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Estructura y Replicación de Poxvirus

Los poxvirus tienen una estructura compleja que incluye una membrana externa, cuerpos laterales y un núcleo que contiene ADN. Se replican en el citoplasma de las células infectadas y su ciclo de vida incluye la adhesión a las células, liberación del ADN viral, replicación del ADN y ensamblaje de nuevas partículas virales.

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Estructura y Replicación de Poxvirus

Los poxvirus tienen una estructura compleja que incluye una membrana externa, cuerpos laterales y un núcleo que contiene ADN. Se replican en el citoplasma de las células infectadas y su ciclo de vida incluye la adhesión a las células, liberación del ADN viral, replicación del ADN y ensamblaje de nuevas partículas virales.

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ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN:

Los poxvirus tiene un gran tamaño, por lo que pueden ser identificados a través del M.O, como
partículas con rasgos poco característicos.

En M.E, el aspecto es de partículas rectangulares o elipsoides que miden 300 a 400 x 230 nm.

Su estructura es compleja y no cumple con las normas de simetría icosaédrica o helicoidal.

SUPERFICIE EXTERNA: contiene bordes

Los virus cuentan con:

 UNA MEMBRANA LIPOPROTEÍNICA EXTERNA, o CUBIERTA, que rodea el centro o


núcleo.
 CUERPOS LATERALES, dos estructuras de función desconocida.
 CENTRO O NÚCLEO: contiene el genoma viral con ADN lineal bicatenario.

(Se ha identificado la secuencia genómica completa de algunos poxvirus, como el de la


enfermedad vacuna y la viruela)

 ADN:
o Contiene repeticiones terminales invertidas de variable longitud
o Las cadenas están conectadas por asas terminales en formas de horquilla
o Tiene abundantes bases de adenina y timina
 COMPOSICIÓN QUÍMICA: Se asemeja a la de una bacteria
o 90% proteínas
o 5% lípidos, se han detectado más de 100 polipéptidos
estructurales
o 3% ADN
o El virión contiene diversas enzimas que incluyen un sistema de transcripción
que sintetiza, efectúa la poliadenilación, interviene en la adquisición de una
cubierta, y realiza la metilación del mRNA del virus.

CLASIFICACIÓN:

Se dividen en dos subfamilias:

o INFECTEN HOSPEDADORES VERTEBRADOS: Incluyen 9 géneros y los miembros


de un género particular muestran similitudes en su morfología y en su
predilección por hospedadores y también algunos vínculos antigénicos o
semejanzas.
o INFECTEN INSECTOS

Muchos de los poxvirus que causan enfermedades en seres humanos pertenecen a los géneros
ORTHOPOXVIRUS Y PARAPOXVIRUS; también otros más se clasifican dentro de los géneros
YATAPOXVIRUS Y MOLLUSCIPOXVIRUS
 ORTHOPOXIVURUS: Tienen predilección por muy diversos hospedadores y afectan a
algunos vertebrados.
o Comprenden los virus de:
 Ectromelia (viruela murina)
 viruelas de:
 los camélidos
 ganado vacuno
 simios afectan a
 enfermedad vacuna humanos
 viruela.
o El virus de enfermedad vacuna (vaccinia) difiere sólo en pequeños aspectos
morfológicos de los virus de varicela y viruela vacuna.
o En lo que se refiere a estructura y replicación, constituye el prototipo de los
poxvirus.
o El virus de la viruela símica infecta roedores, monos y seres humanos y el
cuadro clínico que ocasiona puede asemejarse al de la viruela.
 PARAPOXVIRUS: tienen características morfológicas peculiares.
 Un poco más pequeños (partículas de 260 × 160 nm)
 En su superficie presentan una disposición “cruzada”
 Su genoma es menor
 su contenido de guanina y citosina es mayor (63%) que el de los
ortopoxvirus (170 a 250 kbp; G + C, 30 a 40 por ciento).

REPLICACIÓN DEL POXVIRUS


1) Las partículas virales se adosan a las células.
2) Se fusionan con la membrana celular y liberan núcleos “virales” en el citoplasma.
3) Los núcleos generan mRNA temprano y para ello se valen de enzimas virales y factores
de transcripción que están dentro de tales núcleos; dichos mRNA son “traducidos”
para generar innumerables proteínas virales, que poseen capacidad de replicación.
4) Los núcleos pierden su cubierta.
5) El DNA viral es replicado.
6) Y 7) Transcripción de genes intermedios y tardíos; entre esos productos están
proteínas estructurales.
8-10) El ensamblado de los viriones infectantes se produce en la estructura de la
membrana.
11) La partícula obtiene “cubiertas” en el aparato de Golgi y la membrana plasmática,
lo cual lleva a la siguiente fase de
(12), la liberación de los viriones hijos con cubierta

