PATOLOGÍA RENAL.

Los riñones de los animales domésticos pueden clasificarse como unipiramidales (unilobulares), como el de los
caninos, felinos, pequeños rumiantes y equinos.
Multilobulares como en porcinos y bovinos.

En felinos un solo lóbulo está presente y los conductos papilares se abren al

cáliz en una papila renal individual.
En caninos, pequeños rumiantes y equinos hay una fusión parcial o
completa de varios lóbulos y una papila única en forma de cresta (cresta
renal).
Los cerdos tienen varios lóbulos renales distintos, pirámides y sus
respectivas papilas.
Los bovinos tienen diferente lobulación externa y con una piramide en cada
lobulillo, múltiples papilas y los cálices renales se fusionan directamente para generar el uréter sin formar una pelvis.

Los riñones están cubiertos por cápsula fibrosa, normalmente se desprende con facilidad de la superficie renal.
En corteza tiene una zona oscura externa y una pálida interna, por lo general presenta estriaciones radiales y es de
color pardo oscuro rojizo, excepto en gatos o perros maduros en los que es más pálido por presencia de lípidos
intracelulares en túbulos colectores.
La zona medular es gris pálida.

En equinos los riñones presentan glándulas mucosas en la médula, por lo que moco y cristales están presentes
normalmente en pelvis renal.
La unidad funcional es la nefrona, consta de corpúsculo renal, túbulo proximal, asa de Henle, túbulo distal.

RIEGO VASCULAR: en riñón multilobulado cara uno recibe su riego por medio de
una arteria renal derecha y otra izquierda, dentro del parénquima renal se divide
en pelvis, y forma arterias interlobulares, que corren en las columnas renales
entre lóbulos por arriba de la unión corticomedular, donde sus ramas forman
arterias arciformes.
Corren a lo largo de la unión corticomedular paralelas a la cápsula y terminan
irradiando arterias interlobulillares en la corteza.
Después se forman arteriolas aferentes de las que solo hay una por glomérulo y
dan origen a capilares, luego vuelven a unirse y forman eferentes, y se dividen de
nuevo formando plexos capilares peritubulares.

Debido a que la art renal y sus ramas son terminales, la oclusión de cualquier
rama produce infarto.
La interferencia del flujo capilar altera el peritubular, especialmente en médula, es MUY SENSIBLE a isquemia por su
relativa avascularidad.

El riego de medula se realiza de 2 formas:

 La región medular externa se irriga por plexo peritubular originando arterias eferentes.
 El resto vascularizada por vasos finos que en conjunto se conocen como vasos rectos procedentes de arterias
interlobulillares que no pasan por el glomérulo o provenientes de las eferentes.

El sistema venoso comienza con la formación de vénulas de los vasos rectos peritubulares paralelos al sistema
arterial. Las venas en corteza externa drenan en venas estrelladas, que en felinos están presentes de forma
prominente en la superficie capsular y posteriomente en venas interlobulares.
Vasos linfáticos en corteza e intersticio medular, que siguen el patrón del sistema vascular, otro grupo drena el área
capsular.

MICRO:
Corpúsculo renal: consta de 2 estructuras.
 Glomérulo: ovillo vascular. Después de introducirse en cápsula de Bowman AE se divide en ramas que forman
una red de capilares anastomosados.
  Cápsula de Bowman: formación sacular que rodea y contiene al ovillo capilar. Constituida por una membrana
basal, y dos capas celulares una externa o parietal y otra interna o visceral.
Entre el ovillo y la cápsula hay un espacio, el espacio urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma desde el ovillo
glomerular, lugar de entrada y salida de AA y AE, y polo urinario en lado opuesto donde el espacio urinario se
continúa con el sistema tubular.

Dentro y entre la red de asas capilares hay una región central o mesangio, que sirve de soporte al ovillo.
Esta compuesto por células mesangiales y una matriz mesangial que las rodea. Por fuera de las asas envolviéndolas
se encuentran células epiteliales viscerales o podocitos.

El glomérulo está formado de adentro hacia afuera por: mesangio, asas capilares glomerulares, podocitos.

Los componentes del ovillo glomerular son:

PARED CAPILAR GLOMERULAR: constituida por 3 estructuras, que de la luz capilar hacia el espacio urinario son:
-Endotelio: recubren superficie interna de la MBG tapizando asas capilares. Función es formar barrera de filtración a
partículas de tamaño grande y elementos celulares.
-MBG: su origen se debe a podocitos y su función es contribuir barrera de filtración y servir de soporte a capilares
glomerulares.
-Podocitos: células con múltiples prolongaciones, interviene en sintesis de MBG y forman parte de barrera de
filtración.

MESANGIO: región central del glomerulo, las células mesangiales son contráctiles, fagocíticas, derivadas de las
células del ML de los vasos.
Fagocitan macromoléculas depositadas, extraen MBG, modulan el flujo sanguíneo intraglomerular.

Intersticio renal: tejido que queda entre glomérulos túbulos y vasos. Constituido por células mesenquimatosas
inmersas en el seno de una matriz conectiva laxa, que contiene proteoglucanos y fibras colágenas. No es uniforme,
en corteza es escaso y aumenta en extensión como en número a medida que se profundiza hacia la médula y papilas.
En corteza 2 tipos de células intersticiales: células fibroblásticas entre túbulos y red capilar peritubular, y células con
función similar a las del sistema mononuclear.
La médula posee elementos celulares mas prominentes.

La función del riñón puede resumirse en cinco:

1. Formación de orina con el propósito de eliminar los desechos metabólicos.
2. Regulación acidobásica, predominante a través de la reducción de bicarbonato en el filtrado glomerular.
3. Conservación de agua mediante el mecanismo de contracorriente, hormona ADH y gradiente de urea en
médula.
4. Conservación dentro de lo normal de los iones potasio a nivel extracelular a través de la resorción pasiva en
TCP, y secreción tubular en los túbulos distales bajo la influencia de la aldosterona.
5. Función endocrina, producción de 3 hormonas, eritropoyina, renina-angiotensina(mantiene PA e iones Na+), -
vitamina D(es convertida en el riñón en su forma más activa).

EXAMEN DEL RIÑÓN:

Inspección macro: observación de su posición relativa a las vértebras y visceras abdominales, tamaño, forma, color y
consistencia.
Son generalmente iguales en tamaño, 2,5 a 3 vértebras de largo. Suele ser en forma de herradura, los riñones de los
bovinos son lobulados externamente.
Color pardo rojizo, excepto en gatos y perros maduros, en los que la corteza es amarillenta por el contenido de
grasas.

El riñón se autolisa con rapidez después de la muerte, sobre todo en obesos y en climas cálidos, no confundir con
riñones pulposos debido a enterotoxemias.
La cápsula debe desprenderse facilmente la corteza ser lisa, el desgarro de la corteza podría indiciar adherencias
fibrosas, excepto en equinos donde existen normalmente trabéculas ligadas a la cápsula.
El aparato debe mantenerse completo en el cadáver hasta descartarse hidronefrosis, y urolitiasis.
Después cada riñón será separado y cortado sagitalmente, evaluar relación corteza y medula, en forma normal es de
1:2, 1:3.
EXAMEN microscópico: al corte evaluarse inicialmente a bajo aumento, detectar infartos, abscesos, granulomas,
neoplasias.
Los túbulos deben seguir un arreglo estrecho con poco TC entre ellos.

Túbulos renales marcados con flechas.

Intersticio, se ven vasos peritubulares que nutren

túbulos.

RESPUESTA A LA LESION
Una lesión en cualquier componente de la nefrona resulta en una función disminuida y una lesión progresiva para
el riñón.
 Glomérulo:  Tubulos:
 Necrosis  Degeneracion celular
 Proliferación de cel glomerulares  Necrosis
 Proliferacion de mb glomerular  Apoptosis
 Proliferacion de cel mesangiales  Atrofia
 Infiltracion de leucocitos  Ruptura o engrosamiento de
 Disminucion de la perfusion vascular membranas
 Aumento de la permeab vascular  Regeneracion celular
 Atrofia del penacho glomerular  Hipertrofia compensatoria
 Fibrosis del penacho glomerular  Vasculatura:
 Intersticio:  Trombosis
 Edema  Esclerosis
 Hemorragia  Engrosamiento de membranas
 Inflamacion  Hipertrofia de cel endoteliales
 Fibrosis

CAMBIOS POSTMORTEM
 Alteraciones autolíticas→ a nivel de las piezas principales tubulares, como picnosis, palidez del
núcleo, tumefacción, pérdida de las microvellosidades.
 Protrusiones de los epitelios tubulares en el espacio de Bowman.
 Putrefacción→ produce disolución difusa de los tejidos


INSUFICIENCIA RENAL: la función renal puede afectarse cuando fallan en su habilidad para desarrollar funciones
metabólicas y endocrinas.

Enfermedad renal: comprende desviación de la estructura y función del riñón.

Generalmente subclínica: cuando es grave puede producir insuficiencia renal.
  Hiperazoemia y uremia: el deterioro de la función renal produce retención de componentes en plasma que
normalmente se eliminan.
El aumento intravascular de desechos nitrogenados derivados de catabolismo de proteínas, urea y creatinina se
denomina hiperazoemia, pero sin manifestaciones clínicas de enfermedad renal.

La hiperazoemia prerrenal resulta de la hipoperfusión (insuficiencia cardíaca congestiva, choque, o hemorragias).

