DIGESTIVO

T1- ALTERACIONES MOTORAS DEL ESÓFAGO. ACALASIA. REFLUJO GASTROESOFÁGICO Y

COMPLICACIONES. ESOFAGITIS
INTRO
• El 1/3 inf del esófago es ms liso (no hay peristaltismo). El esófago (a diferencia del resto del GI) NO tiene
capa serosa.
• Típicos síntomas esofágicos: pirosis, odinofagia, disfagia (orofaríngea/alta à disfagia de transferencia, dx
con video fluoroscopia. O disfagia esofágica/bajaà de transporte: dx mediante manometría), regurgitación y
dolor torácico
o Disfagia a líquidos (orofaríngeaà enf neuromusculares…), solidos inicialmente (alt mecánica à
obstrucción), solidos Y líquidos (enf motora del esófago)
o Deglución 8-10seg: fase oral-lingual (única voluntaria), fase faríngea (función de barrera), fase
esofágica (función transporte, nv vago)
ALT MOTORAS DEL ESÓFAGO
• Clasif según tipo de ms afectada: estriada (1arios, barra cricofaringea, globo faríngeo, 2darias [ACVA,
tumores…]) o de ms liso (1arias como acalasia, espasmo esofágico difuso o 2darias como esclerodermia,
ERGE y tumores)
• ACALASIA- Incapacidad del EEI para relajarse con deglución y contracciones no peristálticas del ms liso del
esófago
o Posible ex autoinmune. Infla y degeneración neuronas plexo de Auerbach.
o Cx: disfagia (S y L), RGE, dolor torácico, pérdida de peso
o Dx: 1) cx, 2) pruebas de imagenà NO hay resistencia del paso del endoscopio al estómago (a
diferencia de otros procesos infiltrativos), 3) MANOMETRÍA: muestra una relajación incompleta o
ausente del EEI (patognomico) y ondas peristálticas de baja amplitud. Clasificación de la manometría
§ Tipo I (20-40%): ­Presión integrada de relajación (IRP) por ausencia de relajación del EEI, no
peristalsis, sin presurización
§ Tipo II (50-705): ­IRP, ausencia peristalsis, presurización pan esofágica en >20% de las
degluciones (la q mejor responde al tto)
§ Tipo III (5%): ­IRP, contracciones prematuras (espásticas) no propulsivas con un DCI
>450mmHg en >20% degluciones.
o Tto:
§ 1. FFAA: a) nitratos y calcioantagonistas (relajantes ms, ef adv: taquifilaxia), b) tx botulínica
(inh Ach, alivio inmediato, repetir tras 6 meses)
§ 2. Dilatación neumática: (no qx) se busca romper el EEI. Buen px si: >40 años y si la presión
tras dilatación<10mmHg
§ 3. POEM (miotomía peroral endoscópica)à se tuneliza por la submucosa y se rompen las
fibras circulares del EEI (puede generar ERGE)
§ 4. QX (pa evitar el RGE): A) Miotomía qx de Heller (ELECCION)à miotomía esofágica y
gástrica + funduplicatura parcial. B) resección esofágica y sustitución por estomago
tubulizado.
• ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO /DISTAL: múltiples contracciones (no peristálticas) simultaneas de gran
amplitud y larga duración.
o Dx: esofagograma con bario (esófago en sacacorchos), manometría (elección). Una onda simultanea
de gran amplitud con adecuada relajación del EEI
o Tto: 1) FFAA: antag de calcio (nifedipino, diatacem), inhib de FDE, antidepresivos (trazodona), 2)
dilatación neumática, 3) miotomía de Heller
• ESÓFAGO HIPERCONTRÁCTIL (Jackhammer): (2/3 inf esófago): manometría_ 2 o más degluciones de
contracción de gran amplitud (>8000mmHg) con relajación adecuada del EEI. Ex: exceso Ach

­¯
 • ESCLERODERMIA: alt colágeno. Manometría: paralasis fallida en 100% de las degluciones con relajación
adecuada del EEI

ENF POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)

• ERGE: síntomas/ complis molestas del reflujo. No hay correlación entre la cantidad de material refluido y las
lesiones, ni entre los síntomas y las lesiones. MANIS (clasif Montreal): sd esofágicos (sd sintomáticos; típicos
de reflujo o sd de dolor torácico) y sd con lesión esófago [estenosis, esofagitis, esófago de Barret,
adenocarcinoma]) o sd extraesofágicos-> asociaciones establecidas (tos, laringitis...) Cx: pirosis (alivia en
bipedestación, regurgitación, dolor torácico, disfagia ay odinofagia) Dx: IBP (tto directo), endoscopia,
manometría y pHmetria (uso cuando: endoscopia -, ERGE no responde a IBP, cuando se plantea tto qx, o q
persiste tras qx). Tto: FFAA: antiácidos, procinéticos (metoclopramida, domperidona), antag R H2 (ranitidina
y famotidina) e IBP (de elección à mejora síntomas y cicatrización: omeprazol y rabeprazol 20mg,
pantoprazol 30mg, pantoprazol y esomeprazol a 40mg [si refractarios se dobla la dosis]), tto endoscópico y
tto qx (cuando fracasa el medico: FUNDUPLICATURA DE NISSEN)
• ESOFAGITIS: ­frecu de dolor torácico. Infla de la mucosa (­grave cuando se ulcera). Clasificación de Los
Ángeles (A-D). tipos: Infecciosa (candidiasisà c. albicans), esofagitis por radiación, por cáusticos, por FFAAA
(ATB-TETRACICLINAS Y BISFOFONATOS), eosinofílica (EEoà endoscopia vemos un anillo traquealizado,
mucosa frágil [papel de crepe], >15 eosinófilos pro cambo. Tto IBP y CI)

TEMA 2- TUMORES DE ESÓFAGO. ESÓFAGO DE BARRETT

ESÓFAGO DE BARRETT (EB)

• Adquirido. El epitelio del esófago (escamoso estratificado) es reemplazado por el del estómago (cilíndrico
simple con cel escamosas). Potencial oncogénico.à factores genéticos + RGE crónico à metaplasiaà
displasia àadenocarcinoma.
• Dx: ver la metaplasia + biopsia: CLASIF: longitud (> o <3 cm), Praga (extensión máx. metaplasia ‘M’ y
circunferencial ´C´) y Paris (clasif según morfo; pediculado, sésil…)
• SCREENING: H si >5 años con ERGE / ERGE semanal + 2FR (>50, tabaco, obesidad…) y M (si ­­FR)
• Tto: 1) Tto ERGE asociada, 2) Vigilancia (1 endoscopia anual), 3) Tto displasiaà si BAJO grado: control, IBP pa
siempre, qx antirreflujo, ablación de mucosa por radiofrecuencia (HALO), si es de ALTO grado: HALO, terapia
fotodinámica o crioterapia, resección endoscópica (disección de la mucosa [DSE] y musectomía [ME] seguida
de radiofrecuencia) y esofaguectomía.

TUMORES DE ESÓFAGO
• Benignos: leiomiomas (­ frecu), pólipos fibrovasculares (intraluminal ­ frecu), lipomas,
neurofibromas/shwanomas, quistes esofágicos, papiloma escamoso, tumores de cel granulosas (­ pot de
malignización), tumores neurales. Tto: resección (excepto lipoma)
• Malignos: carcinoma escamoso (1/3 sup y med, alcohol, tabaco, lq calientes, VPH…), adenocarcinoma (1/3,
inf, EB, ERGE, obesidad, dieta occidental), carcinoma de cel pequeñas, melanoma 1ario, GIST y
leiomiosarcoma.
• Anatopato: PROPAGACION DIRECTA (rápida por ausencia de serosa, existen fistulas traqueoesofágicas),
linfática (­ prob si infiltra la mucosa) y la hemática es rara.
• Cx: ERGE, luego estenosis de la luz (disfagia progresiva, pérdida de peso), luego más avanzados
(odinofagia, asfixia, tos…)
• Dx: esofograma con bario (estrechamiento/ulceración à corazón de manzana), endoscopia y toma de
biopsias (DE ELECCION), ecoendoscopia asociada a PAAF (ELECCIÓN- valora T, N), TC tor-abd-pelvis (M),
PET-TC, RM (invasión neural/vascu, M en Hígado), broncoscopia, laparoscopia/toracoscopia explorativa.
• Estadificación (mira tocho xd), hasta muscular de la mucosa à T1 y T2, si sobrepasan: T3, T4 (­ prob de
af ganglionar). N1 (1-2 ganglios af), N2 (3-6) y N3 (>7). M1.
• Tto: resección qx (única curativa): ESOFAGUECTOMÍA. Contraindicaciones: Relativas (>75 años, Child A y
albúmina <3,4g/dl) y ABSOLUTAS (malnutrición severa [¯ 10% del peso], VEMS/FEVI<1000ml/s, Child B/C

­¯
 [insuf hep] y angina inestable/insuf cardiaca). Tumores IRRESECABLES: QT radical + tto paliativo.
Protocolo de recuperación ERAS.
o Técnica según estadiaje: T1a-N0 (ablación por radiofrecuencia, crioterapia o DSE), T1a [de alto
riesgo]-T2, N0 (esofaguectomía), T3-T4a, N+ y M0 (QT neoadyuvante [cisplatino + paclitaxel à
inducción seguido de lo mismo + fluoracilo y 4500cGy de RT] y esofaguectomía).
• TUMORES MALIGNOS DE LA UGE (todos los adenocarcinomas que afecten la UGE), mal px y ¯
INCIDENCIA en pacientes con H pylori. Tipo I [1-5cm sobre UGE- relación con EB] y II [1cm sobre y 2cm
bajo UGE- de cardias] (I y II à cáncer de esófago) y III (>2cm bajo UGEà tumor gástrico propagado a
esófago)
• Técnicas QX:
o IVOR-LEWIS: Laparotomía + toracotomía drch, no se asocia a linfadenectomía (F= “campos”).
Compli: fuga anastomóticaà mediastinitis. Tumores bajo de la Carina y tumores de cardias.
o MCKEOWN: esofaguectomía en 3 campos: incisión latero cervical, laparotomía y toracotomía +
linfadenectomía toracoabdominal radical. Compli: fuga anastomótica. Tumores sobre Carina
(esófago medio y alto) y con alta metaplasia intestinal
o ORRINGER: laparotomía e incisión laterocervical, no se asocia a linfadenectomía. Tumores de
cardias, T1 y con alto riesgo.
o Sustitutos esofágicos: estomago tubulizado. Complis: hemorragias... lesión nv recurrente
laríngeo

T3-HERNIA DE HIATO. DIVERTÍCULOS Y MEMB ESOFÁGICAS. CUERPOS EXTRAÑOS

HERNIA DE HIATO
• Cx: suelen ser asintomáticas (pirosis, las más complejas dan dolor, disfagia y náuseas.)
• Dx: rx (burbuja gástrica retrocardio), tránsito baritado, endoscopia….
• Complis: 1) Hemorragia digestivaà ­ común por lesiones de Cameron (congestión /isquemia mucosa) à
anemia ferropénica. 2) Vólvulo gástrico: cx la triada de Borchadt (dolor epigástrico intenso, nauseas
improductivas e incapacidad de pasar la SNG), puede evolucionar a necrosis.
• Tto: tratar qx ERGE (si no responde a los FFAA), Las hernias Tipo I (asintomáticas) à no operar. Tipo II-IVà
asintomáticas; valorar riesgo. Si dan síntomasà qx: funduplicatura + reparación de hernia (suturas o
hiatoplastia con malla). Complis: neumotórax… EF ADV: plenitud (sd de atrapamiento de aire), dificultad
para el vómito, disfagia (por el edema) y gastroparesia si hay lesión de vago)
o FUNDUPLICATURAS: A) DE NISSEN (­ común: posterior de 360º [completa]), B) DE TOUPET (parcial
posterior de 180-270ºà en pacientes con alt de motilidad esófago). C)DE DOR (funduplicatura
parcial anterior de 180ºà usado con la miotomía de Heller en la acalasia), D) DE COLLIS (completa
posterior de 360º, en “esófago corto”à se secciona el estómago en el ángulo de His)

DIVERTÍCULOSà tto solo sintomáticos (diverticulotomia/diverticuloplexia o una endograpadora). Dx con

esofagograma de bario. Disfagia, dolor, tos (hemoptisis)
• FARINGOESOFÁGICO/ DE ZENKER: ­ frecu (­H >60). Divertículo FALSO (= por pulsión, solo evaginan mucosa
y submucosa). En el triángulo de Killian (inf al ms cricofaríngeo). Produce por asinergia de los ms
constrictores faríngeos y la relajación del EES. Cx: halitosis, regurgitación (solidos), ronquera, disfagia,
pérdida de peso... SIGNO DE BOYCE (al apretar la tumoración latero cervical izq. se produce tos).
• MEDIOESOFÁGICO/ PARABRONQUIAL: divertículos VERDADEROS (por tracción evaginan TODAS las capas)
• EPIFRÉNICO /SUPRADIAFRAGMÁTICO: FALSOS, se deben a trastornos motores del esófago (asociar siempre
junto a una manometría)
­¯
MEMB ESOFÁGICAS
• Memb: formaciones excéntricas finas (<2mm) a partir del revestimiento esofágico, ­ en zona poscricoidea.
MEMB FARINGO-ESOFÁGICA: sd de Plummer-Vinso o Paterson-Kelly: en mujeres postmenopáusicas con
disfagia alta intermitente, glositis, anemia, coiloniquia…
• ANILLOS ESOFÁGICOS: estructuras concéntricas (<3mm), mucosa, submu y a veces capa ms. Anillo A (ms
esofágico inferior)à ms hipertrofiado, >1,5cm sobre UGE tamaño dpnd de la distensión esofágica. Anillo B
(de Shatzki)à sin componente ms en la UGE (en hernias de hiato, dan afagia episódicas)). Anillo Cà por la
crura diafragmática (no sintomáticos). Tto (solo sintomáticos): dilat con bujías/neumáticas o qx/endoscopia
antirreflujo. Si estenosis persistentes à descartar enf maligna
CUERPOS EXTRAÑOS (CE)
• Suelen ser accidentales en niños (proximal) o personas con prob mentales (en adultos implantación más
distal). En un esófago patológico, se implantará en la zona afecta, en un esófago normal se implanta; en la
impronta del arco aórtico, del bronquio principal izq. y en el hiato diafragmático o en las valleculas de los
senos piriformes.
• Cx; odinofagia, disfonía, disfagia… sialorrea mantenida (en oclusiones completas), dolor…. Dx imagen rx…
• Tto: garantizar permeabilidad vía aérea y la estabilidad hemodinámica. Solo extracción del CE si cuerpos
punzantes o pilas.

T4- GASTRITIS AGUDAS Y CRÓNICAS. GASTROPATÍAS POR AINES. BIOLOGÍA DE H. PYLORI

RECUERDO DE LAS CEL DEL ESTÓMAGO (prox tema)
GASTRITIS
• Infla de la mucosa gástrica (sospechas por la
cx, obsv por endoscopio y se confirma con la
histología [hx]). Si NO se confirma
histológicamente à gastropatía.
Endoscopio: congestión, edema, infla à
ulceración
• Ex: (Criterios de Kyoto): ambiental
(transmisibles [anisakis, H. Pylori] o no
transmisibles), relacionadas con el huésped
[autoinmune] y desconocidas.
• Hx: 1) No atróficas (­cel mononucleares en
la lamina propia. Sin afectacion glandular).
2) ATROFICAS: a. PMN y cel mononucleares,
b. pérdida glándulas ( y sustitucion por matriz o
por metaplasia [ya sea intestinal o pilórica],
c. hiperplasia cel G y cel enterocromafines
(carcinoides gastricos). Gastritis supfà g.
atrófica à atrofia gástrica.
o Se pueden clasificar según donde presenten la infla (glándulas, epitelio, submucosa) o atrofia vrs no
atrofia à clasif OLGA (atrofia): 0 [no atrofia] a grado 3 [severa >60% de las muestras de un mismo
compartimiento mucoso)
• Cx: si es aguda: epigastralgia, náuseas, cómitos, dispepsia…. En la crónica: asintomática. Tmb deficit
nutricionales: B12 (anemia megaloblastica/perniciosa) y Fe (anemia ferropenica).
• Dx: endoscopia random o marcadores serológicos (pepsinógeno I/II). Dx SIEMPRE es anatopato (5 biopsias
siguiendo el protocolo Sydney)
• 1) GASTROPATÍA POR AINEs: Lesión del epitelio sin infla asociada. AINEs 3 efectos: tóxico directo (por
atrapamiento ionico à lisis celular), tx sistémico (inh de PGs [COX1]à alt vascularizacion, ¯ secrecion moco
y HCO3- y ¯ regeneración cel) y sobre la resp infla (los neutrófilos se adhieren al endotelio gástrico). El
riesgo ­ si inf por H. pylori. 75% asintomáticos. Complis: hemorragias, perforaciones. Tto: profiláctico y de la
úlcera (IBP [misoprostol] y reemplazar AINES por inh específicos de COX2, SUSPENDER AINEs )

