LITIASIS RENAL

Presencia de cálculos o litios urinarios en la vía urinaria. No constituye una enfermedad en sí misma, pero
es una complicación de diferentes enfermedades. 3ra causa de consulta en nefrología.
FISIOPATOLOGIA
Normalmente, en la orina se eliminan diversos solutos (calcio, ácido úrico, fosfato, oxalato, etc.) que pueden
adquirir la configuración de cristales. La cristaluria es la presencia de cristales en el sedimento de una orina
recién emitida y centrifugada. No es sinónimo de litiasis (no todos los px que la presentan desarrollan
cálculos), tampoco existe correlación entre la magnitud de la cristaluria y la formación de cálculos.
Los cristales tienen distinta morfología en el sedimento de orina y pueden ser ortorrómbicos, rómbicos,
cúbicos, hexagonales, pentagonales, tetragonales, monocíclicos y tricíclicos. Los cristales isomorfos son
aquellos que tienen una sola forma de cristalizar (cristales de cistina) y polimorfos son los que cristalizan de
varias formas (cristal de ácido úrico).
El proceso de litogénesis se reconoce como un evento multifactorial desde la formación de microcristales
hasta la maduración del cálculo. Existen dos teorías sobre el origen del cálculo:
1. El núcleo litógeno se encuentra en el parénquima renal o en las células de las pápulas constituyendo el
germen p el depósito de cristales.
2. La litogénesis es un proceso esencialmente extracelular y se desarrolla por completo en la luz del aparato
urinario.
Para iniciar el proceso de litogénesis es necesario que exista un conjunto de factores fisicoquímicos
presentes en la sangre/orina o en ambas.
 SATURACION DE ORINA
La orina es una solución con variada concentración de sustancias cristalizables (si definimos como
concentración la relación entre cantidad de soluto y de solvente). Hablamos de saturación cuando una
solución tiene un determina ph y cierta temperatura que no permite la entrada de más soluto. La
sobresaturación de orina se ve cuando hay exceso de soluto en la solución. Se da entonces la precipitación
de cristales en orina por:
- Exceso de soluto: mayor eliminación de calcio en orina en los casos de hipercalciuria
- Déficit de solvente: escaso volumen de diuresis en estados de deshidratación.
- Alteraciones del ph de la orina: en presencia de ph acido precipitan los cristales de ácido úrico y, en ph
alcalino, precipitan los cristales de fosfato.
Se conoce como producto de solubilidad (PS) el punto donde una sal alcanza la saturación y comienza la
cristalización y producto de formación (PF) el punto en el que una solución sobresaturada no puede
mantener el soluto disuelto y comienza el nucleamiento espontáneo de los cristales. Es el nivel de saturación
de la orina el que determina si los cristales tienen o no la posibilidad de formarse y precipitar. Los cristales
no tienden a formarse en soluciones poco saturadas, mientras que es necesario un grado elevado de
sobresaturación para que se produzca la precipitación espontanea. Existen 3 zonas posibles de saturación de
una solución salina de acuerdo al grado de saturación, el PS y el PF de cada sustancia en solución.
- Zona subsaturada: por debajo del PS y no presenta nucleación, ya que los cristales se redisuelven.
- Zona metaestable: entre el PS y el PF en una solución sobresaturada, es una zona lábil e inestable, ya
que cualquier material iniciador de nucleación que se agregue puede generar precipitación de cristales.
