ODONTOLOGÍA DE PACIENTES ESPECIALES

5º ODONTOLOGÍA CURSO 2019-2020

TEMA 5. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS EN PACIENTES

MEDICAMENTE COMPROMETIDOS

1. INTRODUCCIÓN

Es menester no ignorar que los medicamentos tomados en brebajes no siempre resultan útiles
a los enfermos, y que habitualmente perjudican a las personas sanas- Aurelio Cornelio Celso. De
Re Medica, libro II, siglo I A.C.

1.2 HISTORIA CLÍNICA

Muchas veces no hacemos caso a las historias clínicas, pero es la clave para no cometer errores
en odontología. Es un arte que hay que saber; todos los pacientes mienten, ya sea queriendo o
porque no se acuerdan. Las preguntas hipocráticas son esenciales antes de cualquier
diagnóstico: ¿por qué viene el paciente a la consulta? Decía Gregorio Marañón que la mejor
herramienta del médico es la silla, es decir, hablar con el paciente. Primero debemos conocer al
paciente. Hay un estudio en EEUU que dice que los médicos con menos denuncias son los que
hacen mejor las historias clínicas. Tenemos que aplicar todos los niveles de prevención para
poder tratar a los pacientes.

Antes del tratamiento dental, aplicar siempre el axioma: “Primero, conoce a tu paciente”

• Justificación de la receta:
- Aumento de población de adultos mayores: cambio demográfico
- Mayor consumo de fármacos
- Riesgos asociados con nuevos fármacos y terapias en las que no se combinan varios
fármacos.

• Concepto de interacción farmacológica: modificación del efecto de un fármaco como

consecuencia de la interacción con otro fármaco; condicionado por el alimento, dieta,
estado nutricional; y patología de base.
El mecanismo de interacción farmacológica puede ser farmacodinámico o
farmacocinético.

El 12% de los pacientes que toman medicamentos plantean problemas con ellos. El 7% presenta
problemas por interacciones farmacológicas.

Debemos apuntar en la historia el medicamento, la posología, por qué lo toma, su dieta, la

patología de base, cada cuánto lo toma. Poner una foto de las cajas de los medicamentos de los
pacientes nos ayuda a la hora del tratamiento. Más de 500 fármacos producen xerostomía
(hiposalivación; tenemos que tener en cuenta que la xerostomía es una sensación subjetiva de
boca seca, que a veces coincide con la hiposalivación, deberíamos hablar más de esta segunda
que de xerostomía).

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2. ASPECTOS GENERALES DE LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

El fármaco que padece la interacción farmacológica puede:

- Aumentar la concentración plasmática: mayor riesgo de toxicidad.

- Disminuir la concentración: disminuyen los efectos farmacológicos.

Diferencias individuales que depende del estado basal:

- Enfermedad basal: hepática o renal (depuradora, filtro que depura)

- Edad: pacientes mayores en los que la fisiología está disminuida, por lo que las
concentraciones en plasma serán mayores.
- Peculiaridades fármaco-genéticas: acetiladores lentos y rápidos (ejemplo: con poca
cantidad de alcohol ya afecta, esto se extrapola al tema de los fármacos).

• Fármaco objeto (FO): el que va a modificar sus efectos.

• Fármaco precipitante (FP): el que modifica los efectos del anterior.

2.1 CARACTERÍSTICAS DE LOS FÁRMACOS OBJETO POTENCIALES

• Efectos intensos: anticoagulantes orales (bajo índice terapéutico), ciclosporina (es

inmunosupresor). Paciente con inmunosupresores, estos fármacos pueden tener
efectos intensos y potenciales de tener una interacción farmacológica. La reacción
adversa que puede surgir de esta interacción es peligrosa para la vida del paciente. LAS
ENFERMEDADES DE BASE DEPENDEN MUY ESTRECHAMENTE DEL FÁRMACO. Si la dosis
de anticoagulante disminuye se produce un fenómeno tormboembólico (accidente
cerebrovascular), pero si aumenta hay una hemorragia.

• Efectos indeseables graves dosis-dependientes: p.e. inmunosupresores en pacientes

trasplantados. Esto lo que va a provocar es que si la dosis es baja no produzca su efecto,
o si es alta, produce efecto toxico. En función de la dosis, el efecto que se derive sea
importante. Si la dosis disminuye, el efecto depende de la dosis. Si la dosis es muy alta,
se produce sangrado. Por ejemplo, con anticoagulantes orales, si se reduce la dosis se
produce un fenómeno tromboembólico; mientras que, si aumento la dosis, se genera
una hemorragia interna.

• Índice o margen terapéutico estrecho (digoxina). (EXAMEN: ¿Qué es la digoxina? Un

antiarrítmico, se utiliza en patología cardiovascular).