­¯
 • 2) GASTROPATÍA RELACIONADA CON EL ESTRÉS (LAMG- paciente crítico en UCI): patogeniaà ­ secrecion
ácida (úlcera de Curlin[quemados] y úlcera de Cushin [TCE]), isquemia mucosa, rotura de las barreras
protectoras de mucosa, reflujo biliar. CX: hemorragia digestiva (“en sábanas”) alta autolimitada. Tto: IBP (o
ranitidina o sucralato oral), si persisteà tto endoscopico/embolizacion, o si falla: tto qx: vagotomía o
antréctomia.
• 3) GASTRITIS POR H PYLORI (gram -, UREASA + [hidroliza urea a CO2 y NH4+]).
o Patogenia: resp infla (­IL8 y resp linfoide B), actividad ureasa y adhesina [contacto íntimo con
epitelio], cepas CagA y VacA ­ citotoxiciidad. Efecto variable sobre produccion de acido: a)
hipercloridia [ej en gastritis crónica del antro]à ulcera duodenal, b) hipocloridia [en atrofia gástrica
multifocal]à ulcera gástrica, metaplasia y ca gástrico. COMPLIS: ulcera duodenal, ulcera gastrica,
infoma MALT, gastritis y ca gástrico. Se trata si hay complis o desnutricion.
o Dx: (suspender previamente los FFAA de proteccion gástrica)NO INVASIVO: a) test del aliento
(admin ácido cítrico), b) Ag en heces, c) serología (IgGs en sangre). INVASIVO: a) test de ureasa
(biopsias del antro), b) hx (valorar daño y la erradicacion) c) cultivo (ver sensibilidad ATB)
o Tto (14 dias): triple (omeprazol + claritromicicna + amoxicilina +metronidazol) o cuadruple +
alergicos a penicilina (omeprazol + subcitrato de bismuto + tetracicilina + metronidazol)
• 4) GASTRITIS AUTOINMUNE (atrófica corporal difusa /Tipo A): resp autoinmune contra el Ag de H-KATPasa
de la cel parietal (asociada a HLAB8 y DR3). Atrofia en cuerpo y fundus (ANTRO LIBRE). Cx: anti cel parietal
(hipoclorhidria [produce hiperplasia de las cel G antrales à ­gastrinemia], anemias), asociadas a otras enf
autoinmunes y ­ riesgo de adenocarcinoma gástrico.
• 5) GASTRITIS FLEMONOSA (inf bacteriaà e coli, strep): infiltrados agudos intensos y difusos en toda la pared
gástrica à necrosis à gastritis aguda necrotizante (incluso gangrena del estómago). Tto ATB (si compli:
gastrectomía)
• 6) OTRAS: por herpes simplex o CMV, por anisakidosisi (tto albendazol/amenbendazol)

GASTRITIS ESPECÍFICAS (3 tipos: distintivas, granulomatosas (Crohn, sarcoidosis, tb…) e hipertróficas

TIPO- DISTINTIVAS Asociada a… endoscopia biopsia

COLÁGENA Colitis colágena, celiaquía Erosiones, nodualridad Infiltrado mononuclear, atrofia y
depósito colágeno en lamina propia

LINFOCÍTICA Celiaquía, h pylori Gastritis varioliforme Expansión de LP por linfocitos y

Tto GC o cromoglicato sódico AF CUERPO plasmocitos
EOSINÓFILA Gastroenteritis eosinofílica, Normal, eritema, ulceraciones Infiltración eosinofílica (>20). Tmb hay
Tto CI oral, dieta gastropatía pierde proteínas Af ANTRO eosinofilia periférica

• Granulomatosas (enf de Crohn): antro, píloro, duodeno, raro, endoscopia con nodularidades, ulceras
serpiginosas y erosiones aftoides. En biopsia: granulomas NO caseificantes. Tto antisecretor, esteroides…
• Hipertróficas (Hay una 3era que es la hipertrófica hipersecretora)
o Enf de Ménétrier: hiperplasia foveolar con dilataciones quísticas que SUSTITUYEN a cel principales y
parietales, produciendo metaplasia pseudopilórica con hipoclorhidria. Cx: epigastralgia, vómitos,
desnutrición (gastropatía pierde proteínasà ¯ albumina) …. Endoscopia pliegues engrosados,
polipos. ANTRO RESPETADO. Realizar macrobiopsias. TTO : antisecretor, anti HP y sintomatico.
o Sd de Zollinger-Ellison: debido a un gastrinoma (tumor NE que secreta gastrina) presente por todo el
cuerpo (­pancreas y duodeno (. Asociada a neoplasia endocrina multiple (MEN1). Cx ulceras
multiples refractarias y localizaciones atipicas. Dx: hipergastrinemia (>1000ng/l), si duda: prueba de
estimulacion ( con secretina iv o con infusion de calcio). Tto: exeresis tumor, QT y sintomatico (IBP).

DISPEPSIA FUNCIONAL- Hay un componente psicológico, de hipersensibilidad visceral. Tto testear por HP, IBP…
• Es un conjunto de síntomas (NO un dx) que hace referencia a un trastorno crónico, presenta >1 de los
siguientes: a) dolor epigástrico, b) quemazón epigastrio (NO pirosis), c) saciedad precoz y d)
hinchazón/plenitud postprandial. Estos síntomas no pueden atribuirse a un daño orgánico. Mucha prev
• Def según criterios de Roma IV (>3 días a la semana, en los últimos 3 meses, con cx hace min de 6 meses)
o Sd de distrés post postprandial: saciedad + plenitud
o Sd de dolor epigástrico: dolor + quemazón.

­¯
T5- ÚLCERA GASTRODUODENAL
Es muy parecido al tema anterior. Asique solo tiraré factos y fotos sin mucha coherencia.
• Ulcera: perdida de sustancia de la mucosa del estómago, tiene que ser >5mm y llegar como mínimo a la
muscular de la mucosa (si <5mm o no llega a la ms de la mucosa à “erosión”). La localización más frecuente
es ene l bulbo duodenal.
• Etiopato: ­ de factores agresores.
• Célulasà en el cuerpo y el fundus: cel parietales/oxínticasà HCl y factor intrínseco. En antro: cel G à
gastrina. Otras cel en todo el estómago: principales (pepsinógeno), cel entercromafin (histamina), cel D
(somatostatina), y cel mucosas (moco). El ácido es estimulado por el Ach (vago), gastrina y por la histamina.
La somatostatina INHIBE las cel parietales, las cel enterocromafines y las cel G.
• La úlcera se suele causar o por abuso de AINES (¯Pgs [factor protector]) o por H. Pylori. Ademas empeora
con el tabaco
• Cx ulceras: ambas tienen dolor epigastrico quemante. En UD el dolor comienza 2-3 hrs tras ingesta y cede
con los alimentos o antiacidos, suelen despertar por la noche, ser estacionales y asociarse a anorexia. En la
UG el dolor esta desencadenado inmediatamente por la ingesta, y no se alivia con antiacidos.
• Dx (lo mismo q en H pylori, test invasivos y no invasivos [usar no invasivos en el control de la erradicacion de
h pylori]). Imp biopsiar bordes UG para descartar malignidad.
o Bengino vrs maligno pruebas de imagen: endocopia (B= bordes lisos, pliegues regulares, fondo con
fibrina …, M= engrosamiento, nodularidad, rigidez), y en rx (B= mancha suspendida, pliegues
simetricos que confluyen en crater, linea de Hampton, banda radioluciente en el cuello de la ulcera,
M= nodularidades, pliegues irregulares que no confluyen en crater).
o IMP: suspender IBP al menos 15 dias antes. Suspender ATB al menos 30 dias antes (­ los falsos +) y
confirmar la erradicacion de H plori trast tto ( al menos 4 semanas depsués).
• Complis UP: hemorragia digestiva (alta [HDA], es la mas frecuente), perforacion (­ cara ant de la priemra
porcion del duodeno: dolor brusco, defensa muscular y peritonitis à ­ mort), penetracion (perforacion a un
organo solido) y estenosis pilorica (produce obstruccion por ulceras piloricas o prepiloricas- vemos dilatacion
gastrica y nivel hidroaaereo)
• Tto: lo mismo q el otro temaà neutralizadores del acido: antiacidos. Antag H2 (famotidina- inhib secrecion
HCl, inh pepsinogeno y favorecen cicatrizacion), IBPs (mas potentes- de eleccion). Y farmacos citoprotectores
(inducen produccion de moco y PGs): sucralato (estreñimiento), preparados con bismuto (neurotoxicidad) y
analogos de pgs (misoprostol à ­HCO3-)
• Si es ulcera peptica con h pylori + à triple terapia (IBP + 2 ATB [CLARITROMICINA – ojo ­ ressitencias y
AMOXICILINA]) O CUADRUPLE TERAPIA (IBP + 3ATB o IBP +2ATB+ BISMUTO)
• En pacientes con UD con HP+ : no se mantiene el tto antisecretor tras la erradicacion del H pylori. Si es UG
con HP+: SI se recomienda mantener el tto antisecretor de 4 a 8 semanas tras la erradicacion del H pylori.
• El riesgo de recidivas de ulceras es elevado. Se consideran refractarias si no cesan tras 8 semanas tto
adecuado (tendriamos que testear la posible malignidad)

­¯
T6- QX DE LA ÚLCERA GASTRODUODENAL Y SUS COMPLIS
INDICACIONES QX
• Qx electiva
o Úlcera refractaria o persistente al tto médico (min 8-12 sem, adecuado cumplimiento, no consumo
AINES ni presenta hipergastrinemias [sd Zollinger-Ellison]- Tto VT post + sermiotomia ant
laparoscópica O VT post + vagotomía ant supraselectiva laparoscópica.
o Sospecha de malignidad
o Estenosis (obstrucción al vaciamiento) que no respondan a dilatación
• Qx URGENTE: Hemorragia (que no resuelve con endoscopio), perforación o estenosis.

TÉCNICAS QX

• Obj: prevenir recidiva al disminuir acidez gástrica, a través de 4to posibles mecanismos: nervioso (vagotomía
à ¯HCl) o hormonal (antrectomía à ¯ gastrina) o ¯HCl (gastrectomia subtotal à eliminar cel parietales) o
la combo: antrectomia + vagotomia
• Imp: cuando tengo una ulcera y realizo una endoscopia SIEMPRE tomo biopsias para descartar malignidad o
para detectar H pylori.
• ÚLCERA DUODENALà vagotomia (VT) + drenaje gástrico (piloroplastia/gastroenteroanastomosisi)
o VT: 1) TRONCULAR (Latarjet 1922): seccion nv vago izq y drch sobre las rr hepáticas y celíacas,
necesitará técnica de DRENAJE PILÓRICO (debido a q la seccion alenta el vaciamiento gastrico). 2) VT
SELECTIVA (Frankson y Jackson 1948): secciona bajo las rr celiaca y hepaticas (se preservan las
ramas) no mejora vaciamiento, à necesita DRENAJE (tmb tiene ­riesgo de recidivas). 3)VT
SUPRASELECTIVA (Holley y Hart 1964): conserva al nv de LATARJET ant y post (q inerva al antro à
NO NECESITA DRENAJE).
o VT Troncular + antrectomía ( + comun en las gástricas). Contraindicaciones: cirrosisi, fibrosisi del
duodeno proxi, qx previas (coledocoduodoenostomiau…)
• ÚLCERA GÁSTRICA: gastrectomía o excisión en cuña. Tiene ­­ riesgo de malignizacion (carcinoma
gástrico).Clasificacion de Johnson de localizacion de la úlcera (l es la + frecu)
o UG TIPO I. Reseccion curativa (en tipo cuña).
Tmb: gastrectomia distal sin VT
conpgastroenteroanastomosis.
o UG II y II: Imp centrarse en la ¯ de acido à VT
troncal.
o UG IV: dificil posicion (depende de la infla, de la
cercanica a la UGE, del tamaño). Evitar
gastrectomias. Realizar: Pauchet, Keilling-
Madlener o una Intervencion de Csendel
• TÉCNICAS DE PILORPLASTIA: 1) Heineke-Mikulicz. 2)Finney (gastroduodenoanastomosis). 3)Jaboulay
(gastroduodenoanastomosis con piloro intácto). 4) Gastroenteroanastomosisi: union estomago con duodeno
(Billroth I) o con el yeyuno (Billroth II) o incluso una gastroyeyunostomia + yeyunoyeyunostomia (Y de Roux).
5)Técnicas que incluyen piloroplastia + desplazamiento y con resecacion (Moshel Murat, Judd y Horsley).

COMPLIS
• HEMORRAGIA (+ común la duodenal)
o HDA (melenas, hematemesis (sangre en posos de café), taquicardia, HipoTA, shock
hipovolémico). 80% remiten espontáneamente. indolora
o Clasificación de Forrest (predice recidivas)
o Si inestableà qx urgente. Si estable con
sangrado activo: intentar hemostasia
endoscópica.
o Indicaciones qx: 1) Inestabilidad
hemodinámica grave. 2)fracaso de técnicas
endoscópicas. 3)>4 o >6 concentrados
hemáticos en las últimas 24 hrs. 4) 3ª recidiva
hemorrágica (tras 2 endoscopias).
­¯
 o Tto endoscópico: combinar Inyección Adrenalina (vasocontri. O tmb si esclerosis à polidocanol
o adhesivo à cianocrilato) + cauterización/hemoclips-bandas de ligadura/hemospray.
o Tto qx: duodenectomia longitudinal yuxtapilórica (pilorotomia) + sutura vaso sangrante (art
gastroduodenal) + sutura de ulcera directa. En las UG se puede hacer gastrectomía +- VT. La VT
es raro, se utilizaría la supra selectiva.
o ­ recurrencia en ulceras de gran tamaño y si estan ubicadas en el bulbo duodenal post o en la
porcion alta de la curvatura menor del estómago.
• PERFORACIÓN (5-10%, ­H 50-60 años, ­UD, pero mas mortal en UG). FR: tabaco, AINES, AAS, coca,
psicoestimulantes, H pylori. Cx: dolor epigástrico (signo de Kehr), vientre en tabla, fascies hipócrita,
puede evolucionar a peritonitis. ­PCR y leucocitosisi. Dx: cx y rx ( en bipedestacion à neumoperitoneo),
TC (detecta aire y el sitio de l aperforacion). Signos directos: aire libre extraluminal y lesion visible
transmural. Signos indirectos: trabeculacion de grasa mesenterica, liquido libre o engrosamiento
parietal. Tto qx urgente (antes de las 6-12 hrs): UD (sutura simple + omentoplastia/epiploplastia, tomar
cultivos[­Hpylori]. En perforaciones UD mayores >3cm: si estableà VT y piloroplastia O antrectomia
ampliada + VT troncular. Si inestable à solo control de daño. Tmb se pueden usar parche de Graham. En
la UG: gastrectomia + reconstruccion (sutura simple + epiploplastia) à ojo ­ riesgo de malignización.
• OBSTRUCCIÓN/ESTENOSIS PILÓRICA (­H, enf ulcerosa mal tratada). Infla AGUDA à obstruccion
MECANICA (retraso vaciamineto: anorexia, vomitos, deshidratacion, alcalosisi metabolica (hipcloremica-
hipopotasemiaca, SIGNO DE BAZUQUEO GÁSTRICO). O INFLA CRÓNICAà FIBROSIS y estenosis de la luz
duodenal (vomito idnoloro, anomalias metbaolicas, estomago dilatado e hipotonico, malnutricion y
perdida de peso). Es mas comun la obstruccion por cancer (descartar) dx: rx: dilatacion gastrica (nivel
hidroaereo), endoscopia (ex, moderada 10-15mm o severa <10mm o completa)Tto: reposicion
hidroelectrica, IBP y nutricion. Dilatacion (5 veces por balon- ojo compli es perforacion) es de primera
eleccion, tmb esta el qx (antrectomíaa y reconstruccion +Vt troncular O VT + drenaje gastrico (heineke
mikulicz)
• Si se plantea reintervención + antrectomía con/sin VT à si ya tuvo una VT incompleta o ­ riesgo qxà
toracospcopia.