La hiperazoemia posrenal ocurre como resultado de obstrucción urinaria.

 La insuficiencia renal puede causar acumulación intravascular de numerosos desechos metabólicos, urea,
creatinina, ácido úrico, guanidina, otros.
 Alteración en la concentración de iones en el plasma (calcio, fósforo y fosfatos).
 Reducción del pH sanguíneo (acidosis metabólicos), ocasionando un síndrome de toxicosis denominado uremia,
se manifiesta como complejo síndrome de enfermedades sistémicas con signos clínicos y lesiones resultantes de
anormalidades multisistémicas.
 Animales urémicos son siempre hiperazoémicos pero no todos los hiperazoémicos necesariamente urémicos.

 Insuficiencias renales aguda y crónica:

IR aguda: presentación súbita de oliguria o anuria(falta de producción de orina) e hiperazoemia, resultante de daño
glomerular o intersticial o de necrosis tubular aguda, es generalmente reversible.
IR crónica: es resultado de muchas enf renales crónicas, generalmente irreversible y caracterizada por uremia
prolongada.

En padecimiento renal progresivo la evolución de la función normal a la uremia ocurre en 4 etapas:

1. Etapa de reserva renal disminuida: la función renal es un 50% normal, animales asintomáticos.
2. Etapa de insuficiencia renal inicial: la función se reduce hasta 20 a 50%, animal hiperazoemico, y poliúrico.
3. Etapa de insuficiencia renal avanzada: la función es de sólo 20 a 25%, no puede mantener homeostasia,
presenta uremia con complicaciones gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorias y esqueléticas.
4. Etapa terminal de la enfermedad renal: la función es menor al 5%, el animal entra al estado terminal de
uremia.
Para que se produzca trastorno renal se requiere la pérdida de al menos 70% de función renal.

Tipos de uremia:
 Uremia prerrenal: factores que reducen FSR, inadecuado riego sanguíneo de los riñones, (insuficiencia cardíaca
choque hipovolemia grave y deshidratación).
 Uremia renal: enfermedad renal (nefritis, nefrosis, amiloidosis,etc).
 Uremia posrenal: incapacidad de eliminación de orina (obstrucción, rotura de vejiga).

Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan cambios en las funciones renales, en regulación de volumen de
líquidos, en regulación de electrólitos, en equilibrio ácido-base, excreción de productos de desecho y en
metabolismo de hormonas.
Los signos clínicos pueden relacionarse con la enf renal por sí misma, dolor renal o piuria, efectos en la reducción de
la función renal como acidosis metabólica o deshidratación, o la respuesta compensadora de la disfunción por medio
de un hiperparatiroidismo.

La muerte varía en cada caso, generalmente se deben a una cardiotoxicidad de la hiperpotasemia, acidosis
metabólica, hipocalcemia o edema pulmonar.

 Lesiones extrarrenales y renales de uremia:

Las lesiones pueden ser renales, pero principalmente son extrarrenales.
La mayor parte de lesiones se ven en animales crónicos, ya que dependen del tiempo en que el animal vivió en el
estado urémico, y se
atribuyen a degeneración
arteriolar a la necrosis, lo cual
a lleva a trombosis, infartos o
a la excreción de altas cc de
amoníaco.
Los animales que mueren por uremia presentan caquexia debido a la anorexia, vómito y diarrea, lo cual incluye un
catabolismo tisular con fin de suplir energía.
Además, hay lesiones en aparato GI, cardiovascular, respiratorio y sistema esquelético.

La estomatitis ulcerosa y necrótica es frecuente en caninos y en felinos, se caracteriza por depósito de un material
mucoide pardo y de mal olor, adherido a la lengua y a la cavidad bucal.
La patogenia de las úlceras, no es clara, puede relacionarse con necrosis fibrinoide de arteriolas y producción
bacteriana de amoniaco a partir de la urea en saliva.

Las lesiones ulcerosas y hemorrágicas en estómago de caninos y felinos y colón de bovinos y equinos.
Izquierda se ve el estómago con una gastritis
necro-hemorragica, seguramente hayan
ulceras tambien. Se ven los pliegues
engrosados por acumulo de liquido (edema).
En el medio se ven ulceras. Derecha se ve la
mucosa gastrica donde se ve calcificacion (lo
marcan las flechas) tanto a nivel de los vasos sg
como a nivel de las glandulas.

La mucosa gástrica está edematosa, congestionada y hemorrágica, el contenido gastrointestinal es sanguinolento, y

con olor penetrante a amoníaco.
Microscopicamente: se aprecia degeneración arteriolar, necrosis, infarto y mineralización de la submucosa.

El incremento en la permeabilidad vascular en uremia suele causar pericarditis fibrinosa y edema pulmonar difuso.
MICRO: alveolos llenos de líquido rico en fibrina y hay moderada infiltración alveolar de macrófagos y neutrófilos, la
lesión se denomina neumonitis urémica.
Izquierda se ve una endocarditis urémica,
esto es crónico, se ven ulceras (lo marcan
las flechas) que fueron reparadas por tejido
fibroso. Derecha se ve una neumopatia
uremica donde se ve depósito de calcio y
hay calcificación a nivel del parenquima
pulmonar. Micro se ve lo negro que es
calcio que se deposita a nivel de los septos
alveolares.
En animales urémicos, puede ocurrir degeneración subendotelial focal que puede presentarse en el endocardio de la
aurícula izquierda, con menos frecuencia en la superficie endotelial de la aorta proximal y en tronco pulmonar,
lesiones que aparecen como placas finas granulosas o rugosas se llaman mucoarteritis.

En IRC los animales frecuentemente presentan anemia no regenerativa, puede deberse a la hipoplasia de la MO
como resultado de la producción reducida de eritropoyetina y al incremento en la fragilidad de eritrocitos.

Todos presentan hiperfosfatemia y normocalcemia o hipocalcemia, debido a la incapacidad del riñón de eliminar
fosfatos, o a la producción de 1,25 dihidroxicolecalciferol, culmina en una disminución de la absorción intestinal de
Ca+2, que estimula secreción de PTH, causando resorción de Ca+2 y P de huesos, producen hiperparatiroidismo
secundario renal, osteodistrofia fibrosa, mineralización de tejidos blandos, como en mucosas y arteriolas de la
submucosa del estómago, arteriolas de todo el organismo son susceptibles.
En perros la más K es la mineralización de pleura parietal en espacios intercostales, lesiones caracterizadas por
engrosamiento pleural granular (granuloso) y grisáceo con aspecto de escalones o rayos horizontales.
También en pulmón de manera difusa, riñones sobre todo membrana basal tubular, cápsula de Bowman, epitelio
tubular necrótico, sobre todo médula y zona interna de corteza.
La encefalopatía no es muy frecuente.

Las lesiones renales de uremia son variadas, en crónica ocurre cambios renales con glómerulos esclerosados, áreas
de hipertrofia e hiperplasia tubular y mineralización, se diagnóstica con frecuencia como estado terminal del riñón.
Independientemente de la causa inicial, la IRC tiende a ser progresiva, por la persistencia del problema primario, la
adición de otros daños, y complicaciones como infecciones del aparato urinario, hipertensión sistémica y depósito
intrarrenal de minerales.

El evaluar la enfermedad renal, considerar la edad de los animales, en maduros ocurren cambios renales debidos a la
edad, en ausencia de trastornos renales específicos, reduce la reserva renal pero no llega a insuficiencia.

ANORMALIDADES DEL DESARROLLO:

 Anormalidades en la cantidad de tejido renal:
Agenesia (aplasia renal): falta del desarrollo del riñón en la que hoy tejido renal reconocible, puede ser uni o bi y
acompañarse de otras deformaciones urogenitales.

La agenesia unilateral es compatible con la vida, si el otro es normal. La bilateral es incompatible con la vida.
Perros beagles, pastor de Shetland, doberman pinschers, cerdo large white, aunque también se presenta en bovinos.

 Hipoplasia renal: desarrollo incompleto del riñón, número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a nivel
histológico, al nacimiento. Es raro, puede ser uni o bi. Sobre todo en cerdos perros y felinos. Se toma como
criterio para su diagnóstico una reducción de más de un 50% o 33% de su mata total.

 Displasia renal: cualquier anormalidad del desarrollo renal ocasionando alteración de la organización
estructural causa por una diferenciación anormal, en las que están presentes estructuras no representativas
de la nefrogénesis normal.
MICRO: dif asincrónica de nefronas, persistencia del mesénquima(TC
fetal), persistencia de conductos metanéfricos, epitelio tubular
atípico (adenomatoide), presencia de metaplasia cartilaginosa u ósea.
Dif de fibrosis.
Puede ser uni o bi, total o parcial.
MACRO: deformes y fibrosas, con quistes, y uréteres tortuosos.
Es generalmente congénita, excepto en felinos caninos y cerdos que
tienen una zona subcapsular activa en el nacimiento.
Se describen casos en la Panleucopenia, cachorros con HV, y becerros
con DVB, en cerdos def de vit a.