• Curva dosis-respuesta acentuada: pequeños cambios en las dosis producen grandes

cambios en la concentración plasmática.

• Enfermedad de base: la enfermedad depende muy estrechamente del fármaco

(ciclosporina en trasplantados, anticoagulantes en pacientes con riesgo de trombosis).

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2.2 ÍNDICE TERAPÉUTICO. *EXAMEN*

Es el espacio, margen, intervalo que hay entre la dosis que produce el efecto terapéutico
de un fármaco y la dosis que produce el efecto tóxico. ¿Cuándo será un fármaco más
seguro? ¿Cuando tiene IT bajo o grande? Cuando lo tiene grande. Porque si este índice es
pequeño, pequeñas variaciones harán que no produzca el efecto terapéutico o que haga
efecto tóxico. Si el sintrom que tiene bajo IT, se pasa de la dosis que produce el efecto
terapéutico, producirá una hemorragia à Riesgo de fenómeno tromboembólico.
Cuanto más BAJO sea el IT, más alto es el RIESGO DE INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

• Concentración mínima eficaz (CME): aquella por encima de la cual suele observarse el
efecto terapéutico.
• Concentración mínima tóxica (CMT): aquella por encima de la cual suelen observarse
efectos tóxicos.
Índice terapéutico: CMT/CME. Cociente entre CMT Y CME

CUANTO MÁS BAJO SEA EL INDICE TERAPÉUTICO MÁS RIESGO DE INTERACCIÓN

FARMACOLÓGICA
EFECTO TERAPEUTICO – ÍNDICE TERAPEUTICO – EFECTO TÓXICO

2.2.1 FARMACOS CON BAJO ÍNDICE TERAPÉUTICO:

• Hipoglucemiantes orales: para tratar la diabetes

• Anticoagulantes orales (lo que más nos condiciona la cirugía): sintrom, principio
activo acenocumarol, warfarina.
• Antiepilépticos
• Antiarritmicos: DIGOXINA
• Glucósidos cardiotónicos (digoxina): se usan también para tratamientos de la
arritmia
• Anticonceptivos orales
• Aminoglucósidos: antimicrobianos
• Antineoplásicos: tratamientos para tumores, quimioterapia.
• Fármacos del SN: sales de Li, antidepresivos, neurolépticos.
Muchos pacientes no reconocen tomar antidepresivos (st hombres), por ello hay que
indagar porque tienen bajo índice terapéutico. Y la enfermedad de base depende
estrechamente del fármaco. El riesgo de una hemorragia, en paciente que toma sintrom,
es el riesgo de hemorragia interna, hemorragia en sábana, se produce un shock
hipovolémico, cae al suelo y pierde mucha sangre, por lo que se necesita transfusión
sanguínea.
CoaguChek XS System (recomendado para tener en consulta).
INR MAYOR DE 3 NO LO TRATO EN CONSULTA, lo ideal es 2,5 (valores normales en paciente
con sintrom es 2-3, tomar horas antes de la intervención). Se trata del tiempo de
protrombina estandarizado por la OMS.

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2.2.2 FÁRMACOS DE RIESGO DE INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS: FÁRMACOS

PRECIPITANTES DE UNA INTERACCIÓN FARMACOLÓGICA:

Los fármacos con probabilidad de producir interacciones farmacológicas presentan

características comunes.

A. Fármacos que actúan en el tracto gastrointestinal o que alteran la motilidad intestinal:

• Antiácidos (omeprazol, sales de fruta…): preguntar, porque muchos no
entienden que eso son antiácidos.
• Antagonistas H2 (cimetidina): antagonistas de los receptores de la histamina H2,
por ejemplo, cimetidina.
• Colestiramina: para el tratamiento de niveles elevados de colesterol.

B. Fármacos con alta finalidad por las proteínas plasmáticas y que pueden desplazar a
otros fármacos: IMPORTANTE. ANTIINLFMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) vamos
a recetar muchos a lo largo de nuestra vida. Cuidado con pacientes con enfermedades
como el lupus (problemas de riñón: son nefróticos). Pueden ser fármacos precipitantes
y producir interacciones farmacológicas.
Los fármacos se unen a la albúmina y no producen acción; si el paciente toma AINEs, lo
que hace es que rompe la unión de estos dos, haciendo que el fármaco actué (unión
fármaco con proteína plasmática, aumentando su concentración en sangre). Importante
con pacientes con patología tiroidea.

Los AINEs tienen alta afinidad por la proteína plasmática (albúmina) y PUEDEN DESPLAZAR A
OTROS FÁRMACOS, siendo fármacos precipitantes. Si prescribo un fármaco que se une a la
albumina, cuando demos los AINEs este fármaco se verá desplazado y su fracción libre (QUE
ES LA PARTE ACTIVA DE UN FÁRMACO) aumentará.

