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Nutrición Clínica: Sistema Digestivo U1

Este documento trata sobre la nutriología del sistema digestivo. Explica la relación entre la nutrición y los trastornos del sistema digestivo, así como la importancia del desarrollo profesional del nutriólogo en el abordaje clínico de estos trastornos de manera integral y multidisciplinaria.

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Nutrición Clínica: Sistema Digestivo U1

Este documento trata sobre la nutriología del sistema digestivo. Explica la relación entre la nutrición y los trastornos del sistema digestivo, así como la importancia del desarrollo profesional del nutriólogo en el abordaje clínico de estos trastornos de manera integral y multidisciplinaria.

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U1 Nutrición Clínica II

Nutriología del sistema digestivo

Nutrición Clínica II

Nutriología del Sistema


Digestivo

Unidad 1

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA


Nutrición Clínica II
U1 Nutriología del sistema digestivo

Nutriología del Sistema Digestivo

igestivo

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Nutrición Clínica II
U1 Nutriología del sistema digestivo

Índice
Presentación ........................................................................................................................... 4
Competencia específica ......................................................................................................... 5
Logros ..................................................................................................................................... 5
1.1 Nutrición y los trastornos del sistema digestivo ............................................................... 6
1.1.1 Implicaciones del desarrollo profesional del Nutriólogo en el abordaje clínico ...... 7
1.1.2 Definiciones de trastornos de motilidad esofágica, gástrica e intestinal .............. 10
1.1.3. Fisiopatología de motilidad esofágica, gástrica, e intestinal ................................ 11
1.1.4 Relación con la nutrición y los trastornos del sistema digestivo ........................... 17
1.1.5 Objetivos nutricionales ........................................................................................... 17
1.1.6 Vías de alimentación .............................................................................................. 19
1.1.7 Requerimientos nutricionales ................................................................................ 23
1.1.8 Dietoterapia (alimentos y nutrimentos órgano específico) .................................... 36
1.1.9 Tratamiento nutricional en los trastornos de motilidad del estómago e intestino . 42
1.2 Patologías más frecuentes de hígado y vías biliares .................................................... 46
1.2.1. Fisiopatología y etiología de Enfermedad hepática grasa no alcohólica, hepatitis,
cirrosis hepática y litiasis vesicular ................................................................................. 47
1.2.2. Relación de la nutrición con las enfermedades hepáticas ................................... 53
1.2.3. Objetivos nutricionales ......................................................................................... 54
1.2.4 Vías de alimentación ............................................................................................. 55
1.2.5. Requerimientos nutricionales ............................................................................... 56
1.2.6. Dietoterapia (Alimentos y nutrimentos órgano específico) .................................. 60
1.3. Pancreatitis aguda y crónica ......................................................................................... 71
1.3.1 Fisiopatología de pancreatitis aguda y crónica ..................................................... 71
1.3.2. Relación con la nutrición y los trastornos del páncreas ....................................... 72
1.3.3.Objetivos nutricionales ........................................................................................... 73
1.3.4. Vías de alimentación ............................................................................................. 73
1.3.5. Requerimientos nutricionales ............................................................................... 74
1.3.6. Dietoterapia (Alimentos y nutrimento órgano específico) .................................... 75
1.3.7 Medidas de seguimiento para el éxito del tratamiento nutricional ........................ 79
Para saber más .................................................................................................................... 82
Cierre de unidad ................................................................................................................... 83
Actividades ........................................................................................................................... 84
Fuentes de consulta ............................................................................................................. 85

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Nutrición Clínica II
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Presentación

En esta unidad se darán a conocer los fundamentos de la fisiopatología, etiología y estado


nutricio para la atención clínica de las enfermedades del sistema digestivo, así como
también enfermedades más frecuentes asociadas al hígado, vías biliares y páncreas, a
través del diagnóstico y tratamiento nutricional. Con ello, brindará al nutriólogo clínico las
herramientas para el abordaje de estos problemas de salud.

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Competencia específica
Integra los fundamentos de la fisiopatología, etiología y estado nutricio para la atención
clínica de las enfermedades del sistema digestivo, a través del diagnóstico y tratamiento
nutricional.

Logros

Integra la etiología, los signos y síntomas para la realización del diagnóstico del estado
nutricio para la atención clínica de las enfermedades del sistema digestivo

Identifica procesos fisiopatológicos de las enfermedades del aparato digestivo para


otorgar un tratamiento

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1.1 Nutrición y los trastornos del sistema digestivo


El correcto funcionamiento del sistema digestivo al realizar sus funciones de procesar
los nutrimentos garantiza la salud de individuo.

La prevalencia de desnutrición en las enfermedades del tracto gastrointestinal se


calcula entre el 20% y el 85%. Las razones de estos rangos dependen de si la
enfermedad se encuentra activa o inactiva, hospitalizados o ambulatorios, así como de
la extensión y/o localización de la enfermedad, el curso clínico de la enfermedad
generalmente son brotes agudos en la primera etapa y más crónico e insidioso en la
segunda etapa de la enfermedad, los tipos de desnutrición que predominan son las
formas marasmáticas o mixtas de desnutrición. La etiología de la desnutrición es
multifactorial pero los mecanismos principales que la desarrollan son (Cabre, 2007):

▪ Ingestión insuficiente
▪ Anorexia relacionada a la inflamación
▪ Dietas restrictivas
▪ Ayuno terapéutico
▪ Trastornos del metabolismo energético
▪ Pérdidas proteicas a través del intestino inflamado
▪ Malabsorción de nutrientes.

En la práctica del nutriólogo clínico, ninguna enfermedad del sistema gástrico queda
eximida de recomendaciones dietéticas

Figura 1. Nutriologa atendiendo un paciente

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1.1 Nutriología del Sistema Digestivo

El proceso digestivo se inicia al momento en que el alimento se coloca en la boca, la


presencia del bolo alimenticio activa señales que van desde el centro d ela deglución
localizado en el tallo encefálico y también activa vías neurales de varias secreciones a nivel
de todo el aparato digestivo, estos importantes sucesos integran todo el tubo digestivo del
cual el ser humano toma lo necesario para vivir.

Por muchos años, todas las enfermedades del aparato digestivo se consideran
estrictamente fisiopatológicas, pero ahora se sabe que el contexto multifactorial y
psicológico afectan los procesos de alimentación y de nutrición del ser humano, por lo que
el nutriólogo clínico debe considerar que su tratamiento debe ser dietético, más bien
multidisciplinario.

Figura 2. Equipo multidisciplinario

1.1.1 Implicaciones del desarrollo profesional del Nutriólogo en el abordaje clínico

Tradicionalmente la clínica (del griego: kliní: “lecho”,”cama”) es el diagnóstico realizado al


pie de la cama del enfermo a través del relato de los signos y síntomas del propio paciente,
los datos obtenidos se correlacionan con las patologías a tratar para realizar el trabajo de
la profesión debe conocer 2 aspectos indispensables:

• Fisiopatología de la enfermedad
• Evaluación y tratamiento nutricional a personas con enfermedad

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La fusión de ambos aspectos son el manejo integral que debe brindar un nutriólogo clínico
a los pacientes, las cuales incluyen:

Fisiopatología de la enfermedad Evaluación nutricional

Conocer el abordaje nutricional en las Identificar al paciente que presenta desnutrición o


patologías más prevalentes. riesgo nutricional.

Identificar las diferentes modificaciones Abordar: historia clínica, aspectos


alimentarias a realizarse según los antropométricos, exploración física, parámetros
trastornos orgánicos que presentan las bioquímicos, clínicos y dietéticos, evaluación
patologías prevalentes. física de la composición corporal, pruebas de
funcionalidad como dinamometría de la mano,
Interpretar y aplicar la evidencia científica identificar la interacción entre fármaco nutriente.
en la práctica clínica.
Mediante el juicio clínico emitir un diagnóstico
nutricional para sustentar el tratamiento
Estos conocimientos deberán actualizarse nutricional.
permanentemente para realizar un
desempeño de calidad. Estimar los requerimientos nutricionales del
paciente acorde a su estado clínico.