 Nefropatia juvenil progresiva→ es una nefrocalcinosis, el riñon de animales jovenes se presenta como si fuera de
un animal adulto senil. Empieza con lesiones a nivel del glomerulo o tubular y de a poco va empeorando, hay
necrosis de esos tejidos y va siendo reemplazado por tej fibroso (primero afecta al glomérulo e intersticio del
mismo con fibrosis intertiscial)
Macro: riñon disminuido de tamaño, contraido, mas firme, mas palido, con depresiones. Se ve calcificación.
Necrosis y tejido fibroso
Micro: se pierden los glomerulos, se reemplazan por tejido fibroso, atrofia
celular, atrofia tubular, hay dilataciones porque el tej fibroso produce
obstrucciones a nivel de los glomerulos y túbulos. Hay calcificación (zonas
basofilas)

ANOMALÍAS EN LA FORMA Y POSICIÓN.

En vida fetal se desarrollan en pelvis, migran hacia su posición sublumbar o retroperitoneal. Durante este proceso
puede ocurrir:

 Mala posición (ectopia renal): riñones fuera de su localización normal, en cerdos y perros frecuente.
Generalmente afecta a uno solo, y suele ser caudal, riñones en posición pélvica o inguinal. Pueden ser
normales en estructura y función o más pequeños.

 Riñones fusionados o en herradura: fusión de los polos anterior o posterior de ambos riñones durante la
nefrogénesis, lo que le confiere forma de gran riñón con dos uréteres. Micro y función normal.
QUISTES RENALES: incluyen varios trastornos caracterizados por una o más cavidades quísticas visibles MACRO en el
parénquima renal. Pueden originarse en organogénesis, asociados con displasia. Tambn pueden originarse en
nefronas, túbulos colectores después de concluida la nefrogénesis.

 Quiste renal simple: frecuente en cerdos y becerros.

En cerdos es uno o varios quistes uniloculares corticales de 1 a 2 cm en la superficie renal, o se descubren al incidir al
riñón, son esféricos, con una pared delgada con epitelio plano, y contiene un líquido acuoso claro. Generalmente
bilaterales.

 Riñón poliquístico: muchos quistes que abarcan numerosas nefronas, en

que la función normal puede estar afectada. Asociada a lesión autosómica
dominante en cerdos, asociada a enf biliar cística en caninos cairn
terriers, en felinos, equinos, ovinos, becerros y lechones.
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los túbulos son obstruidos por
tejido fibroso cicatrizal, pueden ser múltiples, pequeños y rara vez exceden 1,0
cm.

NEFROSIS PIGMENTARIAS:
Dos factores:
 Hipoperfusión renal. Son eventos en los que va a haber una hipoperfusión renal ya sea por estado de shock o
anemia, por lo que el riñón va a sufrir menos irrigación.
Pero también va acompañada de: Hemoglobinuria, o mioglobinuria. ellos mismos solos no producen lesión renal. Pero
si hay hipoperfusión, si.

CAMBIOS DE COLOR Y PIGMENTACIONES ANORMALES:

 Cambios postmortem: color normal pardo rojizo se modifica por autólisis, tornándose pálidos(rápido y > en
animales obesos). Micro: más rápida en TCP que en TCD, puede ser más rapida en presencia de bacterias
putrefractas ej Clostridium.
Seudomelanosis, livor mortis para describir decoloración postmortem debido a la sedimentación de sangre por
gravedad.

 Hiperemia y congestión: se tornan de color rojo oscuro y ligeramente aumentado de tamaño a los riñones.
Animales que mueren en recumbencia lateral, a la necropsia se observa congestión hipóstatica unilateral.

 Hemoglobinuria: posterior a crisis hemolítica aguda, los riñones pueden estar oscuros, rojos pardos azules o
casi negros, como consecuencia de la cc de Hb hemoglobinuria.
Causas: intoxicación por Cu en ovinos, babesiosis, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar.
MICRO: Hb aparece como gránulos finos rojizos en epitelio tubular. cilindricos de
hemoglobina/mioglobina en la luz de los tubulos (lo rosa).

 Mioglobinuria: riñones se tiñen rojo oscuro y negro, coloración característica de

la rabdomiólisis aguda y mioglobinuria como en la azoturia en equinos y
miopatías.
MICRO: similar a Hb. Ambas pigmentaciones persisten dsp de no observar teñida la
orina micro.

 Hemosiderosis: en el curso de una anemia hemolítica crónica y como resultado de un proceso hemolítico
agudo. El pigmento pardo dorado se observa en túbulos proximales y es producido por degradación de Hb en
el filtrado glomerular, a veces la corteza renal adquiere color pardo.

 Lipofuscinosis: en bov adultos, depósito de pigmentos pardos libres de Fe+2, pigmentos de desecho.
La pigmentación también afecta al músculo estriado confiriéndole coloración para oscura a negra.
MICRO: gránulos finos pardos en epitelio tubular pero sin alteración de función renal.

 Riñones hemopigmentados: en cabras, corteza se tiñe de manera difusa e intensa de color pardo o negro, se
debe al engrosamiento y pigmentación de la membrana basal de TCP por depósito de ferritina y hemosiderina,
como resultado de hemólisis intravascular, no afecta función renal.
  Bilirrubinuria: en ictericias con origen hepático se presenta una pigmentación amarilla verdosa de los riñones,
en necrosis tubular aguda, a veces también en recién nacidos, debido a la inmadurez de mecanismos de
conjugación hepática.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
 Hiperemia y congestión: puede ser activa fisiológica o pasiva congestión e hipostática.
Hiperemia activa: en nefritis, especial septicémicas agudas. Los riñones aumentados de tamaño color oscuro fluye
sangre en la superficie de corte.
Hiperemia pasiva, congestión: riñones están aumentados y oscuros, una congestión aguda presenta enterotoxemia
en becerros y borregos, una congestión hipostática renal unilateral se manifiesta en animales que mueren en
recumbencia lateral.
 Hemorragias: comunes en corteza en bacteriemias y viremias, y en animales sanos al sacrificio.
En procesos septicémicos resultan de la vasculitis y necrosis vascular, como en salmonelosis y erisipela, y en las
neonatales producidas por onfaloflebitis.
Las petequiales se observan en superficie y corteza renales de cerdos que mueren por fiebre porcina clásica o
africana.
Equimóticas por HV en cachorros. Las subcapsulares extensas son frecuentes en enterotoxemias en becerros,
pueden ocurrir junto con trastornos de la coagulación, hemofilia, consumo de factores de coagulación asociado a CID
y coagulopatía por consumo.
 Infarto renal: áreas de necrosis coagulativa debida a
isquemia por oclusión vascular trombótica o embólica, el
grado depende del tamaño y localización de vaso obstruido.
La trombosis de una rama de una arteria renal producirá necrosis
total o subtotal del riñón.
En arterias arciformes puede haber necrosis en forma triangular
de la corteza y médula, en arteria interlobular cortical produce
infarto solo de la corteza. Los venosos no son frecuentes en
riñones.

MICRO: pueden ser rojos o pálidos dependiendo del tiempo

después de la oclusión y si se obstruyen arterias o venas.
Después de la obstrucción de una arteria, hay una zona triangular
de infarto debida a la circulación terminal del riñón, con el vértice
hacia la arteria y la base en la cápsula, aspecto que puede
perderse en infartos grandes o que coalescen.
La zona de infarto se aumenta de tamaño, presenta cianosis, congestión por sangre que fluye de vasos colaterales y
hemorragias, por lo que el color es inicialmente ROJO.
Luego a los 2 o 3 días, se torna pálido grisáceo, debido a la lisis de GR y degradación de Hb, tienen una zona central
de necrosis coagulativa, rodeados de hiperemia, hemorragias y una línea marginal blanca por infiltración de
leucocitos.
Es reemplazada la zona necrotica por TF, por lo que el infarto cicatrizado permanece blanco, con depresión en
corteza y de forma triangular.

Los infartos renales resultantes por émbolos son comunes en felinos con trombosis auricular izq, asociada a
cardiomiopatía, en todas las especies trombosis endocárdica o endocarditis del hemicardio izq, o en enfermedades
vasculares generalizadas, poliarteritis nudosa, aterosclerosis, colapso cardiovascular choque. En equinos por
Strongylus.
Los émbolos sépticos relacionados con endocarditis producen infartos hemorrágicos y luego se traducen en
abscesos.

NECROSIS:
NECROSIS

 Necrosis cortical renal bilateral: es resultado de isquemia de la corteza renal debida a microtrombos
ampliamente diseminados en los capilares glomerulares, en arterias
interlobulillares, AA, durante el proceso de CID. Ocurre en dif especies
asociado a septicemias de bacterias GRAM- o endotoxemias.
Esta reacción se induce por daño endotelial en capilares glomerulares y
peritubulares por endotoxinas, lo cual activa la vía intrínseca de cascada de
coagulación, y consecuente formación de microtrombos mediante el proceso
de CID, se genera isquemia, necrosis coagulativa, y hemorragias. Dicha corteza
puede estar pálida con una zona de hiperemia separando la corteza necrótica
de la médula. Tiene áreas de hemorragias semejante a los infartos
hemorrágicos intercaladas con áreas pálidas de color gris amarillentas como
en infartos pálidos.
Diferenciar de necrosis tubular aguda causada por hipotensión en casos de
choque.