C. Fármacos que modifican el metabolismo hepático: fundamental:

• Inductores enzimáticos: fármaco que induce, acelera el metabolismo de otros
fármacos porque actúan a nivel de la enzima que metaboliza esos fármacos.
Rifampicina (atb de amplio espectro para tuberculosis e infecciones bacterianas),
antiepilépticos.
• Inhibidores enzimáticos: fármacos que inhiben el metabolismo de otros fármacos.
Cimetidina (antagonista H2 a nivel de mucosa gástrica), Metronidazol (atb para
anaerobios), isoniazida (antiTBC - tuberculosis), ketoconazol (antifúngicos, en general
son potentes inhibidores enzimáticos), anticonceptivos orales.

Si paciente toma un fármaco O (OBJETO) y le doy rifampicina, va a inducir/acelerar el

metabolismo del fármaco O, de manera que el fármaco O está menos tiempo en sangre
y NO ejerce su efecto terapéutico. Para que se produzca esta interaccion tienen que
compartir los mismos citocromos.
D. Fármacos que alteran la función renal y el aclaramiento de otros fármacos (pueden

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hacer que el fármaco se quede más o menos tiempo):

• Penicilinas: pueden alterar la función renal.

• Cefalosporinas
• Probenecid
• Metotrexate (para trasplantados, es inmunosupresor, se usa para evitar fracaso
de implantes y en pacientes con artritis reumatoide (patología a nivel articular
autoinmune)).
• Salicilatos: AAS.
• Tiazidas: antihipertensivos, son diuréticos tiazídicos. Actúan a nivel del riñón,
aceleran la función renal (aceleran la eliminación de líquidos) para disminuir la
volemia en un paciente que tiene hipertensión arterial, favoreciendo la
eliminación de líquidos.

2.2.3 FÁRMACOS FRECUENTEMENTE CONSUMIDOS:

• Antihipertensivos y otros fármacos cardiovasculares (69% comunidad, 75% residencial).

A partir de 50-55 años podemos pensar que pueden estar tomándolo.
• Psicofármacos (16% comunidad, 56% residencias)
• Antiagregantes, analgésicos y laxantes (estos últimos preceden a los analgésicos en
medio residencial al igual que los antiácidos).

3. MECANISMOS DE LAS INTERACCIONES FAMACOLÓGICAS

PMB: planificación medica básica

Las interacciones farmacológicas pueden deberse a cambios del fármaco afectado, en sus
propiedades:

• FARMACÉUTICAS
• FARMACOCINÉTICAS
• FARMACODINÁMICAS

FARMACÉUTICAS O INCOMPATIBILIDADES: *SOLO SABER QUE EXISTEN, NO SABER*

Reacciones químicas entre fármacos, previas a su administración (fuera del paciente).

Combinan soluciones de fármacos p/V.I.V. en una jeringa o botella. Ej.: Penicilina (+) y
Aminoglucósidos (-), se forma un precipitado insoluble.

1. FARMACOCINÉTICAS: constituido por: *ESTO SI ES IMPORTANTE*

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A) ABSORCIÓN

• Impiden la absorción del fármaco objeto (físicos o químicos). Fármacos que no se pueden
administrar con leche o quesos. Mecanismo a nivel farmacocinético: fármaco precipitante
impide la absorción del fármaco objeto. Secuestran el fármaco y entonces impiden que se
absorban. Hay que administrarlo en un intervalo de 2-3 horas.
• Quelatos (cationes bivalentes).

à Interacción farmacológica evitable administrado los fármacos con un intervalo de 2-3 horas.

B) DISTRIBUCIÓN

Por competición en la unión de proteínas plasmáticas. Fármacos con alta afinidad por unirse a
proteínas plasmáticas: ibuprofeno, naproxeno, Diacepam (benzodiacepina), salicilatos,
propranolol (betabloqueante, sumial).

Reparto de ese fármaco, fármacos con una gran afinidad por unirse a proteínas plasmáticas.
Normalmente albúmina: si entra un fármaco con afinidad, lo separa de la albúmina y ese fármaco
ya es libre, que es lo que tiene efecto. Alta unión a proteínas plasmáticas.
Desplaza al fármaco objeto, aumenta la concentración en sangre y se vuelve tóxico.
El fármaco que se hace tóxico es el que menos afinidad tiene por proteínas plasmáticas.

C) METABOLISMO: inducción enzimática o inhibición enzimática

• Hígado: órgano más importante en el metabolismo, presenta la inmensa mayoría de

factores de la coagulación. Sistemas enzimáticos que intervienen en la biotransformación
de la mayoría de los fármacos. Mayoría de factores de coagulación y enzimas que van a
metabolizar la mayoría de los fármacos.
• Enzimas oxidativas (oxidasas) de función mixta o monooxigenasas
• Familia de los citocromos (CYPs): CITOCROMO P-450. Es un sistema de enzimas oxidativas
(oxidasas) que intervienen en la biotransformación de la mayoría de los fármacos.
Citocromos (P450) = MEOs. CYP-2E1: la enzima que ser encarga de metabolizar el alcohol.
Sistema enzimático: habrá inducción enzimática o inducción.