T7- TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE ESTÓMAGO. TUMORES ESTROMALES. LINFOMA MALT.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Ex Tipos (clasif Diseminación dx Tto (preferible la politerapia a que la
LAUREN) monoterapia)
+ común 1)Adenocarcinoma Antral/distal, masa Hematógena -asintomáticos (o cx 1)Tumores in situ y ca gástrico precoz:
(90%) intestinal ulcerada, mejor px, (hígado, pulmón y inespecífica) resección endoscópica mucosa (Tis,
asociado a hueso) -Nódulos: de Virchow T1a [<3cm, sin invasión linfática], T1b
Mut gen ambiente/dieta, Peritoneal: ovarios (supraclavicular) o de la [<2cm sin ulcerar] o <3cm sin invasión
E- gastritis, metaplasia. (tumor de hermana María José vascular]. O qx convencional
cadherina Hx: Formación de Krukenberg) y (adenopatías (gastrectomía subtotal en distales o
glándulas fondo de saco de periumbilicales). total en proximales/difusos)
­Riesgo Douglas (escudo de - ascitis maligna
con H. Blumer) (carcinomatosas 2)Localmente avanzados (T2, T3, T4, N
Pylori. peritoneal) +): neoadyuvancia (3ciclos QT:
- cuadros para docetaxel+5-FU+oxiplatino/cisplatino.
­H >60 neoplásicos raros A veces RT) + qx [gastrectomía amplia
años 2)Adenocarcinoma Cualquier localización, (acantosis nigricans…) + omentectomÍa + linfadenectomía] +
difuso (linitis no formación de masa. -dx gastroscopia. adyuvancia (3 ciclos QT).
plástica) Peor px, sin lesiones Ecoendoscopia Si empieza con debut complicado: qx
precursoras, edades (muestra nivel infiltrado urgente + 6 ciclos QT.
tempranas. y adenopatías. TAC,
Hx: células dispersas en PEDT/FDG y biopsias 3)Tumores irresecables (M, af
estroma (células anillo PAAF estructuras irresecables…): tto
en sello) paliativo (stents/endoprótesis pa
cuadros obstructivos y qx paliativa
como última opción). Hay tumores
HER2+ que se pueden tratar
asociándolo a Trastuzumab + QT

­¯
 • Mut E-cadherinaà prot de adhesión intercelulares.
• Factores predisponentes a metaplasia: gastritis crónica,
anemia perniciosa, gastrectomía distal, enf de menetier o
pólipos adenomatosos gástricos >2cm, hipoclorhidria y
aclorhidria, esófago de Barret, inmunodeficiencia común
variable.
• CASCADA DE CORREA: epitelio normal à gastritis no atrófica
à atrofia à metaplasia intestinal (completa: cel parecidas al
int delgado o incompleta: cel caliciformes, int grueso (­riesgo
a cancer))à displasia à ca gástrico.
• Tumores precoces (Early Gastric Cancer): 5-20%. No
sobrepasan la submucosa, tto endoscópico curativo. No hay
cribado en España. Menos diseminación, mejor px.

LINFOMAS GÁSTRICOS (­­linfomas no Hodgkin de estirpe B)

• LINFOMA MALT: ­­H pylori (>90%). Cx inespecífica. Dx:
biopsia endoscopica, TC, biopsia de médula. Hx: infiltacion de
la lamina propia por linfocitos con nucleo pequeño e irregular.
Tto: erradicador de H pylori + IBPs, hay casos refractarios (­ en
anomalia cromosomica t11:T18) donde se utiliza la terapia erradicadora +QT y/o RT. Buen px
• 2do tumor gástrico + común

TUMORES NEUROENDOCRINOS (­ M>60 AÑOS), asintomáticos, cel “entercromafin-like”

TUMORES MESENQUIMALES
• GIST: ex cel intersticiales de Cajal del plexo mientérico (todo el aparato digestivo), mut gen C-KIT (­
expresion R tirosin-kinasa- marcador CD117). + Común en el estómago. 20-30% pot de malignizacion. Dx:
incidental o sintomas (por efecto masa, dolor, sangrado/peritonitis por rotura del tumor). Tto: <2cm
endoscópico, o con Imatinib (inh de tirosin kinasa)

POLIPOS GÁSTRICOS
TIPOS DE POLIPOS ASOCIADOS A ¿MALIGNIZAN?
DE GLÁNDULAS FÚNDICAS ­consumo IBP y poliposis (PAF) NO
HIPERPLÁSICOS (+ frecu) Gastritis crónica y H pylori Si, extirpar si >1cm
ADENOMAS - SI +++, Extirpar si >2cm

­¯
 T8- QX DE LOS TUMORES GÁSTRICOS. SECUELAS DE LA QX
GÁSTRICA
GENERALIDADES (fundus, cardias, antro)
• VENAS: Venas gástrica izquierda (coronaria) y gástrica
derecha drenan a la VENA PORTA. Vena gastroepiplóica
derecha drenan a la VENA MESENTERICA SUPERIOR. Vena
gastroepiploica izquierda drena a la VENA ESPLENICA
• LINFÁTICO (4 zonas de drenaje): grupo gástrico sup, grupo
suprapilórico, grupo pancreatolineal y grupos de ganglios
subpilorico y gástrico inferior. Son tmb 4 niveles (si están
afectados e l 3 y 4 àmetástasis)
• INERVACION: simp (T5-T10 à ganglio celíaco), parasimp
(vago) y plexos mientéricos.

•
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD:
o Invasión peritoneal o metástasis a distancia (o citología +
del líquido ascítico.
o Imposibilidad de realizar una resección completa (R0)
o Afectación de los niveles ganglionares 3 y 4 confirmada
por biopsias (o pruebas de imagen)
o Invasión estructuras vasculares mayores.
PROCEDIMIENTOS QXàQx con intención dx o qx paliativa por laparoscopia.
• Qx con intención curativa: laparotomía 8media/subcostal) o laparoscopia. Gastrectomía: puede ser total
(tumores difusos, de cuerpo o de fundus) o subtotal (tumor antral intestinal). Márgenes de resección: 3-5cm
(en el difuso 6-8cm). La gastrectomía se puede ampliar con: esplenectomía o la omentectomía.
o Linfadenectomía: Intervención D1 tiene menor morbilidad. D2 tiene menos riesgo de recidivas. Para
correcta estadificación, se necesita >15 ganglios en D1 y >25 en D2-
o Reconstrucción del tránsito digestivo: gastroduodenostomía /Billroth I, gastroyeyunostomía/Billroth
II y la gastroesófago-yeyunostomía en Y de Roux.

COMPLIS DE LA QX
Hemorragia Cx: pálido, sudoroso y hemo dinámicamente inestable. EF: hematemesis, rectorragia… Intraluminal (en cualquier
(la compli más temprana). momento tras qx, leve, autolimitada, manejo conservador- fluidos, IBP, sacar ACOs) o intrabdominal (en el postop
temprano à requiere reintervención)
Dehiscencia de ­ riesgo en gastrectomía total y D2. ­ frecu la de las anastomosisi esofagoyeyunales (isquemia, cierres a tensión..)
anastomosis (­ mort los Tto conservador. Si requiere; drenaje de colecciones (imp evitar sepsis). Se puede hacer mediante una endopróteis
primero 30 días).
Fístula pancréatica (­ tras D2). Control inf.
Obstruccción intestinal inmediata o tardía: estenosis de anastomosis, torsión intestinal, adherencias…tto: observar, stents, reintervención
(a veces)
Complis respiratorias Muy mortal (20%). Se relaciona con el uso de epidural…
(pq se trata con el GI alto).

SECUELAS POST GASTRECTOMÍA

• Sd del dumping (vaciamiento rápido)
o Dumping precoz: ingesta hiperosmolar (paso de agua a luz intestino en busca de la isotonicidad) à
distensión endoluminal. Cx tras 20 min de ingesta: dolor, náuseas, vómitos, diarrea explosiva,
plenitud + síntomas vasomotores (palpitaciones...). Tto: fraccionar dieta, evitar CHO’s, médico:
octreótido (inh vaciamiento). Tto qx: interposición yeyunal-gastroduodenal (Henley-Soupalt) o
conversión a Y de Roux.

­¯
 o Dumping tardío: 120-180 min tras ingesta à hipoglucemia (debido a la ­ abs rapida de CHO’S à
­insulina à hipoglucemia). Sintomas: sudor, palpitaciones. Dx: test de tolerancia a la glucosa. Tto:
evitar CHOS o retrasar abs con octreótido o admin insulina pre-ingesta. Tto qx: henley-Soupalt.
• Sd del asa aferenteà compli de la Billroth II (cuando la asa aferente es muy larga o se comprime) à
obstruccion parcial à no se puede vaciar (acumulacion de secreciones pancreaticas y biliares, distensión,
dolor). El estasis produce SIBO (diarrea, malabsorcin, ¯ peso), tmb puede provocar vómito biliar (alivio
inmediato de cx). Compli grave (puede llegar a perforacion àmuy mortal). Tto qxà conversion a Y de roux o
a pie de asa tipo Braun.
• Sd de asa eferente (sd de Roux) (tmb puede ser tras Billroth II). Raro (­ 1er mes tras qx) dolor, vomitos
biliares, distension…dx: contrastre con bario (no llega al asa eferente). Tto: reintervencion qx.
• Gastroparesia
o Atonía gástrica (retraso del vaciamento en ausencia de obstruccion) à es el mas comun post GT.
Resultado de VT troncales selectivas (NO de las supraselectivas). Retencion de alimentos, plenitud.
Tto: dieta liquida, o FFAA procinéticos (metoclopramida o eritromicina). Qx es raro (sería pasar de
Billroth I a II, y si es II pasar a la Y de roux)
o Estenosis anastomosica (hay que reanastomosar)
o Estasis del asa en Y de roux: cuando la rama digestiva es demasiado larga à acortar de 60 a 40cm.
• Gastritis por reflujo alcalino (reflujo de bilis). Dolor, vomitos y pérdida de peso. Tto médico: colestiramina,
antiacidos, o tto de corrección qx. (­­ en billroth II à pasar a Y de roux)
• Recidiva ulcerosa ( ­lado yeyunal), por; qx inadecuado, estaado hipersecretor, sd del antro retenido, ffaa
ulcerogénicos y ca de muñon. Dx : medición de la gastrina sérica ocn la endoscopia. Tto ex (qx o intentar
antisecretor)
• Benzoares: material que no se digiereà se acumula: tricobezoares o fitobezoares (fibra). Tto: fragmentacion
y extracción enodscópica.
• Neoplasia del muñon gástrico (recidiva cancerosa), se desarrolla en lo que queda de estómago: ­­Riesgo
con años tras intervenciónà screening a partir de los 15 años. Tto qx: desgastrogastrectomía (sacar lo que
queda)
• Alt nutricionales:
o Maldigestión: ­excreción grasa y nitrogeno en heces. Por alt del tránsito que alt el timing de
distintos órganos (secreción de ez…)
o Sensacion de saciedad precoz
o Anemia y deficiencia de hierro. (tmb vit b12 por deficit de factor intrinseco)
o Enf ósea: ¯Ca, ­FA y PTH, ¯vit D. tto à suplementos.

T9- APENDICITIS. DIVERTÍCULO DE MECKEL Y OTROS DIVERTÍCULOS DEL INTESTINO DELGADO

GENERAL: abdomen agudo: cualquier dolor abdominal de inicio repentino que presente síntomas de irritación
peritoneal. Irritación peritoneal: infla general, signos: vientre en tabla (difusa), Blumberg (descompresión +), defensa
localizada involuntaria, Murphy (dolor a la inspiración profunda en el hipocondrio drch)

APENDICITIS AGUDA
• ­ Frecu de abdomen agudo, posicion retrocecal es la mas comun. Max incidencia 10-40 (entre los 15-25à
3H:1M). Ex: hiperplasia de folículos linfoides submucosos (placas de peyer), fecalitos… à obstruccion de luz
à ­ presion intraluminal, supera a la capilar à isquemia transmural (distension, dolor, SIBO…) à
perforacion
• Cx: inicial: dolor visceral mal localizado. Fase supurativa aguda (irritación abdominal o la invasión bacteriana
se extiende a la pared): dolor localizado en FID.
o Típica: Tríada de Murphy (fiebre, náuseas y vómitos, + dolor continuo en FID/Punto de McBurney),
anorexia (síntoma más frecu) y febrícula (si >38ºc prob perforación). Plastrón apendicular (masa
dolorosa que se forma tras perforación para evitar la diseminación de la inf)
o Atípica (ubicaciones atípicas del apéndice): diarrea y tenesmo rectal (pélvica), disuria y tenesmo
vesical, dolor irradiado a genitales ext. (retrocecal, sobre uréter drch).

­¯
 • Dx: Cx (FID, fiebre, alt analíticas [leucocitosis con desviación a la izq]). Otros signos: Blumberg, Rovsing,
contractura abdominal, signo del psoas y el signo del obturador.
o Pruebas de imagen: rx (signos de obstrucción, nivel hidroaéreo...), eco (se ve fecalito, estructura
tubular no compresible, hiperemia, alt de la grasa peri apendicular…) o la POCUS. TC abdomino
pélvica con protocolos de baja radiación. La de rutina es la eco, la de elección la TC.
o Dx dfrncl: imp en mujeres descartar alt ginecológicas (emb ectópicos, quistes), en hombres torsión
testicular…
• CASOS ESPECIALES:
o <7AÑOS: Evolución rápida (6h) por subdesarrollo del epiplón. En inmunodeprimidos tmb es rápida
(pero por los FFAA)
o Embarazadas: realizar laparoscopia exploratoria (si se confirma à apendicectomía), debido a que la
mortalidad fetal aumenta (20%) en caso de perforación.
• Tto: apendicectomía (aproximación laparoscópica o incisión de McBurney [¡vos!]). Disección y aislamiento
del mesoapendix, sección y ligadura de la irrigación y posterior sección y ligadura del apéndice.
o Tto medico con ATB iv (puede llegar a ser curativa-raro). Plastrón apendicular à dx por TC, admin
ATB iv y drenaje de colecciones.
o Complis: íleo post op, abscesos pélvicos (­ comun) o subfrénico, hemorragias, fistula estercorácea
por dehiscencia del muñón apendicular.
• Tumores apendiculares (1%), dx TC. Primarios; benignos (mucocele [­frecu], polipos) y malignos
(carcinpoide, adenocarcinoide…) o 2darios; ovario, CCR. (33% à realizar cribado con colonoscopia, si lesion
>2cm à hemicolectomía drch)

DIVERTÍCULOS INTESTINO DELGADO

• Divertículos de DUODENO: falsos, epi: 20%, asintomáticos (si dan cx es obstructiva hemorragia,
perforación…). Dx endoscopia. Tto qx (diverticulotomia), solo en los que tienen cx o complis. (ojo con la
ampolla de váter)
• De YEYUNO /ILEON: falsos (herniación de la mucosa y muscular de la mucosa a través de espacios entre la
pared muscular- debido a la pulsión [cambios de presión]). Cx: cuadros de suboclusion parcial distal à
hiperpresión crónica proximal: obstrucción, sangrado… Dx: TGI, enteroscopia o TC. Tto es resección y
anastomosis termino-terminal si presentan cx.
• Divertículo de Meckel: anomalía congénita de tubo digestivo más frecuente. Cierre incompleto del conducto
onfalomesentérico: divertículo VERDADERO (alt todas las capas). Regla del 2: 2% pob, 2H:1M, 2 pies (60cm)
de la válvula ileocecal, 2cm de diámetro, 2 pulgadas (5cm) de longitud, 2 tipos de tj ectópico (­gastrico y
pancreatico), cx <2 años. No suele dar cx, si la dan serían complicaciones; hemorragia (­ frecu en niños,
hematoquecia) obstruccion ( + frecu en adultos), metaplasia (tumoresà ­neuroendocrinos,
adenocaricnoma, GIST y lifoma). Tto: qx solo si cx.

T10- DIARREAS INFECIOSAS, DIARREAS POR ANTIBIÓTICOS Y DIARREA DEL ENF VIH+
DIARREA AGUDA
• Ex: ­ inf (viral). 2da causa mort en <5a en el [Link]ón fecal-oral. Virulencia depende del
patógeno (tamaño, adherencia a mucosa, producción de txs..) y del estado inmunitario del huésped (la
hipogammaglobulinemia favorece colitis por C. dificile y giardisis).
• Etiopato: diarrea por mecanismo secretor (enterotxs) o inflamatorio (bacterias enteroinvasivas-citotoxina,
puede llevar a bacteriemia y sepsis). La txs bacteriana pueden ser citotónicas (­secreción por ­ez intracel
[adenilato ciclasa]) y citotóxicas (producen daño directo sobre superficie.

­¯
 Incub Transm af cx ej
Toxi-infección 2-18h Txs preformada en Afectación proximal Vómitos, af gástrica. Tx de S Aureus
alimentaria comida (no entra Sin daño hx del Diarreas sin productos Clostridium pefringens
ningún MO-error en enterocito patológicos. Dolor centro
la cadena de frío) abdominal. Sin fiebre. Inicio y cese
Gastroenteritis 1-3d Fecal-oral. No hay invasión de diarrea explosivo. Norovirus (80% adultos), rotavirus
aguda no bacteriana. (niños), cólera, E. coli
invasiva Diarrea por tx enterotoxigénica (diarrea del
citotónicas. viajero), salmonella
Gastroenteritis 1-15d Fecal-oral. Af distal. Si bacteriemia à posible sepsis. Shigella, salmonelosis
enteroinvasiva / Contacto persona- Invasión del Sd rectal, diarrea prolongada. (enteroinvasivas), e. coli
sd disentérico persona ­­ imp epi. enterocito (fijación, Manif extra-GI: sd de reiter, sd enterohemorrágico, campylobacter...
penetración urémico hemolítico,
ulceración y paso) glomerulonefritis, bacteriemia

Tto: azitromicinaà campylobacter, ciprofloxacino à ATB empírico de elección, rifaximina à diarrea del viajero.