 Necrosis medular renal: necrosis de cresta medular renal o papilas es rta a la isquemia y puede ser lesión
primaria o acompañada de otras lesiones.
El riego vascular de medula incluyendo cresta renal y papilas es baja, cualquier lesión o proceso que obstruya el flujo
o comprima paredes delgadas de vasos rectos que irrigan médula produce infarto.
Puede presentarse de manera secundaria de la amiloidosis renal, pielitis, cálculos pélvicos o incremento de la
presión intrapélvica en la obstrucción del aparato urinario bajo como en la pielonefritis, o compresión vascular
producida por edema intersticial.
La nefropatía analgésica se debe al efecto de AINEs o analgésicos como aspirina y fenilbutazona. La patogenia
implica que estos inhiben la síntesis de prostanglandinas PGE2, originadas en médula, culmina en una pérdida de
efecto vasodilatador en las arteriolas de las nefronas yuxtaglomerulares, ocasionando reducción del FS y necrosis
papilar. Se presenta en equinos deshidratados que reciben fenilbutazona, en caninos galgos, becerros y cordeos
deshidratados que se trataron con fenotiazina.

La necrosis medular puede ser hallazgo o causar insuficiencia renal progresiva y uremia, lesiones son áreas de
necrosis bien delimitadas color gris amarillento verdoso o rosado, friable o firme. El tejido puede desprenderse o
estar ausente dejando superficies ulceradas o rugosas, mineralizarse y ocurrir cicatrización.

 Necrosis tubular aguda (nefrosis): trastorno en que la degeneración tubular es el proceso primario y
fundamental.
Las principales causas son la isquemia y las sustancias nefrotóxicas, las células epiteliales sufren degeneración,
necrosis y desprendimiento.
Alteración renal bilateral, no vascular ni inflamatoria, que se traduce en trastornos metabólicos locales, responsables
a su vez de lesiones degenerativas y/o acumulación de diferentes sustancias.
Enfermedad no inflamatoria del riñón que se manifiesta con proteinuria y edemas.
De acuerdo con la localización pueden dividirse fundamentalmente en glomerulonefrosis y tubulonefrosis. Pueden
ser agudas o crónicas.
Los animales graves manifiestan IRA, y uremia con oliguria o anuria.
Los tubulos renales, sobretodo proximales y el segmento grueso ascendente medular son más activos
metabólicamente y más susceptibles.
MACRO: difícil de reconocer, riñones hinchados, superficie capsular lisa, pálida y traslúcida. La sup de corte es pálida,
húmeda, estriaciones ausentes o remarcadas por líneas blancas opacas.
MICRO: el epitelio puede estar vacuolado por hinchazón celular aguda, citoplasma granuloso eosinófilo indicado
necrosis coagulativa, se presentan cambios nucleares, necrobiosis, el epitelio se desprende, túbulos dilatados e
hipocelulares con cilindros y detritos celulares.
Si se elimina causa y MB está intacta--> regeneración completa.

* Tubulonefrosis isquémica:
Causas:
-Necrosis isquémica: en hipotensión grave, junto con choque, es el resultado de una VC preglomerular, y reducción
de filtración glomerular, que ocasiona isquemia renal y necrosis tubular isquémica. Una carac dif respecto a la
nefrotóxica es que se puede presentar rotura de MB (tubulorrexis), que dependiendo de la extensión del daño
permitirá la fibrosis.
Se aprecia oclusión de luz tubular con cilindros granulares y eosinófilos hialinos.
En choques puede deberse a crisis hemolíticas agudas con hemoglobinuria (nefrosis hemoglobinúrica) o
mioglobinúricas (nefrosis mioglobinúricas); en estos procesos las cc séricas altas son filtradas por glomérulo y se
acumulan en túbulos renales causando nefrosis.
Ambos compuestos no son nefrotóxicos primarios pero contribuyen a hipotensión, los componentes de estroma de
GR pueden ser tóxicos.
Se describieron necrosis tubulares por altas cc de bilirrubina sérica en procesos de ictericia de origen hepático y
reciben el nombre de nefrosis colémica. El riñón está hinchado y amarillo verdoso.

MACRO: corteza pardo rojizo, vino tino hasta negro azuloso. Tanto corteza como medula pueden estar teñidas, y
presentar estrías rojas.
MICRO: luz tubular abundante material naranja rojizo característico de compuestos del grupo hem.

Izquierda se ven tubulos con una luz mucho

mas grande con un epitelio aplanado bien
basofilo, estas cel planas son el comienzo de la
regeneracion (tarda 2-3 semanas). En el medio
se ve la luz tubular con presencia de celulas
que sufrieron necrosis y se desprendieron
(cilindros hialinos) Derecha se ve
desprendimiento de cel en la luz del tubulo, se
ven hialinas, los nucleos se ven con picnosis,
cariolisis, cariorrexis.
Se ven las celulas desprendidas (los circulitos)
sueltas, individuales.

-Necrosis tubular aguda nefrotóxica (nefrosis exógena tóxica): compuestos naturales o sintéticos. Los túbulos renales
principalmente proximales por metabolismo y volumen de ultrafiltración están expuestos a agentes tóxicos.
MACRO: pálidos y nefromegalia.
MICRO: necrosis predominante en tubulos proximales, se preserva MB, permite regeneración epitelial, la dif de la
anterior.
Sustancias endógenas y exógenas que pueden causarla:

En daño por metales pesados el agente específico no puede ser diferenciado morfológicamente, excepto en
intoxicación por plomo, los túbulos afectados pueden presentar inclusiones intranucleares, formadas por complejos
plomo-proteínas.
Algunos compuestos nefrotóxicos producen precipitación de cristales en túbulos, nefrosis por depósito de cristales:
por sulfonamidas de baja solubilidad, más en pacientes deshidratados, permitiendo la formación de cristales
amarillos visibles en tubulos medulares pero se disuelven en la fijación.
La ingestión de anticongelante (etilenglicol), es causa común en caninos y felinos, que se oxida en hígado ay los
compuestos producen necrosis. Los de oxalato de calcio precipitan en VS y espacios perivasculares causando
necrosis vascular hemorragias, además hipocalcemia y disfunción neuromuscular, el soluble se filtra por el glomérulo
y precipita en túbulos generando obstrucción e insuficiencia renal aguda.
Los birrefringentes se pueden identificar MICRO utilizando luz polarizada.

Izquierda se ve intoxicación por liquidos anticongelantes, oxalatos que

se unen al calcio (oxalato de calcio) y se depositan en los tubulos,
intersticio, glomerulos y los lesionan. Entonces se ven cristales de
oxalato de calcio (lo que brilla). En el medio se ve cierta tumefaccion y
hay una coloracion palida con petequias a nivel de la corteza. Muchas
veces se ve edema, aca no se ve igual.

intoxicación por metales pesados que se acumulan en los reticulos

endoplasmaticos y provocan alteraciones cel como tumefacciones por lo
que esa celula funciona mal y pierde sus estructuras, si esto persiste lleva a
la necrosis de las celulas. El plomo produce cpos de inclusion (lo que marca
la flecha, los circulos con bloque violeta adentro) que estan adentro del
nucleo de la celula

Los cristales de urato pueden depositarse en túbulos y confieren aspecto radiado de color amarillo, micro: túbulos
llenos de cristales amarillos. En animales recién nacidos por destrucción celular particularmente de eritoblastos.

Patogenia de la insuficiencia renal aguda y la oliguria(disminución en la producción de orina) que se presentan en

ambas necrosis es controvertida, se plantea obstrucción tubular por detritos cilindros celulares y por edema
intersticial, otro propone VC preglomerular.

 Tubulonefrosis con depósito de cálculos: Las nefrocalcinosis son frecuentes y se manifiestan como finas
granulaciones blancas o estrías dispuestas radialmente.
Calcificaciones metastásicas: Aparecen a nivel de las membranas basales tubulares, cápsula de Bowman, intersticio y
de las paredes vasculares.
Calcificaciones distróficas: Se observan en las nefrosis necrosantes de los túbulos y asociadas a metástasis cálcica en
los riñones fruncidos.

GOTA RENAL: El ácido úrico es un residuo que se encuentra naturalmente en sangre. En enfermedad renal o
hiperuricemia se produce una excesiva acumulación de ácido úrico en el riñón porque estos no lo pueden filtrar
correctamente o el ácido se encuentra en muy altas concentraciones, lo cual deriva en la formación de cristales de
uratos que pueden causar lesiones y cicatrices, así como la llamada gota renal. Procesos inflamatorios con
granulomas. Se ve un riñón claro.

ENFERMEDAD DEL RIÑÓN PULPOSO

Producido por Clostridium perfringens tipo D. Normalmente está en la flora pero en
baja proporción. Toxina epsilon
También puede generarse por cambios bruscos de alimentación, pasturas verdes,
suculentas sin aporte de fibra adecuado, raciones ricas en carbohidratos. Estas
condiciones le permitirían al microorganismo multiplicarse por demás y producir mucho
de esa [Link]ñones tumefactos, friables.
Necrosis tubular, edema, hemorragia intersticial.
Macro: aspecto pulposo. Tumefacto, friable. Zonas más pálidas y otras más
oscuras. Consistencia blanda. Agrandado y vencido.
Micro: Los vasos sanguíneos se ven afectados por las toxinas. Lesiones en cel
endoteliales que producen necrosis tubular, edema, hemorragias
Micro: se ven hemorragias (zonas oscuras) y edemas a nivel intersticial,
necrosis tubular.

ENFERMEDADES GLOMERULARES:
Interfieren con el flujo sanguíneo glomerular, disminuyen filtración y el riego peritubular, pudiendo causar pérdida
completa de la nefrona.
Alteran permeabilidad vascular glomerular produciendo pérdida de proteínas.

Glomerulitis: inflamación restringida al glomérulo, ej en septicemia aguda.

