mano, extremidades
capsulatum y var. duboisii. inferiores) o mucocutáneas.
 Se encuentran en suelos con N2 y abonado  Dx: epidemiología, clínica, examen directo,
deyecciones de murciélagos. cultivo, anatomoptológico.
 Infección por inhalación.  Tto.: anfotericina B, itraconazol.
 En zonas subtropicales, templadas y húmedas.
 Micosis respiratoria más frecuente.
 La mayoría es asintomática.  Agente: Penicillium marneffer (dimorfo).

 Actúa como oportunista en inmunosuprimidos.  Infección por inhalación.

 Clínica:  Principalmente en infectados por VIH.

 La infección sintomática se disemina por vía  Clínica: puede remedar a la TBC, leishmaniasis

hematógena, afectando hígado, bazo, y otras relacionadas con el SIDA.

glándulas suprarrenales, otros.  Dx: cultivo, donde se ve un pigmento rojo.

 Tto.: anfotericina B.
 Jorge R Soto

 El género Candida (levadura) conforma el grupo  Agentes: mayormente A. fumigatus, A. flavus,

más importante de hongos patógenos A. niger y A. terreus.
oportunistas.  El aparato digestivo constituye la vía de entrada
 Varias presentan resistencia a antifúngicos. más frecuente y relevante.
 Producen seudohifas e hifas verdaderas, a  Los lugares afectaos con mayor frecuencia son
excepción de C. glabrata. el cerebro, el corazón, los riñones, el aparato
 Colonizan desde la boca al recto. digestivo, el hígado y el bazo.
 C. albicans es el principal agente en el hombre.  A. terreus resistente a anfotericina B.
 C. albicans y C. parapsilosis afectan a lactantes  Clínica:
y niños, C. glabrata a mayores.  Forma broncopulmonar: asma, infiltrados
 Clínica: pulmonares, eosinofilia periférica, aumento
 Infecciones mucosas (Muguet) de orofaringe de IgE sérica.
hasta esófago.  Sinusitis alérgica: obstrucción nasal, rinorrea,
 Otras presentaciones: seudomembranosa, cefalea, dolor facial.
eritematosa, leucoplasia candidiásica,  Aspergilosis bronquial obstructiva de senos
queilitis angular. paranasales y vías aéreas inferiores.
 Infecciones cutáneas.  Forma limitada: aspergilosis bronquial
 Microflora mixta: onicomicosis y paroniquia. seudomembranosa y pulmonar necrozante.
 Vaginitis, afectación del SNC.  Forma invasiva.
 Dx: microscopía directa y cultivo.  Dx: microscopía y cultivo (agar patata dextrosa).
 Tto.: cremas tópicas, itraconazol, anfotericina B.  Tto.: voriconazol.

 Agente: C. neoformans y C. gattii (levaduras).  Agente: Pneumocystis jirovecii.

 Son encapsulados.  Casi exclusivo de pacientes debilitados e
 Infección por inhalación. inmunodeprimidos.
 C. neoformas es patógeno oportunista, sobre  Infección oportunista más frecuente en
todo en pacientes con SIDA. pacientes con SIDA.
 Causa más frecuente de meningitis fúngica.  Entrada: vías respiratorias.
 Clínica:  Clínica:
 Puede cursar con proceso neumónico o  Neumonía.
infección del SNC (más frecuente).  Afectación de ganglios linfáticos, bazo,
 Infecciones cutáneas y oculares, afectación médula ósea, intestino delgado, tubo
prostática. digestivo, ojos, oídos, piel, huesos y glándula
 Dx: hemocultivo, cultivo de LCR con tinta china. tiroides.

 Tto.: anfotericina B con flucitosina, luego  Síntomas: disnea, cianosis, taquipnea, tos no
fluconazol. productiva y fiebre.
 Dx: microscopía.
 Tto.: TMP-SMX, pentamidina (pacientes con
SIDA).
Jorge R Soto