República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Salud
Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital General Regional “Dr Héctor Nouel Joubert”
Postgrado de Anestesiología y Reanimación.
Reacciones Transfusionales
Monitor: Ponente:
Dr. Gleen Cedeño. Dra. Any González.
R2 Anestesiología
Cd. Bolívar. Mayo 2024
Transfusión de Sangre
Es una práctica médica común que puede salvar vidas
en situaciones críticas como cirugías, traumatismos y
enfermedades hematológicas.
Sin embargo, a pesar de las mejoras en la seguridad,
los eventos adversos siguen siendo una preocupación
importante.
CLASIFICACIÓN DE LAS
REACCIONES
TRANSFUSIONALES
Son de etiología diversa y pueden
suceder:
Durante el acto transfusional.
Inmediatamente después.
Posteriormente a la Transfusión.
REACCIONES TRANSFUSIONALES AGUDAS
MEDIDAS A TENER EN CUENTA:
1) Ante una reacción no esperada, se
suspende la transfusión dejando
permeable la vía con solución salina.
2) Examinar al paciente recogiendo los
síntomas y signos de pulso, TA y
temperatura.
3) Sacar y etiquetar correctamente las
muestras para estudio.
4) Anotar la identificación del CS
causante de la reacción.
5) Enviar muestras al Banco, donde se
realizarán los estudios pertinentes.
6) Recoger la primera orina del paciente.
Observar coloración.
7) Poner el tratamiento adecuado si es
necesario.
8) Dependiendo de los resultados y de la
respuesta al tratamiento, continuar con la
transfusión o suspenderla.
9) Además de estas medidas generales se
seguirán las normas específicas.
10) Debe enviarse la hoja de notificación de
reacción transfusional al Banco de Sangre.
11) Finalizado el estudio, se enviará siempre
una conclusión a la historia del paciente.
REACCIONES INMEDIATAS
Reacción hemolítica
aguda eritrocitaria
Etiología: Se produce por una reacción Ag-Ac entre Ac
del receptor frente a hematíes del donante.
Ac IgM: se produce una hemolisis Ac IgG: Son cuadros menos
intravascular, con hemoglobinemia, agudos cuya manifestación
hemoglobinuria, liberación de principal suele ser fiebre e
sustancias vasoactivas (C3a y ictericia.
C5a), hipotensión y shock.
Reacción hemolítica
aguda eritrocitaria
FISIOPATOLOGÍA
Intravascular (IgM): usualmente Extravascular (IgG): genera una
anticuerpos preformados anti-A y activación de complemento
anti-B que fijan y activan el sistema hasta C3
del complemento hasta
generar un complejo de ataque a la
membrana.
Reacción hemolítica
aguda eritrocitaria
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
Malestar. Si no se detecta y trata
Rubor facial. rápidamente, se puede agravar con:
Dolor retrosternal y lumbar.
Falta de aire Lesión Renal Aguda,
Fiebre. Coagulopatía
Muerte
Reacción hemolítica
aguda eritrocitaria
TRATAMIENTO:
Interrumpir la transfusión.
Monitorización del paciente.
Soporte mediante hidratación agresiva con líquidos intravenosos.
Manejar las posibles complicaciones
Medicamentos inmunomoduladores
Hemólisis intravascular: uso de inhibidores del complemento como eculizumab y tocilizumab
Refractariedad
plaquetar
Etiología: Falta de rendimiento plaquetario en más de dos
transfusiones seguidas
La causa es la presencia de Ac En ocasiones esta reacción
antiplaquetarios en el receptor Ag-Ac es causa de
frente a Ag del donante activación de complemento
Refractariedad
plaquetar
SÍNTOMAS
Puede cursar de forma subclínica,
sin sintomatología específica
Ocasionalmente puede producirse
una reacción febril.
Refractariedad
plaquetar
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
Fallo de aumento numérico de plaquetas postransfusional
- Presencia de Ac antiplaquetas en suero del receptor.
- Identificación del Ac.
- En los casos de trombocitopenia no muy intensa (plaquetas >
20.000), se puede intentar una PAD plaquetar y elución del Ac.
Refractariedad
plaquetar
TRATAMIENTO
TS de CP compatibles en prueba cruzada y fenotipados.
Algunos autores recomiendan no transfundir CP profilácticos a
estos pacientes, aún en presencia de trombocitopenia grave,
Administración de Inmunoglobulinas IV con resultados variables.