Glomerulonefritis o glomerulonefropatía: implica cambios secundarios tubulointersticiales y vascular que acompaña
a la enfermedad glomerular primaria, generalmente de origen inmunitario.
Anteceden al estado terminal del riñón y a IR.

TERMINOLOGÍA dependiendo de # de glomérulos y la parte del glomérulo afectado:

 Generalizada: abarca todos o la mayoría de los glomérulos.
 Focal: incluye sólo algunos glomérulos.
 Difusa (global): afecta al glomérulo completo.
 Segmentaria (local): comprende solo una parte del glomérulo.
 Mesangial: afecta primariamente el área mesangial.
El daño a la barrera de filtración produce dif manifestaciones, por lo que clínicamente se expresan:
 Insuficiencia renal AGUDA o CRÓNICA.
 Síndrome nefrótico: caracterizado por una prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y edema
generalizado.

 Glomerulitis viral: en enf virales sistémicas agudas, como en hepatitis infecciosa canina, fiebre porcina clásica,
arteritis viral equina, infección neonatal en lechones por citomegalovirus, y new castle en aves
Las lesiones se deben a replicación viral en endotelios capilares y suelen ser moderadas y pasajeras, suele haber
proteinuria transitoria.
MICRO: hipertrofia endotelial, engrosamiento y edema mesangial, hemorragias y necrosis.

-Glomerulitis supurativa (embólica): aguda, resultado de bacteriemia, las colonias bacterianas se localizan en los
glomérulos en menor extensión en capilares intersticiales. Frecuente en actinobacilosis en potros y cerdos.
MACRO: producen microabscesos distribuidos al azar en corteza renal.
MICRO: necrosis e infiltración con N, los capilares contienen numerosas colonias bacterianas con distribución focal o
segmentaria.

Glomerulonefritis: inflamación del glomérulo y de los túbulos. Depósito de complejos inmunitarios solubles (Ag-Ac)
en el glomérulo o Ac antimembrana basal glomerular.

-Glomerulonefritis por complejos inmunitarios: relacionada con infecciones

persistentes o enfermedades con prolongada antigenemia.

La patogenia está relacionada con complejos Ag-Ac en presencia de Ag-Ac

equivalentes o el exceso de Ag en plasma.
Estos complejos se localizan en capilares glomerulares, estimulan fijación del
complemento, con formación de C3a C5a C5,6,7, son quimiotácticos para N,
los cuales liberan sus enzimas lisosómicas y dañan la MB.
Posterior monocitos infiltran glomérulo y continúa el daño glomerular.
Cual infección de baja patogenecidad que produzca antigenemia persistente
representa causa potencial de glomerulonefritis.
Se ha incrementado por el uso de vacunas a virus vivo modificado, que
produce antigenemia persistente, predisposición genética, defectos
inmunitarios etc.
MACRO: riñones hinchados con sup capsular lisa, color normal o pálido,
glomérulos prominentes observándose como puntos rojizos en la corteza.
MICRO: las lesiones se clasifican de la siguiente manera.
1. Proliferativa: incremento en la celularidad del glomérulo, debido a la
proliferación de células glomerulares, y a la llegada de leucocitos, afectando tanto capilares como mesangio.
2. Membranosas: el cambio predominante es un engrosamiento difuso de la membrana basal de los capilares.
Común en felinos.
 3. Membranoproliferativas: mesangiocapilares o mesangioproliferativas, implican tanto aumento de celularidad
como engrosamiento de la MB capilar. Común en caninos cerdos y rumiantes.

La crónica se acompaña de fibrosis intersticial y periglomerular, con infiltración local de linfocitos y células
plasmáticas. Finalmente se contrae, se torna hialino y pierde la función, lo que ese estado final se conoce como
glomerulosclerosis.

Izquierda se ve el riñon con color marron clarito/

dorado. Se ve como un granulado en la corteza como
consecuencia de la precipitación de los
inmunocomplejos.

Si las lesiones son graves y el trastorno prolongado, aparecen cambios subagudos, crónicos, la cápsula de bowman
engrosada, prolifera epitelio parietal, se infiltran monocitos, resultando una lesión semicircular conocida como
glomérulo creciente.

Micro: 1. Glomérulo normal. 2. Proliferativa:

aumento de células linfocitarias, mesangiales, etc. 3.
Membranosa: engrosamiento de membrana basal. 4.
Membranoproliferativa: engrosamiento de
membrana basal y proliferación de células.

Izquierda y medio, por proliferación de tej fibroso,

tejidos con inflamación crónica (mononucleares) y
proliferación del epitelio parietal se pueden formar
este tipo de estructuras (los circulos gruesos que
rodean al glomérulo). Esto lleva a mayor necrosis de
tejido y va a proliferar el tej fibroso (foto derecha) que
se dispone alrededor del glomérulo y puede entrar al
glomérulo e ir alterando su estructura, reemplazandolo por
tej fibroso. Si esto persiste afecta a la nefrona en su totalidad.
Se pueden formar trombos de fibrina también (circulito rosa
de abajo)

-Glomerulonefritis antimembrana basal: se forman Ac

contra Ag de la MB, depositándose Ig y complemento en la
membrana.
GLOMERULOESCLEROSIS:
Común en animales de edad avanzada o cualquier patología de tipo crónica.
Es la fibrosis de la cápsula de Bowman. Los glomérulos se encuentran retraídos y hialinizados
por proliferación de tejido fibroso que reemplaza la matriz del glomérulo, matriz mesangial.
Hay proliferación del tejido fibroso y pérdida de capilares lo que genera la alteración de la
función glomerular.
Daño tubular por hipoperfusión. De a poco se va alterando la estructura del glomérulo
alterándose su funcionalidad y los vasos que irrigan esa parte también.
Los glomerulos tienen pocas celulas y son afuncionales. Puede involucrar todo el glomerulo o
segmentos del mismo. Hay una reducción en el flujo sanguineo de los
vasos rectos por lo que se reduce la tension de oxígeno en los túbulos, hay
daño tubular. Como resultado hay una hipoxia que es la responsable de la
apoptosis de las cel epiteliales tubulares y da como resultado una atrofia
tubular. Es la última fase de la glomerulonefritis.

Izquierda se ve un glomerulo normal y un glomerulo totalmente

hialinizado por el reemplazo por tej fibroso. Derecha ya se ven todos
hialinizados.

LIPIDOSIS GLOMERULAR: Acúmulos de células espumosas cargadas de

lípidos y dispuestas a manera de nido. Es frecuente la presentación
simultánea de esteatosis en casi todos los glomérulos, los cuales
adquieren un aspecto pulverulento.

AMILOIDOSIS RENAL:
Enf sistémica en el cual se deposita anormalmente material hialino homógeneo y eosinófilo compuesto de proteínas
fibrilares en las paredes de pequeños vasos y extracelularmente en órganos y tejidos.

 Amiloidosis primaria (idiopática o inmuncítica): el amiloide AL es producido por Ig de cadena ligera por células
plasmáticas anormales (discrasia de CP).
 Amiloidosis secundaria (sistémica o reactiva): amiloide AA deriva de una proteína sérica, la cual es un
inmunorregulante de fase aguda, se produce en exceso como resultado de una estimulación antigénica
crónica, como inflamación infección o neoplasias.
La mayoría de casos es idiopática, la localización es usualmente glomerular, aunque medular predomina en Shar pei,
felinos y bovinos.
Puede relacionarse con lesiones supurativas o granulomatosas crónicas.

En felinos se localiza en intersticio medular.

En bovinos produce proteinuria grave asociada a enf sistémicas o inflamatorias crónicas.
Ocurre en equinos utilizados para producción de antisueros.

PRODUCE: proteinuria grave, edema por hipoproteinemia, uremia e insuficiencia renal.

MACRO: riñones aumentan de tamaño, pálidos y amarillentos con aspecto granuloso o nodular en la superficie y en
la corteza.
Para confirmar se expone a solución yodada (lugol) que tiñe glomérulos de color pardo rojizo y luego ácido sulfúrico
lo cambia a morado.
Macro: Riñón normal vs riñón con amiloidosis (pálido)
Micro: se ven túbulos totalmente llenos de amiloide, otros que se van infiltrando de a poco.

MICRO: se deposita en mesangio y a nivel subendotelial de capilares glomerulares, en glomérulo nódulos de

amiloide, obliterados que toman el aspecto de una esfera amorfa eosinófila, también en túbulos formando cilindros
hialinos rosas de proteína se dilatan y toman forma anormal (tiroidización).
Con tinción de rojo Congo se tiñen naranja rojizo, si se aplica luz polarizada tiene aspecto de cristales brirrefringentes
verde.
Todos los amiloides fibrilares tienen estructura B plegada, se la denomina tambn beta fibrilosis.

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES: enf que afectan de manera primaria al intersticio y túbulos renales. Se
incluye nefritis intersticial y pielonefritis.

 Nefritis intersticial: aguda o crónica según cronología, según distribución focal o multifocal, difusa o
generalizada.
En cuanto a rta celular, supurativa, no supurativa, granulomatosa.
Se presentan defectos en capacidad de concentración o defectos tubulares específicos de resorción o secreción, la
secuela final y la presentación clínica sigue siendo insuficiencia renal.

1. Nefritis intersticial no supurativa: aguda, se caracteriza por inicio clínico súbito histológicamente edema
intersticial infiltración por leucocitos, y necrosis tubular.
Crónica, infiltración MN, fibrosis intersticial, atrofia tubular generalizada.