• Dx ex cx:
• Criterios de gravedad: >5dias, >38,5ºc, ¯>5% peso, diarrea infla (sangre en deposiciones), dolor severo,
pacientes riesgo, uso previo de ATB/hospitalizados, comorbilidades (DM…), inmunosupresión,
embarazadas…
o Pruebas complementarias (solo cuando existen criterios de gravedad o no mejora la evolución):
análisis de sangre, rx (megacolon/ ileo paralitico), cultivos de parásitos en heces, tx de CD,
colonos/sigmoidoscopias.
• Criterios de ingreso (7): 1) intol a líquidos (vómitos que no ceden- aun con antiemético)2) diarrea infla o con
apariencia txs/hemograma séptico. 3) ¯ peso > 5%, o deshidratacion grave. 4) sospecha abdomen agudo. 5)
no mejora en 3-4 días a pesar de tto adecuado. 6) pacientes ­ riesgo (ancianos, lactantes…) 7)manif
extraintestinales.
• Tto: reposición hidrolítica, tto sintomático, ATB si grave. Otro: racecadotrilo(tiorfan) en diarrea
secretora/acuosa. Antidiarreicos (loperamida o difenixilato): NO usar en diarrea inflamatorias (compli:
megacolon tóxico). ATB: en pacientes con patología vascular, con criterios de gravedad, diarrea de viajero,
bacteriana invasiva…
• TTO EMPÍRICO: azitromicina, ciprofloxacino, rifaximina o septrim

DIARREA EN SITUACIONES ESPECIALES

• Diarrea del viajero:
o >3 deposiciones al día + >1 síntoma (retortijones, náuseas, vómitos. Fiebre, tenesmo y urgencia
fecatoria).
o Ex: E. Coli enterotoxigénico, Shigella y campylobacter. Transmisión fecal-oral
o Cx: 3-5 días diarrea aguda no inflamatoria o un sd disentérico (si >1 sem à parásito)
o Tto: reposición de líquidos. Autotratamiento (precoz): ciprofloxacino (hasta 2 días desp de la
diarrea). Tmb FFAA antimotilidad: Loperamida (contraindicada en diarrea enteroinvasiva y colitis
ulcerosa)
o Profilaxis: vacuna tifus, hepatitis A y colera. ATB: subsalicilato de bismuto, ciprofloxacino y
rifaxamina.
• Diarrea por clostridium difficile (CD) /o relacionada con ATB
o Clostridium ­­Nosocomial (bacilos gram +, liberan esporas). La cepas patogenicas (liberan toxinas A
y B) son proinfla y citotóxicas (cepa 027: toxina binaria)
o FR: uso de ATB de amplio espectro, inmunodeprimidos, edad avanzada, estancia prolongada en la
UCI, SNG, FFAA GI (IBPs..).

­¯
 o Fases: 1) microflora sana es afectada por los ATB (desbalance), 2) CD produce txsà daño epitelial 3)
infiltración cel inflamatorias.
o Cx: desde asintomáticos hasta colitis pseudomembranosa. Las cepas BI/NAP1/027 asociadas a la tx
binaria son más graves.
o Dx: detección del ag de CD con glutámica deshidrogenasa, si es positivo se detecta la toxina A/B. Si
ambos son + se confirma la inf por CD. La presencia de pseudomembranosa es patognómica de ICD
(pero no se suelen hacer rectosigmoidoscopias). La rx permite identificar complicaciones.
o Factores de mal pronóstico: ­ edad, >38, 5º, albumina sérica <25g/dL, leucocitosisi, IRA (Cr>2mg/dl)
e hipotensión.
o Tto: Si se puede detener el tto ATB previo. ICD grave: vancomicina, metronidazol, fidaxomicina
(CpseudoM), trasplante de heces. Si reucrrencias: bezlotoxumab. Qui´rugico: si complis: coléctomía
subtotal con ileostomía terminal.
• Diarrea por VIH /Inmunosupresión
o En distintos momentos; seroconversión, progresión de la enf o como ef de la terapia antiviral
(HAART- ­terapia).
o Se estratifica el riesgo oportunista según niveles de LTCD4.
o Las diarreas suelen formar parte de inf sistémica con múltiples patógenos (CD es más frecu, CMV
tiene mayor morbimortalidad)

T11- PRUEBAS FUNCIONALES INTESTINALES, SD DEL INTESTINO CORTO Y SOBRECRECIMIENTO

BACTERIANO.

PRUEBAS FUNCIONALES INTESTINALES

Nutriente Pruebas admin Medición patológica explica

CHO’s Prueba de tolerancia 25g D-xilosa <4g en orina Integridad mucosa intestinal
oral a D-xilosa <30mg/dl en suero

Test de tolerancia oral 50g lactosa Sérica: glucemia 0,60 y 120 ¯lactasa= ­lactosa en colon à ­CO2 y H2
a la lactosa min tras ingesta (diarrea)
Test de aliento: H2 espirado Intolerancia ≠ malabsorción
cada 20 min hasta 180 min
Test de IgG frente a Marcador de exposición y de tolerancia
alimentos
Grasas Método cuantitativo Dieta 100g/dl graso Heces de 3 días >5g/dl Determinación de grasa en heces (Gold
Van de Kramer 4-5 días standard esteatorrea)
Pruebas de Directa: estimular Directa: cuantificar secreción Es invasiva
insuficiencia con secretina pancreática
pancreática (invasiva)
Indirecta: Quimiotripsina y elastasa Detectan insuf pancreática grave.
fecal (<175-200mcg/g en
heces)
Ácidos Prueba de SeHCAT 10microCl de <15% de retención Se valora a los 7 días con gamacámara.
biliares (ácido taurólico 75SE) SeHCAT Ileón terminal.
Proteínas Determinación de al- Heces de 24hrs (­ En pacientes con hipoalbuminemia sin sd
1-antitripsinasa eliminación proteica) nefrótico ni hepatopatía
B12 Prueba de Schilling vitB12 con cobalto <8% en orina.

af Déficit/af de absorción de
Duodeno Fe, folatos, Ca2+, grasas y vit liposolubles
Yeyuno ¯lactasa, macronutrientes
Íleon Sales biliares, grasa, vit B12
colon Agua, electrolitos

­¯
SD DEL INTESTINO CORTO
• Def: ¯ función intestinal por debajo del mínimo necesario para mantener una absorción adecuada de
macronutrientes y/o agua y electrolítos. Es la causa mas frecu de fallo intestinal.
• Ex: varias (infartos emsentericos, prob congenitos). Dpnd de la longitud del intestino residual y del segmento
resecado (se tolera peor la resección de ILEON), tmb el estado de la válvula ileocecal.
• Adaptación enteral:
o ILEON à enlentece el tránsito intestinal.
o YEYUNOà ­ capacidad de absorcion ya sea por alt estructurales (hiperplasia, elongacion
vellosidades…) o alt funcionales ( ­ de transportadores celulares) PERO es incapaz de compensar las
abs de sales biliares y vit B12.
o COLONà ­ fermentación bacteriana de CHO’s malabsorbidos (­abs AG de cadena corta). ­
eficiencia en abs de H2O y electrolitos.
• Efectos de las resecciones:
o Yeyunal: hipersecreción gástrica (pq no se inhib secreción gástrica). Insuf pancreatica (no se
estimula)
o Ileon: malabsorcion de acidos biliares (>100cm). litiasis biliar, ef sobre colon (diarrea secretora).
Malabs de VitB12 y aceleracion de tránsito intestinal (por ¯GLP1-2, neurotensina y peptido YY). Si
hay af de valvula ileoceal à reflujo colonico.
• Tipos: 1) yeyunostomía. 2)anastomosis yeyunocólica, 3)anastomosis yeyunoileocolica (mejor toleradoa-
conserva íleon)
• Pruebas: lo de siempre. Citrulina serica (marcador de masa enterocitaria residual- aa sintetizad por los
enterocitos) >19umol
• Cx: diarrea cronica, deshidratacion, perdida de peso, alteraciones electrolíticas y déficit de micronutrientes,
manifestacioknes de enfermedad subyacente.
• Complis: colelitiasis, osteoporosis, hepatopatía asociada a fracaso intestinal (IFALD)…
• Tto: 1) Dietético (evitar alimentos hiperosmolares) .2) FFAA: ¯ tránsito (loperamida, octreótido, clonidina),
IBPs, ATBs, ez (pa prevenir insuf pancreatica exocrina), resinas en las resecciones ileon. 3) Nutricion
parenteral domiciliaria (NPD- cuando no mejora con los demas, en las resecciones extensas con colectomia).
4)Favorecedores de la adaptación: hormona del crecimiento, GLP-1 (Liraglutidaà inhib vaciado gastrico,
estimula insulina), GLP-2 (Teduglutida à ­ vellosidades, flujo mesenterico, secreción y vaciado gástrico…).
5)Quirúrgico: de aumento de longitud (bianchi y estricturoplastia transversa seriada-STEP, segmentos
antiperistalsis), trasplante intestinal.

SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO INTESTINAL (SIBO) Y METAGENEOS (SIM)

• Def: >10^5 bacterias/ml fluido yeyunal en ayunas, anaerobios Gram +/- del colon (­E. coli, enterobacter,
klebsiella o Methanobrevibacter smithii [produce metano]).
• Cx: SIBO: DIARREA, heces y ventosidades malolientes. SIM: ESTREÑIMIENTO y posible ganancia de peso. Y
luego comparten cx: distensión y dolor abdominal, nauseas… Casos severos: esteatorre, infla hepática y
sintomas neurológicos (por los déficit vitaminicos)
• Ex: FALLO EN: barrera acida gastrica, aclaramiento intestinal, anatomia del ID, inmunodeficiencia local o
sistémica u otras enf.
• Dx: gold standard es la aspiracion y el cultivo de contenido duodenal fresco >10^3 UFC (pero es muy facil la
contaminación Y hay muchas bacterias que no se pueden cultivar). Test del aliento: puede ser de Glucosa
75g (abs en Int proxi) o lactulosa 10g (abs en colon)à patológico cuando: ­H2 >20ppm en los primeros <90
min o ­>10ppm en los primeros <60 min (SIBO GRADE 2)O ­CH4 >10ppm en los primers <90 min (SIM
GRADE 2)
• Tto: corregir causas subyacente. Dieta baja en FODMAP (de ¯ fermentación). Raro el uso de ATB, Rifaximina
(2 sem) + neomicina.
• El SIBO es ­ ­ recurrente.

­¯
T12- ENFERMEDAD DE CROHN

GENERAL
• Enf inflamatoria intestinal (EII) CRÓNICA con afectación transmural, asimétrica, segmentaria del tracto
digestivo (desde boca al ano).
• Epi: transmisión NO mendeliana, puede estar relacionada con la espondiloartropatía HLAB27+. Dos picos d
edad 15-35a y 50-60a
• Expx: Desconocida. Genético (mut gen NOD2 y CARD15), inmunes, ambientales (TABÁCO desencadenante y
agravante). De la resp infla se activa principalmente Th1 (­IL2, IFNg)
• Cx: Diarrea, dolor abdominal en FID, fiebre, pérdida de peso, rectorragia, abscesos y fístulas perianales,
patrón estenosante (náuseas, vómitos…), masa abdominal.

CLASIF
• Clasif de Parks: fístulas (+ frecu es la enteroentérica). A [Fístula superficial]- E [fístula extra esfinteriana]. Las
complejas están asociadas a complis como estenosis o abscesos, requieren qx.
• Clasif Montreal (ALB)- A1, L4 peor px

• Índices de actividad (Harvey Bradshaw index)

HISTORIA NATURAL DE LA ENF àEnf con brotes de actividad infla. Es imp el dx tempranoà hay una “ventana de
oportunidad” que nos permite mejorar el px de la enf.

MANIF EXTRAINT
• Dpnd de la actividad
o Cutáneas: eritema nodoso (+ frecu), pioderma gangrenoso (grave), aftas orales.
o Oculares: conjuntivitis, epiescleritis, iritis, uveítis (asociada a HLAB27)
o Articulares: artropatía periférica, espondilitis anquilosante(grave), entesitis.
• Manif por af del ID: malabsorción (vit ADEK, B12 y ácido fólico), cálculos biliares y renales.
• Otros procesos asociados: complis TROMBOEMBÓLICAS (por ­ citoquinas y estado proinflamatorio)à
instaurar tto ACO. Otras hepatobiliares (esteatosisi…)

DX
• Laboratorio: Prot C reactiva, calprotectina fecal… Microbiológico: descartar C. difficile, parásitos en heces.
• Imagen: Colonoscopia con ileoscopia + tomas de biopsias seriadas (granulomas, criptitis). NO hay patrón
endoscópico típico.
o Lesiones: eritema, edema, distorsión del patrón vascular, aftas, úlceras serpiginosas, empedrado,
estenosis,
o Distribución: ID+ colon, ID, colon (menos frecu). Segmentos afectados NO contienen heces.
o Otras pruebas: capsula, enteroRM (imp si se confirma EC), eco intestinal (engrosamiento del
mesenterioà separación y efecto masa entre las asas int)
• Criterios Lennard-Jones à

­¯
TTO
• FFAA (EL MISMO QUE EN CU- excepto que no se usan los 5-ASA)
o Esteroides: Prednisona, metilpredinisona (iv- uso en brotes, no en mantenimiento)
o Inmunosupresores: azatioprina/6-mercatopurina, FK06/tacrólimo, anti JAKs (Tofacitinib,
upadacitinib, fligocititnib). (acompañan a los biológicos)
o Biológicos
§ AntiTNFa: infliximab, adalimumab y golimumab (IgG1)
§ Inhib integrina a4ß7: vedolizumab (IgG1)
§ Inhib IL12/IL23: ustekinumab
§ Anti- IL23: Risanizumab, mirikizumab, guseikumab...
• Qx: no curativo, cuando haya fracasado el tto medico (refractario) o ante una complicación (megacolon
toxico…)
• Tto EC fistulante/perinanal: ATB (metronidazol/ciprofloxacino), infliximab + inmunosupresores. Qx (solo en
casos graves): fistulotomía/colocación de Setón

T13-COLITIS ULCEROSA
GENERAL
• Def: EII crónica con afectación simétrica de la mucosa de distribución continua (“difusa”) localizada en el
colon. Presenta frecuentes pseudopólipos.
• Epi: 2 picos 15-30 y 50-60a. Relacionadas con enf autoinmunes (HLAB27+…)
• Ex: factores genéticos, inmunológicos (resp incontrolada a Ag intestinales) y ambientales (TABACO ES
PROTECTOR). Resp predominantemente Th2 (­IL4, IL10)
• Cx: Rectorragia (+frecu), urgencia y tenesmo, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre.
• Complis: megacolon tóxico (compli de las EII, dilataciuón aguda >6cmdel colon que puede llegar a
eprforación, tto médico pero puede llevar a colectomía urgente), hemorragia masiva.

CLASIF- Montreal

DX
• Cx + Anal (leucocitosis, ANEMIA, reactantes fases agudas [PCR, VCG
calprotectina fecal], pANCA)
• Endoscopia (colonoscopia con toma de biopsias)
o Valorar lesiones: eritema, edema, pérdida del patrón vascular,
friabilidad, úlceras geográficas y granularidad.

­¯
 o Valorar distribución: Proctitis (SOLO recto), colitis distal (recto+ colon descendente), colitis extensa
(recto-colon transverso) o pancolitis (TODO el colon)
o Anatopato: SOLO mucosa, congestión vascular + edema, criptas distorsionadas (+ neutrófilos à
abscesos crípticos)
• Índice de Mayo (UCDAI) para clasif la actividad de la enf (según frecuencia de deposiciones, sangrado y
apariencia endoscópica de la mucosa)
• Criterios dx de Lennard- Jones (>2= CU)

CCR
• Pacientes con EII tiene ­R de CCR. Se realiza un cribado (todos los pacientes con EII cróncia que se af >2
segmentos del colon) a través de una colonoscopia (o tmb cromoendoscopia- con marcadores de displasia) a
los 8 años del dx.
• FR: pancolitis (extensión), grado infla crónica, duración enf, asociacion con colangitis esclerosante primaria
(x5), dx precoz (infancia), historia fam, EC con af colóncia extensa.

MANIF EXTRAINTESTINALES (mismas que en EC): eritemas nodosos, pioderma gangrenoso, artropatías, espondilitis
anquilosante, conjuntivitis, uveítis e iritis, hepatobiliares (colangitis esclerosante primaria, esteatosis…), ­r enf
tromboembólica.

TTO (= EC + 5-ASA)
• FFAA
o Aminosalicilatos (5-ASA): Mesalazina (de ELECCIÓN)-actúa sólo en colon (tópica-supositorios u oral)
o Esteroides: Prednisona, metilprednisona (iv- uso en brotes, no en mantenimiento), budesónida
(tópico/oral)
o Inmunosupresores: azatioprina/6-mercatopurina, FK06/tacrólimo, anti JAKs (Tofacitinib,
upadacitinib, fligocititnib). (acompañan a los biológicos)
o Biológicos
§ AntiTNFa: infliximab, adalimumab y golimumab (IgG1)
§ Inhib integrina a4ß7: vedolizumab (IgG1)
§ Inhib IL12/IL23: ustekinumab
§ Anti- IL23: Risanizumab, mirikizumab, guseikumab...
• Algoritmo (si no se resuelve pasan al siguiente escalón):
o 1)Brote leve: a) CU extensa: tto sistémico (5-ASA oral + tópico 2 sem). B) colitis distal: izq (5-ASA
tópico +oral) o proctitis (5-ASA supositorio 4sem)
o 2)Brote moderado: 5ASA + CI oral. Mantenimiento con 5ASA.
o 3) Brote grave: Ingreso + CI iv, nutrición. Si responde en 5d: paso a CI oral. Si NO responde en 5 d:
ciclosporina iv o Infliximab iv. Si NO responde: qx. Si responde: mantener con inmunosupresores.
o CU cortico dependiente/corticorefractaria (que requiere muchos ciclos de CI o que no responde a
CI): inmunosupresores + biológicos (anti TNF)
• Qx:
o Qx urgente: colitis tóxica/fulminate, megacolon tóxico o hemorragia masiva. (son todas refractarias
al tto médico): Colectomía total (proctocolectomía) asociada a ileostomía terminal de Brooke con
reservorio.
o Qx electiva: resistencia/refractariedad o complis al tto médico, displasia/neoplasias, retraso del
crecimiento grave en el niño: Panproctolocolectomía con reservorio en J ileal (anastomosis ileoanal)
asociada a ileostomía de protección temporal. El neorrecto no es funcional.
o Compli: Reservoritis (infla aguda inespecífica del reservori; diarrea, tenesmo, rectorragia, dolor
abdominal...) Tto: ATB (metronidazol + ciprofloxacino) + budesónida.