- Zona sobresaturada: por encima del PF, genera nucleación espontanea de cristales
 NUCLEACION DE LOS CRISTALES
En orina sobresaturada, las moléculas se organizan en una estructura ordenada de microcristales, proceso
denominado nucleación. Hay 2 mecanismos posibles
- Nucleación homogénea: es la que se produce espontáneamente cuando la concentración de la sal supera
su PF. Se ha demostrado que la formación de cálculos de calcio se inicia por este mecanismo
- Nucleación heterogénea: se desencadena por la presencia de alguna otra sustancia soluble en la orina o
bien sobre membranas del uroepitelio
Una vez que se produjeron los núcleos de microcristales, se pueden unir entre si y a otras partículas. Por el
proceso de agregación, se absorben la superficie del núcleo distintos compuestos orgánicos de la orina,
entre los cuales se encuentran las mucoproteínas y los hialuronatos que conforman la matriz de naturaleza
proteica no cristalina de los cálculos urinarios. La mayoría contiene entre 2 y 5% de matriz proteica. La
agregación es la que permite que los cristales alcancen un tamaño suficiente para constituir un cálculo. Una
vez formado el cálculo, puede madurar a través del mecanismo de epitaxis, que se basa en la estructura
anatómica especifica de 2 fases de cristalinas  si 2 cristalinas diferentes químicamente son similares en su
estructura cristalina, uno puede depositarse y crecer sobre la superficie del otro. Este mecanismo explica la
asociación entre hiperuricosuria y la formación de cálculos de oxalato de calcio. En los px con
hiperuricosuria, la orina esta sobresaturada con respecto al ácido úrico y origina su nucleación espontanea
(estos cristales sirven p el posterior depósito de cristales de oxalato de Ca sobre su superficie que no
hubiesen presentado nucleación espontanea por si mimos)
Los factores favorecedores de formación de cálculos son el bajo volumen urinario, las alteraciones del ph
urinario y la sobresaturación de la orina.
 INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACION
En la orina hay sustancias que inhiben los procesos de cristalización, nucleación, agregación y crecimiento.
De acuerdo con su peso molecular se clasifica en:
- Alto peso molecular (orgánicos): son predominantemente macromoléculas (glucosaminoglucanos GAG
y proteínas). Presentan efecto inhibitorio sobre la cristalización de oxalato de Ca. Los GAG
(condroitinsulfato, heparansulfato, etc.) actúan sobre el crecimiento. Las proteínas detectadas con
acciones inhibitorias sobre las cristalizaciones
 Nefrocalcina: glucoproteína sintetizada en el túbulo contorneado proximal y el asa gruesa de Henle;
actúa sobre el crecimiento, la nucleación y la agregación
 Uropontina sintetizada por asa gruesa de Henle: actúa sobre crecimiento
 Litostatina sintetizada en el túbulo proximal y el asa de Henle: actúan sobre el crecimiento
 Proteínas de Tamm-Horsfall sintetizada por las células tubulares: tiene efecto dual de acuerdo con el
ph de la orina y la concentración de Ca; pueden actuar como inhibidores o promotora de la
agregación.
- Bajo peso molecular (inorgánicos): inhibidores presentes en orina (normal).
 Citrato: filtrado y reabsorbido por el túbulo proximal en un 75% a través de un cotransporte con el
Na a nivel del ribete en cepillo, y el 25% restante se excreta por orina. Es un quelante de Ca y así
separa las uniones entre Ca y oxalato y entre el fosfato. Hay niveles bajos de citrato urinario en px
con litiasis que en individuos normales. La hipocitraturia se encuentra en cuadros de acidosis
metabólica e hipopotasemias crónicas. En las infecciones urinarias, las enzimas producidas por las
bacterias degradan el citrato urinario. La hormona progesterona y el embarazo producen
hipercitraturia. La citraturia normal se considera en 643+/-236mg en 24hs.
 Magnesio: inhibe la nucleación y el crecimiento de los cristales de fosfato de Ca y se opone a la
nucleación del oxalato de Ca formando complejos altamente solubles con el oxalato y disminuye la
concentración iónica de este. En la población litiasica, el déficit de magnesiuria es poco frecuente. A
pesar de esto, se lo usa en el tto por ser uno de los más potentes inhibidores de la litiasis.
 Pirofosfato: compuesto inorgánico presente en la orina que inhibe la nucleación y el crecimiento de
los cristales de fosfato de Ca y en menor grado de oxalato de Ca.
Los factores que inhiben la formación de cálculo son el aumento del volumen urinario y la adecuada
concentración de citrato, magnesio y pirofosfatos en orina.