Destacar pautas, metas nutricionales calculadas,


progresiones y controles a seguir.

El nutriólogo clínico sólo abarca al trabajo clínico en las unidades y servicios de salud del
sector público y/o privado, no incluye a la nutrición social, a la nutrición en ciencia y
tecnología de alimentos o en la gestión de servicios de nutrición.

El trabajo del nutriólogo clínico abarca varios aspectos para lograr la recuperación del
paciente, entre las cuales se encuentran las siguientes consideraciones:

• Debe considerar los hábitos alimentarios, si es necesario educar en la modificación


de hábitos de higiene, además de las condiciones socioeconómicas, religiosas y
culturales, para contribuir al tratamiento de la enfermedad y/o prevención de las
complicaciones propias de la enfermedad y preservar o recuperar el estado
nutricional.

• Participa, mediante la planeación, organización, ejecución y evaluación de


protocolos educativos de intervención en enfermedades donde el componente
alimentario sea causa y/o tratamiento de pacientes con enfermedades crónicas no
transmisibles, cirugías electivas, pacientes críticos y sépticos, entre otros, tanto de
pacientes hospitalizados como de consulta externa.

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• El Nutriólogo Clínico debe actuar como asesor, comunicador, investigador y


educador en el manejo terapéutico nutricional de diversas patologías relacionadas
con la alimentación, involucrando tanto a pacientes como familiares, igual que al
equipo de salud, para garantizar el cuidado y preservación de la condición
nutricional (Canicoba, Baptista y Visconti, 2013)

La participación y el trabajo en equipo permite al nutriólogo clínico interactuar con


profesionales de diferentes disciplinas, lo que es positivo en la atención y cuidado del
paciente.

Po lo que, los siguientes escenarios son medulares para el pleno desarrollo de las
actividades del nutriólogo clínico.

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Educación e investigación Atención médica

La participación intra Autoridades


grupo administrativas

Figura 3. Ámbitos profesionales del nutriólogo

1.1.2 Definiciones de trastornos de motilidad esofágica, gástrica e intestinal

Los Trastornos Funcionales Digestivos (TFD) que tienen relación con la nutriología clínica
son excesivamente amplios debido al tamaño del sistema digestivo.
Existen TFD en el sistema digestivo, como trastornos de la motilidad de los diferentes
órganos (el esófago, el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso), los más
comunes se definen a continuación.

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Trastornos de la motilidad esofágica

Disfagia
Dificultad en el proces de la deglución. Es un síntoma frecuente en pacientes que han
sufrido daño cerebral, enfermedades neurodegenerativas e inmunológicas, entre otras,
pudiendo aparecer desnutrición y deshidratación. La atención de este síntoma requiere
actuaciones que incluyen recomendaciones nutricionales y tratamiento o reeducación de la
deglución (López, 2014).

Acalasia
Es un trastorno de la motilidad esofágica distal, se desconoce su causa. Existe destrucción
irreversible de las neuronas del plexo mientérico esofágico, ocasionando aperistalsis, fallo
en la relajación del esfínter esofágico inferior. Consecuentemente se produce disfagia,
regurgitación, dolor torácico, pirosis y pérdida de peso (Jiménez, Roque y Anido, 2015).

Reflujo gastroesofágico
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es un proceso patológico que se
presenta cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas molestos y/o
complicaciones. Según la presencia o no de esofagitis se ha clasificado en ERGE erosiva
y no erosiva. El síntoma de pirosis (sensación de quemazón) sin existir enfermedades
estructurales o metabólicas (Garrigues y Ponce, 2008).

Dispepsia funcional
La DF se define como la presencia de síntomas que se piensan originados en la región
gastroduodenal, en ausencia de enfermedad orgánica, sistémica o metabólica que pueda
explicarlos. Es un síndrome clínico caracterizado por síntomas crónicos centrados en la
región epigástrica. Los síntomas suelen ser: plenitud, distensión abdominal, saciedad
precoz, dolor epigástrico, ardor, náusea, pérdida de peso, eructos y vómitos (Harder,
Franke y Singer, 2017).

1.1.3. Fisiopatología de motilidad esofágica, gástrica, e intestinal

Gastroparesia
Es también llamada retraso del vaciamiento gástrico, es un trastorno que aminora o detiene
el movimiento de los alimentos y el paso del estómago hacia el intestino delgado, se
produce debido que el nervio vago no funciona con normalidad y los músculos del estómago
dejan de funcionar con normalidad. Su causa más común es la diabetes, debido a que los
niveles altos de glucosa en sangre pueden dañar el nervio vago, otras causas son la cirugía
intestinal y las enfermedades del sistema nervioso como parkinson o esclerosis múltiple.
Los síntomas son náusea, saciedad o plenitud, vómito, reflujo gastroesofágico, dolor
abdominal, inflamación y pérdida del apetito (Rodriguez, 2016).

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Gastritis o Gastropatías
Es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos que presenta síntomas dispépticos, se puede comprobar
endoscópicamente y que requiere confirmación histológica. Entre sus causas se
encuentran, el estrés, los medicamentos, infección por Helicobacter pylori entre otras
(Arismendi,et al., 2013).

Ulcera gástrica péptica


La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial es una lesión localizada y en
general solitaria de la mucosa del estómago o del duodeno y afecta hasta la lámina
muscularis mucosae (fibras musculares que forman la mucosa o pared interna de diferentes
órganos del tubo digestivo).

Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo


hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal, la complicación
más grave incluye sangrado y/o perforación (Roldan, et al., 2016).

Enfermedad Ácido-Péptica
La enfermedad ácido-péptica se refiere a un grupo de trastornos cuya fisiopatología se debe
el daño ocasionado por el ácido y la pepsina sobre el organismo, los síntomas más
frecuentes son náuseas y los vómitos y “hambre dolorosa” o acidez de estómago, que calma
con la toma de los alimentos y que vuelve a aparecer unas horas después (Moctezuma,
2016).

Síndrome diarreico
La diarrea se define como tres o más evacuaciones liquidas o semilíquidas en 24 horas o
al menos una con presencia de elementos anormales (moco, sangre, pus).
Se clasifica (Diaz, 2014):

• Por su duración en Aguda; menos de 2 semanas y Crónica; más de 4 semanas.


• Por su etiología en infecciosa y no infecciosa.
• Por su fisiopatológia en osmótica, secretora, y por alteración de la motilidad.

Constipación intestinal
La constipación o estreñimiento es la defecación infrecuente y esfuerzo excesivo. Las
causas más habituales son la deshidratación, la dieta pobre en fibra, el consumo de
determinados fármacos y las enfermedades debilitantes. Es un trastorno neuromuscular
multifactorial que constituye una de las principales quejas digestivas de la población general
(Botella, Martínez y Hernández; 2011).

Síndrome de intestino irritable (SII)


El SII es un trastorno funcional digestivo crónico y recurrente caracterizado por dolor y
distensión abdominales, y cambios en el patrón evacuatorio, inflamación, por alteraciones
en la motilidad, trastornos psicológicos e hipersensibilidad visceral, entre otros. La

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población mexicana general utiliza múltiples sinónimos que médicos y pacientes usan de
manera coloquial, como “colitis”, “colitis espástica”, “colitis nerviosa” y “colitis funcional”
(Castañeda, 2010).

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)


La EII es un grupo de enfermedades del tracto gastrointestinal, diferentes pero que
comparten característica como inflamación crónica, edema, sangrado, ulceración,
alternando diarrea y constipación y desequilibrio hidroelectrolítico. Los dos principales tipos
de EII son la colitis ulcerativa (CU) que se presenta únicamente en el colon y la enfermedad
de Crohn (EC) puede involucrar cualquier segmento del aparato digestivo
(Castillo, Rosas,Serrano, et al., 2005).

Enfermedad de Crohn
La enfermedad de Crohn es una condición inflamatoria crónica que puede afectar cualquier
segmento del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, y pertenece al grupo de
enfermedades inflamatorias intestinales (EII) (Romero, et al., 2014).