C.1. Inducción enzimática

El FP (fármaco precipitante) induce el metabolismo del FO: disminuye la concentración

plasmática y, por consiguiente, la eficacia (efectividad). Para que se produzca la inducción
enzimática tiene que compartir la misma enzima. Fármacos comparten la misma enzima.

FP capaz de inducir la síntesis enzimática (requiere 1-2 semanas).

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• Fármacos inductores enzimáticos: Carbamazepina (antiepiléptico, dolor trigémino),

fenobarbital (barbitúrico), alcohol.
• Fármacos objetos de inducción: anticoagulantes orales (puede no hacer su efecto,
trombo se desplaza y va al cerebro), anticonceptivos orales, corticoides. Si el AO es
objeto de inducción enzimática, no hace su efecto, tenemos el riesgo de que se forme
un trombo, puede aparecer con cara deformada, etc. porque ese trombo se ha
desplazado al cerebro.

C.2. Inhibición enzimática.

FP inhibe el metabolismo del FO: aumenta concentración plasmática y el riesgo de toxicidad del
fármaco. Si inhibimos el metabolismo de un fármaco, este está más tiempo en sangre (haciendo
el efecto), por lo que aumenta el riesgo de toxicidad. Las manifestaciones son más inmediatas.

• Fármacos inhibidores enzimáticos: amiodarona (antiarrítmico), cimetidina (anti H2),

fluconazol (antifúngico), fluoxetina (inhibidor selectivo de la recaptación de la
serotonina), macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritomicina), omeprazol (inhibidor
de la bomba de protones).

• Fármacos objeto de inhibición: Anticoagulantes orales (bajo índice terapéutico),

ciclosporina (inmunosupresor), teofilina (tratamiento del asma nocturno y EPOC, bajo
IT), cimetidina, Fenitoína, Carbacmacepina.

TODOS ESTOS FÁRMACOS TIENEN UN DENOMINADOR COMÚN: BAJO ÍNDICE

TERAPÉUTICO.

Eritromicina: potente inhibidor enzimático: en pacientes mayores no recetar, porque

inhibe el metabolismo de otros fármacos que esté tomando. En un paciente adulto
mayor se aumenta la concentración del FO y añadido a que tienen las reservas
fisiológicas dismimuidas, más toxicidad va a provocar el fármaco. Sintrom inhibe los
receptores vitamina K dependientes.

D) EXCRECIÓN

Las interacciones farmacológicas son mucho menos importantes.

- Excreción renal. Probenecid: inhibe la reabsorción de ácidos orgánicos → altera

secreción tubular.
- Excreción Biliar. Antiarrítmicos: Amiodarona, Verapamilo (HTA), Diltiazem (HTA),
Digoxina. El verapamilo y el diltiazem se usan para el tratamiento de la hipertensión
arterial, son antagonistas de los canales del calcio.
2. FARMACODINÁMICAS

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ü Potenciación: indirectas y directas. Se unen dos fármacos, se suma su efecto

farmacológico y se potencia. En la forma directa, el fármaco tiene la misma acción.

ü Antagonismo: un fármaco frena a otro.

1. Potenciación: directas.
Dos fármacos que actúan por el mismo mecanismo pueden dar respuestas
exageradas. Ej: depresores del SNC (opiáceos + alcohol o hipnóticos). Tanto
opiáceos como hipnóticos son depresores del SNC. Estamos aumentando el efecto
sobre el SNC.

2. Potenciación: indirectas.
Dos fármacos no tienen el mismo mecanismo de acción. Consecuencias adversas
por la conjunción de los efectos de los fármacos. Ej: hidroclorotiazida o furosemida
+ digoxina: la hipokalemia puede precipitar intoxicación digitálica. Al final uno
potencia al otro. Si doy a un paciente digoxina (antiarrítmico), si le doy un diurético
tipo furosemida (disminuir presión en vasos sanguíneos), es una hipokalemia:
disminución de las concentraciones de potasio en sangre. El potasio es importante
en la contracción cardiaca. El paciente entra en taquicardia, aumenta el gasto
cardíaco del paciente.

3. Antagonismo: De utilidad en terapéutica.

• Flumazenil: en intoxicación por benzodiacepinas.
• Naloxona: en intoxicación por opiáceos. Antagonismo a nivel de
farmacodinamia para revertir el efecto de los fármacos.