DIAGNOSTICO
 Anamnesis: búsqueda de enfermedades asociadas con litiasis renal. La mayoría presenta un primer
episodio después de la pubertad, con un pico de incidencia entre los 40 y 50 años. Cuanto más temprana
es la edad de aparición, más se comportará como enfermedad activa con recurrencia en la formación de
cálculos. En la infancia la litiasis se asocia con enfermedades hereditarias (cistinuria, acidosis tubular
renal o peroxaluria primaria). Enfermedades infrecuentes en edad adulta. La geografía juega un papel
importante (> casos en lugares cono sales en agua o hábitos alimentarios típicos del lugar). El exceso en
la dieta de Ca, oxalato o proteínas animales que aportan ácido úrico pueden favorecer la formación de
cálculos, al igual que la escasa ingesta hídrica o de medicamentos, que es importante tener en cuenta en
el momento del dx.
Ante la recurrencia de episodios de litiasis, las infecciones urinarias reiteradas son un ant a considerar.
La frecuencia relativa de estos trastornos varía según las distintas poblaciones de px.
 Manifestaciones clínicas: cólico renoureteral el más significativo (dolor agudo, intenso, fluctuante en la
región lumbar con irradiación al flanco y fosa iliaca, puede llegar a genitales) y se puede dar con
nauseas, vómitos u otras alteraciones intestinales y trastornos de la micción (disuria y hematuria). Se
puede manifestar también por dolor dorsal o lumbar constante, de intensidad moderada/leve,
hematuria indolora o asociada con dolor lumbar y/o sintomatología de infección urinaria. A veces hay
síntomas de insuficiencia renal. La mayor parte de los casos, los cálculos son asintomáticos y se
descubren de manera fortuita por otras causas o son hallazgos rx o ecológicos.
 Complementarios
 Rx abdomen: los cálculos con contenido de calcio se ven como imágenes radiopacas.
 Ecografía: primer estudio solicitado. No invasivo, no usa radiaciones ionizantes, no requiere
contraste y no es costoso. Identifica la presencia de cálculos y dilataciones de la vía urinaria, así
como información sobre la estructura y tamaño renal. Desventajas  variabilidad de hallazgos entre
los operadores, perdida de S p detección de cálculos <3mm y la interferencia del gas intestinal con
este método
 TC abdomen y pelvis: es el estudio de referencia (Gold estándar) en el dx de la patología litiásica de
la vía urinaria, ya que permite identificar con gran precisión el número, tamaño y localización de los
cálculos, así como también la presencia de dilatación. Da información también sobre el resto de los
órganos abdominales y pelvianos. Realizarlo sin contraste intravenoso yodado (enmascara los litios
radiopacos)
 Urograma excretor: se usa contrate yodado IV, y su posterior eliminación renal permite detectar
imágenes radiopacas y radiolucidas (cálculos q no tiene calcio). Este estudio identifica con precisión
la posición del cálculo y permite verificar la dilatación de la vía urinaria y su grado. Debido a que se
le agrega contraste el cual puede ser neurotóxico y agregando que se obtienen mejores imágenes con
TC, el uso del Urograma queda reservado para casos especiales.
 Estudio metabólico: se usa p establecer el tipo específico de litiasis así como su tto correspondiente. Si el
px elimina el cálculo en el episodio agudo o más tardíamente, hay que recolectarlo para análisis
cristalográfico (identificación de la composición de los cristales del cálculo por el método de difracción
de rayos X) de todas maneras los hallazgos no son patognomónicos del trastorno que lo origina (hay
cálculos mixtos con 2/3 tipos diferentes de cristales en la cristalografía  no explica el origen de la
litiasis). El estudio metabólico consiste en analizar tanto en sangre como orina de 24h, la concentración
de distintas sustancias que pueden estar alteradas en la litiasis urinaria.
 Determinaciones en orina de 24h: vol urinario, Cr, Ca, fosforo, ácido úrico oxalato, citrato, Na, K,
Mg, pH.