Colitis ulcerosa
La colitis ulcerosa crónica idiopática (CUCI) es una enfermedad inflamatoria intestinal
crónica caracterizada por inflamación difusa de la mucosa del colon, puede ser causada
por microorganismos patógenos como infección por Clostridium difficile (C. difficile)
(Yamamoto, de Leóny Rodas, 2012).

Todos los anteriores trastornos de la motiidad, durante años se han tratado como trastornos
diferentes, sin embargo, los avances de los estudios clínicos sugieren que existe una
significativa sobreposición de síntomas y mecanismos fisiopatológicos comunes.

Los tratamientos actuales evidencian que el tratamiento debe encaminarse de la misma


forma para casi todos los trastornos de la motilidad del sistema digestivo, a excepción de
enfermedades del hígado y del páncreas, los cuales se abordarán más adelante.

Estudios epidemiológicos han mostrado que dos tercios de los sujetos con trastornos en
la motilidad a lo largo del sistema digestivo como síndrome de intestino irritable, reflujo
gastroesofágico, gastritis, gastropatías, con periodos de constipación alternados con
eventos diarreicos, presentan síntomas que se sobreponen con dispepsias funcionales, es
decir los síntomas y signos son iguales.

Lo anterior encamina a un modelo de tratamiento bio-psico-social, debido a que en las


múltiples patologías se han demostrado mecanismos fisiopatológicos comunes
(Rodriguez, 2011).

En el siguiente diagrama se representa que desde la sintomatología base como la


constipación o la diarrea hasta el síndrome de intestino irritable comparten sintomatologías
y por lo tanto el tratamiento es bio-psico-social para tener un beneficio sostenido, como se

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ilustra en la siguiente figura sobre posición de sistemas en pacientes con trastornos


funcionales digestivos.

Figura 4 Descripción de la sobre posición en pacientes con trastornos funcionales digestivos

Sindrome de
intestino irritable

Enfermedad de
reflujo
gastroesofagico

Dispepsia
funcional

Constipacion
alternada con
diarrea

Esófago, gástricointestinal

Por la diversidad de enfermedades que aquejan el tubo digestivo resulta difícil su abordaje
en una sola unidad, por lo que se eligió como ejemplo por su representatividad las más
comunes que atiende el nutriólogo clínico entre otras son: la disfagia, la enfermedad de
Crohn, el síndrome inflamatorio intestinal, la colitis y la gastritis, todas las patologías
pertenecen a una entidad compleja, cuya etiología es aún desconocida, no existe causa-
efecto, con un único factor que explique la enfermedad, sin embargo existe una
combinación variable y persistentes de los síntomas y estos presentan una sobre posición
en pacientes con Trastornos Funcionales Digestivos de la motilidad (Rodriguez, 2011).

Por un lado, la aparición de lesiones agudas en la mucosa digestiva, se pueden deber a


una serie de alteraciones estructurales y funcionales, que incluyen:

• Disminución de la función motora gastrointestinal por alteraciones en las estructuras


nerviosas.
• Acciones de las hormonas gastrointestinales que a nivel celular presentan una
disminución de los procesos de síntesis y secreción de diferentes sustancias.

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Así como la incapacidad de generar respuestas ante determinados estímulos, lo cual


conlleva parcialmente a una actividad motriz incoherente con alteraciones del potencial
digestivo (Siljeström, 2011).

La teoría etiopatogénica de los trastornos inflamatorios del tracto gastrointestinal sugiere


que se producen a partir de una reactividad anormal de los linfocitos T, hacia la flora
bacteriana entérica en individuos genéticamente susceptibles y que existen 4 factores
involucrados: genes, bacterias, sistema inmune y ambiente (Siljeström, 2011).

El intestino humano alberga en la mucosa una comunidad diversa de bacterias benéficas


que contribuyen a la salud del huésped, estas bacterias influyen permanentemente en la
función normal y desempeñan un papel esencial en el desarrollo y la homeostasis del
sistema inmunitario.

Cuando esta homeostasis se rompe puede repercutir en el desarrollo de patologías de


desregulación inmunitaria frente a estructuras antigénicas propias (autoinmunidad),
incluyendo la propia microflora (enfermedad inflamatoria intestinal), o estructuras
antigénicas del ambiente (atopia).

El microbiota intestinal influye en ciertos procesos patológicos como la enfermedad


inflamatoria intestinal (Guarner, 2007).

La bacteria más conocida y estudiada en la inflamación del tracto gástrico alto es la


denominada Helicobacter pylori, ocasiona infección bacteriana crónica y es la más
prevalente en todo el mundo, coloniza la mucosa gástrica y el duodeno de individuos sanos
y desencadena una respuesta inflamatoria, que actualmente se reconoce como la causa
más frecuente de la gastritis crónica, úlcera péptica, adenocarcinoma gástrico y linfoma
gástrico su trasmisión es oral-oral, fecal-oral y la diseminación ambiental son las causas
más probables (Arismendi,et al., 2013).

La inflamación se debe al mecanismo patogénico de la activación de linfocitos T helper y


macrófagos con la consiguiente liberación de citokinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-
1, IL-6,) (Arismendi,et al., 2013).

Las úlceras se presentan en la primeraporción del duodeno y en la curvatura menor del


estómago. La siguiente imagen ejemplifica la frecencia en la aparición de úlceras en la
mucosa digestiva.

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Frecuencia de aparición de úlceras en la mucosa gástrica

Figura 5 Sitios de localización de úlceras en la mucosa gástrica

Los trastornos gástricos se clasifican en primarios y secundarios (Cervantes, 2016):

• En los trastornos primarios no existen enfermedades específicas que los causen,


entre los trastornos motores primarios están: la gastroparesia idiopática aguda y
crónica, la gastroparesia asociada con pseudoobstrucción intestinal idiopática,
síndrome de náusea y vómito cíclico, la dispepsia no ulcerosa.

• Los trastornos motores gástricos secundarios pueden ser provocados por una
cirugía, por alguna radiación o por enfermedades específicas metabólicas como
diabetes, hipotiroidismo, hipertiroidismo, trastornos del sistema nervioso central,
trastornos psiquiátricos y trastornos hormonales.

Por ejemplo:

Las alteraciones en la evacuación gástrica pueden presentarse después de efectuada una


vagotomía troncal (cirugía para extirpar el nervio vago para tratamiento de las úlceras
duodenales rebeldes).

La diabetes mellitus provoca una degeneración de los nervios vagos, lo que ocasiona
gastroparesia

Enfermedades como esclerosis sistémica, dermatomiositis y lupus eritematoso sistémico,


presentan miopatías (inflamación y debilidad muscular) y neuropatías (nervios dañados) lo
que altera la motilidad a lo largo del sistema digestivo.

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1.1.4 Relación con la nutrición y los trastornos del sistema digestivo

La relación evidente entre las enfermedades del aparato digestivo y la nutrición es


bidireccional. Lo cual significa que, las enfermedades del sistema digestivo son causa de
alteraciones nutricionales como las enfermedades inmunitarias o neurológicas que
producen disfagia y por otro lado las enfermedades pueden ser causadas directamente
por algún elemento dietético como la gastritis o ulceras gástricas (Pérez, 2017).

Una alimentación sana es el componente más importante para el buen funcionamiento del
organismo y del sistema digestivo lo cual repercutirá en una nutrición adecuada pues
asegura los elementos para la salud tales como proteínas, grasa, hidratos de carbono,
vitaminas y minerales agua y fibra. Así como mantener una flora o microbiota saludable.

1.1.5 Objetivos nutricionales

La intervención nutricional es una medida terapéutica que cada vez adquiere una mayor
importancia, pues otorga a los enfermos el beneficio de una pronta recuperación.

Cuando un enfermo tiene incapacidad para una ingestión de alimentos normal, la


dietoterapia ayuda a una evolución mejor y disminuye la mortalidad, con recomendaciones
específicas para cada caso, porque al cubrir los requerimientos puede mejorar rápidamente
el estado nutricional de los pacientes reduciendo la sintomatología gastrointestinal y
mejorando los paramentos antropométricos, de composición corporal y los parámetros
bioquímicos.