­¯
T14- TRASTORNOS GI FUNCIONALES (TGF): SII, ESTREÑIMIENTO Y DIVERTICULOSIS
Los ttrns GI funcionales son la pato digestiva + frecu. Se consideran alt del eje cerebro-intestino.

SD DEL INTESTINO IRRITABLE (SII)

• Epi: Crónico y recurrente... ­M, 30-40a
• Ex: estres (empeora), psicológico (depresión, ansiedad), nts (¯parasimp), hipersensibilidad, microbiota
(­lactobacillaceace, bacteroides y enterobacterias), infla, genes, FODMAPs (¯abs, ­fermentación y gas),
ácido biliar (si ­ à hipersensibilidad, y diarrea osmótica)
• Tipos: E(streñimiento)-D(iarrea)-M(ixto)-I(nclasificable)-A(lternante)
• Cx: Dolor abdominal y alt del hábito deposicional (diarrea/estreñimiento) en ausencia de anomalías
estructurales. Otros síntomas GI: dispepsia, ERGE… tmb síntomas extraGI: cefalea, astenia, dolor de
espalda...
• Dxdf: celiaquía, giardiasis, SIBO, CCR, EII
• Dx: Criterios de Roma IV (3 últimos meses y la cx haber aparecido en los últimos 6m)à Dolor abdominal
recurrente (>1 vez a la sem) + (>2): relacionado con defecación / cambio de frecuencia de deposiciones/
cambio de apariencia de las deposiciones.
• Tto: 1) Dieta 2) Laxantes (fibra, no azucarados [polietilenglicol, sales de mg], azucarados [lactulosa],
linaclotida). 3)Antidiarreicos (loperamida, colestiramina, normalizadores de la permeabilidad intestinal).
4)Espasmolíticos (para el dolor y gas: mebeverina y butilescopolamina), 5) antidepresivos (dolor y calidad de
vida: tricíclicos e ISRS). 6) ATB y probióticos. 7) Tto psico.

ENF DIVERTICULAR DEL COLON

• Def: Diverticulosis: presencia de divertículos (falsos: solo mucosa y submucosa) SIN sintomatología asociada.
(si hay cxà enf diverticular del colon). ­M, paises industrializados y en colon IZQ.
• Ex: alt de la pared (zonas mas débiles- las tenias mesentéricas donde discurrren los vasos, y debilidad
generalizada [depósito de colágeno tipo III]) + alt de la motilidad (­ excitación y dieta pobre en fibra = ­
presión intraluminal) à ­segmentación à ­presión intraluminal à herniación de la mucosa.
• Clasif: 1) Diverticulosis. 2)Enf diverticular del colon (cx e hipersensibilidad). 3) Enf diverticular complicada
(hemorragia, diverticulitis aguda, absceso/fistula, peritonitis).
o De Hinchey (de las diverticulitis agudas) à
• Cx: fiebre, dolor FII/hipogastrio y signos de irritación peritoneal.

• Dx: 1) Diverticulosis (incidental, no requiere tto ni seguimiento). 2)Diverticulitis aguda: cx y TC contraste oral
( ­ densidad de grasa pericolica, diverticulos, engrosamiento de la pared colónica >4mm, flemón y liquido
pericolico) COLONOSCOPIA CONTRAINDICADA ­­ RIESGO DE PERFORACIÓN.
• Tto:
o 1)Sintomática NO complicada: dieta ­ fibra, espasmolíticos, mesalazina, ATB (rifaximina)
o 2) Diverticulitis afuda NO complicada (es la infla del divertículo por obstrucción con fecalito): dieta
liquida, reposo y ATB orales. Si el riesgo de compli es alto: dieta abosluta, gidratacion iv, ATB IV
(metronidazol + quinolona). Reinicio aliemntacion oral 2-4d (obsv)
o 3) Diverticulitis Complicada: a) I-II Hinchey: ingreso hospi + ATB iv, si absceso>5cm o af estado genà
punción y drenaje guiada por el TC del absceso. b) III-IV Hinchey (peritonitis à qx urgente):
sigmoidectomía (solo del segmento af) o Intervención de Hartmann (resección del segmento af
asociado a colostomía de colono descendente y cierre del muñon rectal – en pacientes de peritonitis
fecal, ­ r qx (ASA IV), inmunodeprimidos…)
o 4) Prev recurrencias: tras remisión cuadro agudo à colonoscopia. Rifaximina (ATB), mesalazina
(antiinfla) y suplementos de fibra (plantago)
• Compli: Hemorragia digestiva baja (por la erosión de la art en el fondo del divertículo). ­ colon derecho.
Tto: es imp descartar que sea sangrado alto. Suele ser autolimitada. Durante el sangrado si estable;
colonoscopia dx y terapeutica (eclerosis, hemoclips…) si inestable: arteriografia y embolizacion. Después del
sangrado si > 2 episodios à colectomía. Otras complis: fistula a vejiga (nematiria).

ESTREÑIMIENTO
• Def: defecación difícil (requiere esfuerzo, insatisfactoria, infrecuente). ­M.

­¯
 • Clasif: 1) 1ario/funcional: trstrno funcional defecatorio (relajación anal o propulsion rectal inadecuadas),
tránsito colónico enletecido o normal. 2)2daria: trastornos anorrectales estructurales (fisura, prolapso), enf
intestinales, extraintestinal (enf metabolicas, neurologicas[parkinson]…)
• Dx: Criterios Roma. > 2 de los siguientes (en los ultimos 3m, de comieno al menso en los ultimos 6m).
o Manometría anorrectal detecta la disinergia anorrectal
(ausencia de relajación esfinteriana con la contracción
colónica). Otras pruebas: test de expulsión del balón.
Defecografía.
o Tránsito colóncio: marcadores radiopacos, cápsula de motilidad y gamamgrafía de tránsito colónico
• Signos de alarma: cx nocturna, antecedentes (CCR, poliposis…), cambio del ritmo intestinal…
• Tto: FFAA: formadores de masa, emolienmtes, estimulantes, osmoticos, preparados sde uso rectal,
enterocinéticos. Agonistas de guanilato ciclasa y secretores. Biofeedback: programa de reeducacion para
reestablecer el patron normal de defecación

PATOLOGÍA ANORRECAL Y DE SUELO PÉLVICO

• RECTOCELE: abultamiento del recto a través de un defecto en la pared anterior (daño en el septum
rectovaginal). Puede asociarse a cistocele, histerocele. Tto. Ejercicio de Kegel, si sintomático: qx.
• Sd DEL DESCENSO PERINEAL: descenso de 1-4m del suelo pélvico con el esfuerzo defecatorio. Dificultad para
la expulsión rectal (ex: traumática [parto])
• PROLAPSO RECTAL: protrusión completa del recto a través del ano. Tto qx: rectoplexia.
• Sd DE LA ÚLCERA RECTAL SOLITARIA: relacionado con el prolapso rectal y la contracción paradójica del ms
puborrectal. Ex: esfuerzo defecatorio cte y traumatismo rectal ( ­presion rectal à ¯flujo). Aspecto
herterogéneo. Tto conservador. Qx del prolapso.

T15- ADENOMAS Y POLIPOSIS CÓLICA. CANCER DE COLON, RECTO Y ANO.

PÓLIPOS DE COLON
• Tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal.
• Clasif: En negrita à lesiones preneoplásicas
o 1)Adenomas (tubulares, velloso y túbulo-vellosos).
o 2)Serrados: hiperplásicos (<10mm, serración NO en criptas NO alcanzan base. En sigma-recto),
pólipo serrado sésil (>10mm, serración criptas hasta la base, colon derecho) o adenoma serrado
tradicional (>10mm, sésiles. Criptas ectópicas y citoplasma eosinófilo, sigma-recto).
o 3) Otros; hamartomosos, inflamatorios y fibrinoides.
• VÍAS DE CARCINOGÉNESIS: Mut APC (precursora de adenoma) à mut BRAF/KRAS (Adenoma avanzado,
pólipo serrado sésil)à mut p53 (adenocarcinoma).
• Cx: asintomático. Si son de gran tamañoà anemia, rectorragia. Sd McKittrick-Wheeloc (diarrea pierde
potasio por adenomas vellosos gigantes en recto-sigma con liberación de moco [diarrea osmótica]).
• Dx: colonoscopia.
• Tto: Resección de todas las lesiones EXCEPTO: lesiones benignas (hiperplásicos <5mm CI, inflamatorio o
fibrinoides) o sospecha de ca invasivo. Pólipos peques (<10mm), corte mecánico con pinza (polipectomía) o
asa. Pólipos grandes (>10mm) corte con electrocoagulación con asa (polipectomía con asa caliente,
resección endoscópica mucosa) o bisturí (disección endoscópica mucosa.

SD POLIPÓSICOS

CLASIF Sd Gen (AD) Fenotipo Ca COMENT

Adenomas Poliposis APC Clásica: >100 pólipos (infancia) 100% Sd Gardner (PAF + tumor
adenomatosa Atenuada: <100 pólipos 30-40a clásica con partes blandas) y sd Turcot
familiar (PAF) CCR (PAF + tumor SNC).
Serrados Poliposis >5 pólipos serrados proxi al recto (>5mm) o >20 pólipos CCR
serrada serrados por en colon
Hamarto- Peutz-Jeghers STK11 Pigmentación melánica oral, perianal, manos y pies. Mama, CCR Colonoscopia >18a
mosos Dolor abdominal. Anemia crónica.

­¯
 Cowden PTEN Macrocefalia, retraso mental. Triquilemomas faciales. Mama,
tiroides,
CCR
Poliposis juvenil SMAD4 En estómago y colon. CCR
BMPR1A
Autoinmun Cronkhite- Adquirida Pólipos inflamatorios/hamartomosos/ serrados + Tto con CI
es Canada anormalidades ectodérmicas (alopecia,
hipopigmentación…)

CÁNCER DE COLON
• Gen: Neoplasia más frecu del tubo digestivo. 95% adenocarcinoma. 60 a. 75% curable. FR: mut genéticas
(oncogén KRAS, APC, DCC, p53), CU, >40a, sd polipósicos… Tipo vegetante en colon derecho (CoD) y
estenosante en colon izquierdo (CoI). Diseminación: directa, hematógena, portal (­metástasis portales) …
• Cx: 1) CoD: anemia crónica, SOH, anorexia. 2) CoT: obstruccion, perforación. 3) CoI: obstrucción, cólicos,
rectorragia, estreñimiento progresivo. 4) Recto: rectorragia, hematoquecia, tenesmo (IMP el tacto rectal).
Otras: palpación de masa abdominal…
o Complis: obstruccion (tto: colostomía descompresiva/endoprótesis metálica o con resección sin
anastomosis [intervención de Hartmann] o resección con anastomosis 1aria), perforación y
hemorragia (autolimitada)
o Especialesà invasión de estructuras vecinas: ca de recto (cistitis, neumaturia...), y de colon
(invasión duodeno…)
• Dx: expl (adenopatías…)
o Pruebas: SOH a >50 años, sintomáticos, SIN FR. Si + à colonoscopia+ biopsia (en pacientes de ­ FR).
o SOH annual. Sigmoideoscopia cada 5a. colonoscopia 10a (o si antecedentes fam à >40años)
o Otras pruebas de detección: enema opaco, colonoscopia virtual (TC), CEA (antígeno
carcinoembrionarioà permite el pronóstico y el seguimiento del CCR).
o Pruebas extensión: TC, eco endoscopia, RMN, PET-TC.
• Estadificación y clasificación de Astler-Coller.

• Tto: (siempre resección qx)

o 1) CA de COLON: resección qx segmentaria anatómica en función de la vascularización, se incluyen
los ganglios linfáticos de la zona. Adyuvante a partir de estadio IIB: QT (NO RT): 5-FU, capecitabina
asociado a leucovorina/oxiplatino
o 2) CA de RECTO (>15cm margen anal): ­ recidiva que de colon.
§ T1-2N0 (solo af submucosa): microcirugía endoscópica transanal (TEM) o exéresis
endoscópica transanal.
§ T2N0 y T3aN0: 1) Resección anterior baja (RAB) asociado a la extirpación del mesorrecto (ca
de recto sup [>12cm] y recto medio [>6-12cm]) Construcción de reservorio (­riesgo) o
ileostomía en asa (de descargaà y cerrar la ileostomía en 2do tiempo 2m después). O 2)
Amputación abdominoperineal (AAP u Operación de Miles): extirpación de recto sigma,
esfínteres y ano (ca de recto inf [<6cm]).
§ Estadio II y III (>T3): NEOADYUVANTE (QT + RT) + qx radical. Tmb puede tener tto adyuvante
o Tto metástasis hepáticas: ­ volumen hepático (con QT neoadyuvante, hepatectomía en dos tiempos,
embolizacion portal ...) Extripación sincrónica es RARA

­¯
CÁNCER DE ANO
• Dist tipos según localización: epitelio columnar, glándulas anales (adenocarcinoma), epitelio escamoso anal
(carcinoma epidermoide [CE]) o partes blandas (rabdomiosarcoma)…
• DEL CANAL ANAL: 1) Adenocarcinoma. 2)CE: ­M con lesiones predisponentes, cx: rectorragia, dolor,
tenesmo…tto: AAP + RT. 3) Melanoma: rápido y letal. Dxdf con hemorroides trombosadas. Tto: escision local
hasta AAP.
• DEL MARGEN ANAL: 1) Carcinomas invasivos: basocelulares y espinocelulares. Tto escisión amplia. 2)Enf de
Bowen: CE in situ, lesión pruriginosa, eritematoides, lenta… 3) Enf de Paget: adenocarcinoma in situ. Placa
eccmatoide ulcerada/papilar. Puede progresar a invasivo. Tto: escisión o AAP.

T16- PATOLOGÍA ANORRECTAL BENIGNA: ABSCESOS. FÍSTULA Y FISURA DE ANO. HEMORROIDES.

HEMORROIDES
• ­M, 45-65a. causa mas común de rectorragia en atención 1aria. Hemorroides: almohadillas viscoelásticas en
el canal anal con arteirolas y venas dilatadas, ms liso, tj conectivo y elástico. Mecanismo de contingencia. 3
plexos hemorroidales (lat izq, ant lata y postlat drch).
• Clasif: ext (skin tags, mas frecu, 1/3 inf canal anal, por
trombosis de plexos subcut) o int (cerca a línea pectinea)
• Cx: rectorragia periódica y progresiva, prurito, dolor,
anemia, prolapso/sensación de masa.
• Dx: tacto rectal, anuscopia, rectosigmoidoscopia rígida.
Colonoscopia solo si síntoma inusual/ antecedentes.
• Compli: trombosis hemorroidal (por estrangulación por parte de ms esfínter) de las hemorroides prolapsada.
Dolor súbito tras esfuerzo à urgencia proctológica
• Tto:
o Externasà medicas: baños de asiento, ­ fibra y liquidos, analgesia y laxantes, dobesilato cálcico
(oral). Qx (si trombosis o dolor): hemorroidectomía y extracción del coágulo.
o Int (dpnde del grado): No qx (I-II): esclerosis,ligadura con bandas o fotocoagulacion. Qx (III y IV, con
alt anorrectal [trombosis, ulceración o papila hipertrófica] o fracaso conservador):Hemorroidectomía
de Milligan-Morgan (elección), otras; hemorroidectomía de ferguson y hemorroidopexia con sutura
mecánica (Longo). Complis qx: dolor intenso, incontinencia fecal transitoria. Contraindicaciones qx:
EII, incontinencia fecal y inmunodepresión.
FISURA ANAL
• Def: úlcera/pérdida de sustancia mucosa anal en el epitelio escamosos distal a la unión mucocutánea. Dolor
intenso con la defecación, rectorragia y dificultad para la deposición.
• Clasif: idiopáticas (mas frecu) y 2darias (VIH, EII, ETS, Tb, Ca o QT). Según evolución; agudas (4-6s) o crónicas
(donde: fibras del esfínter anal interno son visible, induración de los bordes, papila centinela en el ápex de la
fisura y con un apéndice cutáneo externo)
• Fisiopato y local: Retroalimentación (hipertonía EAI à ¯irrigación à ­ daño mucoso). ­ frecu las post
(estreñimiento). Las ant en M (obstétricos) y Lat múltiples e indoloras (EC, sifilis, VIH..)
• Dxà cx y expl (no tacto rectal à dolor). Se palpa la hipertonía del Esfínter anal Interno (EAI)
• Ttoà médico (baños de asiento, laxante, tópicos [diltiazem, botox], analgesia). Qx (crónicas o refractarias):
esfinterotomía lateral interna (escisión de 30% de fibras del EAI-alivio
inmediato). Riesgo incontinencia.