INTERACCIONES CON LAS PLANTAS NATURALES:

• Ginseng, ginko biloba y ajo inhiben la adhesión y agregación plaquetaria y algunos

contienen cumarinas.
• Puede ser razonable suspender su ingesta 2 semanas antes de una cirugía importante.
• SINDRIME SEROTONÍNICO: hierba de San Juan (hipérico) con ISRS. Antidepresivos
inhibidores selectivos de la serotonina.
• ↓ BIODISPONIBILIDAD: digoxina, Teofilina, ciclosporina con hipérico.
• HEMORRAGIA: Warfina + (ginko biloba o salvia). Warfarina: interaccion farmacológica,
potenciación, tendencia a la HEMORRAGIA.
• ↓ ABSORCIÓN DE FÁRMACOS: fibras solubles como ágar (para problemas de
estreñimiento). Si un paciente mayor toma ágar, disminuye la absorción del fármaco, está
ralentizando, no está haciendo su efecto.

INTERACCIÓN CON OTROS ALIMENTOS:

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• Zumo de pomelo (tiene Furanocoumarinos) → inhibe citocromo CYP3A (esta enzima es la

responsable de metabolizar muchos fármacos). El zumo de pomelo es un potente
inhibidor enzimático. Esta enzima es la responsable de metabolizar muchos fármacos
(colesterol y antihipertensivos). Hay que tener cuidado con ciertos alimentos.

• Los pacientes que toman Sintrom no deben tomar grandes cantidades de verduras
crudíferas (lechuga, espinacas, acelgas, coles de bruselas), porque tienen alto contenido
en vitamina K (provocan un incremento de vitamina K), que es un antagonista del efecto
de anticoagulantes orales. El sintrom inhibe la síntesis de los factores de coagulación
vitamina-k dependientes. Si un paciente toma sintrom, lo que hará la verdura es
antagonizar el efecto de los anticoagulantes orales. El índice terapéutico del sintrom es
muy bajo.

4. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS QUE DEBE CONOCER EL ODONTOLOGO

*EXAMEN*

Las interacciones farmacológicas que debemos conocer: (los más importantes)

• Antidepresivos tricíclicos – Vasoconstrictores de uso odontológico
• Beta-bloqueantes – Vasoconstrictores de uso odontológico
• AINEs – Antihipertensivos (IECA, β-Bloqueantes, Diuréticos)

EXAMEN: los AINEs no interaccionan con todos los antihipertensivos

A. VASOCONSTRICTORES.
Vasoconstrictores adrenérgicos.
Son unos de los agentes terapéuticos más utilizados. El VC más utilizado es la Epinefrina
= Adrenalina. La EPINEFRINA es inyectada en combinación con los anestésicos locales
para eliminar el dolor en odontología.
Adrenalina: se libera en la médula. Se produce en la glándula suprarrenal. En la corteza
se producen glucocorticoides, esteroides y mineral-??
Adrenalina: para disminuir absorción del anestésico local, para aumentar el efecto y
disminuir el sangrado.

Al poner anestesia, la TA aumenta debido a dos motivos: la adrenalina eliminada por el

organismo como mecanismo de defensa, así como la adrenalina que ponemos nosotros
en la anestesia. La adrenalina disminuye la absorción del anestésico local siendo más
seguro, disminuye la hemorragia al sangrado cuando se realiza la operación y aumenta
el tiempo de duración del efecto.

B. INTERFERENCIA DE VASOCONSTRICTORES CON ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS.

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(EXAMEN**) Interacción de los antidepresivos tricíclicos con los VC de uso

odontológico.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (ADT) *EXAMEN*

§ Amitriptilina (Tryptizol ®): antidepresivo y sedante.

§ Imipramina (Tofranil ®): antidepresivo y estimulante psicomotor bajo (disminuye).
§ Doxepina (Sinequan ®): antidepresivo y estimulante psicomotor alto (aumenta). Fueron
los primeros fármacos que se usaron para el tratamiento de la depresión.
Han sido sustituidos en los últimos años por: Fluoxetina (Prozac ®) y Paroxetina (Seroxat
®). Se siguen usando los ADT* (antidepresivos tricíclicos) todavía en pacientes que
presentan intolerancia o no responden a nuevos. Estos son ISRS.

ACCIÓN DE LOS ADT

• Inhiben la recaptación de NTs: por parte de los receptores neuronales A, NA: permaneciendo
en el espacio intersináptico → El efecto es la potenciación de la acción de estos NTs. Si
ponemos anestesia con VC se produce un aumento de la presión arterial, aumentando la TA.
Entre VC y ADT. Cuando pongo anestesia con VC (Adrenalina) aumentan las concentraciones
de adrenalina. ¿Cuál es el mecanismo de actuación de los AD? Inhiben la recaptación de
adrenalina. Lo que quiere decir que, si el paciente está triste, aumentamos los niveles de
adrenalina. ADT: inhibir la recaptación de adrenalina, noradrenalina. Si pongo anestesia con
VC: aumentan los niveles de adrenalina à incremento de la presión arterial.