Por otro lado, cuando el paciente consume los alimentos, pero por razones fisiopatológicas
no se lleva a cabo un proceso normal como es el caso de déficit de absorción intestinal, la
terapia nutricional debe cubrir requerimiento energético necesario para que el organismo
realice los procesos metabólicos, mantener la homeostasis y temperatura corporal, cubrir
el anabolismo y llevar a cabo la actividad física necesaria asi como cubrir el efecto térmico
de los alimentos. La nutrición es esencial para mantener el estado funcional de los
pacientes.

El siguiente diagrama tiene como propósito conjuntar el proceso para el logro de los
objetivos nutricionales, iniciando con las acciones que debe asegurase realizar por parte
del nutriólogo con lo que de manera desencadenante se llegará al logro de los objetivos
nutricionales.

Las acciones para el logro objetivos nutricionales para los trastornos del sistema gástrico
son:

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*Asegurar la ingestión de todos los nutrientes aún


cuando la vía de alimentación sea diferente a la
oral o se modifique la consistencia de los
ACCIONES PARA EL LOGRO

alimentos

*Alcanzar los requerimientos de kilocalorías,


macro y micronutrimentos
DE OBJETIVOS

*Determinar la mejor vía de alimentación así como


vigilar la evolución a vía oral si fuera el caso

*Si la alimentación es vía oral determinar la


consistencia y el número de comidas durante el
día
OBJETIVOS NUTRICIONALES

*Mejorar mediante la nutrición la toleracia a


los alimentos

*Mantener o recuperar el estado de nutrición


*Disminuir la sintomatología gástrica
*Mejorar la calida de vida

Figura 6 Diagrama que muestra las acciones para alcanzar el logro de los objetivos nutricionales, UnaDM

Dependiendo del tipo de patología subyacente y de la respuesta al tratamiento del trastorno,


esta puede mejorar o empeorar con relativa rapidez y el estado nutricional puede cambiar,
por lo que la reevaluación periódica se hace necesaria.

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Es imprescindible adaptar la dieta y la vía de aporte a las condiciones del paciente, que
puede variar vía oral o enteral.

1.1.6 Vías de alimentación

El nutriólogo clínico debe tener una visión amplia y no perder de vista que existen vías para
nutrir al paciente siempre dependiendo de la funcionalidad del tubo digestivo.

El paciente con afectación del tubo digestivo a cualquier nivel es un paciente con un gran
riesgo de desnutrición, de complicaciones funcionales y de muerte.

Las enfermedades por las que se presentan las alteraciones en la motilidad del esófago
como disfagia entre otras pueden ser hipermetabolicas como es el caso de un traumatismo
craneoencefálico, de esclerodermia, o dermopolisitosis entre otras.

Por la amplitud del tema tomaremos como ejemplo la enfermedad de esclerodermia o


enfermedad de Crohn, estas enfermedades pueden tener afectaciones a cualquier nivel de
tracto digestivo.

La desnutrición energético-proteica, es una complicación sumamente frecuente en las


personas con enfermedades gastrointestinales tanto en la disfagia por la incapacidad de
alimentarse, como en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), en la colitis ulcerosa (CU)
como en la enfermedad de Crohn (EC), esta alteración del status de diversos
micronutrientes, con funciones metabólicas y como consecuencia, este déficit puede
condicionar la evolución clínica en la fisiopatología del proceso inflamatorio.

El exceso de citocinas proinflamatorias son las responsables de la anorexia estimulando la


liberación de serotonina a nivel hipotalámico.

La inflamación es la responsable de los siguientes acontecimientos:

• El gasto energético en reposo (GER) se encuentra aumentado


• Origina pérdida proteica a través de la mucosa intestinal.
• La malabsorción es un fenómeno que ocasiona perdida de múltiples nutrimentos,
como la vitamina B12.
• Perdida de sales biliares favorecen la esteatorrea.

El siguiente algoritmo de fórmulas de nutrición enteral muestra la toma de decisiones para


el inicio de la nutrición enteral basado en la respuesta fisiológica del paciente.

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Algoritmo para la administración de nutrición enteral

Figura 7.- Algoritmo que muestra la toma de decisiones para iniciar nutrición enteral (Dr. Luis D. et al)

Después de analizar los aspectos relacionados con la iniciación de nutrición enteral, se


requiere estipular la mejor vía de administración para la alimentación y los sitios a colocar
las sondas son una decisión relacionada con la patología y la porción del tracto
gastrointestinal que sea funcional para cada caso.

Imagen que muestra las vías para colocación de sonda relacionadas con la administración
de nutrición enteral.

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Figura 8 Imagen donde se muestra los sitios de colocación de sonda para alimentación enteral “Cuidados de
las vías de acceso en nutrición enteral en adultos”. (Juana Parejo y Carmen Urzola. Nutr Hosp. 2014; 29).

Dentro de las patologías del aparato digestivo es muy recurrente que la aceptación de los
Por eso se debe atender la medición de este evento que sucede de manera individual
alimentos, alimentos en total, pequeñas o nulas, por lo que para decidir qué porcentaje de
alimentación se dará por sonda se muestra el siguiente algoritmo.

La siguiente imagen muestra un algoritmo para la toma de decisiones en una alimentación


convencional no completa.

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Figura 9. Algoritmo para la toma de decisiones en la administración de alimentación convencional con necesidad
de complementar o suplementar (Mora et. al)

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1.1.7 Requerimientos nutricionales

Cálculo de necesidades

La evaluación nutricional realizada de manera exhaustiva, así como la instauración de un


correcto tratamiento nutricional son una responsabilidad inherente e ineludible del
nutriólogo clínico, la intervención de este profesional a corto, medio y largo plazo en el
devenir de las enfermedades del sistema gastroesofágico puede mejorar el estado general
del paciente ante la enfermedad.

El tratamiento actual es muy heterogéneo, por lo que hay que trabajar implementando
protocolos de intervención que permitan desarrollar de forma sistemática, un conjunto de
recomendaciones consensuadas y basadas la Nutrición Basada en la Evidencia Clínica
(NuBE), que posteriormente se explica con más detalle.

Los pacientes con inflamación presentan déficits de micronutrientes como los carotenos,
vitamina E, vitamina C, vitamina A, zinc y selenio, esto disminuye la defensa antioxidante
en una enfermedad en la que el estrés oxidativo está aumentado, por lo que es muy
importante considerarlos.

Además de considerar la edad del paciente, sexo y etapa de la enfermedad (aguda, crónica,
estrés, catabolismo, fiebre y cirugías), se debe atender en la salud mental que pueda influir
en la alimentación nutrición y debe canalizarse a la psicología (Pérez, 2014).

El tratamiento nutricional debe considerar 3 etapas

1. Fase de estabilización, acción dirigida a prevenir o tratar déficits nutricionales.


2. Fase de recuperación, los alimentos deben cubrir los requerimientos nutricionales
para conducir a la fase de anabolismo.
3. Fase de seguimiento, vigilancia nutricional de acuerdo a las características del
individuo para mantener el buen estado nutricional.

Actualmente no existe un consenso sobre los datos para calcular sustratos energéticos,
estos datos pueden variar según su estado individual y son datos que con la pericia clínica
el nutriólogo debe decidir y que se forma con la experiencia diaria.
Para todo lo anterior, es importante seguir de manera sistemática los siguientes datos.

Los pasos para el cálculo de los requerimientos son

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1. Establecer el diagnóstico nutricional

El diagnóstico nutricional es quien dicta la conducta a seguir:

• Bien nutrido. Se debe mantener este diagnóstico mediante el tratamiento


nutricional.
• Algún grado de desnutrición. Se debe trabajar para llevarlo a ganar peso,
vigilando ganancia de masa muscular y masa grasa hasta llegar a estar bien
nutrido.
• Algún grado de obesidad. Se debe trabajar para llevarlo a perder peso, vigilando
principalmente pérdida de masa grasa, conservando masa muscular, hasta llegar
a bien nutrido.

2. Establecer el peso que se va a utilizar

El valor correcto del peso corporal para calcular las necesidades de energía y de macro y
micronutrientes es fundamental para asegurar el cuidado nutricional del paciente, para
evitar tanto aportes excesivos como insuficientes, pues en ambos casos contribuirían a
perpetuar el mal estado de nutrición.

