Alzheimer y
demencia vascular
Integrantes
Fernández Arevalo, Meilyn Alexandra
Mego Saucedo, Sahida Pamela
Ramírez Nuñez Fátima del Cielo
Santisteban Miguel, Jose Alberto
Docente: Dr. Manuel Sanchez Landers
Sección: B5P3
Aspectos generales
Afacia Frontotemporoparietal (Alzheimer) 45%
Cortical Afecta función cognitiva Apraxia Frontal y temporal (demencia de cuerpo de lewis) 25%
Agnosia Frontotemporobasal (demencia de pick) 15%
Extrapiramidal Parkinson
Afecta ganglios basales, sistema
Subortical Psiquiatrica Enfermedad de Huntington
límbico y sustancia blanca
Motor Enfermedades vasculares
Definición
Enfermedad idiopática
Deterioro cognitivo Atrofia cerebral
Enfermedad neurodegenerativa multisistémica perdida de la memoria
Trastornos inmediata
Muerte neuronal
conductuales
Causa + frecuente de
En personas ancianas
demencia
10% de todas las personas > 70 años
50% La causa es AD
de edad tiene una pérdida
significativa de la memoria
Epidemiologia
↑ con cada decenio de la vida adulta
Prevalencia de AD
Alcanza 20-40% en la población >58
años
Factores de riesgo
Edad avanzada >70 años
Sexo Femenino
Genético Alelo de Apo E4 Sintesis de B amieloide
Diabetes
Hipertensión
Metabólico cardiovascular Obesidad
Estados de hiperinflación o
proinflamacion crónico
Poca educación
Etiología
En la actualidad no se conoce con exactitud el mecanismo por el cual se desarrollan
en el organismo los procesos de la enfermedad.
La APP es la que causa la aparición
Hipótesis amiloide Induciría muerte de las neuronas
de la placa senil
Producirá degeneración Los ovillos o nudos
Hipótesis de la proteína Tau La proteína Tau alterada
neuronal neurofibrilares
Hipótesis de la acetilcolina ↓ de acetilcolina En el hipocampo
después se generalizaría en todo el
cerebro
Hipótesis de la cascada La APP, la proteína Tau, la
La alteración en los genes Induciría muerte de las neuronas
amiloide synucleína y la presenilina 1 y 2
Hipótesis del calcio El exceso de Ca destrucción de las células nerviosas
Hipótesis viris agente patógeno externo Cambios en el tejido cerebral
Pérdida gradual de Demencia de
Manifestaciones memoria episódica progresión lenta
clínicas
Fases de la EA
Fase pre-cliníca Fase prodrómica Deterioro cognitivo leve
Alteración cognitiva subjetiva Duración: 2 a 4 años
Ausencia de síntomas
Proceso normal del Inicio de deterioro de
Vida normal envejecimiento funciones ejecutivas
Hasta comienzo de los No afecta actividad cotidiana Ausencia de compromiso de
primeros síntomas
actividades diarias
Marcadores biológicos en LCR
o neuroimágines
Fases de la EA
Fase temprana Fase media fase final
Demencia leve Duración: hasta 10 años Demencia grave
Duración: 2-5 años Demencia moderada Demencia Duración: variable
moderadamente grave
Dependiente Deterioro cognitivo y
Interferencia en Pérdida del criterio y
Lenguaje se deteriora físico profundo
actividades diarias razonamiento
Apraxia Pérdida progresiva de la
Anosognosia Ideas delirantes
Deficiencias capacidad de hablar
Cambios en el ambiente Alteración de sueño y
visuoespaciales Confinados a la cama
tienden a desestabilizarlo vigilia
Desorientado Sacudidas mioclónicas
Dificultad para recordar Rigidez muscular
Aún reconoce a sus Vulnerable a
hechos recientes Cambios de conducta
familiares enfermedades
Patología
Bioquímica
Neuropatología
Degeneración neurofibrilar Ovillos neurofibrilares
temprana
Placas neuríticas con Aβ
Diagnóstico
Placa amiloide
Diagnóstico
Degeneración
granulovacuolar
Ovillos
neurofibrilares
Diagnóstico
RM
Diagnóstico
PET
Tratamiento
Antipsicóticos atípicos ISRS
DEMENCIA VASCULAR
ACV ALTERACIÓN DEL FLUJO
ISQUEMICO SANGUINEO
HEMORRAGICO
1/3
SUBARACNOIDEA
FACTORES DE RIESGO
deterioro cognitivo secundario
a lesiones cerebrales edad
hipertensión arterial
AFECTACIÓN EXTRAPIRAMIDAL( SUBCORTICAL) enfermedad
cardiaca
Ictus previo
colesterol elevado
diabetes
tabaquismo
APRAXIA
DEPRESIÓN LEVE
APATÍA
ABULIA
AFASIA
AGNOSIA
DEMENCIA VASCULAR
DEMENCIA VASCULAR
DEMENCIA POS INFARTO DEMENCIA VASCULAR SIN INFARTO
INFARTO ESTRATÉGICO ARTERIAS PEQUEÑAS
DETERIORO ESCALONADO ENCEFALOPATÍA DE BINSWANGER
DEMENCIA MULTIINFARTO
LEUCOARAIOSIS
INFARTOS LACUNARES
DIAGNOSTICO TRATAMINETO
TRATA EL FACTOR DE RIESGO
Recibir soporte rehabilitador como fisioterapia,
terapia ocupacional y del lenguaje para
obtener las máximas posibilidades de
mantener las funciones perdidas
LEUCOCIARAIOSIS
DEMENCIA VASCULAR
Grado 0 corresponde a ausencia de lesión.
Grado 1 lesiones focales.
Grado 2 lesiones confluentes iniciales.
Grado 3 cuando las lesiones difusas son muy extensas y comprenden regiones cerebrales
completas.