Trombocitopenia
aloinmune pasiva
ETIOLOGÍA: Trombocitopenia de aparición brusca en px con plaquetas
normales en horas siguientes de la TS de un CS
Generalmente se trata de donantes Las plaquetas son destruidas
multíparas, transfundidos por una reacción Ag-Ac por
previamente, incluso algún paciente mecanismo de fagocitosis en el
con trombopenia autoinmune SMF
Los Ac implicados son HPA-1 y
HPA-5
Trombocitopenia
aloinmune pasiva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Trombopenias más o menos graves Diagnóstico diferencial con la
con o sin síntomas hemorrágicos, púrpura postransfusional.
autolimitadas, que remiten en
pocos días
Trombocitopenia
aloinmune pasiva
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
Identificación del CS responsable Seguimiento de trombopenia en
mediante determinación de Ac paciente
antiplaquetarios en CS
transfundidos
Trombocitopenia
aloinmune pasiva
TRATAMIENTO
Depende del grado de trombopenia y la gravedad
del cuadro hemorrágico
Mayormente la trombopenia aguda remite espontáneamente.
En casos con síndrome hemorrágico, CP y tratamiento de la
hemorragia.
Edema pulmonar no
cardiogénico (TRALI)
Esta se produce por la transfusión de hemocomponentes que
contienen plasma como glóbulos rojos, plaquetas, crioprecipitados.
Se produce en las primeras 6h posteriores a la TS.
No está totalmente aclarado el Mayormente a la presencia de Ac
mecanismo de producción. antileucocitarios aglutinantes en el plasma
del donante contra Ag del receptor
También se han implicado algunos lípidos
acumulados durante el almacenamiento
y otros factores del receptor: hipoxia y
lesión endotelial.
Edema pulmonar no
cardiogénico (TRALI)
FISIPATOLOGÍA
Depende de la presencia de Se genera activación neutrófilica que
anticuerpos preformados en la provoca especies reactivas de oxígeno,
sangre del donador.
Lo que lleva a extravasación de exudado
Principalmente contra HLA y rico en proteínas que produce el edema
antígeno neutrofílico humano (HNA), pulmonar no cardiogénico
Edema pulmonar no
cardiogénico (TRALI)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Compromiso respiratorio con Caracterizado por disnea, cianosis, tos
fiebre, escalofríos, hipotensión no productiva y a veces tiritona
y leucopenia transitoria,
Hipoxemia con niveles de
saturación de oxígeno <90% y
una relación PaO2 /FiO2
<300mmHg.
Edema pulmonar no
cardiogénico (TRALI)
TRATAMIENTO
Suspender transfusión.
Toma de muestras para diagnóstico
Oxigenoterapia. En casos
severos, con ventilación mecánica;
Vasopresores y Esteroides.
No responde a diuréticos.
Reacciones
alérgicas
Se han implicado numerosas causas, sin que haya una definitiva
Producción de hipersensibilidad de
tipo inmediato con liberación de Activación del sistema del complemento
histamina
Lisis de leucocitos del donante durante la
Activación del sistema de quininas conservación
por inyección de activadores de
precalicreina
Reacciones
alérgicas
FISIOPATOLOGÍA: se basa en reacciones de hipersensibilidad tipo 1
contra la sangre del donante
Se genera una respuesta
inmunológica contra proteínas
plasmáticas Presencia de anticuerpos preformados
contra IgA, anticuerpos contra
haptoglobina y contra C4,
Esta respuesta está mediada por la
producción de IgE
Reacciones
alérgicas
SIGNOS Y SÍNTOMAS
1) Reacción urticariforme: aparición 2) Reacción anafiláctica: opresión torácica,
de urticaria, eritema con habones, edema de laringe, reacción vagal grave con
prurito, sensación de inquietud hipotensión, a veces precedida de
hipertensión transitoria, náuseas y vómitos.
En ocasiones fiebre
Crisis de asma en pacientes con atopia.
Reacciones
alérgicas
TRATAMIENTO
1) Reacción urticariforme: 2) Reacción anafiláctica: actuar
Antihistamínicos IV. inmediatamente en el tratamiento y avisar
para medidas urgentes.
Si cede el cuadro el 10-15 minutos,
se puede continuar la transfusión - Adrenalina, 0,5 mg i.m. o subcutáneo
En casos más graves, corticoides Oxigenoterapia. a. Intubar si edema
orofaríngeo.
Hidrocortisona, Broncodilatadores.
TS de CS con contaminación bacteriana
Reacciones no inmunes
ETIOLOGÍA: desarrollo de infección
La causa principal no es un mecanismo aguda, incluso sepsis, en el curso
inmune, aunque algunas tienen causas de la TS de un CS contaminado
mixtas. por una bacteria.