• Peso ideal. El peso saludable o ideal se calcula a partir del Índice de Masa Corporal
(IMC) o de Quetelet, también se puede obtener por tablas de peso y talla y otras
fórmulas diversas, para esto encontrarás una tabla más adelante.

• Peso ajustado. Nos evita sobreestimaciones en el caso de usar el peso actual o


subestimaciones si se utiliza el peso ideal. Es por ello que es altamente aconsejable
utilizar el peso ajustado.

• Peso actual. Es el peso corporal que presenta el paciente al momento de realizar


el cálculo nutrimental, sin embargo, si no es el adecuado puede resultar incorrecto.

• Peso habitual. En personas enfermas, el peso habitual es el que han tenido por
varios años, antes de caer en alguna fase aguda de la enfermedad. La comparación
del peso actual con el peso habitual nos da idea de la influencia de la enfermedad
en el peso.

3. Establecer kilocalorías

Para cubrir este punto, existen varias fórmulas y tablas ya establecidas que se pueden
consultar para contar con un parámetro de referencia a cubrir.

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Nombre de la ecuación Fórmula para medir gasto energético por 24 horas

Harris-Benedict Hombres
66.47+(13.74 x P)+(5.03 x A)-(6.75 x E)
Mujeres
665.1+(9.56 x P)+(1.85 x A)-(4.68 x E)
Owen Hombres
879+(10.2 x P)
Mujeres
795+(7.18 x P)
Miffin-St. Joer Hombres
5+(10xP)+(6.25 x A)-(5 x E)
161+(10x P)+ (6.25 x A)- (5 x E)
FAO-OMS Edad (años) hombres mujeres
0-3 60.9 x P -54 61.0 x P -51
3-10 22.7 x P +495 22.5 x P +499
10-18 17.5 x P +651 12.2 x P +746
18-30 15.3 x P +679 14.7 x P +496
30-60 11.6 x P + 879 8.7 x P + 829
>60 13.5 x P+487 10.5 x P+ 596
Roza Hombres
88+(4.7 x A )+123.3 x P)- ( 5.6x E)
Mujeres
447.5 +(3.04 x A) + (9.2 x P)-(4.3x E)
Pulgar 20-25 kilocalorías x Kg en etapa aguda
25 a 35 kilocalorías x Kg en etapa de anabolismo
P= peso en kilos
A= altura en centímetros
E= edad en años
Tabla 1 Tabla para establecer requerimiento de kilocalorías (Parra, 2016, Blasco, 2015)

Existe la recomendación de ingesta calórica recomendada diaria (RDA) las kilocalorías


recomendadas en este documento integran todas las etapas de la vida, las edades que
enmarcan las kilocalorías a otorgar.

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Tabla 2 Recomendaciones de la RDA para ingesta calórica (RDA 2016)

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4. Considerar además los factores de corrección

Si en el caso a tratar se presenta algún factor de los que se mencionan a continuación es


importante tomarlo en cuenta:

Factores de Corrección
Gasto energético basal x Factor de actividad x Factor de agresión x Factor anabólico

Factor de actividad
Reposo en cama 1
Movimiento a sillón o sanitario 1.2
Deambulación 1.3
Factor de agresión
Desnutrición 0.7
Cirugía 1.1 -1.2
Infección 1.2
Factor anabólico
Mantenimiento 1
Anabolismo 1.2- 1.3
Factor de estrés
Ayuno 0.85

Tabla 3 Factores de estrés establecidos para agregar al Gasto Energético Basal (Robles gris 1980)

5. Establecer los gramos de proteínas que se otorgarán al paciente

A continuación, encontrarás una tabla con requerimientos para personas sanas, es


importante que las tengas en tu conocimiento porque de ahí parte la recomendación de
aumentar de acuerdo al estado de nutrición de tu paciente el cual se encuentra en la tabla
siguiente.

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Tabla 4 Requerimiento de proteínas por grupo etario y edad en poblaciones sanas

La variedad de fórmulas o métodos para obtener las kilocalorías y macronutrientes


estratificada por hombres y mujeres, y por la edad, a continuación, se presenta una tabla
que permite el cálculo de macronutrientes y kilocalorías de manera rápida y confiable,
para lo que siempre se deberá tener presente el criterio clínico ante el caso.

Estado de nutrición Kilocalorías Proteínas HC Lípidos


Bien nutrido 25-33 0.8g 4g 1.5g
IMC 18.6-24.9
Bajo peso 34-45 1.2g 5g 2g
IMC < 18.5
Sobrepeso / Obesidad 20-24 0.8g 3g 1g
IMC 25 o mas

Tabla 5 Cálculo rápido de requerimiento calórico y macronutrientes con base en IMC (fuente: UnaDM)

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6. Determinar la fórmula dietosintética para la realización del cálculo

Al determinar la fórmula dieto sintética, hay que presentar el diagnóstico nutricional y datos
muy objetivos de la valoración nutricional como la antropometría y composición corporal y
los datos bioquímicos de laboratorio.

A continuación, se da el primer ejemplo:

Se debe ajustar los gramos de macronutrimentos para definir con cuantos gramos de
cada nutriente que se va a cubrir el valor calórico total.

• En este caso se utilizará peso actual


• Paciente femenino de 32 años con diagnóstico de gastritis
• 62 kilos de peso actual x 24 kilocalorías= 1488
• 1.49m de estatura
• IMC de 27 sobrepeso
• Datos de laboratorio nutricionales, en normalidad

Fórmula dietosintetica FDS:

Sustrato % Gramos kilocalorías


Hidratos de Carbono 49.6 186 744
Proteínas 13.2 49.6 198
Lípidos 37.2 62 558

TOTAL 100 1500

Y también se puede realizar con el peso ajustado de acuerdo con tu criterio clínico, bajo
la vigilancia nutricional.

Segundo ejemplo con peso ajustado.

• Paciente femenino de 32 años con diagnóstico de gastritis


• 62 Kilos
• Peso ajustado

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• Kg = (Peso Actual-Peso Ideal) x 0.25 + PI


• Kg= (62-49)
• Kg= (62-49) =13 x 0.25 = 3.25+49 =52.25
• 1.49m de estatura
• Peso ajustado 52 Kg x 33=1716 kcal
• IMC 23

Este peso se elige con la visión de llevar al paciente a estos parámetros, es decir, a
bien nutrido.

Fórmula dieto sintética FDS


Sustrato % Gramos kilocalorías
Hidratos de Carbono 52.2 208 832
Proteínas 10.4 41.6 166.4
Lípidos 37.8 78 702

TOTAL 100 1700

Tercer ejemplo de cálculo con bajo peso


• Paciente masculino de 1.50m de estatura con diagnóstico de colitis
• Peso 40 kilos x 42 kilocalorías =1680
• IMC 17.7

Sustrato % Gramos kilocalorías

Hidratos de Carbono 47 200 800


Proteínas 11.2 48 192
Lípidos 42 80 720

TOTAL 100 1712

Cabe señalar que en dietoterapia y nutrición clínica debido a que los requerimientos
normales se modifican los % de los macronutrientes suelen ser diferentes, no se encasillan
en 50, 20 y 30%. Esto porque son casos personalizados.

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7. Calcular micronutrimentos

Micronutrientes. Sus necesidades se fijan según las RDA para un individuo sano, pero
actualmente existen datos en la literatura que nos permiten conocer con mayor precisión
sus requerimientos en patologías concretas.

Los pacientes con inflamación presentan déficits de micronutrientes como los carotenos,
vitamina E, vitamina C, vitamina A, zinc y selenio, esto disminuye la defensa antioxidante
en una enfermedad en la que el estrés oxidativo está aumentado, por lo que es muy
importante considerarlos.

Micronutriente Implicaciones con el estado de


nutrición
Vitaminas antioxidantes *Reduce el estrés oxidativo
*vitamina C
*vitamina A, D, E y K *Mala absorción de vitaminas
liposolubles

*Deficiencia de vitamina D hasta en un


61% y como efecto secundario llega a
producir osteoporosis.