ABSCESOS Y FÍSTULAS ANALES

• Def: dos estadios de una misma enf supurativa. Absceso= aguda, fístula
(trayectos recubiertos de tj granular de drenaje del canal anal a la piel perianal)
= crónica. Ex: teoría criptoglandular de Parks. Inf: E. Coli, enterococos y
bacteroides.

­¯
 • Clasif: el absceso + frecu es perianal. Las simples (supf, inter y transesfinterianas bajas) mínima af del EAE,
las complejas (transesfinterianas altas, supraesfinterianas) >30% de af EAE (­recidivas)

ABSCESO FÍSTULA
Dx Expl (perianales, isquioanales). Los demásà tacto rectal hay una Orificio con supuración zona perianal (OFE), se palpa el
tumoración dolorosa. TAC, RM preoperatoria, eco anal intraop. trayecto fibrótico) hacia el orificio interno (OFI) (localizar con
regla de Goodsall). Eco intraanal y RM
Cx Perianal + isquioA= dolor. Interesfinterianos + submucosos= dolor + supuración
datos inf SIN manif ext. Supraelevadores= dolor, datos SEPSIS + cx
urinaria (disuria…). Compli: fascitis necrotizante.
tto Drenajesà perianales/isquianales (supf) con incisiones paralelas a las Fistulotomía (de elección en simples, imp no cortar >30% del
fibras del EAI. Los demásà drenaje endoanal (si es interesfinteriano: + EAE). En complejas se agrega un setón. Si el OFI es alto:
esfinterotomía interna, si es isquioanal: a través del perineo). colgajos de avance
Regla de Goodsall: OFI ant línea recta hacia canal analà OFE ant. OFI post recorre hacia el rafe y luego atraviesan canal anal (en
post)

T17- ISQUEMIAS INTESTINALES. TUMORES NEUROENDOCRINOS (tema largo ctm)

ISQUEMIA INTESTINAL
• Def: ¯ del flujo sanguíneo al territorio esplánico (hipoperfusión à isquemia à infarto/necrosis).
• Af inicial mucosa y submucosa (3hrs- reversible- vómitos, diarrea, dangre en heces) à progresivo hasta la
necrosis tisular (6-12hrs-difusa). + metab anaerobico (produce hipotensión reactiva + daño isquémico) à
acidosis à hiperperistaltismo y dolor isquémicoàinfartro transmural y peritonitis local (compli:
perforación). La acidosis metabólica, deshidratación, anuria y fallo multiorgánico son post y desencadenan el
resultado fatal.
• Gen: Causa infrecuente dolor abdominal. ­­ Mort (50-80%). Recuerdo anatómico: arteria celiaca (AC),la art
mesenterica sup (AMS- rr: pancreaticoduodenales inf ant y post, ileocolica, coólica media, cólica drch,
yeyunales e ileales) y arteria mesentérica inferior (AMI- rr cólica izq, sigmoideas y rectal sup). AMS y AMI
comunican en el arco de riolano y a art marginal de Drummond. Menor irrigacion en la flexura esplénica y la
unión rectosigmoide.
• 1) ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA)
o Brusco. Diversos estados de lesión, puede llevar a gangrena transmural. Cx: ­ sensibilidad, dolor de
rebote y signo de defensa (en etapas mas avanzadas)
o Ex: 1) IMA art embólica (50%- edad avanzada, ­ embolos [FA]). 2) Trombosis arterial mesentérica
(15-25%): por ateroesclerosis, aneurisma aórtico… 3)IMA no oclusiva (20-30%): vasoconstricción por
redistribución del flujo a corazon y cerebro (pacientes graves- mediado por vasopresina y
angiotensina). 4) IMA por trombosis venosa mesentérica (5%): pacientes en estados de
hipercoagubilidad (anticonceptivos, cirrosis, neoplasia- propagación periferica si es 2dario o hacia
proximal si es 1ario) asociado a trombosis de vena porta o vena esplénica (RARO a la VMI);
congestión, edema y cianosis, el cuadro puede ser agudo de la vena porta (distensión,ascitis, dolor
difusa, hemorragia digestiva baja.) o subaguda (dolor pero no infarto de sem a meses) y crónica
(asintomáticos pero con hemmoragia digestiva por varices [ej las esofágicas en la trombosis port con
Htportal]
o Dx: anal, ECG, rx (signo del
pulgar, neumatosis
intestinal…), eco doppler, Tc,
angioTC, angio RM,
arteriografia mesentérica,
laparoscopia (OJO peligrosa si
YA hay necrosis)
o Tto: restaurar flujo, ¯
vasoespasmo y ¯ propagación
del coagulo. General: ATB,
ACO… (imp la correción de la
pato de base. Qx:

­¯
 • 2) ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA (IMC) / ANGINA INTESTINAL:
o Por hipoperfusión intestinal episódica o cteà común en enf ateroesclerótica mesentérica. Cx:
pérdida de peso, dolor epigástrico postprandial, alt del tránsito intestinal. Dx: cx + estenosis de alto
grado en varios vasos mesentéricos. Tto: revascularización qx (bypass anter/retrogrado,
reimplantación vascular, endarectomía transaórtica), si ­ riesgo: angioplastia transluminal
percutánea (ATP) con/sin endoprótesis.
• 3)ISQUEMIA SEGMENTARIA FOCAL (ISF): lesiones vasculares de segmentos cortos. Ex: embolos, hernias
estranguladas… Cx: obstrucción crónica del ID por estenosis + dolor abdomuak intermitente + distensión y
vómitos, SIBO. Tto: resección
• 4) COLITIS ISQUÉMICAS (CI)
o + frecu de lesión isquémica intestinal (>70%). Af colónica (­ frecu en las flexuras [peor irrigación]
punto de Griffith y union rectosigmoidea [punto de Sudeck]). Ex idiopática (prob enf de los pequeños
vasos)- relacionado con cocaina, vasculitis…
o Cx: dolor abdominal brusco, sangre en heces, urgencia en defecación. Lesiones gravesà úlceras
crónicas, abscesos y pseudopólipos (incluso pseudomembranas), mucosa se reemplaza por tj fibroso,
necrosis y af transmural.
o IMP: si SOLO se af el lado drch (CICD- 25%), esta asociado a arteriopatía coronaria y nefropatía
crómica, tienen mas riesgo de peritonitis y menos rectorragia.
o Dx: angiotc, RM, colonoscopia. Tto: qx
• 5) TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA (TVSM)- causa mas frecu son las neoplasias, cuadros inflamatorios y
los estados post operatorios. (esta en ex del apartado de IMA)

TUMORES NEUROENDOCRINOS (TNE)

• Gen: tumores de origen epitelial (diferenciación de cel neuroendocrinas) y secretan hormonas, si se induce
un sd clínico los llamamos “tumores funcionantes”, si no; “no funcionantes”. Son tumores esporádicos, no
relacionados con FR, hay sd hereditarios: neoplasias endocrinas múltiples (MEN- AD, neurofibromatosis tipo
I, Von Hippel Lindau…)
• Clasif: dentro de los TNE tenemos los bien
diferenciados (TNE) y los pobremente
diferenciados: “carcinomas
neuroendocrinos” (CNE). Y luego se puede
gradar (los CNE son siempre G3)

• TNE-P (Pancreáticos [aunque NO exclusivamente], FUNCIONANTES)

Tipo Def cx dx tto Coment
Insulinoma secretor de -Neuroglupénicos: alt Tc. Nutricional. 5-10% Ma
insulina. visuales, alt mental, coma, Anal: ¯Glu, FFAA (ef hiperglucemiantes): Diazóxido Mz H
(\hipoglucemia) convulsiones. ­Péptido C, (tmb inhibe secreción insulina), Si múltiples;
-simpático- adrenérgicos: ­insulinemia, Octreótido, everolimus. sospechar MEN-
palpitaciones, sudoración, ­proinsulina Qx: enucleación pancreática (benigno, 1
temblores e NO contactan con conducto principal) o
hiperfagia/obesidad pancreactomía distal (cola y cuello)
Gastrinoma/ Secreción - ­HCl, síntomas de enf -Hipergastrinemia - IBPs (pa la ­HCl) 1era porción
Sd Zollinger- ectópica de péptica, ERGE en ayunas - resección curativa (si no hay mz) duodeno.
Ellison (SZE) gastrina -diarrea, hemorragias, -Prueba secretina 25% relacionado
náuseas, vómitos… (2U/Kg de con MEN-1.
-Hiperplasia (cel parietales secretina 25% agresiva
y cel enterocromoafín)à ­>120ug gastirna 60-90%Ma
­pliegues gástricos sérica) Mz: H> óseas
(endoscopia) - H. pylori (-) [pelvis]

Glucagonoma Secreción ¯peso, intol Glu, anemia y - [glucagonemia] - Ctrl síntomas: octreótido larga duración Raros, ­ 5-
glucagón eritrema necrolítico en ayunas (28d- análogo SST: inh cel a y ß 10cm, ­­Ma.
(\hiperglucemia) migratorio (dermatitis Tc, RMN, pancráticas) Mz= H
periorofaciales o octreoscan -resección qx (si mz única)
intertriginosas) (detecta R SST)

­¯
 -técnicas de ablación (si no responde a
octreótido): embolización art, RF y
criocirugía.
Vipoma ­VIP Diarrea acuosa extrema, - [VIP] en ayuno -reposición hidroeléctrica “Cólera
hipoCl, aclorhidia e -octreótido (pa la diarrea) pancreático”
hipopotasemia (DAHA) Qx (si NO hay mz) En cola, grandes
y solitarios con
Mz al dx
Mz= metástasis (H=hepática). Ma= maligno

• TNE- GI carcinoides o CNE-GI (FUNCIONANTE): raro, dx tardío con Mz, 40-49ª. Se desarrolla el sd carcinoide.
o Hx: Lesiones nodulares sólidas. No atipia nuclear, pocas mitosis, patrones de crecimiento (insular,
trabecular o mixto). ­ vascularización. Reaccion desmoplástica à fibrosis peritumoral.
o Sd carcinoide: Cuando en la circulación sistémica se alcanzan niveles suficientes de productos
hormonales liberados por el tumor. Cx: diarrea, rubefacción facial, sibilancias, IC derecha y manis
pelagroides (pérdida de apetito y dolor abdominal). Relacionado con tamaño, 90% con mz
(­hepáticas). Tto: ANS (análogos de somastotatina), 2da eleccion: telotristat, IFN-a o everolimus.
Compli: CRISIS CARCINOIDE (alt extremas TA, confusión, diarrea, vasodilat intensa, broncoespasmos,
hipertermia, arritmias)à tto con sueros y vasopresores. Dx: niveles séricos, SRS (gammagrafía con R
SST) y SPECT, cribado con CgA, eco (extensión lesiones)

Carcinoide... cx Dx y tto coment

Gástrico Precursor: cel EC Biopsia 5% CNE-GI
Tipos: Resección endoscópica Tipo I y II, y qx en III
I (75%): asociado a gastritis crónica autoinmune,
lesiones poliploides tumorales múltiples.
II: relacionada con MEN-1 y asocia SZE
III: esporádico. ­Mort.
Intestinal Multifocales, bien diferenciados, ­ invasivos. Resección qx a veces asociado a Íleon>yeyuno.
90% con sd carcinoide. Otra cx: obstruccion GI, colecistectomía (ANS espesa bilis) Mz: H.
pérdida de peso, hepatomegalia. Tamaño≠ agresividad
Apendicular Punta del apéndice, <1cm, G1 Hallazgo incidental FR mz: >2cm, localización
Apendicetomía (si <1cm). basal, alto grado, infiltración
Si >2cm, estadios avanzados, en la base del meso apéndice
apéndice: no hay márgenes R0 o infiltración:
apendicetomía + hemicolectomía drcha.
Rectal Lesiones polipoides pequeñas sobre línea Escisión endoscópica (cuando no se infiltra, >60ª, asintomáticos.
dentada. Grado 1-2 bajo grado y < 1-2cm). Sd carcinoide RARO.
Si + graves: escisión mesorrectal o resección Mz relacionado con tamaño
abdominoperineal (­>2cm)

Duodenal y ­1er/2da porción duodeno. NO ampulares, <1cm: resección endoscópica. Tumores solitarios, peques.
de la ampolla Somatostatinomas (asociado a Ampulares, <1cm: endoscópica + ¯Mz= ­­ganglionar.
de Váter neurofibromatosis I) y paragangliomas linfadenectomía. Si son multiples pensar en
gangliocítcos tienen preferencia zona ampular. >2cm: resección qx. MEN-1.
Cx : inespecífica: dolor, náuseas, ictericia.. SZE: duodenotomía + resección Sd carcinoide RARO.
Colon ­Ciego. Dx incidental. Resección qx + Grandes (>5cm), malignos,
linfadenectomía. asintomáticos
Si Mzà­ sd carcinoide.

• TNE NO FUNCIONANTES: Los síntomas se deben al efecto local del tumor. Dx incidental. Tto, resección
• ENF METASTÁSICAS. Crecimiento lento. Cirugía citorreductora del hígado y metastasectomía. Tto no qx:
ablación mediante radiofrecuencia (ARF), quimio embolización, radio embolización hepática. Trasplante
hepático.
• Los tumores + diferenciados son los que + expresan los R de SST tto por ANS (que se puede marcar à RT
sobre el receptor peptídico [RTRP]). Tto en combi con capecitabina y temozolamida

­¯
T18- OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO Y GRUESO
• Gen: ­mort (6%), 25% ingresos abdomen agudo. 80% en el ID, 20% en colon (que se clasificia según válvula
COMPETENTE o INCOMPETENTE).
• Ex: intraluminar (ileo biliar, bezoares), parietales (tumores, diverticulitis) y extrínsecas (bridas…). En el ID
(segu frecu): bridas (90%)> neoplasias> hernias estranguladas> EC. Colon (según frecu): CCR (20%-Sg-dsc-
esplénico-drch)> vólvulo> enf diverticular> endometriosis…
• Fx: dilat proximal al bloqueo (secreciones, gas tragado [N2], fermentado) + descompresión del segmento
distal a la obstrucción. Hay pérdida de función absortivaà trasudación, isquemia, necrosis
• Cx: dolor, náuseas, vómitos, intolerancia al alimento, falta de emisión de heces y gases, si se complià
peritonitis
• Dx: IMP saber antecedentes QX (bridas), Rx (dilat asas sobre obstrucción, patrón en pila de monedas en ID, ­
líquido intraluminal, NO aire bajo obstrucción), Tríada del ILEO BILIAR: obstruccion int (litiasis biliar gigante),
calcificación FID (fístula colecistoduodenal) y aerobilia. Si la obstrucción es alta (solo ID dilat, no colon), si es
baja dpnd de válvula (competente= solo colon dilat [+ GRAVE], incomp= TODO). TC (obligatoria en pacientes
sin hernias ni laparotomias previas y todas las de colon)
• GASTROGRAFÍN (enema con contraste yodado): reduce edmea, mejora contractilidad, permite ver si la obs
es completo o incompleta. Si hay contraste en IDà qx
• Tto: conservador, SNG (aspirar lo acumulado), ATB. Específicas: 1) Obs por Bridas: 90% parciales (sin qx), el
10% (total) o compli à qx. 2)Hernia incarcerada: reducción manual (en urg: hernioplastia), no frozar en las
crurales. 3)Sin hernias ni qx previas (suelen ser ex que requieren qx). 4) Obs por Ileo Biliar: qx urg
(enterotomía + extracción cálculo). 5) CCR (dpnd del estado del paciente): drch (qx urg), izq si es parcial,
endoprótesis, si es completa; qx (intervención de Hartmann à colostomía + cierre 1ario del recto. 2
tiempos)

VÓLVULOS DE COLON
• Rotación del colon (ciego- congénito, sigma-ancianos, estreñimiento…) sobre su mesenterio. Rx: img en
grano de café. Tc: signo del remolino (e incluso isquemia).
• Tto: ciegoà qx SIEMPRE (hemicolectomía drch), sigma à sin isquemia; descompresión endoscópica y qx
diferida O CON isquemia; intervención de Hartmann /resección y anastomosis 1aria. NO FIJACIÓN
(­recidivas)

ILEO PARALÍTICO
• Obstrucción intestinal FUNCIONAL (se detiene el peristaltismo normal). Ex: traumática (­­ postop). Se
previene reintroduciendo la alimentacion oral lo mas precoz posible (evitar SNG).
• Tto conservador: aspiracion NG, liquidos iv, soporte nutricional

­¯
T19- BIOLOGÍA DE LOS VIRUS DE LAS HEPATITIS. HEPATITIS AGUDAS Y CRÓNICAS
HEPATITIS VÍRICA AGUDA AC: IgM à 1ero en aparecer. IgGà después (persiste indefinidamente)

VH-A (RNA- Piconarvirdae)