 Análisis de sedimento de orina en fresco: identifica cristales que son patognomónicos (cristales de
cistina)
 Prueba de restricción y sobrecarga de Ca en la dieta: determinaciones en 3 situaciones: a) con dieta
normal s/restricciones; b) dieta con restricción de Ca y aporte de Na controlado por 5 días; c) dieta
igual que en el segundo caso pero con una sola dosis oral de Ca 500mg, pasadas las 24hs se realiza
 determinación de sangre y orina (previamente descritas)  de este analisis se establecen con mayor
precisión la mayoría de las causas.
 Tasa de formación de cálculos: px al que con frecuencia se le forma, hasta aquel que presenta un
solo episodio y luego esta asintomático.
CLASIFICACION DE LOS TIPOS DE LITIASIS
LITIASIS CÁLCICA

Es la > frecuente  80/90% de los cálculos en el hombre; 50% en la mujer. Las sales de Ca más litógenas
son el oxalato de calcio y el fosfato de calcio (son más insolubles en las condiciones en que están en orina).
Por esto es que, en la litiasis cálcica, el oxalato está en el 70% de los casos y el fosfato en el 50%. Cálculos
radiopacos de diverso tamaño. Los más pequeños se eliminan espontáneamente y son formados por oxalato,
por el contrario, los más grandes (que requieren tto con ondas de choque extracorpóreas o extracción
quirúrgica) son formados por fosfato. Los cálculos cálcicos pueden ser únicos o recidivantes (mas frec en
enf 2rias especificas). El hiperparatiroidismo 1rio es la causa más común de estado hipercalcémico y
presenta litiasis renal en el 15% con predominio femenino.
La hipercalciuria es la condición más imp que predispone a la nefrolitiasis cálcica. El valor normal de Ca
en orina es <250mg/24hs p las mujeres y <300mg/24h en el hombre o bien 4mg/kg de peso p ambos sexos
en una dieta habitual. La hipercalciuria se clasifica en absortiva relativa, renal, reabsortiva e hiperuricosuria
y litiasis cálcica.
 Hipercalciuria absortiva relativa: hay alteraciones a nivel intestinal que producen excesiva absorción de
Ca que ↑ su concentración circulante y ↑ la carga filtrada, prod la sobresaturación de nivel de Ca en
orina. Se genera precipitación de Ca con fosforo o con oxalato. La calcemia es normal ya que el riñón
compensa el aumento de la absorción intestinal con mayor eliminación urinaria de Ca. Se cree que el ↑
de la absorción de Ca intestina es por una predisposición genética de la cel intestinal del yeyuno e ilion,
que presenta rta exagerada a la vitD3 ↑ la absorción de Ca y mg. El DX se realiza a través del estudio
metabólico comparando la eliminación renal de Ca en 24h, en 3 situaciones dif (dieta normal, dieta baja
en Ca y dieta con sobrecarga de Ca), manifestándose el aumento de Ca urinario al aumentar el Ca en
dieta y, por el contrario, disminuyendo al disminuir el Ca en la dieta. El índice ca/cr urinario es <0.11. El
TTO consiste en dieta pobre en Ca, indicándose aporte de Mg y de citrato de K, dado que ambos son
inhibidores de la formación de cálculos (e igual manera con la ingesta liquida abundante p aumento de
diuresis)
 Hipercalciuria renal: es por alteración 1ria del túbulo renal con incapacidad p reabsorber el Ca urinario
(se observa ↑ concentración urinaria de Ca en ayunas). Produce déficit de Ca circulante con estimulación
de la PTH que acelera la síntesis de vitD3 que promueve una mayor absorción intestinal de Ca y en
conjunto con la PTH genera una movilización del Ca óseo. Este mecanismo de compensación permite
llevar la calcemia a valores normales. La absorción de Ca ↑ a nivel intestinal, no contribuye a modificar
significativamente el nivel de calciuria renal. El índice ca/cr urinario es >0.11. El TTO consiste en adm
de diuréticos  tiazidas (hidroclorotiazida 12.5-25mg/día) q genera dism en la eliminación renal de Ca
dism así la calciuria. Se aporta tmb mg y citrato de K junto con ingesta abundante de líquido (p inhibir la
formación de cálculos)
 Hipercalciuria reabsortiva: se da en el hiperparatiroidismo primario (HPP)  mec responsable de
hipercalcemia. La etiología más frec del HPP es el adenoma de paratiroides aislado/múltiple en el 85%,
la hiperplasia es el 15-20% y el carcinoma en <1%. Se observa ↑ de secreción de PTH de forma
inapropiada con los niveles de calcemia  condiciona la remodelación ósea con liberación de Ca del
hueso q provoca hipercalcemia. A nivel renal, la PTH ↑ la eliminación de fosfato prod hiperfosfaturia
con hipofosfatemia. El exceso de PTH como la hipofosfatemia inducen la estimulación de la vitD3
aumentando la absorción intestinal de Ca y fosforo. El DX se realiza ante la presencia de litiasis con
hipercalciuria, hipercalcemia, aumento de PTH y de vitD3 en sangre. El TTO es qx, con resección
parcial de las glándulas paratiroides.