*La deficiencia de la vitamina K puede


conducir a alteraciones en el
metabolismo óseo

B12 *Existe deficiencia del 20 al 60%


cuando existe resección de intestino
(nivel de íleon)
Cobre *Se presentan pérdidas por diarrea (en
fistulas y ostomias)
Calcio *Hasta un 13% se ha documentado
mala absorción de calcio
Ácido fólico El consumo de sulfasalazina y
metotrexato de un 40 al 60% produce
deficiencia de folatos
Hierro En la EIIC se atribuye de un 25 al 40%
de deficiencia de hierro debido a las
pérdidas de sangre, supresión en la
producción de eritropoyetina, así como
alteración en el metabolismo de hierro
secundario a los procesos inflamatorios

Tabla 6 Muestra la implicación que tienen los micronutrientes en el estado de nutrición (fuente: UnaDM)

Para lo cual, puedes consultar la siguiente página de la guía de nutrición: Guía de


Alimentación y Salud

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Tabla 7 Recomendaciones de minerales para la población sana

Tabla 8 Recomendaciones de vitaminas para la población sana

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8. Identificar si es necesario algún suplemento o complemento nutricional

Al realizar la trasformación del cálculo a alimentos, se debe realizar una búsqueda de


artículos científicos para asegurar los aportes de nutrimentos que se cumplirán con un plan
de alimentación.

Hay evidencia científica que contruibuye


en la disminución de la inflamación y se
le atribuye a 6 cepas de probióticos
(Lactobacillus plantarum, Lactobacillus
Probióticos acidophilus, Lactobacillus. rhamnosus,
Lactobacillus bifidus y Lactobacillus casei
y bifidobacterium infantis, a dosis de 4 x
107 UFC)
*75% fibra
insoluble Fibra
*25% fibra
soluble

La vigialancia de los micronutrientes referidos


Micronutrientes en la tabla anterior se deben de garantizar su
ingestión (recomendadas por la RDA )

Figura 10 Ejemplo de politeria nutricional

Para abordar la dietoterapia de las patologías a tratar es preciso conocer la metodología


para la búsqueda de la información y su aplicabilidad en la dietoterapia, por lo que
hablaremos de Nutrición Basada en Evidencias NuBE.

Nutrición Basada en Evidencia ( NuBE)

Basado en la medicina entre el año 1989 y 1992 un grupo de epidemiólogos en Canadá


para ser precisos en la Universidad de Mac Master ellos con el afán de entender la práctica
médica y según sus iniciadores lo describieron así “nuevo paradigma para la práctica de la
medicina que resta importancia a la intuición, la experiencia clínica no sistémica y a la base
fisiopatológica y resalta la importancia de las pruebas (evidencias) procedentes de la
investigación para la toma de decisiones clínicas”.

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Por lo que enmarcar el concepto de NuBE se remonta a los antecedentes de la Medicina


Basada en Evidencias, este método se adopta para la Nutrición y pretende resolver
problemas de nutrición desde el punto de vista científico, pero no dejando de lado el entorno
psico-cultural del paciente y la experiencia clínica del nutriólogo, la NuBE se vuelve
fundamental por los organismos internacionales así como sociedades científicas de
nutrición y dietética, la NuBe se puede encaminar hacia dos vertientes:

• El tratamiento nutricional como un soporte que pretende mantener y/o recuperar el


estado de nutrición
• La nutrición como tratamiento farmacológico con una terapéutica curativa, modificar
el curso evolutivo de las enfermedades, o mejorar el pronóstico de determinadas
patologías

La estrategia para llevar a cabo la NuBe ante un problema clínico – nutricional es la


siguiente:

1. Plantear con precisión el problema clínico – nutricional así como la


información que se requiere para solucionarlo. Delimitar el problema -
paciente

2. Hacer una búsqueda eficiente de la bibliografía, debe ser de carácter


Estrategia cienfifico 8 intervención nutricional delimitada al problema y que se
NuBe refiera específicamente al problema clínico planteado

3. Seleccionar los estudios relevantes

4. Determinar su válidez y utilidad, que resuelva o se acerque a la


resolución del problema clínico – nutricional

5. Obtener la información precisa y aplicable a el problema – paciente


vinculado a la resolución del problema nutricional

Para lo cual es necesario delimitar los niveles de evidencia científica que existen en la
literatura, las maneras de categorizarlo son variadas, a continuación, presento dos
metodologías frecuentemente utilizadas en nutrición clínica.

Tabla 9 Niveles de evidencia de la Canadian Task Force (modificada en 1990)

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Tabla 10 Niveles de evidencia de Agency for Healtthcare Research and Quality (AHRQ)
(utilizados por ASPEN)

La aplicabilidad de este método para hacer una intervención nutricional con fines
terapéuticos (dietoterapia) se estructura de la siguiente manera:

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Ejemplo de Nutrición Basada en Evidencias (NuBE)

Autor/ Año /trabajo Estrategia nutricional Resultados


(Vila, et al, 2016) Investigación prospectiva con 164 84% de los
Pacientes con trastorno pacientes con trastorno funcional pacientes presentaron mejoría
funcional intestinal: eficacia intestinal (dolor abdominal, distensión, de los síntomas digestivos
de una dieta baja en gases, diarreas y/o estreñimiento) con una alta adherencia al
FODMAPS para el tratamiento Durante 6-8 tratamiento.
de los síntomas digestivos semanas siguieron dieta baja en Todos toleraron la
FODMAPs reintroducción de los
FODMAPs

(Pérez y López, 2015) Se incluyó a pacientes de la consulta de Se incluyó a 31 pacientes,


Respuesta clínica en pacientes Gastroenterología, El porcentaje de
mexicanos con que fueron manejados por 21 satisfacción fue del 70.9%.
síndrome de intestino irritable días con dieta baja en FODMAP, con
tratados con dieta baja en síntomas de dolor abdominal,
carbohidratos fermentables distensión, flatulencia y forma de las
(FODMAP) evacuaciones.
(López y Cuenca, 2015) Dieta baja en FODMAP, con probióticos, En la revisión de este caso
Dieta libre de FODMAPs y con síntomas de dolor abdominal, clínico, la respuesta al
consumo de probióticos distensión, flatulencia y forma de las tratamiento fue de mejoría a
indicados en el síndrome del evacuaciones los síntomas.
intestino irritable: a propósito
de un caso

1.1.8 Dietoterapia (alimentos y nutrimentos órgano específico)

La dietoterapia ha evolucionado de tal manera que las aportaciones científicas de estudios


de intervención nutricional nos muestran un camino confiable, no solamente basado en la
fisiopatología y recomendaciones nutricionales.

Desde muchas décadas atrás el ayuno ha sido recomendado por los médicos bajo el criterio
universal del beneficio del “reposo”.

El “reposo intestinal” fue, durante muchos años, el tratamiento médico para los brotes de
enfermedades intestinales de todo tipo, incluso la diarrea, de tal forma que los pacientes se
mantenían durante días y a veces semanas en ayuno con soluciones intravenosas y en los
mejores casos con nutrición parenteral (NPT).

Con el resultado de déficits nutricionales, por lo cual a partir de los años 80s el argumento
de evitar ayunos ha ido ganando terreno, con terapias basadas en los resultados de

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estudios que eliminan los alimentos que desencadenan síntomas, a esto se le conoce como
“dieta de exclusión” (Cabré, 2007).

Otra terapia con buenos resultados en enfermedades inflamatorias como lo es la


enfermedad de Crohn (EC), SII, EII, es la nutrición enteral, la cual ejerce un efecto
antiinflamatorio específico, efectivo (Pérez, Puebla y Miján, 2008).