Virología Epi, trasmisión Cx específica Dx y profilaxis
Marcadores
-Un serotipo, múltiples - causa + frecu de -diarrea al final de la incubación. -IgM anti-VHA en suero.
genotipos. hepatitis - subcx en niños. -IgG anti-VHA (inmunidad)
-Ac anti HAAg (IgM[4m] e IgG) -fecal-oral, -colestásica (en curso bifásico) -Pasiva: inmunoglobulina
-30d incubación alimentos, mucosa - NO CRONIFICA Activa: VHA inactiva
Extrahepática: artralgias, artritis y exantema (Pre/post exposición
urticariforme (depósitos inmunización)
inmunocomplejos).GN extramembranosa,
poliartritis nudosa y acrodermatitis infantil
papular de Gianotti-Crosti

VH-B (DNA-Hepadnaviridae)
Virología Epi, trasmisión Cx específica Dx y profilaxis Tto * Evolución y px
Marcadores
-10 genotipos -Parenteral, sexual, -40-180d - marcadores proteicos Indicaciones: viremia -­asintomáticas
-AgHBs: inf activa perinatal incubación. (anti-AgHbsà elevada, ­ -1%H. fulminante
(>6m à crónica) - ­ R cronificacion -­ ictericia. inmunicidad) transaminasas, -­ R carcinoma
-AgHBe: replicación en hijos de mujeres -­cronicidad. -Pre (pasiva IgHB) / necroinflamación. hepatocelular.
-AgHBc: indica crónicas. -manif post Antivirales orales
contacto con virus extrahepáticas (vacuna)exposición (entecavir o
-hepatocitos en inmunización. tenofovir) hasta que
vidrio esmerilado HbsAg sea -.
-SI CRONIFICA

VH-C (RNA- Flaviviridae)

Virología Epi, trasmisión Cx específica Dx y profilaxis Tto Evol y px
Marcadores
-6 genotipos. 1b es + -15-160d - 50d incubación -Lab: ELISA +PCR ARN-VHC Antivirales - ­cronifica
frecu en españa. -parenteral, -­asintomáticos. Hx: folículos linfoides, daños directos -20% cirrosis
-RNA-VHC (inf aguda) perinatal, VIH… - ­­CRONIFICA conductos biliares, cuerpos orales 8-12s - ­R ca si
y Ac- anti RNA-VHC (80%) (+ manis apotópicos, esteatosis (sofosbuvir/ AgHbs + y
extrahep) macrovesicular. velpatasvir o alcohol.
--Cribado de donantes glecaprevir/
NO HAY PROFILAXIS pibrentasavir)

VH-D (RNA) REQUIERE COINF/SOBREINF CON VHB

Virología Epi, trasmisión Cx específica Dx y profilaxis Tto
Marcadores
-VHD-Ag -Parenteral -Coinfà ­R hepatitis fulminante. -IgM anti-HBc (+)à coinf. -IFN
-ARN-VHD -40-80d incubación -Sobreinfà ­R de fallo hepático grave -IgM anti-Hbc (-)à sobreinf - = VHB
-ac anti-VHD y mort. (­ R de CRONIFICACIÓN) -Vacunación, evitar
exposición

VH-E (RNA- Hepeviridae)

Virología Epi, trasmisión Cx específica Dx y profilaxis Tto
Marcadores
-Genotipos 1, 2: SOLO -Fecal-oral -14-180d incubación. -IgM anti VHE - Ribavirina
humanos. 3 [­ españa] y (genotipo 1-2), -­ frecu forma ictérica. -ARN-VHE en
4: zoonosis. carne cruda (3 y -­ mort en embarazadas -Control agua inmunodepre
-Ac anti RNA-VHE o RNA 4) -CRONIFICA en INMUNODEPRIMIDOS y alimentos
VHE en sangre -1-2% hepatitis fulminante (­embarazadas) -Post-exps
-Extrahep: Neurológicas (encefalitis, guillan-barre..),
hematológicas (aplasia), ms (miopatía y miositis) y
nefropatía (IgA)

­¯
 • Cx GENERAL: 1) INCUBACIÓN (variable), 2) PRODRÓMICO: desde el inicio de síntomas (náuseas, vómitos,
cansancio, hepatoesplenomegalia) hasta antes de la ictericia. (3-5d). 3)ESTADO: aparece ictericia,
desaparece síntomas prodrómicos. 4)COVALESCENCIA (cuando se termina la ictericia).
o HEPATITIS ANICTÉRICA (­ prob cronificarse), VHB y VHC
o HEPATITIS COLESTÁSICA: ictericia + coluria, acolia y prurito. Buen px. VHA.
o HEPATITIS FULMINANTE (IHAG): Compli + grave hepatitis vírica aguda: necrosis masiva del
parénquima hepático. Incio como hepatits común à evolución vómitos, fetor y signos de
encefalopatía hepática. Valores protrombina <40%. Mort >70%. TTO: TRASPLANTE.
• Tto: Conservador + SI GRAVEDAD à ESPECÍFICO.
• Prev y profilaxis vacuna universal niños profiláctica VHA y VHB.

HEPATITIS VIRALES CRÓNICAS

• Enf crónica del hígado (>6m). Cx: asintomática o con ­ discreta de las transaminasas o hepatomegalia (solo
cuando grave hay mas manis hepáticas [cirrosis…])
• Dx: anal: ­ALT y AST, marcadores serológicos virales, BIOPSIA HEPÁTICA (evalua gravedad) à FIBROSCAN es
técnica menos invasiva (elastografía de transciciónà + hepatopatía =¯ elasticidad [­fibrosis]), y estadiaje (I-
IV)
• Fibrosis avanzada relacionada con el carcinoma hepatocelular à CRIBADO
• INF CRÓNICA VHB:
o HBsAg>6m. HBeAg puede ser + o - à imp detectarlo para ver el comportamiento evolutivo. DNA-
VHB en suero para cuantificar viremia. ­­ relación con CARCINOMA HEPATOCELULAR.
o Inf crónica (sin lesión hepática) HBeAg (+)à inmunotolerante (poca resp inmune). Hepatitis crónica
HBeAg (+) à inmunorreactiva (hay lesiones necróticas). Inf crónica HBeAg (-)à portador inactivo.
Hepatitis crónica HBeAg (-) à mut del VHB (­ frecu en viejos en brotes)
o Tto: SOLO se trata en HEPATITIS CRÓNICA (no en inf crónica): IFN-a pegilado (parenteral, 48s) y
análogos de nucleósidos (entecavir) o nucleótidos (tenofovir disoproxilo [TDF] o tenofovir
alafenamida [TAF]- oral , larga duración).
§ Indicaciones (3): 1) Elevada carga vírica (>2000Ul/mL), 2) Alt de las transaminasas (ALT) y 3)
Enf hepática constatada (ya sea por fibrosis F2 en la escala METAVIR o por la actividad infla
en la hx hepática [grado A2])
§ Tiempo: IFN 12m, Análogos de nucleósidos/ntd: a) si son HBeAg (+): 12m tras la (-) de la
HbeAg. B) si son inicialmente HBeAg (-): indefinido o hasta pérdida HbsAg. C) si son
cirróticos: de por vida.
• INF CRÓNICA VHD (tmb deberá estar inf con VHB)
o Ac anti VHD, y viremia + (RNA-VHD). Suele ser por sobreinf con VHB. ­ riesgo cirrosis, cancer, mort…
o Tto: IFN 1-2años (poco eficaz)- NO usar análogos. Actualmente: Bulertivide (Myrcludex B) que inhibe
la entrada de los virus B y D bloqueando el receptor NTCP..
• INF CRÓNICA VHC: causa mas frecu de enf hepática y de trasplante en nuestro medio. Generalmente
asintomáticaà curso progresivo silencioso ( las transaminasas pueden ser normales). Remisión inusual. Dx:
IgG- VHC y viremia + >6m. imp tmb valorar fibroisis. Cx hepática y extrahepática : GN extramembranosa,
crioglobulinemia mixta escencial, porfiria cutánea tarda y linfoma de cel B, tiroiditis, sd seco)
o Tto: puede erradicarse (>12m sin viremia : curación) pero tmb puede RECIDIVAR (ac evitan la
reinfeccion): FFAA antivirales directos (orales, 8-12 s, pocos ef adv, doble o triple terapia) o
regimenes de IFN + Ribavirina (poco eficaz).
o Si se curan, PERO tiene fibrosis F3-F4 à Ctrl cada 6m para despistaje hepatocarcinoma
• INF CRÓNICA VHE: SÓLO en genotipos 3 y 4. Generalmente inmunodeprimidos. Dx: alt perfil hepático > 3m +
viremia. Habitualmente Asintomáticos. Manis neurológicas son las más frecu extrahep. Tto: a) reducir la
inmunosupresión. B) Luego antiviral: ribavirina (12s) (seguimiento por riesgo de anemia, ajustar si IR). Otra
alternativa es el IFN.

HEPATITIS CRÓNICA AUTOINMUNE (HAI)

• Reacción inmune (trstrns inmunorregulación a los Ag hepatocelulares.
• Epi: ­M, jóvenes, relacionado con otras enf autoinmunes (ej tiroiditis).

­¯
 • Cx: puede ser asintomático, comienzo insidioso (malestar, astenia, anorexia…). Muy heterogéneo . Complis:
cirrosis con HT portal. Sin Hx específica.
• Dx: ­Transaminasas, ­IgG, autoAc ciruclantes. Biopsia: hepatitis de la interfase (tmb patron d elesion
cronica, infla portal y periportal, cel plasmáticas y linfocitos y rosetas hepatocelualres).
• TIPOS: I) ANA, SMA/AML (anti-ms liso) (+). II) ANTI-LKM-1, ANTI-IL1: ­ frecu en infancia, ­ severa, ­ prob de
fracaso al tto y recidiva.
• Tto:
o Mantenimiento: a) monoterapia (Prednisona o azatioprina) o b) combinado (prednisona +
azatioprina). Dosis min eficaz para mantener enf inactiva.
o De por vida: HAI tipo II, pacientes con cirrosis en la presentación
o Otros: Rituximab, CI, CyA, tacrolimus, MMF. Trasplante (en cirrosis descompensada y en hepatitis
fulminante)

T20- HÍGADO Y ALCOHOL. HÍGADO Y MEDICAMENTOS. HEPATITIS TÓXICAS. HEMOCROMATOSIS.

ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASAS NO ALCOHÓLICA (EHGNA)/ ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA METABÓLICA

(MAFLD)
• Def: Esteatosis hepática (acúmulo de grasa) >5%. MAFLD = esteatosis + obesidad (IMC>25) o DM2 o al
menos 2 (HTA, hipertrigliceridemia, HDL<40/50, ­ perímetro cintura, al metab glúcido).
• Epi: enf hep crónica + frecu. 2º causa de trasplante hepático (1era en M). Mort en estadios avanzados son de
causas hepáticas. FR: sd metabólico, enf autoinmunes, gen PNPLA3 y gen TM6SF2 … Es una enf
multisistémica, asociada a múltiples patologias (ej ovario poliquístico)
• Fxpx: Acúmulo de grasa (microvesicular- >5%) à ­ lipotóxicos y estrés oxidativo à ­ infla, citoquinas
APOPTOSIS Y NECROSIS à activación de cel estrelladas (HSC) à fibrosis
• ETAPAS: Esteatosis simple à( 20%) NASH (esteatohepatitis no alcohólica à hx: balooning [hinchazón + infla
+ fibrosis]) à(20%) FIBROSIS (lenta progresión) à CIRROSIS. La fibrosis y la cirrosis ­ R de hepatocarcinoma
• Dx: Anal: ­GGT. Biopsia Hepática (Gold standard): grasa, infla lobulillar, si tiene NASH: balonizacion y
fibrosis.
o Esteatosis: eco abd (dxdfrcl), RM (cara), Fibroscan (cuantifica estatosis: 5%= 250/275dB/m
o NASH: Serología (CK18 >395U/L: necrosis), metabolómica OwLiver, RM, Fibroscan (FAST score)
o Fibrosis: Serología (FIB-4), fibroscan (si >20kPa= ­R de cirrosis), elastografía (por ultrasonido o RM)
• Tto: 1) Estilo de vida (perder peso), 2)FFAA: vit E (antioxidante), piogliatzona (antidiabetico), otros: acido
obeticólico y agonistas GLP-1). 3)Qx /endoscópica metabólica (bariátrica). Qx si IMC>40 o 35 con enf
metab/FRCV o endoscopica (cuando no esta indicada la qx)

ENFERMEDAD HEPÁTICA POR CONSUMO DE ALCOHOL

• Fxpx: alcohol (hígado) à acetaldehído (tóxicoà lesión) à acetato (fibrosis)… + radicales libres +infla+ HSC
• FR: cantidad alcohol (>60g/d H, >20g/día M), ­M, genes (PNPLA3), microbiota
• ETAPAS: 95% alcohólicos à esteatosis hepática (macrovesicular, ­ en zonas centrolobulillares), benigna,
reversible, si se asocia a infla = esteatohepatitis alcohólica (reversible) à 20-40% = FIBROSIS à 8-20%
CIRROSIS à 3-10% hepatocarcinoma.
o OJO tmb existe HEPATITIS ALCOHÓLICA AGUDA (HAA): cuadro infla agudo (ej por ­­­ consumo) en
paciente con hepatopatía crónica que acelera la progresión de la enf.
• HEPATOPATÍA CRÓNICA POR ALCOHOL
o Cx: ­asintomática, astenia, dolor en hipocondrio derecho, hepatomgealia, arañas vasculares.
Eritrema palmar, contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea.
o Dx: cx, anal: ­transaminasas (­AST> ALT y GGT> FA), macrocitosis, hiperuricemia…, eco abd:
esteatosis (hígado brillante), fibroscan + CAP, Hx: estatosis (microvesicular o mixta), balonizacion,
infla, o fibrosis (en dif grados/ cirrosis)
o Tto: abstinencia.
• HAA:

­¯
 o Cx: síntomas inespecíficos, ictericia, fiebre, dolor hipocondrio derecho (hepatomegalia), HT portal
(ascitis), Puede desarrollar una insuf hepatica grave: encefalopatía, coagulopatía, sd hepatorrenal
(­­ mort). Anal: leucocitosis (neutrofilia), ­PCR, ­AST/ALT, ­bilirrrubina, anemia, amcrocitosis,
­GGT, malnutrición, coagulopatía, plaquetopenia o ¯albumina.
o Dx: cx e hx (biopsia). Hx: son los mismos hallazgos de la enf crónica por el alcohol + necrosis
centrolobulillar con infiltrados de PMN, cuerpos (hialina) de Mallory-Denk (agregados amorfos
eosinofílicos)
o Px: Índice de Maddrey (usa tiempo de protrombina y valor de bilirrubina) calcula la prob de mort en
hepatitis alcohólica en 30d. (>32 = 50% de prob de mort en 30 d)
o Tto: 1) medidas generales, 2) CI en HAA grave (Maddrey >32 o MELD>21): metilprednisona (32 mg
oral/día o 40mg iv /día). 3) Trasplante, en cirróticos. (único eficaz. Se requieren 6m de abstinencia
por parte de pacientes)

TOXICIDAD HEPÁTICA POR FÁRMACOS (DILI-drug induced liver injury)

• Def: Alt perfil hepático causado por FFAA. ­ALT (>5LSN), ­FA (>2LSN), ­ALT (>3LSN) + Bilirrubina tot (>2LSN)
(solo ­bilirrubina o solo ­GGT no es suficiente pa dx de DILI)
• Fxpx: en el metab de FFAA (biotransformación) se producen intermediarios txs. La toxicidad puede ser;
intrinseca (dosis dpnd), idiosincrático (no relacionado ni con la dosis ni el MA del FFAA), indirecto (por el
efecto farmacológico)
• Fenotipos cx por FFAA (no parece relevante- en tocho pag 199). Fenotipo al daño hepatocelular (+frecuà
­ALT), Fenotipo colestásico (­FA) o mixto.
• TX POR PARACETAMOL: en hígado se produce metab hepatotóxico alt reactivo, que, en condiciones
normales es eliminado por glutatión. Si el glutatión se agota (por sobredosis) à fallo hepático. (Lesión à
necrosis oxidativa à insuf hep aguda)
o Cx: 1) asint, MEG. 2) 24-72h: MEG, ­ transaminasas. 3) 72-96h: insuf hepatica (ictericia…) + max ­
transaminasas. 4) >96h: si sobrevive a la etapa 3.
o Tto: 1) Antioxidantes, 2) carbon activado (>4hrs). 3) N-acetilcisteína (antídoto). 4) Trasplante hep.
• Px: 4-10% hepatitis fulminante (­M, ­ edad..)
• Tto: interrumpir FFAA causal, si encefalopatía o INR>1,5à trasplante. Sintomaticos: esteroides (si
hipersensibilidad), acido ursodeoxicólico (colestasis severa) y colestiramina (pruirito).