- CH: Pseudomona fluorescens y
putida, Escherichia coli y
principalmente Yersinia
enterocolítica.
- CP: Staphilococcus epidermidis y
aureus, Bacillus cereus, Escherichia
coli, Salmonella y en éste y en
PFC Pseudomona aeruginosa.
Diagnóstico biológico.
Síntomas
Observación del CS
Malestar general. transfundido.
Fiebre. Toma de muestra para
cultivo aerobio y anaerobio y
gérmenes psicrofílicos de CS
Dolor muscular y abdominal. y paciente.
Nauseas, vómitos y diarrea. Observación directa en Gram
o tinción de naranja de
acridina de gérmenes en el
Enrojecimiento facial, piel CS.
seca.
Muestras para hematología
elemental, Hb libre, LDH,
Hipotensión. haptoglobina, iones, creatinina
y estudio de coagulación.
Tratamiento
Suspender inmediatamente la TS.
Mantenimiento de TA con
fluidoterapia enérgica y
expansores plasmáticos y
dopamina si es necesario.
Antibióticos de amplio espectro
IV.
En caso de fracaso renal, o CID,
considerar terapia adecuada.
Sobrecarga circulatoria Síntomas
ETIOLOGÍA: La TS rápida de CS (más de 200 Disnea.
ml/hora) no permite la acomodación estado
cardiovascular y respiratorio Taquipnea.
Taquicardia y opresión
torácica.
Tos.
Diagnóstico Biológico Tratamiento
Es fundamentalmente clínico. Suspender la TS, sentar al
paciente y administración de
Radiografía de tórax con edema pulmonar O2 nasal.
basal más o menos evidente.
Diuréticos, furosemida 1 amp
A la auscultación pulmonar, roncus sobre i.v.
todo en bases.
En casos de edema de
pulmón grave, y anemia
importante.
Reacción hemolítica de
causa no inmune
ETIOLOGÍA
• HEMOLISIS DE LOS HEMATÍES DEL CH. • HEMOLISIS DE LOS HEMATÍES DEL
- Congelación inadvertida por baja RECEPTOR.
temperatura de la nevera,
- Sobrecalentamiento (+50ºC) - Puede haber hemolisis de los hematíes de
- Adición al CH de sustancias un paciente recibiendo CS.
hipertónicas (salino hipertónico) o
hipotónicas (agua destilada). -Transfusión de CH y, sobre todo, de PFC y
- Infusión simultánea de solución CP, en los pacientes con hemoglobinuria
glucosada al 5% o determinados paroxística nocturna.
medicamentos.
- Infusión del CH por vías muy estrechas
y con presión para acelerar la
transfusión.
Reacción hemolítica de
causa no inmune
SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
Habitualmente no se observan Se basa en la presencia de hemolisis
síntomas clínicos asociados. en el propio CH.
En el paciente se encuentra
Fiebre. hemoglobinemia, hemoglobinuria,
bilirrubina, PAD negativa.
Hemoglobinuria. Determinación de iones (sobre todo
Ictericia en días posteriores. K).
En la bolsa de CH: Hb libre en
plasma muy elevada.
Reacción hemolítica de
causa no inmune
TRATAMIENTO
Habitualmente no requieren
tratamiento específico y la
hemolisis suele resolverse sin
complicaciones.
De manera excepcional, puede
asociarse una coagulación
intravascular diseminada.
Reacciones Febriles
Cabe diferenciar las asociadas a hemolisis
(reacción hemolítica inmune, sepsis, etc.) y las
que, una vez descartado este componente, se
catalogan como reacciones febriles no
hemolíticas (RFNH), que se define como el
incremento de 1ºC en la temperatura del
receptor con respecto a la previa a la
transfusión.
Reacciones Febriles
ETIOLOGÍA
Ac anti plaquetas o leucocitos.
Presencia de pirógenos en la bolsa.
Inyección de sustancias bioactivas.
Reacciones Febriles
SÍNTOMAS
Elevación de la temperatura, a veces con
malestar y temblor.
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
No existe un diagnóstico preciso, pero sí es
importante descartar la presencia de
hemolisis sobre todo antes de reiniciar la
TS.
Reacciones Febriles
TRATAMIENTO
Suspender la transfusión,
Explorar al paciente (temperatura y TA).
Tratamiento antitérmico:
Tomar una muestra para descartar
hemolisis: Si es negativa, continuar TS.
En caso de escalofríos, tapar al paciente y
darle una infusión caliente.