Lo anterior, se sustenta en los trabajos publicados de numerosos tratamientos en los cuales


se aportan a los pacientes diferentes dietoterapias con fórmulas poliméricas enterales las
cuales pueden ser modificadas en diferentes sustratos, por ejemplo:

• Normales en proteínas o hiperproteicas


• Altas y/o bajas en grasas
• Normales y bajas en hidratos de carbono

70% de pacientes que recibieron dietas poliméricas, presentaron una remisión clínica de
los síntomas, estos datos apoyan el concepto de que la nutrición enteral puede ser un
tratamiento efectivo cuando este tipo de dietas es bien tolerado y la tolerancia es totalmente
diferente en los pacientes, lo que significa que no todos responden de igual manera al
tratamiento, la mejoría del índice de actividad fue mayor con la fórmula estándar (Pérez,
Puebla y Miján, 2008).

Una amplia variedad de tratamientos se ha utilizados para manejar los trastornos


funcionales digestivos, (TFD) incluyendo las siguientes modificaciones:

• Comer despacio y masticar adecuadamente para favorecer el procesamiento


gástrico de los alimentos
• Comidas frecuentes y en pequeñas cantidades 5 o 6 veces al día
• Beber líquidos no carbonatados con las comidas
• Evitar condimentos, frituras, irritantes
• Evitar comidas con alto contenido de grasas y fibras debido a que las partes no
digeridas forman bezoares
• Cuando los síntomas de una persona son graves, una dieta líquida o de papillas
podría ser indicada
• Evitar alimentos específicos que precipitan síntomas de manera individual
• Psicoterapias
• Evitar el tabaco, el alcohol y los fármacos antiinflamatorios

Sin embargo, esta serie de recomendaciones suelen no funcionar en la mayoría de los


pacientes.

Los avances en la dietoterapia en este tipo de patologías ha llevado a estudiar a los


FODMAP que son las siglas en inglés de “oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y

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polioles fermentables”. Esta dietoterapia, es libre de estos componentes, lo que significa


que en realidad es una dieta libre, baja o sin FODMAP.

En España en el año de 2016, otorgaron una dieta baja en FODMAPs con los resultados
de mejorías en los síntomas digestivos de dolor, inflamación, ardor, diarreas, que
presentaban los pacientes con trastorno funcional del tracto digestivo.

Se atendieron con este tratamiento a 164 pacientes con trastornos de la motilidad en tracto
gastrointestinal, de los cuales el 84% presentaron mejoría de los síntomas digestivos con
una alta adherencia al tratamiento. Después se realizó la dieta de reintroducción, de los
FODMAPs y más del 80% de los pacientes volvieron a tolerar alimentos con lactosa,
legumbres y 2 raciones de frutas bajas en fructosa en la misma comida (Vila, et al, 2016).

Este tratamiento también se ha llevado a cabo en México con resultados satisfactorios


(Pérez, Torres y Zamarripa, 2015).

En estos trastornos inflamatorios suele afectar la flora intestinal conocida como microbiota,
con diferentes funciones: metabólicas (producción de enzimas y rutas metabólicas para
muchos metabolitos intermediarios), protección a invasiones de patógenos y la homeostasis
del sistema inmune.

Los probióticos son una terapia que tiene como resultado un bienestar respecto a la
sintomatología gástrica aunada a la dieta baja en FODMAPs (López y Cuenca, 2015).

De revisiones realizadas se puede concluir que la restricción de alimentos que contienen


un elevado aporte de FODMAPs podría ser una oportunidad para mejorar los síntomas GI
en pacientes con Síndrome de Intestino Irritable (SII), Dispepsia Funcional (DF), la
Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico (ERGE), la Gastroparesia (GP), la Sensibilidad al
Gluten No Celíaca (SGNC), la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), Colitis y Gastritis así
como los episodios de diarrea no infecciosa (Canicoba, 2016).

Una vez que ya está claro la dietoterapia del sistema gástrico, abordaremos las
recomendaciones generales por patologías.

Esófago

El manejo para pacientes con disfagia por diferentes causas, el primer paso es partir del
diagnóstico nutricional y realizar el cálculo sintético de las kilocalorías, macro y micro
nutrimentos, y la mirada en algún suplemento debe diseñarse el menú para el paciente.

Debe considerar las siguientes características:

• Iniciar con texturas:


• Líquidos finos como agua, infusiones, caldos y jugos.
Continuar con la progresión de las diferentes consistencias:

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• Néctar
• Consistencia miel
• Consistencia pudding.
• Continuar con consistencias de papillas o purés
• Aumento gradual de la condimentación
• Iniciar con sabores suaves y pasar después a los sabores intensos, como
los agrios
• Utilizar temperaturas tibias, calientes y frías.

Con estas medidas se intenta minimizar las posibilidades de aspiración y facilitar el tránsito
orofaríngeo.

Las características de los alimentos que más facilitan la deglución son:


• Blandos pero húmedos
• Suaves y de fácil masticación.

Los alimentos que se deben evitar porque aumentan el riesgo de aspiración deben evitarse.

No es fácil elaborar una dieta que cubra el aporte total de un paciente con trastorno de la
deglución con textura modificada por lo que se corre el riesgo de desnutrición, en estos
casos la utilización de productos comerciales enriquecidos, fórmulas comerciales enterales
son una alternativa y aumenta la variedad de la dieta.

Cuando existe desnutrición se puede echar mano de suplementos orales (SO) o de nutrición
enteral (NE) por sonda.

En cualquier caso, este tipo de suplementos comerciales se deben administrar


controladamente, con un horario que no interfiera con las comidas para avanzar en las
terapias de deglución.

La decisión de utilizar nutrición enteral por sonda se realiza en función de la gravedad del
trastorno del esófago y del grado de desnutrición.

Cuando el paciente recibe nutrición enteral por sonda debemos tener en cuenta las medidas
necesarias para prevenir la regurgitación y el retraso del vaciamiento gástrico que pueden
conducir a broncoaspiración, especialmente en pacientes encamados y con disminución del
nivel de conciencia. Estas medidas incluyen la posición semisentada, el control del residuo
gástrico y la infusión a bajo flujo.

El soporte nutricional se debe acompañar de terapia intensiva de rehabilitación de la


deglución, aumento gradual de alimentación oral con disminución gradual de la NE por
sonda y paso a tomas intermitentes Ingesta oral igual o mayor al 75% de las necesidades
nutricionales durante al menos 3 días seguidos.

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Recomendaciones para disfagia

Alimentos que presentan riesgo y deben evitarse

• Con doble textura (sopa caldosa de pasta, leche con cereales).


• Que se desmenuzan (pan tostado, galletas).
• Secos (panque).
• Pegajosos (miel, leche condensada).
• Duros (cacahuates).
• Con piel o semillas (aceitunas, frutas con piel).
• De textura fibrosa (carne de res, espárragos).

Escenarios ambientales durante la ingesta

• Ambiente tranquilo.
• Sin distracciones (TV, Radio, conversación).
• Sin objetos necesarios para la comida.
• Tiempo suficiente, no mayor a 30 minutos.

Del paciente
• Estar descansado (evitar fisioterapia, exploraciones previas).
• Paciente sentado en ángulo recto, pies y espalda apoyados.
• Auto alimentación (disminuye riesgos de aspiración).
• Cuidador sentado enfrente en posición ligeramente inferior al paciente.
• Evitar el decúbito durante 30-60 minutos después comida.

De la alimentación
• Comidas de pequeño volumen y aumento gradual hasta cubrir al 100%
las necesidades
• Purés homogéneos ir adaptando la consistencia.
• Sazonar las preparaciones.
• Alternar temperaturas calientes y frías.
• Ofrecer variedad de sabores y cuidar la presentación.
• Vigilar signos de respiración entre bocados (voz húmeda).
• Control de residuo oral.

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Figura 11.- Imagen de progresión de consistencias para disfagia, fuente:


(http://vegenatnutricion.es/libros/adjuntos/11/VEGENAT-Disfagia.pdf)
Progresión de consistencias para disfagia.

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A continuación, encontrarás una guía que te ampliará la información (Da clic en la


imagen).

Guía de nutrición de
personas con disfagia

1.1.9 Tratamiento nutricional en los trastornos de motilidad del estómago e intestino

Úlcera Acido péptica, gastritis, diarrea y constipación intermitente, síndrome de intestino


irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Crohn y colitis.