HEMOCROMATOSIS
• Def: Trastorno del metabolismo del hierro por depósito excesivo y lesión en diversos órganos (hígado,
páncreas, articulaciones...).
• Tipos: Hemocromatosis Hereditaria (HH- son AR) y Hemosiderosis adquiridas
• Clasif HH (I-IV según relación con gen):
o I (+ frecu à90%): asociada a gen HFE (cr 6, mut + frecu es la C282Y)
o II (juvenil): no asociada a HFE. La forma más grave es por gen de hemojuvelina.
o Tipo 3: mut TFR2 (R transferrina)
o Tipo 4: mut ferroportina (2da + frecu- AD)
• Fxpx: recuerda: Ferroportina (FPN- transportador en hepatocitos), transferrina (Tf-transporta en sangre Fe),
Ferritina (como se almacena el exceso de Fe en el hepatocito). Hepcidina se sintetiza cuando hay un ­­ de
Feà internaliza FPN ¯ la abs digestiva de Fe. La alt de la hepcidina (HH tipo 1-3) ­ Fe y su depósito en tj.
• Cx: (en M por menstruación la cx se atenua). Estadio 1 (predisposición, SIN alt), 2 (­fe, SIN grandes alt), 3 (cx
temprana, astenia, artralgia..), 4( lesiones orgánicas; Hep [­transaminasas, fibrosis, cirrosi…], articular,
endocrino [DM], cardio, hiperpigmentacion cutánea)
• Tto: flebotomias (3-4m), quelantes de hierro.

­¯
T21- CIRROSIS HEPÁTICA Y SUS COMPLICACIONES
• Def: cirrosis= consecuencia de la infla crónica que produce fibrosis hepática difusa (MEC con colágeno
fibrilar, fibronectina y glucosaminoglicanos producidas por las células estrelladas hepáticas [almacenan vit A,
pero cronicidad las transforma à ­fibrosis y citoquinas proinflamatorias]) y sustitución del tj normal
inicialmente por “puentes de fibrosis” (entre espacios porta) luego sustituidos por nódulos de regeneración.
• Epi y ex: ­H. ex: alcohol (­PMN y acetelaldehídoà ­infla), VHC y VHB, colangitis biliar primaria (acúmulo
acidos biliares à infla), enf grasa no alcohólica, enf por depósito y enf autoinmunes. Todas las ex favorecen
el estrés oxidativo que promueve la infla y la cirrosis.
• Clasif: compensada (asintomática) y descompensada. Estadios fibrosis: F0 (No), F1; portal, F2; periportal, F3;
septal, F4; cirrosisà >15kPa en Fibroscan. Si >25kPa en fibroscan: HTP clínicamente significativa (CSPH).
• HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP): > 6mmHg. Cuando es >10mmHg aparecen complis. >12: riesgo hemorragia,
>16: riesgo muerte, >20 riesgo de control de sangrado, resangrado temprano y muerte durante la
hemorragia.
• Dx
o Cx: Compensada puede ser asintomática. Descompensada: hemorragia alta por varices, ictericia,
ascitis, encefalopatía hepática (EH), peritonitis bacteriana espontánea, sepsis y hepatocarcinoma.
o Expl: ictericia, arañas vasculares o eritema palmar. En alcohólicos: contractura de Dupuytren,
hipertrofia paratiroidea, ginecomastia y distribución feminoide del vello. Hepato/esplenomegalia.
o Pruebas de img: eco, fibroscan, Tc, gastroscopia (pa las varices- puntos rojos cereza)
o ANALÍTICA: ­Transaminasas, plaquetopenia (signo indirecto de HTP), insuf hepática; ­INR,
¯albúmina o ­bilirrubina.
o Biopsia hepática : gold standard
• Px: Escala Child-Pugh realiza una valoración funcional de los parámetros: Ascitis, Bilirrubima, Albumina,
Tiempo protrombina (INR) y encefalopatía (A [5-6pts], B[7-9pts], C[10-15pt]). Índice MELD; valor px toma en
cuenta la creatinina, el INR y la bilirrubina total (>15 ptos se plantea trasplante)
• Complis:
o Hemorragia digestiva (HDA) por varices esofágicas:
§ Profilaxis 1aria: dx cirrosisà endoscopiaà a) si no hay varices/o son peques: endoscopia
cada 1/3 años. B) Si hay varices grandes/con ­ riesgo o es un child 3/4: BB no
cardioselectivos (propanolol/carvediol) o ligadura con bandas (LEB).
§ Tto hemorragia aguda: Estabilización hemodinámica + somatostatina (vasocontri esplácnica
NO sistémica) o Terlipresina (vasocontri general) à Luego se hace una LEB (elección) o
escleroterapia à si fracasa; balón (de Sengstaken-Blakemore en esofágicas y Linton pa
fúndicas) o prótesis metálica auto expansible como TERAPIA PUENTE a àTIPS (transyugular
intrahepática portosistémico shunt) (TIPS es el tto definitivo, complis; EH, IC congestiva y
deterior de la función hepática por hipoperfusión). Valorar Trasplante.
§ Profilaxis 2daria: A cualquiera que sobreviva a HDA (­ recurrencia): bb no cardioselectivos +
LEB periodica. Tmb se puede valorar TIPS o trasplante.
o Ascitis: lq en cavidad abdominal (matidez en flanco: 1,5-5L, oleada ascítica: 10L)-
§ Paracentesis: en el 1er episodio. CONTRAINDICADO SI; CID, embarazo, ­INR,
trombocitopenia, adherencias, obstrucción int, inf, hematoma…
§ Gradiente albumina serica/liquido ascítico >1,1g/dL = HT Portal. Si hay HTPort se ven las
proteinas en lq ascíticoà cirrosis si <2,5g/dL ( si hay mas es patología posthepática)
§ Tto: tto ex, si la ascitis es a tension; paracentesis evacuadora`diureticos (espirnolactona o
furosemida), si no es tensa; restricción sodio (no de agua), si no responde usar diureticos. Si
es una ascitis refractaria; paracentesis evacuadora + albumina 8g/L
o Encefalopatía Hepática (EH)
§ Fx: El ciclo de la urea (metab aa…) ocurre en el hígado transformando NH3 a urea. Si el
hígado no funciona ­­NH3 que astraviesa BHE y se instala en astrocitos para

­¯
 transfomrarglutamato en glutamino (glutamina sintetasa). ­ glutamina à alt gradiente
osmótico, ­ infla y especies reactivas de O2 à edema cerebral à deterioro cognitivo.
§ Clasif: West Haven I-IV (coma). Factores precipitaten: alt hidroelectrica (diureticos..),
hemorragias, sedantes… El dx es dfrncl.
§ Tto: dieta normoproteica, corregir factor precipitante, suspender diuréticos y medidas
antiencefalopatia (lactulosa)
o Infecciones: ­ R de sufrir inf por disbiosis y ­ permeabilidad intestinal. ­ Bacteriemia. Mas frecus:
peritonitis bacteriana espontánea (PBE), ITUs ([Link]), inf pulmonares (s. pneumoniae, [Link]),
inf cutáneas.
§ PBE: inf de la ascitis preexistente por traslocacion bacteriana del in.. fiebre HipoTA, dolor
abdominal. ­leucos, PMN à tto empírico (no se esperan los cultivos). Tto cefotaximina o
ceftriaxona 5-10d + albunina (prev sd hepatorrenal). Norflaxcino como profiláctico
o Insuficiencia Renal y sd Hepatorrenal:
§ Es un disbalance entre la vasodilatación (por depleción del volumen eficaz) y
vasoconstricción (por activación del SRA, ADH…) dando insuf renal funcional.
§ Criterios dx: cirrosis con ascitis, dx de AKI, ausencia de shock o nefrotóxicos, ausencia de
resp a expansión de volumen con albumina (tras la retirada de diuréticos) durante dos días,
ausencia de proteinuria (ósea q no hay daño del parénquima), eco renal normal
§ Insuf renal aguda (AKI) clasif guais KDIGO. Tto AKI 1B, 2 Y3; albúmina. Si es SHR: albúmina +
terlipresina (vasoconstrictor- uso tmb en las varices esofágicas)
o Fallo agudo sobre crónico: 30% de hospitalizados por cirrosis. Lleva al fallo multiorgánico. Mal px

T22- COLESTASIS AGUDAS Y CRÓNICAS. COLANGITIS BILIAR PRIMARIA. COLANGITIS ESCLEROSANTE

PRIMARIA.
COLESTASIS
• Def: sd secundario a la alt de la formación y /o flujo de bilis (sales biliares,
• Clasif: intra (hepatocelular o trstrns obstructivos mecánicos) y extrahepática (litiasis, carcinomas…)
• Cx: 1) retención de sales biliaresà prurito. 2) retención bilirrubina (hiperbilirrubinemia conjugada, ictericia,
coluria y acolia). 3) retención colesterol y fosfolípidos à hiperlipidemia, xantomas y xantelasmas. 4) Déficit
vit liposolubles (+ frecu en las crónicas): K-A-D-E.
• DX: 1) cx. 2) analítica: ­FA (>1,5XLSN), ­GGT (>3XLSN), ­ bilirrubina conjugada. Otros valores: ­­­AST y ALT
sugieren que sea hepatocel, ­­­ amilasa sugiere extrahep. 3) Técnicas de imagen: CPRE (+ invasiva, tmb
terapéutica), colangioRM… 4) Biopsia
• Tto:
o Extrahep: obstrucción/estenosis … à dilatación/ prótesis de estenosis (si no es operable: drenaje
biliar paliativo transhepático).
o Intrahep: 1) tto ex (si es embarazo / colangitis biliar 1aroia à acido ursodeoxicólico), 2) tto prurito:
1ero cremas tópicas o antihistamínicos, si no funcionan; secuestradores ácidos biliares
(colestiramina/colestipol), rifampicina, antag opioides, sertralina, plasmaféresis, diálisis con
albumina, trasplante hepático. 3) tto vit liposolubles; K (fitomediadona)-A-D-E, 4) tto esteatorrea
(sustituir grasa dieta por TGs cadena media), 5) tto osteoporosis (calcio, bifosfonatos y estrógenos
en M postmenop)

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA

• Def: enf colestásica crónica autoinmune (LTCD4) donde se destruyen los conductos biliares intralobulillares.
­M >40 años, progresiva, supervivencia sin tto 10-15 añso.
• Cx: aparece en la etapa final de la enf (1ero los ac antimitocondriales [AMA] luego ­ analitica y desp la cx).
Astenia, ictericia, sd seco…
• Dx: 1) expl, 2)anal,3) anticuerpos: 90% tiene AMA+ ( + frecu los tipo M2), tmb los ac antinucleares CBP
específicos (30%).4) Biopsiaà solo en pacientes AMA-: estadio 1 hepatitis portal con granulomas No
caseificantes,à hepatitis periportal, proliferacion dcutular y ductupeniaà fibrosis septal, ductopenia y
colestasis periportal à estadio 4 cirrosis biliar.
• Tto: Evitar anticonceptivos. Evitar esteroides e inmunosupresores. Ácido ursodeoxicólico para el prurito y
emjorar la funcion hepática. Acido obeticolicoà mejora supervivencia PERO no admin en cirroticos (­R
­¯
 descompensacion) y tmb empeora el prurito. Trasplante: cirrosis descompensada (childa >B7, MELD >14), ­
bilirrubina persistente (>6mg à FACTOR PX [superviviencia de 6m]), prurito intratable.
• SOLAPAMIENTO CON HEPATITIS AUTOINMUNE (HAI) 10%. Sospechar si ­­ALT o IgG

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

• Def: enf colestásica crónica (ex desconocida) con infla y fibrosis progresiva, multifocal en el sist biliar (intra y
extrahep) produciendo estenosis, obliteración post cirrosis biliar que lleva a HTPortal e insuf hep.
• ­H de 40a. 90% asociado a EII ( ­Colitis ulcerosa) tmb ­R colangiocarcinoma y otros canceres.
• Tipos: clasico (90%), pequeños conductos (5%, mejor px, dx con biopsia) y la asociada a HAI (dx por
autoanticuerpos[­IgGs, ANA+ y AML+ en 50%, p-ANCA en 50%, AMA SIEMPRE -], mejor px)
• Dx: cx, colangioRM o CPRE (aspecto arrosariado de la vía biliar), biopsia solo en las que el arbole extrahep es
normal)
• Complis específicas: colangitis bacteriana y colangiocarcinoma.
• Tto: es progresiva, en tto no es curativo (10-12 años supervivencia), trasplante solo en casos seleccionados
(cirrosis descompensada, prurito intratable, colangitis de repetición). Complisà sepsis con ciprofloxacino o
cefotaximina, cálculos con extracción endoscópica, estenosis con dilat. Ácido ursodeoxicólico.
• COLANGITIS ESCLEROSANTE ASOCIADA A IgG4 ( ­H60a)- no se asocia a EII, pero si a pancreatitis autoinmune
(estenosis de los conductos pancreaticos y biliares). Tto con CI.

T23- QUISTE HIDATÍDICO. ABSCESO HEPÁTICO (hasta la polla de esta wea <3)

QUISTE HIDATÍDICO
• Hidatidosis primaria suele ser al hígado (70%) o al pulmón (30%). Suele ser múltiple. Puede metastatizar.
• Echinococcus granulosus (en España), transmitido por perros. Alrededor del quiste se forma una capsula
fibrótica (pericisto) que es del tj del anfitrión que rodea a las 2 membranas (endo/ectocisto) del quiste. El
quiste puede tener vesiculación secundaria (dentro de la capsula o exógena [principal causa de recidiva])
• Clasif: ACTIVOS: CL (unilocular), CE1 (unilocular con arena hidatídica), CE2 (multivesicular, multiseptado),
QUISTES TRANSCISIONALES: CE3 (unilocular con vesículas hijas con la membrana separada de la capsula.
QUISTES INACTIVOS: CE4 (degenerados heterogéneos, hipoecoicos/hiperecoicos, sin vesículas hijos), CE5
(con pared calcificada)
• Cx: inicial asintomática. Sintomática (dpnd de ubi y tamaño): dolorosas (por distensión capsular), febriles (inf
del espacio perivesicular y comunicaciones quisto-biliares) y alérgicas (puede ocurrir por fistulización al
peritoneo à tto qx urg + quimioprofilaxis con albendazol [si se puede]). Complis: rotura hacia la vía biliar… al
árbol bronquial (expectoración purulenta teñida de bilis) …
• Dx: pruebas serologías (ac anti E. granulosus), Eco (estadiaje)/ RM, TAC solo en prep qx.
• Tto:
o qx: Periquistectomía (si se saca tmb parénquima à quisto resección: ¯R recidivas)., tmb se pueden
hacer qx incompletas como la reseccion cupuliforme/intervencion de Lagrot (se deja parte de la
periquistica y un drenaje)
o PAIR- puncion (a traves del parénquima hepático),aspiracion del lq hidatico (guiado), Inyeccion de
escolicida (alcohol + suero salino hipertónico) y reaspiracion. Uso en QH no complejos.
o Médico: antiparasitarios: albendazol (asociar a omprazol).

EQUINOCOCOSIS ALVEOLAR
• E. multilocularis. Huésped definitivo: zorro. Localización 1aria hepática.
• NO HAY LESIONES QUÍSITCAS à masa multiloculada, irregular con muchas vesículas con una reacción infla
granulomatosa alrededor. En fases intermedia hay entro hipervascularizado y necrótico (­R inf). Fases
tardias: fibrosis, calcificaicones y alt estructuras adyacentes.
• Dx: Eco (hiperecoica, si > 10cm : pseudoquiste [por centro necrótico]). RM: permite ver reaccion capsular
parenquimatosa, en T2à “racimo de uvas”.
• Tto: precoz, albendazol.

­¯
ABSCESO HEPÁTICO
• Def: lesión focal hepática única/múltiple de origen inf, con memb piógena externa y material purulento
(necrosis + patógenos)
• Tipos
o Piógeno: Son RAROS pero el tipo más frecu. ­H 50-65a y en diabéticos. Ex puede ser por la vía biliar
o vascular (portal o arterial). Polimicrobianos: GI ([Link], klebsiela [­­DM], enteroccocos),
hemtaogeno (staph [traumas], strep), anaeroios (inmunodepres; bacteroides y fusobacteria). Otros
agentes oportunistas como los hongos.
o Amebiano (entamoeba histolytica). Quistes (se ingieren y se elimina por las heces) y trofozoítos (se
liberan en el int e invadenà disentería amebiana o abscesos hepáticos). Hx: necrosis hepática con
LICUEFACCIÓN (aunque se conserva la cápsula de Glisson.
• Cx: dolor hipocondrio drch, malestar fiebre… amebiano se relación más con GI (­diarrea sin sangre).
• Dx: anal (leucocitosis a la izq., ­ PCR…) puede llevar a sepsis (alt coagulacion, hipoalbuminemia y
­procalcitonina). En los amebianos puede faltar leucocitosis. Pruebas de imagen: eco en amebianos y TC en
piogenos, imagenes gas: [Link] definitivo: exudado.
• Tto:
o Piogenos: ATB amplio espectro 15 dias iv luego 4-6 sem oral: amoxi-clavu + metronidazol o
cefotaximina + metronidazol o monoterapia con pier-tazo. Drenaje percutaneo (abscesos >3cm,
cateteres tipo pig-tail, lavado con suero salino cada 8hrs) o qx ( si es multiloculado, roto…)
o Amebianos (mejor px) NO QX: metronidazol. Para eliminar quistes en int: idoquinol o fluorato de
diloxamida o paromomicina. Tmb se puede realizar un drenaje percutano solo si muy graves pq se
pueden sobreinfectar con bacterias.

­¯