Riñón a manchas blancas. Nefritis no supurativa multifocal coalescente. Células

mononucleares.
Riñón a manchas blancas. Nefritis no supurativa multifocal coalescente. Células
mononucleares.

Dentro de estas focales o multifocales se encuentran los procesos septicémicos y

virémicos.
Nefritis intersticial multifocal--> leptospirosis en bov y porc, Leptospira pomona.
Es un ej de bacteriana: luego de exposición, leptospiremia, las bacterias se
localizan en capilares intersticiales renales, migran a través del endotelio al
espacio intersticial y posterior a la luz tubular. Dentro de las células tubulares
producen degeneración, necrosis, por el efecto tóxico directo o la reacción
inflamatoria. Se presenta infiltración intersticial por monocitos, macrófagos,
linfocitos, células plasmáticas.

Otros ej: fase de recuperación en la hepatitis infecciosa canina.

Riñon blanco y manchado de becerros generada generalmente por E. coli,
Salmonella Brucella etc. Riñones con múltiples nódulos pequeños pálidos
en corteza, histologicamente múltiples abscesos que se reemplazan por L
CP M con fibrosis progresiva y atrofia tubular.
También en bovinos con FCM, y teileriasis (Theileria parva), AIE.

Nefritis intersticiales difusas se presentan en caninos y felinos, la

leptospirosis es la enf más frecuente, L canicola y L icterohaemorregiae.
MACRO: nefromegalia, hiperémicos, estrías o manchas blancas en la corteza.
MICRO: edema intersticial, infiltración leucocítica y necrosis tubular focal.

Crónico, se contrae se torna pálido duro con depresiones en la superficie

cortical, de aspecto granuloso y con adherencias capsulares.

La secuela final es el estado terminal e insuficiencia renal, micro infiltración de L

y CP, fibrosis y atrofia tubular.

Encephalitozoon cuniculi, parásito microsporidio intracelular obligado, en caninos produce nefritis intersticial no
supurativa difusa, que llega a forma intersticial granulomatosa con encefalitis granulomatosa. MICRO: característico
infiltración intersticial de CP.

2. Nefritis intersticial granulomatosa: (piogranulomatosa), en enfermedades que afectan a varios órganos con
procesos inflamatorios granulomatosos diseminados. Las micobacterias pueden producirla sobre todo en
bovinos.
MACRO: en tuberculosis miliar hay focos granulomatosos pequeños de 2 a 5 mm, blancos grisáceos, distribuidos al
azar en el riñón, también pueden haber de 10 cm de diámetro o mayores.
Focos granulosos o secos con centro caseoso y pueden mineralizarse.
MICRO: foco de necrosis central rodeados por células epiteloides y gigantes y se pueden demostrar bacilos con
tinción acidorresistente.
Macro y micro. Granuloma: alrededor de la larva → células epitelioides, y rodeando: monocitos, macrófagos,
etc.

Nefritis granulomatosa multifocal coalescente. Riñón de bovino con

focos blanquecinos en la corteza, que son granulomas. Causa: Vicia
(planta).

Micro: Células mononucleares. Presencia de macrófagos. Célula

Gigante de Langhans.

También micosis sistémicas producidas por agentes como Histoplasma

capsulatum, Aspergillus, ficomicetos, o algas como Prototheca
productores de granulomas.

En felinos el PIF, en particular forma seca de la enf, aparece nefritis piogranulomatosa multifocal.
MACRO: focos corticales múltiples, irregulares color gris pálido y duros y
granulosos al corte.
MICRO: acumulación de M, L, CP, N, por lo que se le considera
piogranuloma.
Encephalitozoon cuniculi.
En caninos con migraciones larvarias de toxocara canis que pueden
producir pequeños granulomas a nivel subcapsular de la corteza renal.

3. Nefritis intersticial supurativa: infecciones bacterianas, vía

hematógena y causar nefritis supurativa embólica o por vía
urógena y ocasionar pielonefritis.
MICRO: PMN rodeando colonia bacteriana.
 4. Nefritis supurativa embólica: bacterias se alojan en riñones en curso de bacteriemias o en tromboembolias
sépticas.
Se localizan principalmente en capilares peritubulares, glomerulares, pueden
producir múltiples abscesos pequeños o algunos de mayor tamaño. Cuando
émbolos grandes se alojan en vasos A originan infartos sépticos que pueden
ser unilaterales.
Los abscesos suelen formarse en corteza, pero enterobacterias GRAM- pueden
presentar focos supurativos medulares.

En potros la causa común es el Actinobacillus equuli, adquirido in utero,

durante parto o despues de nacer, por vía umbilical y ocasiona a veces
septicemia letal.
En los que sobreviven por días se observan microabscesos carac de riñnes y otros
órganos como poliartritis.
En cerdos Erysipelothrix rhusopathiae, micro presenta hemorragias glomerulares,
infartos triangulares carac y microabscesos en intersticio.
En bovinos Actinomyces pyogenes, a partir de endocarditis valvular, ocasionado
múltiples abscesos e infartos, distribuidos al azar en riñón.
En ovi y capri por Corynebacterium pseudotuberculosis.

PIELONEFRITIS: inflamación de pelvis y parénquima renal.

Pielitis, inflamación de la pelvis renal.
Generalmente se origina como extensión de infección bacteriana del aparato urinario bajo (uretritis cistitis), que
asciende y se establece en pelvis y médula interna.
PATOGENIA: infección del aparato urinario bajo (cistitis), microorganismos generales de flora intestinal como E. coli
o cutánea como Streptococcus Staphylococcus, así como Enterobacter Proteus y Pseudomona.
Corynebacterium en bovinos, Eubacterium en porcinos.
La estasis urinaria(dilatación de vías urinarias) es un importante factor predisponente de cistitis y pielonefritis.
La estasis por obstrucción puede deberse a anomalías uretrales, preñez, urolitiasis, hipertrofia prostática. Las
hembras son mas susceptibles ya que la uretra es más corta a la exposición a traumatismo y quizás a efecto
hormonal.
Probablemente el mecanismo patogénico para la infección es el reflujo vesicoureteral, consiste en reflujo retrógrado
de orina a uréteres, el cual puede acarrear bacterias hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la micción,
sobre todo si hay obstrucción o compresión en vejiga.
La cistitis puede alterar peristaltismo normal uretral causando oleadas retroperistálticas.
Bacterias que colonizan pelvis pueden fácilmente infectar médula, esta es muy susceptible, debido a su suministro
sanguíneo deficiente, su alta osmolaridad intersticial que inhibe la función de N y su alto contenido de NH3 que
limita activación del complemento.
Todo esto contribuye a pielonefritis crónica activa.
Suele ser bilateral pero no necesariamente simétrica.
MACRO: aguda, inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares, áreas inflamadas, rojo oscuro y firmes en forma
triangular en el parénquima y exudado mucopurulento en pelvis.
MICRO: necrosis tubular y nefritis tubulointersticial supurativa con gran Q de
leucocitos PMN y bacterias.
MACRO: crónico, superficie renal irregular, depresiones notables, se contraen
riñones, se presentan bandas blancas de tejido cicatrizal, que se extiende de
la corteza a la médula. Pelvis con exudado y restos celulares.
MICRO: crónico, células MN reemplazan PMN y predomina la fibrosis.
SECUELA: estado terminal del riñón e insuficiencia renal.

ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL RIÑÓN:

-La más común es la focal como respuesta la migración de Toxocara en
perros, lesiones como pequeños granulomas de 2 a 3 mm en corteza que rodean una larva, la rta celular se compone
de células epiteloides, linfocitos, eosinófilos.
Similar en becerros por migración de T cati y canis las cuales adquieren por contaminación de alimentos por heces.
-Stephanurus dentatus es el parásito del riñón de cerdos, los parásitos adultos se enquistan en grasa perirrenal,
aunque pueden encontrarse quistes con el parásito en el riñón, los quistes peripelvicos se comunican con la pelvis o
uréteres permitiendo escape de huevecillos, lesión característica tejido de granulación crónico y fibrosis en el sitio
donde se localiza el parásito.
-Dioctophyma renale es el parásito gigante del riñón del perro, también en gatos, que se alimentan de pescado.
Debido a su complejo ciclo de vida este nematodo solo se observa en caninos > a 2 años. El parásito vive en pelvis
renal, donde ocasiona hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del parénquima
ocasiona que los riñones se transformen en quistes con el parásito y exudado purulento.
-Capillaria plica: en pelvis renal, uréter o vejiga en perros y pequeños carnívoros. Produce inflamación submucosa
moderada de pelvis, vejiga o uréter con hematuria y disuria. Felicata en gatos.
-Klossiela equi: parásito esporozoario de equino, poco común, la esporogonia ocurre en epitelio de Asas de Henle y
los esporozoitos pasan a orina. Infestaciones intensas pueden producir rotura tubular y nefritis intersticial con L y CP.

HIDRONEFROSIS:
Dilatación de pelvis renal y cálices con atrofia progresiva del parénquima y con dilatación quística del riñón.
Producida por obstrucciones urinarias, completas o incompletas, y a cualquier nivel desde la uretra a pelvis renal. La
causa pueden ser anomalías en el desarrollo del aparato urinario que resultan en la falla del flujo de la orina al
uréter.
Los riñones con malposición congénita originan torcimiento del uréter y obstrucción.
Las causas mas comunes de las adquiridas son: urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia prostática, cistitis hemorrágicas,
compresión de uréteres por tejido inflamatorio de manera crónica o
por tejido neoplásico, etc. Puede ser uni o bil.
Unilateral: dilatación quística se extiende antes que la lesión sea
reconocida lo que permite mayor grado de daño.
Bilateral: muerte sobreviene por uremia antes que la dilatación
quística se acentúe.