Vasoconstrictores:

§ Diversos estudios experimentales en humanos y animales han demostrado una IF

significativa ADT-VC adrenérgicos.
§ Los cambios más importantes son el dramático aumento de la presión sistólica, disrritmia
y focos ectópicos en la conducción cardiaca.

NORMA DE ACTUACIÓN: ante un paciente que refiera que está siendo tratado con ADT,

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deberemos ASUMIR LA EXISTENCIA DE UNA INTERACCIÓN activa entre ADT y VC.

Está CONTRAINDICADO EL USO DE VASOCONSTRICTOR DE USO ODONTOLÓGICO EN PACIENTES

EN TRATAMIENTO CON ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS. ** (IMP EXAMEN)

INTERACCIÓN ADT-VC rango “1”: “Establecida”, “Potencialmente peligrosa para la vida o capaz
de causar un daño permanente”.

Examen: ¿Cuál de los siguientes ADT no/si interacciona con los VC?
Si pongo anestesia con VC, aumentan los niveles de adrenalina. La interacción de VC con ADT es
una CONTRAINDICACIÓN.

CLASIFICACIÓN DE LA IMPORTANCIA DE LAS INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS.

El rango 1 es el más severo, la reacción potencialmente peligrosa para la vida del paciente y el
5, la reacción es menor y menos improbable. La reacción de ADT con VC es una reacción dentro
del rango 1.

C. INTERFERENCIA DE VASOCONSTRICTORES CON BETABLOQUEANTES.

• Bloquean la estimulación de los receptores beta por catecolaminas endógenas (A, NA) y
adrenérgicos exógenos (epinefrina).
• Clasificación beta-bloqueantes (pueden ser de don tipos en función de donde actúen).
- No selectivos (β 1-2): Propranolol, Nadolol (nivel cardiaco y periférico).
- Selectivos (β-1): Atenolol, Metoprolol (solo actúan a nivel cardiaco).

Los receptores β-1 son a nivel cardiaco y β-2 a nivel periférico.

La adrenalina en los receptores alfa aumenta la presión arterial por ser vasoconstricción. Pero
una pequeña parte de la adrenalina va a los receptores beta 2 a nivel periférico y produce una
vasodilatación (receptores β-1 (corazón; selectivo) y β-2 (músculos – vasodilatación; no
selectivo)). La adrenalina afecta a los receptores alfa en un 80%, mientras que a los β tan solo
en un 20%.

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Examen: Si toma un betabloqueante NO selectivo (propranolol) ¿qué pasa si ponemos una

anestesia con VC? La adrenalina irá a los receptores alfa, ya que los receptores beta están
bloqueados y la adrenalina no puede actuar en ellos, produciéndose una vasoconstricción pura.
Si tomara un betabloqueante selectivo, parte de la adrenalina puede ir a los receptores β-2 ya
que este estaría libre.

La adrenalina va a alfa y una parte a β-2, pero al haber β-bloqueantes NO selectivos y, por tanto,
está bloqueada β-2, esa poca adrenalina vuelve a alfa y por consiguiente se produce una
vasoconstricción pura al administrar Epinefrina en presencia de beta-bloqueantes no selectivos
causando aumento de la presión arterial.

En definitiva, si a un paciente con HTA que toma propranolol le administro anestesia con VC,
esta tiende a irse a los receptores alfa y una parte va hacia los β. Sin embargo, como estos
receptores β (tanto 1 como 2) están bloqueados/ocupados, la adrenalina que he puesto vuelve
a ir a los receptores alfa, produciéndose una VASOCONSTRICCIÓN PURA. Esta interacción se
origina en los β-bloqueantes NO selectivos (es decir, que bloquean todos los receptores). Con
los no selectivos están inhibidos β-1 y β-2, y en los selectivos el β-2 está libre.

• PROPRANOLOL (nombre comercial SUMIAL® (no es un alcohol)) cambia cualitativamente las

respuestas fisiológicas a la EPINEFRINA.
• Al bloquear los receptores vasodilatadores β-2 (paredes de los vasos del músculo esquelético
y otros tejidos).
• Epinefrina actúa a nivel de los vasos como un estimulante puro de los receptores α:
vasoconstricción aumento PA.

La interacción con los beta-bloqueantes no selectivos con los VC de uso odontológico producen
un aumento puro de la vasoconstricción. No es una contraindicación, pero es una interacción.

Se ha comunicado que en pacientes en tratamiento con beta-bloqueantes no selectivos:

PARADA CARDÍACA después de una inyección de 2 carpules de lidocaína 2% con 1:50.000
epinefrina.

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La EPINEFRINA y LEVONORDEFRINA pueden ser usadas en pacientes que estén tomando beta-
bloqueantes. No es una contraindicación.