 Hiperuricosuria y litiasis cálcica: es normal encontrar cálculos de calcio con una calciuria en sangre
normal. Hay una asociación entre litiasis cálcica por oxalato y/o fosfato de Ca con hiperuricosuria con
pH urinario >5.5  representa el 10-15% de los casos de litiasis cálcica. Las características cristalinas
de ácido úrico favorecen la epitaxis de oxalato con Ca. Se vio tmb que en el 30% de los px con
hipercalciuria hay además hiperuricosuria.
como TTO se busca un consumo adecuado de grutas (cítricos), verduras, cereales integrales (reducen
absorción intestinal de Ca), pescado azul (efecto protector en formación de cálculos). Para dism
hipercalciuria adm diuréticos (hidroclorotiazida 25-50mg/día o clortalidona 25-50mg/día) asociado a citrato
potásico (evita hipopotasemia). Amilorida (5mg/día). Bicarbonato sodico 3-6mg/día o citrato de potasio 40-
80meq/día (si persiste la hipercalciuria y el pH urinario es menor de 6,5)
LITIASIS POR ÁCIDO ÚRICO

Tiene predominio masculino. Incidencia en Argentina del 18%. Hay cálculos radiolúcidos (salvo que tengan
adheridas cantidades impor de Ca). El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las pruinas
contenidas en las proteínas (endógenas y exógenas). Normalmente este metabolismo es constante. El ácido
úrico producido se elimina por 2 vías ppales: a) secreciones intestinales (es destruido por las bacterias
entéricas  uricólisis intestinal; en un 25%) y b) por orina en el 75%. El ácido úrico del plasma se filtra por
lo glomérulos en un 95% y en el túbulo proximal se reabsorbe el 90% de la carga filtrada. Los mecanismos
de secreción y reabsorción postsecrecion tubular son los responsables de la excreción final de ácido úrico en
orina. Los factores q modifican la excreción urinaria son el estado de hidratación (una expansión del vol EC
↑ la eliminación renal de ácido úrico y prod hiperuricemia); el pH urinario; hormonas (estrógenos) y la
concentración de ácido úrico en sangre. La uricosuria normal es <750mg/24h p mujeres y <800mg/24h en
hombres. La hiperuricosuria, acidez de la orina con pH <5 y la deshidratación con orinas concentradas 
factores de riesgo p la litiasis por ácido úrico. Las causas más frecuentes de hiperuricosuria son: a) gota
primaria (hay prevalencia de litiasis del 20%); 2) defectos enzimáticos (déficit de glucosa 6 fosfatasa y el
sme de lesch-nyhan; 3) aumento de la ingesta de proteínas; 4) enfermedades GI (ileostomía, diarrea crónica,
enf de Crohn y colitis ulcerosa)
La presencia de litiasis radiolúcida con orina acida  sospecha de litiasis úrica. El TTO consiste en dieta ↓
en purinas (vísceras, carnes rojas, semillas), alcalinización de la orina con bicarbonato de sodio y adm de
alopurinol p reducir síntesis de AU inhibiendo la enzima xantina-oxidasa. Alopurinol (100-300mg/día), y en
la litiasis úrica con pH urinario persistentemente ácido, el tto con citrato potásico y/o con bicarbonato sódico
(3-6g/día fraccionados en varias tomas) es de elección
LITIASIS POR OXALATO

El ácido oxálico en el hombre, se trata de un producto de desecho del metabolismo. El oxalato de Ca es una
sal orgánica. Por su baja solubilidad del oxalato de Ca en orina es habitual que este sobresaturada con esa
sal. El valor normal del oxalato en orina es <45mg/24h. el oxalato viene de la absorción intstinal y de la
producción endógena se absorbe a nivel de ID e IG por difusión pasiva (2-15%) y el resto se elimina por
materia fecal. En la biosíntesis del oxalato se requieren 2 sustratos esenciales, el ácido ascórbico (vitC) y el
glioxalato  es el ppal y en su metabolismo intervienen enzimas y cofactores (vitB6), q son esenciales en la
producción final de oxalato. A nivel renal se filtra por los glomérulos y se lo secreta a nivel tubular.