PATOGENIA: se basa en la persistencia de la filtración glomerular a

pesar de la obstrucción urinaria. Posterior a la obstrucción uretral, se
presenta dilatación tubular por aumento de la presión intratubular
así como de la presión intrapélvica, lo que genera colapso de vasos
intersticiales, reduce FS, isquemia, necrosis y atrofia tubular y fibrosis
intersticial.
Necropsia: dilatación de pelvis y cálices con deformación de crestas y
papilas, atrofia medular, nefromegalia, redondo FIGURA 4-28.
Mas avanzado, la dilatación degeneración atrofia y fibrosis transforman al riñón en un saco lleno de líquido con
paredes delgadas.
En algunos casos hidrouréter y dilatación de vejiga.

FIBROSIS RENAL Y ESTADO TERMINAL DEL RIÑÓN:

La fibrosis renal (cicatrización) ocurre generalmente como manifestación crónica de la fase de cicatrización de una
lesión renal preexistente.
Puede presentarse posterior a inflamación primaria de glomérulos, túbulos, tejido intersticial, o a la defeneración o
necrosis tubular.
La expresión común de la enf es la incapacidad de concentrar orina, lo cual resulta en micción frecuente: poliuria,
orina diluida: isostenuria, deshidratación y consumo excesivo de agua: polidipsia.
La anemia hipoplásica ocurre por incremento de lisis e incapacidad del riñón de producir EPO.

MACRO: riñones fibróticos pálidos contraídos firmes, con adherencias entre la corteza y la cápsula, distribución carac
de fibrosis corresponde a la localilización de la lesión precedente. Puede ser difusa, en puntilleo, granulosa,
multifocal o en parches.
MICRO: fibrosis renal se caracteriza por fibrosis intersticial con atrofia de túbulos renales asociados. Intersticio con
focos de infiltración linfocítica y células plasmáticas distribuidas al azar, por lo que se le designa nefritis intersticial
crónica.
Izquierda se ve tej fibroso reemplazando a la porción tubular y seguramente este infiltrando a los glomérulos también.
En el medio ya los túbulos se ven hipocelulares, ya ni presentan células, tienen epitelio muy plano. El filtrado
glomerular se va acumulando como quistes y produce dilataciones de los túbulos. Derecha se ve mucho tej fibroso,
pocos túbulos con tej plano ya atrofiado.

Quizás, quistes en corteza y médula resultado de dilatación de cápsula de Bowman, atrofia glomerular, segmentos
tubulares secuestrados.
La glomeruloesclerosis se manifiesta en zonas de fibrosis intersticial intensa con mineralización de VS y otros tejidos.

El estado terminal del riñón describe riñones gravemente afectados por inflamación crónica y fibrosis, lo cual hace
imposible identificar el proceso inicial.

NEOPLASIAS: pueden ser de origen epitelial, embrionario o mesenquimatoso. La prevalencia es del 1%.

Tumores primarios:
 Adenomas renales son raros, suelen ser hallazgos accidentales y aparecen como pequeñas masas solitarias y
bien circunscritas en corteza.
Los adenocarcinomas renales son los más comunes y frecuentes en gerontes, grandes, alcanzan 20cm de diámetro y
son esféricos u ovales.
Suele ser más grande que el tamaño original del riñón. Son firmes, pálido amarillento con zonas de necrosis,
hemorragias y degeneración quística, ocupan y obliteran un polo renal y comprimen el tejido adyacente. Metástasis
a pulmón y otros órganos son frecuentes.
Ambos se orginan en epitelio de TCP, por lo que MICRO están compuestos por placas epiteliales sólidas túbulos o
proliferaciones papilares de células epiteliales cuboides.

 Nefroblastoma (nefroma embrionario o tumor de Wilms): común como neoplasia primaria en cerdos y pollos.
Macro: masas solitarias o múltiples que alcanzan gran tamaño, suaves o elásticas, y blanco grisáceas con focos
hemorrágicos, tejido mixomatoso suave esponjoso, a menudo lobulados y encapsulados. Mayormente uni.

Se originan en tejido primitivo pluripotencial, los cambios micro varian desde glomérulos y túbulos hasta tejido
mesenquimatoso mixomatoso, con dif a varios tejidos como ME, colágeno, cartílago, hueso, TA.
Los papilomas de células transicionales y el carcinoma de la pelvis renal son raros y pueden predisponer a
hidronefrosis, en los carcinomas aparece metaplasia glandular, y escamosa y pueden invadir al riñón.
Los transicionales son más comunes en vejiga.

 Tumores mesenquimatosos: los más comunes son los fibrosos y vasculares, ocasionalmente se originan en los
riñones fibromas, fibrosarcomas o hemangiosarcomas.

Tumores secundarios:
 Tumores metastásicos: común en riñones ya que neoplasias diseminadas por vía hematógena puede
localizarse en ellos, especialmente en corteza. Tanto sarcomas como carcinomas metastásicos se componen
carac de múltiples nódulos al azar afectando generalmente ambos riñones.

 Linfosarcomas renales: frecuente en bovinos y gatos como parte del linfosarcoma generalizado o
multicéntrico.
Se manifiestan como nódulos individuales o múltiples, homogéneos y color blanco grisáceo o como infiltrados
linfomatosos difusos que ocasionan aumento de tamaño uniforme del riñón y con aspecto de grasa blanca.

APARATO URINARIO BAJO.

Uréteres, vejiga y uretra formados por urotelio (pelvis renal tambn).
En su porción terminal distal epitelio escamoso estratificado.
MICRO: la mucosa uretral está presenta en pliegues con capas de músculos longitudinales internos y externos poco
definidos, con una capa de músculo circular prominente y adventicia o serosa peritoneal, lámina propia contiene
pequeños folículos linfoides en ocasiones pueden ser grandes y observarse como focos blanquecino de 2mm a 4 mm
en la mucosa.
Los uréteres en equinos tienen glándulas mucosas tubuloalveolares en la submucosa, por lo que la orina contiene
moco o finos cristales con aspecto turbio.

El uréter pasa oblicuamente a través de las paredes musculares de la vejiga a la unión uretrovesical, el segmento
intravesical forma la base de la válvula vesicouretral, que previene reflujo de orina de vejiga a uréter, en cachorros
este segmento es corto y ocurre a menudo reflujo urinario.
Al momento de la muerte la vejiga se contrae por lo que se puede encontrar engrosada, a la inspección debe ser lisa
y brillante y la orina de color claro excepto en equinos que es turbia.

Casi todos los problemas están relacionados con obstrucciones e infecciones concomitantes.
Solo la parte distal de uretra en machos y vagina contienen microorganismos.
El esfínter de la úretra la vávula vesiculouretral y el flujo pulsátil intermitente de orina previenen el movimiento de
agentes al aparato urinario.
La susceptibilidad de las hembras a infecciones se debe a la corta uretra, su proximidad al ambiente externo y la
flora rectal.
Las flexuras anatómicas de la uretra en machos favorecen la obstrucción por cálculos.

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO:

 Uréteres: agenesia o aplasia ureteral, formación defectuosa del botón ureteral, uni o bi, rara, en caninos
acompañados de agenesia renal.
El uréter ectópico es más import, en lugar de desembocar en el trígono de la vejiga, se vacia en la uretra, vagina,
cuello de vagina, próstata o glándulas sexuales. Puede ser contaminado facilmente por bacterias, predispone a
pielonefritis e hidronefritis.

 Vejiga: uraco patente o permeable, ocurre cuando el uraco fetal falla al cerrarse y forma un conducto directo
entre el vértice de la vejiga y el ombligo. Son susceptibles a infecciones bacterianas y abscesos.
Otra es la duplicidad de la vejiga, ocurre en perros y provoca disuria, incontinencia y a veces distensión abdominal.
La extra se origina dorsal entre aparato urinario y útero o recto.

 Uretra: fístula uretrorrectal o rectovaginal, es causada por división incompleta de la cloaca en el recto y seno
urogenital por el botón urorrectal. En machos a comunicación afecta a uretra pélvica y orinan por recto.
En hembras la abertura es en la vagina y puede estar asociado con ano imperforado.
Predisponen a infecciones del aparato urogenital.
En cabras machos es normal el divertículo uretral presentando impedimento al cateterismo.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS:
Las hemorragias son importantes y comunes. En uréteres son parte de infecciones ascendentes agudas, uretra se
deben a obstrucción por cálculos.
En la vejiga se localizan en mucosa y pueden ocurrir en septicemias.
Las petequias PPC o africana, salmonelosis, púrpura hemorrágica en equinos.
Hemorragias grandes en intoxicación por helecho macho (Pteridium aquilinum) en bovinos.
Las hemorragias son frecuentes en cistitis aguda y en neoplasias, así como relacionada con hematomas en la rotura
de vejiga.