REACCIONES
RETARDADAS
Suceden entre 24 horas y 30 días de la transfusión.
INMUNES: Reacción hemolítica retardada
Reacción con destrucción ETIOLOGÍA:
eritrocitaria de hematíes
transfundidos causada por un Ac
antieritrocitario del paciente no Pacientes politransfundidos o previos
detectable. embarazos que desarrollan anticuerpos y no
produce incompatibilidad in vitro
Reacción hemolítica
retardada
CLÍNICA:
Cursan de manera silente.
Hemolisis más grave: fiebre, malestar general, dolor abdominal y disnea
Ictericia, coluria y anemia.
Algunos casos: cuadros de fracaso renal.
Px con anemia de células falciformes: crisis de falciformación con síndrome
torácico o doloroso.
Reacción hemolítica
retardada
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO:
Extraer muestra de sangre coagulada y anticoagulada para
hematíes
- Datos hematológicos y bioquímicos: - PAD: positiva.
anemia y bilirrubina elevada...
- Eluido de hematíes: positivos.
- Identificar el Ac
Reacción hemolítica
retardada
TRATAMIENTO
Normalmente no requieren Px con fracaso renal, se tomarán las
tratamiento medidas oportunas
En la anemia de células falciformes:
tratamiento profiláctico adecuado mediante
transfusión de CH fenotipados
Púrpura post-
transfusional
ETIOLOGÍA
Es un efecto adverso de la Su causa es la destrucción de las propias
transfusión de etiología no bien plaquetas del paciente por un mecanismo
definida, asociado a la TS de periférico
cualquier CS
El Ac, anti HPA-1a en la mayoría de los
casos, destruye las plaquetas incluso del
propio paciente que es HPA-1a (-).
Púrpura post-
transfusional
SÍNTOMAS
Comienza aproximadamente una Trombocitopenia grave y síndrome
semana después de la transfusión hemorrágico variable
de algún CS.
La complicación más temida es la
hemorragia cerebral.
Púrpura post-
transfusional
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
- Es importante descartar otros - PAD en plaquetas: positiva
mecanismos de trombocitopenia
- Datos de laboratorio. Hematológico - Eluido. Recuperación del Ac,
elemental: trombocitopenia ± anemia generalmente anti HPA-1a.
- Fenotipo paciente: HPA-1a negativo
Púrpura post-
transfusional
TRATAMIENTO
- TS de CP tanto HPA-1a positivas como negativas no
suelen ser eficaces
- Esteroides. Prednisona 1-2 mg/kg/día.
- Recambio plasmático. Eficaz.
- Inmunoglobulinas i.v.: 400-500 mg/kg/día.
- Esplenectomía. En casos graves y con refractariedad a
otros tratamientos
Reacción de injerto contra
el huésped transfusional
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad poco frecuente - Presencia de linfocitos viables en el CS
pero muy grave producida por los transfundido.
linfocitos T del donante que
producen anticuerpos contra - Diferencias en el HLA de
diferentes células. donante/receptor.
Los órganos principalmente afectados son - Falta de rechazo de los linfocitos
la piel, el hígado el intestino y las células transfundidos por el receptor
hematopoyéticas.
Reacción de injerto contra
el huésped transfusional
SÍNTOMAS
Fiebre elevada, rash máculo-papular
Suelen empezar a los 7-10 días. Puede evolucionar a eritrodermia
ampollosa, diarrea sero-sanguinolenta,
vómitos y alteración de las pruebas
También entre los 2 y los 30 de función hepática
días posteriores
Neonatos: hepatoesplenomegalia con
adenopatía
Reacción de injerto contra
el huésped transfusional
DIAGNÓSTICO BIOLÓGICO
- La biopsia de piel. vacuolización, - Pancitopenia con hipoplasia medular
separación de la capa epidérmica,
formación de bullas - Tipaje HLA del paciente mediante DNA por
métodos PCR
- Biopsia de hígado: cambios
degenerativos y necrosis - Demostración de disparidad entre
eosinofílica de los ductos biliares linfocitos del donante y del receptor.
con inflamación periportal e
infiltración linfocítica.
Reacción de injerto contra
el huésped transfusional
TRATAMIENTO
No existe tratamiento específico Se ha tratado con una amplia gama de
drogas inmunosupresoras:
Esteroides a dosis elevadas
Ciclofosfamida
Gammaglobulina anti-timocítica
“Estudia no para
ser mejor que los
demás, sino para
que puedas
mejorar en lo que GRACIAS
haces...” POR SU
ATENCIÓN !!