No hay evidencia de alteraciones en el manejo renal del oxalato como causa de estados hiperoxaluricos. La
hiperoxaluria es el factor más importante en la formación de cálculos y en relación con 2 mecanismos se
los clasifica en
 Hiperoxaluria por aumento de la producción endógena: existen 3 mecanismos posibles: 1) mayor
producción o mayor aporte en la ingesta de sus precursores como ácido ascórbico, etilenglicol; 2) déficit
de piridoxina (vitB6) como cofactor en la transaminación de glioxalato; 3) defecto genético en la vía de
síntesis de oxalato. La hiperoxaluria primaria tipo I y tipo II se producen por alteración genética en
 las enzimas en la biosíntesis de oxalato. Hay cálculos bilaterales y radiopacos. Los primeros síntomas
son en el primer año de vida en el 15% de los casos, y antes de los 5 en el 50%.
 Hiperoxaluria por ingesta excesiva o mayor absorción intestinal: la absorción de oxalato suele ser
escasa, generando que sea rara la hiperoxaluria solamente por ↑ de la ingesta (espinaca, chocolate, jugo
de naranja, nueces, te). La causa más común está asociada con alteraciones del TD que producen
hiperabsorción del oxalato generando mayor eliminación del mismo por orina. Las más frecuentes son
enf de Crohn, pancreatitis crónica, sme de asa ciega, bypass intestinal y enf del tracto biliar.
El TTO consiste en aporte oral de Ca (carbonato cálcico de 1-4g/día); 300-1200mg/día de piridoxina;
aportes de mg y de citrato potásico, y un quelante de oxalato como la colestiramina (4 g/8 h)
LITIASIS POR FOSFATO AMONICO-MAGNESICO

Son conocidos con otros términos como cálculos de estruvita, cálculos por infección, por ureasa o cálculos
de trifosfato. Se ven constituidos por Ca, mg y amonio unidos a un ortofosfato. La orina sobresaturada por
fosfato amónico-magnésico y carbonato-apatita solo se ve en presencia de bacterias desdobladoras de urea
(Proteus, Staphylococcus aureus, Bacteroides). La orina estéril o con infección por otros gérmenes no
productores de ureasa esta subsaturada con estas sales y por lo tanto no forma este cálculo. Vemos cálculos
radiopacos, voluminosos con aspecto amorfo, siendo bilaterales y se los describe como caliciformes pro su
morfología. Hay lumbalgia, pero el px puede consultar por infecciones urinarias o IR. Se ven anomalías de
la vía excretora que condicionan estasis de orina e infección y formación de este tipo de litiasis. El TTO
consiste en adm atb por infección urinaria y acidificación de la orina. El tto qx está indicado ante un proceso
obstructivo. Ácido acetohidroxámico 125-250mg/8h.