UROLITIASIS: presencia de cálculos o urolitos en aparato urinario. Compuestos de sales o ácidos orgánicos,
materiales como cistina, xantina, estruvita (fosfatos), carbonatos, oxalatos, silice, uratos benzocumarina.
La formación de cálculos se debe a la precipitación de sales en orina, junto con una matriz orgánica (proteína).
Algunas sales precipitan más fácilmente pH a ácidos (oxalatos), y otros a pH
alcalinos (estruvita y carbonatos).
Las infecciones bacterianas predisponen a urolitiasis, particularmente por
estruvita, debido a que las colonias bacterianas, el epitelio exfoliado o
leucocitos pueden servir de nido para la precipitación de los minerales que
constituyen el cálculo.
Factores nutricionales dietéticos se han vinculado con la formación de
cálculos, dentro de estas dietas altas en fosfatos, la ingestión de plantas que
retienen oxalatos, deficiencia de vitamina A ya que induce cambios
metaplásicos en el epitelio transicional.

En bovinos que permanecen en pastos nativos mejorados hay predisposición

de cálculos de Sílice y representan las causa más importantes de obstrucción
en esta especie.
La ingestión de estrógenos presentes en plantas como trébol subterráneo o en implantes o inyección de los mismos,
puede predisponer a ovinos formación de cálculos de benzocumarina o de carbonato.
La deshidratación cuando el consumo de agua es limitado permite sobresaturación de minerales en la orina
concentrada.

La orina suele estar sobresaturada de sales formadoras de cálculos, esta es un precursor esencial en formación del
urolito (nucleación), puede darse en región inestable o variable, donde ocurre precipitación espontánea (nucleación
homogénea), lo que constituye la teoría de la precipitación-cristalización.
Puede ocurrir también un arreglo metastable en el que la precipitación ocurre por nucleación heterogénea (un tipo
de cristal crece en la superficie de otro tipo de cristal).
Se cree que las proteínas urinarias(uromucoides) son los iniciadores de la formación de cristales en el arreglo
metastable. Se cree que hay una coprecipitación de proteínas y minerales o que las proteínas se absorben en
cristales formados.
Hay presencia de inhibidores de cristalización, la deficiencia puede ser un factor.
Los de uratos suelen ser comunes en dálmatas que excretan altos niveles de ácido úrico en orina,
Los cálculos de cístina en felinos y perros salchicha, se deben a resorción tubular defectuosa del FG, por lo que
precipita.
Lo de xantina en ovinos becerros y perros, def de Molibdeno, es un componente de la xantinooxidasa.
Los de estruvita en felinos por cúmulos de proteína y detritos celulares que forman cálculos o tampones uretrales en
macho FUS (síndrome urológico felino), disuria hematuria obstrucción uretral distensión de vejiga, cistitis
hemorrágica, hiperazoemia y muerte. Patogenia multifactorial, HV calicivirus como patógenos potenciales.
Crecimiento uretral por castración temprana, alimento seco, PH alcalino, disminución del consumo de H20
incremento intervalo entre micciones.

Pueden formarse en cualquier parte del AU, desde pelvis hasta uretra, a veces pueden parecer arenilla.
La sup lisa o irregular y color varia de blanco amarillo o pardo según su composición.
Más común en machos debido a la longitud y diámetro de la uretra.

Se manifiesta como disuria, estranguria, hematuria. Predispone a pielitis, ureteritis, cistitis, y obstrucción con
dilatación y hasta rotura de vejiga con hemorragia, orina en cavidad peritoneal, peritonitis química localizada,
predisposición a hidronefrosis.

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS:
Ureteritis: inf de ureter.
Uretritis: inf de la uretra.
Cistitis: inf de vejiga. Cuando bacterias colonizan mucosa, sobre todo en hembras. Bacterias comunices vinculadas
son E. coli, Proteus vulgaris, Estreptococcus, Staphylococcus en dif especies, Corynebacterium en bov, Eubacterium
suis en cerdos cistitis y pielonefritis.
Es común en jovenes con uraco patente y flora bacteriana mixta.
Normalmente está libre de bacterias excepto en parte distal de uretra, la esterilidad de vejiga se atribuye a vaciado
repetido normal de orina, propiedades antibacterianas atribuido a acidez en carnívoros, IgA secretora y mucinas que
inhiben la adherencia bacteriana, así como altas cc de urea ácidos inorgánicos y alta osmolaridad.
Factores que favorecer la cistitis son la retención urinaria, el traumatismo a la mucosa por cálculos, cateterismo,
parto, etc, hidrólisis de urea por bacterias que producen ureasas como la Coryne, que libera NH3 dañino para la
mucosa.
La glucosuria estimula crecimiento bacteriano, enfísema de vejiga por fermentación de glucosa.

Puede ser aguda o crónica.

La aguda: hemorrágica, fibrinopurulenta, necrosante, ulcerosa o
combinaciones.
Puede tornarse crónica, ocurre de dif formas, en forma catarral hay
engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de células caliciformes.
Otra es la infiltración linfoplasmocitaria y fibrosis en lámina propia.
La forma proliferativa puede tener 2 presentaciones:
 Cistitis polipoide crónica: compuesta por masas nodulares individuales o
múltiples de proliferación de TCF e infiltración de MN o PMN, puede ser
penculada, ulcerada o cubierta por epitelio hiperplásico.
 Cistitis folicular crónica: en caninos y toma la forma de proliferación
nodular linfoide generalizada en submucosa, por lo que tiene aspecto de
guijarros.

Hay otras enf como es el caso de cistitis hemorrágica por virus de fiebre catarral maligna en bovinos y venados, en
bov y equi que pastoren Sorghum se presenta cistitis de origen neurógeno.
Puede resultar de causas químicas como terapia prolongada con ciclofosfamida, medicamento contra neoplasias y
trastornos inmunes de felino y canino. Intoxicacón por cantaridina en equinos.

Hematuria enzootica en bov: síndrome en bovinos adultos caracterizado por hematuria persistente, anemia,
hemorragias, y neoplasias del aparato urinario bajo, síndrome que se debe al consumo crónico de Pteridium
aquilinum (Helecho macho), que contiene varias sustancias tóxicas como tiaminasa, carcinógenos y un factor de
sangrado.
Hay una asociación entre esta intoxicación y el papilomavirus en la aparición de neoplasias en vejiga, la forma aguda
se caracteriza por hemorragias petequiales, equimóticas, sufusiones en pelvis y uréteres y vejiga, en la crónica
lesiones nodulares hemangiomatosas neoplasias que se ulceran y sangran.
Pueden haber varios tipos de tumores epiteliales y mesenquimatosos, carcinoma de células transicionales, de células
escamosas, hemangioma, hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, fibroma, fibrosarcoma.

NEOPLASIAS: predominan en vejiga, en bov caninos y felinos + frecuente.

En bovinos casi todas relacionadas con hematuria enzoótica, en caninos generalmente en animales adultos.
La gran susceptibilidad de vejiga se puede deber a la exposición más prolongada de la mucosa a carcinógenos
urinarios.

Químicos como anilina, hidrocarburos aromáticos, metabolismo del triptófano, ciclosfomida en caninos, y consumo
de helecho macho.
Así mismo, irritación crónica, cuerpos extraños (suturas) y virus.
Las neoplasias ocupan ESPACIO, producen ulceración de mucosa, con disuria, hematuria u obstrucción.

 Tumores epiteliales: papilomas, adenomas, carcinomas.

Papilomas: suelen ser múltiples, forma papilífera o pedunculada. Cubiertos por epitelio transicional bien
diferenciado. Es común necrosis superficial con hematuria. Algunos se transforman o maligno, carcinoma de células
transicionales, o adenocarcinomas.

Los adenomas son raros, se originan e áreas de metaplasia mucosa del epitelio urinario.
Individuales o múltiples con aspecto papiliforme o pedunculado con estructura histológica glandular con mucina.
Los carcinomas pueden ser de 4 tipos: carcinoma de células transicionales, células escamosas, adenocarcinoma,
carcinoma no diferenciado.
Focales o múltiples y originan nódulos o engrosamiento difuso de paredes de la vejiga.

El carcinoma de células transicionales puede ser papilar, polipoide o sésil.

Puede no ser visible en la mucosa, y que se encuentre infiltrado difusamente, presenta metástasis a LF y pulmones.

Carcinoma de células escamosas y adenocarcinoma: generalmente crecimientos infiltrativos, no papilares con

aspecto MACRO nodular o sésil y es frecuente la ulceración. Frecuentes en uretra de perra. Metástasis a LF.

Carcinomas no diferenciados: neoplasias primarias raras que no concuerdan con los anteriores.

 Tumores mesenquimatosos: fibromas, fibrosarcomas, leiomiomas, o leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas,

linfosarcomas, hemangiomas, hemangiosarcomas.
Leiomiomas: comunes, presentan como masas firmes, individuales o múltiples, circunscritas en pared de vejiga,
sobretodo en el cuello causando interferencia en flujo urinario. Los leiomiosarcomas son raros y generalmente no
causan metástasis.

Fibromas: en TC de lámina propia se originan, nódulos solitarios con típica forma MACRO y MICRO. Los
fibrosarcomas son raros tienden a la metástasis.
Hemangioma y hemangiosarcoma son raros. Los linfosarcomas infiltran en ocasiones paredes de vejiga uréter y
pelvis de bovinos con linfoma maligno.

Los rabdomiosarcomas son raros, en raza San Bernardo, sugieren un origen embrionario, se describen como
botrioides (en forma de racimo de uvas), son masas que protruyen luz y causan obstrucción.