LIBRO(OPCIONAL)
 Tienen la particularidad de que el ciclo completo de multiplicación ocurre en el
citoplasma de las células infectadas.
 Sin embargo, es posible que participen factores nucleares en la transcripción y el
ensamblado del virión.
 Para la fase de pérdida de la cubierta se necesita una proteína recién sintetizada codifi
cada por el virus.
 PASOS:
1. FIJACIÓN, PENETRACIÓN Y PÉRDIDA:
 Las partículas virales establecen contacto con la superficie celular y se
fusionan con la membrana de las células.
 Los centros virales son liberados en el interior del citoplasma.
 Entre las enzimas del interior de la partícula del poxvirus, se encuentra
una RNA polimerasa viral que transcribe la mitad, aproximadamente,
del genoma viral en el mRNA inicial, estos mRNA son transcritos en el
interior del centro viral para ser liberados en el citoplasma de las
células.
 Dentro del centro viral se encuentran las enzimas necesarias y por ello
los inhibidores de la síntesis proteínica no afectan la transcripción en
su fase inicial.
 La proteína que se ocupa de la pérdida de la envoltura que actúa en el
centro viral es uno de los más de 50 polipéptidos sintetizados poco
después de comenzar la infección
 La segunda etapa en la pérdida de la envoltura libera del centro DNA
viral, necesaria la síntesis de RNA y de proteínas. (en esa fase se
impide la síntesis de las macromoléculas de las células del
hospedador)
2. REPLICACIÓN DEL ADN VIRAL Y SÍNTESIS DE PROTEÍNAS DEL VIRUS:
 Entre las primeras proteínas sintetizadas, están las enzimas que
intervienen en la replicación de DNA, que incluyen una polimerasa de
dicho ácido nucleico y la timidina cinasa.
 La replicación del DNA viral se realiza en el citoplasma y al parecer
depende de las enzimas codificadas propias del virus.
 La replicación de DNA del virus comienza poco después de que se
libera dicho ácido nucleico en la segunda etapa de la pérdida de la
envoltura.
 2 a 6 h después de la infección en áreas definidas del citoplasma, que
adquieren el aspecto de “fábricas” o cuerpos de inclusión en las
micrografías electrónicas.
 Las características de la expresión de genes virales cambian
extraordinariamente cuando comienza la replicación del DNA viral
 Se inhibe la síntesis de muchas de las proteínas iniciales.
 Se conoce una pequeña clase intermedia de genes cuya expresión
antecede cronológicamente a la de los genes de la clase tardía.
 El mRNA tardío del virus es traducido en grandes cantidades de
proteínas estructurales y cantidades pequeñas de otras proteínas y
enzimas del virus.
3. MADURACIÓN
 El ensamblado de la partícula viral a partir de sus componentes
elaborados constituye un proceso complejo.
 Algunas de las partículas son liberadas de la célula por el fenómeno de
eclosión, pero la mayor parte de los poxvirus permanecen dentro de la
célula hospedadora.
 En cada célula se producen unas 10 000 partículas virales.
4. GENES MODIFICADORES DEL HOSPEDADOR CODIFICADOS POR VIRUS4
 Un polipéptido codifi cado por uno de los genes tempranos del virus
de vaccinia guarda relación íntima con el factor de crecimiento
epidérmico y con el factor α transformante de crecimiento.
 La producción de factores de crecimiento similares al factor de
crecimiento epidérmico por parte de células infectadas por virus
podría explicar la aparición de enfermedades proliferativas, asociadas
con miembros de la familia de poxvirus como el fi broma de Shope
(conejos), el tumor de Yaba (monos) y los virus del molusco contagioso
(seres humanos).

VIRUELA- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Antes de que apareciera el exantema, la persona mostraba fi ebre y malestar general durante
uno o cinco días, las lesiones iniciaban como máculas para después surgir pápulas, vesículas y
finalmente pústulas.

Estas últimas formaban costras que se desprendían después de unas dos semanas y quedaban
cicatrices rosas que desaparecían lentamente.

Las lesiones abundan más bien en la cara y en menor grado en el tronco. En casos graves, el
exantema es hemorrágico.

La cifra de letalidad varió de 5 a 40%.

En la variante poco intensa y más benigna o en personas vacunadas, el índice de mortalidad es


menor de 1 por ciento.

La aplicación de la vacuna a base del virus de vaccinia ha inducido inmunidad contra el virus de
varicela por cinco años, como mínimo, y a veces por más tiempo.

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