LITIASIS POR CISTINA

La cistinuria es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva poco frecuente. Se debe a un fallo genético
en el transporte de membrana de los aminoácidos dibásicos: cistina, ornitina, lisina y arginina (COLA) tanto
en el tracto intestinal como en las células del túbulo proximal renal. No es un defecto del metabolismo. La
cistina tiene muy baja solubilidad en medio acuoso, por lo que la presencia de cristales en la orina origina su
precipitación. La cistinuria es responsable del 1% de las litiasis urinarias y es la única manifestación clínica
de la enfermedad. Si bien son menos opacos que los de calcio, los cálculos son radiopacos por la elevada
concentración de azufre y suelen ser múltiples o coraliformes y de color amarillo castaño. El DX se hace por
la presencia en la orina de cristales hexagonales característicos y la reacción colorimétrica de
cianonitroprusiato. El análisis cuantitativo de la excreción de cistina >250mg por cada g de cr urinaria es dx
de cistinuria. El TTO consistiría en limitar la ingesta de la metionina, va que esta es el sustrato de la cistina.
Esta indicación es muy difícil de cumplir dado que deben restringirse las proteínas animales, los lácteos y el
trigo. En cambio, la hiperhidratación, el citrato de potasio y las dietas bajas en sodio son más recomendadas.
Se pueden utilizar quelantes orales de cistina como la glutamina y D-penicilamina. Debe alcalinizarse la
orina, preferentemente con citrato potásico o bicarbonato potásico (nunca con sales sódicas), y añadir
captopril (25-50 mg/día). Si con estas medidas no se logra reducir la cistinuria debe recurrirse a los tioles,
como penicilamina (250-2000 mg/día)
TRATAMIENTO
El tto del cólico nefrítico consta de hidratación y analgesia a la espera de la eliminación del cálculo. P el
dolor se adm combinación de analgésicos y espasmolíticos por vía parenteral. La ventaja de AINE es que
actúan en el musculo liso ureteral con inhibición del espasmo ureteral responsable del dolor y disminución
del edema local (pero evitarlos en casos de IR y usarlos con precaución en px con HTA). La
metilprednisolona 0.5-1mg/kg/día IM o IV en una o dos dosis (ojo q está contraindicado). En situaciones de
distensión abdominal o íleo reflejo importante, los espasmolíticos agravan la situación e impiden ingesta de
líquidos. A veces son necesarios los analgésicos potentes (pentazocina/opiáceos)
El tamaño de la litiasis es el ppal determinante de eliminación espontanea. La expulsión se da si el cálculo
mide <5mm y es improbable su eliminación con 8-10mm así como en cálculos enclavados en el uréter
proximal. Hay fcos que incrementan el % de paso de las litiasis a través del uréter  tamsulosina y
nifedipino. Si pasadas las 4 sem no se eliminó el cálculo es necesario abordaje urológico.
El tto urológico se recomienda en casos donde el dolor es incontrolable, así como en litiasis de >1cm de
tamaño; litiasis con sepsis urinaria concomitante y las que cursan con IR en px monorrenos. Si es necesaria
la desobstrucción de la vía de urgencia  recurrir a maniobras urológicas como colocación de catéter
ureteral o nefrostomía s/casos, así como adm atb hasta disponer el cultivo urinario. Los cálculos renales
simples (<2cm) se tratan con litotricia por ondas de choque (éxito del 85%). En el resto se procede con
pielolitotomía percutánea.
Para las litiasis ubicadas en uréter  <0.5cm pasan solos, si están entre 0.5-1cm y están en uréter proximal o
tienen un tam < pero no respondieron al tto conservador, usar litotricia. Si la litiasis esta en uréter proximal y
mide 1-2cm, los % de éxito son inferiores y si mide >2cm el tto de elección es la nefrolitotomía percutánea.
En los cálculos ubicados en uréter distal es más sencillo que lo expulsen solos, pero tmb puede ser necesaria
la aplicación de litotricia o ureteroscopía con buenos resultados.
Prevención de formación de nuevos cálculos  hidratación suficiente p que el volumen urinario este entre
2-4 l/día. Restricción moderada de proteínas de origen animal y restricción de Na a 2g/día (alta ingesta de
Na aumenta calciuria, disminuye citraturia y empeora rta hipocalciúrica de las tiazidas)