Dosis que se deben usar son mínimas:

• 1⁄2 carpul de AL con epinefrina 1:100.000 (concentración máxima que puedo poner de VC (la
verde).
• Inyectar cuidadosamente para evitar una administración intravascular.
• Se recomienda mantener monitorizado al paciente:
- Se administra la inyección.
- Se esperan 5 minutos.
Si no hay cambios en los parámetros cardiovasculares se puede volver a inyectar la solución
anestésica en intervalos de 5 minutos con continua monitorización.

Dado el potencial peligro de esta IF y la gran cantidad de documentación existente, esta IF

alcanza el rango 1 (Moore y cols. 1999):
- “Establecida”
- “Potencialmente peligrosa para la vida o capaz de causar un daño permanente

¿Es necesario solicitar analítica, hemograma, pruebas de coagulación, la tensión arterial,

pulsioximetría?

D. AINES Y ANTIHIPERTENSIVOS

DIAPOSITIVA IMPORTANTE

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Inhiben COX-2 y la mayoría también inhiben COX-1. Esto produce una alteración a nivel de la
agregación plaquetaria, afecta a nivel de la mucosa gástrica y son nefrotóxicos.
Coxibs tienen el siguiente mecanismo de acción: actúan solamente sobre la COX-2. Se vende como
el AINE perfecto, no afecta a nivel plaquetario, mucosa gástrica ni renal. PERO ataques cardiacos.

Los aines tienen interacción con antihipertensivos, cuyo mecanismo de acción depende de las
prostaglandinas renales. Estos son IECA.
Estos tres grupos interaccionan con AINES, porque su mecanismo de acción depende de las
prostaglandinas renales *EXAMEN*.

*EXAMEN*

• IECA: captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril (Capoten®, Cesplon®, tensoprel® à No

saber nombres comerciales)
• DIURÉTICOS: furosemida, ácido etacrínico, hidroclortiazida, clorotiazida (Seguril®).
• BETA-BLOQUEANTES: propranolol, metoprolol, atenolol.

Estos antihipertensios se basan en las PG renales (su mecanismo de acción). Si se inhibe la

síntesis de las PG renales, estos fármacos al no tener PG renales no pueden realizar su función,
disminuyendo el efecto antihipertensivo.

INTERACCIÓN AINES Y ANTIHIPERTENSIVOS. *EXAMEN*

• Evidencia de esta IF: numerosos casos publicados y ensayos clínicos en que AINES aumentan
la media de P.A. Esto ocurre porque el antihipertensivo no tiene sustrato sobre el que
actuar, no puede ejercer su mecanismo de acción, por lo que se incrementa la presión
arterial.
• Indometacina parece estar implicada de forma más importante.
• Fármacos antihipertensivos que NO dependen de PGs renales: Nifedipina, Verapamil,
Diltiazem NO interaccionan con los AINEs, porque su mecanismo de acción son antagonistas
de los canales del calcio. Los AINEs interaccionan con los antihipertensivos que emplean PG
renales. *EXAMEN*
• Período que se requiere para que la administración de AINES afecte a los antiHTA es de 2-6
semanas (el efecto de la interacción no es inmediato):
- Indometacina: es de 1 día
- Ibuprofeno: 8 días
- Naproxeno: 7 días

Nota: el ibuprofeno necesita 8 días para que suba la presión arterial; esta interacción no es una
contraindicación. Debemos saber qué hacer con un paciente que toma antihipertensivo y le
quiero dar un ibuprofeno.

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 ODONTOLOGÍA DE PACIENTES ESPECIALES
5º ODONTOLOGÍA CURSO 2019-2020

¡¡IMPORTANTE!!: A los pacientes que están siendo tratados con IECA, Diuréticos o β-
bloqueantes se les puede prescribir con seguridad un AINE siempre que la duración sea 4 días o
menos.

ARA II (antagonistas de los receptores de angiotensina II): NO HAY QUE SABERLO

• Losartán, candesertán, eprosartán, irbesartán, Olmesartán, Telmisartán, Valsartán.

• Tratamiento: HTA
• Existen evidencias de que los AINES pueden inhibir las acciones vasodilatadoras y
natriuréticas de los ARA II.

E. INTERACCIÓN DE AINES – ISRS

• ISRS: antidepresivos de “3a generación”

• Aumento de sangrado postoperatorio tras intervenciones quirúrgicas en cavidad oral.
• Existe mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal asociado a ISRS.

Esto rompe el pensamiento lineal de las interacciones farmacológicas. Los ISR: Fluoxetina,
paroxetina, sertralina y citalopram disminuyen la función de las plaquetas y aumento de riesgo
de sangrado.

ISRS: fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram

→ Disminución de la función de las plaquetas y aumento del riesgo de sangrado.

*EXAMEN*. Las plaquetas para ejercer su función necesitan serotonina. Aumentando su

concentración en sangre de serotonina, dando fármacos que aumentan su concentración en sangre.
Si inhibo la recaptación de serotonina, inhibo la función de la plaqueta y aumento el riesgo de
sangrado. Sospechar siempre del riesgo de sangrado.

Además, algunos ISRS como fluvoxamina, paroxetina y sertralina son inhibidores de la isoenzima
CYP2C9, que inhibe el metabolismo de AINEs como diclofenaco, ibuprofeno y naproxeno.

AINEs son antiagregantes plaquetarios, inhiben la formación de las plaquetas. Cuanto más tiempo
en sangre, más riesgo de sangrado hay.
Si toma ISRS y tiene dolor puedo dar AINE, pero en dosis menores y más espaciadas. En vez de
600 mg cada 8 horas, 400 mg cada 12h por ej.
NO ES UNA CONTRAINDICACION.

v COCAÍNA **

Está CLARAMENTE DEMOSTRADO en experimentos animales y humanos la potencial IF entre VC

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5º ODONTOLOGÍA CURSO 2019-2020

y Cocaína. Se han demostrado muertes en odontología causadas por combinación: VC - Cocaína.

Rango “1” para esta IF está totalmente justificado.

• La cocaína puede producir muerte súbita por para cardíaca o IAM.

• EVITAR EL TRATAMIENTO CON VC en pacientes que estén bajo la influencia de esta
droga.

Tomar la tensión: nos da seguridad y nos puede decir que esa persona está bajo los efectos de
la cocaína. En todos los casos los VC deben ser evitados en un intervalo de 48 horas, después de
una exposición a cocaína. Para permitir su eliminación y sus metabolitos activos.

Si está a 200 de sistólica, seguramente esté bajo los efectos de la droga.

Los metabolitos de la cocaína permanecen en sangre hasta 48h desde su consumo.
Diabetes: causa mayor de muerte es infarto agudo de miocardio. Y si le añado cocaína y anestesia
con VC. TRATAMIENTO A NIVEL HOSPITALARIO.

Anestesia local: éster del ácido benzoico → tiene riesgo potencial de reacción alérgica de estos
pacientes con AL de uso dental tipo éster (procaína). Estos pacientes deben ser tratados con
anestésicos locales tipo amida.

Problema más importante: el paciente que nos solicita un tratamiento dental NO RECONOZCA
que está tomando esta droga.

Nota: en nuestras clínicas tenemos anestesia tipo AMIDA y tópica tipo PROCAINA. No debemos
poner anestesia tópica porque la mucosa oral la absorbe y puede dar lugar a interacciones.

5. IMPLICACIONES PROFESIONALES PARA EL ODONTÓLOGO

El rápido progreso en la terapia farmacológica requiere que el profesional de la salud esté en

constante actitud de aprendizaje de los nuevos fármacos, INTERACCIONES y uso de los mismos.

Obligación de los profesionales de la salud estar puestos al día en los nuevos fármacos. Una de
las medidas más efectivas para prevenir las IF es conocer las complicaciones potenciales.

Leer siempre toda la información de un fármaco (desde la composición hasta el precio). Los
pacientes que presentan ENFERMEDADES CRÓNICAS reciben prescripciones de distintos
especialistas y toman diversos fármacos para cada patología que presentan.

Existen a veces muchos obstáculos para obtener una correcta información clínica y
farmacológica. El paciente no siempre recuerda el nombre y las dosis de los medicamentos que
está tomando.

Es importante conocer el fármaco que está tomando el paciente, pero también lo es la: DOSIS y

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5º ODONTOLOGÍA CURSO 2019-2020

TIEMPO lleva tomando el fármaco. Los pacientes que están tomando fármacos a elevadas dosis
y durante largos periodos de tiempo son más propensos a una interferencia.

Antes del tratamiento dental aplicar siempre el anxioma: ¡¡primero conocer a tu paciente!!

Enfermedades RENALES Y HEPÁTICAS pueden aumentar la gravedad de las interacciones

farmacológicas. SIEMPRE PREGUNTAR por estas patologías a nuestros pacientes. Fármacos con
bajo índice terapéutico.

• Especial precaución en pacientes de alto riesgo.

• Fármacos muy recientes y con combinados farmacológicos que nos deben poner alerta
de una posible interacción no descrita en la literatura.
• Pueden existir alteraciones genéticas que pueden afectar a las interacciones.

El odontólogo, como profesional de la salud, debe sospechar posibles interacciones

farmacológicas potenciales que se puedan producir con fármacos que el paciente esté tomando
a la vez.

è VADEMECUM
è MEDIMECUM
è Manuales y guías de interacciones
[Link]
[Link]
[Link]
[Link]

Nota: Anestesia verde à 1:100.000; Anestesia azul: 1:200.000

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