La nutrición es una ciencia que avanza rápidamente y que el conocimiento se actualiza para
atender de una manera acertada a los pacientes, este avance ha permitido mejorar la
atención nutricional a los pacientes que presentan trastornos gástricos; de estos hechos un
ejemplo es que hace algunos años se aconsejaba el consumo de leche para el alivio
sintomático y la curación de la enfermedad ulcerosa péptica, en la actualidad se sabe que
la leche puede incluso retrasar la curación de las úlceras duodenales al aumentar la
secreción de ácido, por lo que una dieta con alto contenido de leche no se recomienda
como medida terapéutica para la enfermedad ulcerosa péptica.

Al ser estas enfermedades de origen multifactorial y de etiología no del todo conocida, se


han propuesto una amplia gama de terapias para su manejo.

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Las guías internacionales para el tratamiento de la infección por H. pylori mencionan el


papel de los prebióticos y probióticos y algunos productos lácteos fermentados, pero no el
de la leche.

Un punto del tratamiento importante que no se debe pasar por alto son los probióticos, estos
actúan sobre la inflamación intestinal, mediante modificación del balance de citocinas
inflamatorias y antiinflamatorias, modulación de la liberación de sales biliares en el colon,
cambio en la microlora residente y alteración de la motilidad, Las bacterias empleadas en
estudios clínicos son Bifdobacterium, Lactobacillus y Streptococcus salivarius (la mezcla de
estas tres bacterias se conoce como VSL#3).

El estudio de los FODMAP actualmente está siendo el tratamiento de punta con buenos
resultados.

Las recomendaciones sobre el consumo de fibra para este tipo de enfermedades son de 10
a 13 g/1.000 kcal, con un promedio de 70-75% de fibra insoluble y un 25-30% de fibra
soluble (Botella, 2011).

Fibra insoluble. Se encuentra sobre todo en los cereales integrales. Se excreta casi íntegra
en las heces y, debido a su capacidad para retener agua, aumenta la masa fecal,
favoreciendo la motilidad intestinal.

Fibra soluble. Es muy viscosa, y se encuentra en legumbres, frutas y verduras. Este tipo
de fibra, cuando llega al colon, es transformado por la acción de las bacterias intestinales
en ácidos grasos de cadena corta y volátiles (dan olor a las heces).

Como contrapartida a estos efectos beneficiosos, la ingestión de fibra (más de 30 g/día)


puede disminuir la absorción de micronutrientes como el calcio, el cinc y el hierro, además
de producir flatulencia y distensión gástrica. Por ello, se aconseja una dieta de unos 20-30
g de fibra total al día, obtenida a través de alimentos naturales como fruta, verdura,
legumbres pan y cereales integrales, verificando su contenido de FODMAPs.

Psicoterapia a menudo el tratamiento tanto dietético como farmacológico no son eficaces


para aliviar los síntomas de los pacientes, debido a que la mayoría presenta tanto depresión
y ansiedad con frecuencia el estrés emocional dispara la sintomatología, se sugieren
tratamientos psicológicos para el manejo de la enfermedad.

El estilo de vida del paciente es de suma importancia para el nutriólogo clínico, pues está
bien documentado que el contexto de vida es fundamental y se asocia a una buena
nutrición.

El nutriólogo clínico nunca debe dirigir la terapia nutrición como monoterapia. Siempre
debe incluir una serie de tratamientos conjuntos:
Terapias nutricionales

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• FODMAPs
• Fibra soluble e insoluble
• Prebióticos y Probióticos
• Antioxidantes
• Suplementos
• Cubrir el requerimiento de agua

Las monoterapias no tienen los mismos beneficios que las politerapias, para ello surgen
las siguientes acciones a seguir que por su puesto:

• Hacer ejercicio físico de forma regular, sobre todo aquel en el que intervienen los
músculos abdominales o caminar.
• No ignorar la urgencia de defecar.
• Dedicar el tiempo necesario y convirtiéndolo en un hábito regular.
• Acostumbrar al organismo a evacuar a la misma hora del día.
• Evitar el cambio de hábitos alimentarios tanto en la rutina de horarios como en el
tipo de alimentos.
• Psicoterapia (manejo del estrés)

Existe suficiente evidencia científica para justificar el abordaje nutricional de las siguientes
patologías del sistema digestivo el cual está basado en la utilización de dietas o tratamientos
nutricionales basados en los FODMAP, por lo cual resumimos que estas patologías deben
de ser tratadas de manera individual en cuanto a kilocalorías y proporción de macro y
micronutrientes, de acuerdo a cada caso siguiendo la secuencia de razonamiento clínico.
Enfermedades del aparato digestivo que su tratamiento dietético requieren recurrir a los
alimentos o dieta FODMAP.

FODMAP
Gastritis

Colitis
úlcera gástrica
Ulcerosa

Enfermedad
Enfermedad
ácido
de Crohn
peptica

Síndrome de
intestino
irritable

Figura 12 Tratamiento dietético con FODMAP para enfermedades del aparato digestivo

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Secuencia de razonamiento clínico para resolver un problema nutricional de enfermedades


del aparato digestivo.

Establcer el diagnóstico nutricional


(A través de un método )

Basado en el diagnóstico nutricional determinar kilocalorias, gramos


de: Carbohidratos, proteínas y lípidos, así como micronutrimentos

Para establecer requerimientos te puedes basar a los niveles de


evidencia centifica, que den soporte al taratmiento dietético a partir
del estado de nutrición del paciente

Utulizar alimentos con bondades beneficas para estas patologías que


tiene un común denominador (trastornos del sistema digestivo) este
punto es de los más imortantes, porque puedes dar el requerimiento
de macro y micronutrientes apropiado pero las bondades y el efecto
de los alimentos son los que llevarán al paciente al exito dietético

Figura 13.- Describe la secuencia de razonamiento clínico para resolver un problema nutricional de
enfermedades del aparato digestivo

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Basado en la dietoterapia propuesta y las tablas de alimentos recomendados FODMAPs a


continuación encontrarás un ejemplo de menú.

Grupo de Desayuno Comida Cena


alimento
Bebida Leche de arroz ( 1 Te frio de manzanilla Leche de arroz ( 1
taza) (1 taza ) taza)
Sopa ------- consomé con --------
calabacitas y elote (1
tazón )
Plato fuerte Omelete de Pechugas rellenas Ejotes guisados con
espinacas con verdura en salsa queso panela (1 taza)
poblano (¼ de
pechuga)
Cereales Tortilla 2 pizas Tortillas 2 piezas Tortilla 2 piezas
Fruta melón (1 taza) Fresas con crema Guayaba 1 pieza
deslactosada (1 taza)
Condimentos *Aceite de oliva
para agregar *lechuga
si lo desea *Crema deslactosada
Figuara 14 Describe el ejemplo de un menú basado en FODMAPs

El menú es la culminación del tratamiento, lo que realmente hará el paciente y el trabajo


que hay atrás del desde la evaluación nutricional, diagnóstico, la búsqueda de la NuBe y
el cálculo nutrimental culmina en el arte de volverlo alimentos que tendrán no sólo la
función de la nutrición si no más allá una función terapéutica.

1.2 Patologías más frecuentes de hígado y vías biliares

La integridad funcional del hígado es esencial para la utilización de todos los nutrimentos,
las enfermedades de este órgano tienen efecto de largo alcance sobre la condición
nutricional de los individuos, los factores nutricionales en sí también pueden acarrear daño
al hígado por lo que el nutriólogo clínico debe tener consciencia de los procesos metabólicos
controlan todo el organismo y de ahí las fallas o el buen funcionamiento a nivel metabólico.

Países avanzados como Francia y Alemania interrelacionan la condición nutricional y los


daños hepáticos inducidos por el alcohol, en la actualidad cada vez es más evidente que la
nutrición y el alcohol se suelen entrelazar en forma crónica y promueven la degradación de

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los nutrimentos afectando el estado de nutrición, esta relación en un país como México
presenta cifras increíblemente altas, por lo que la atención en nutrición se vuelve esencial.

Nutrición y
enfermedades
hepáticas

Figura 14 Imagen representativa de una de las enfermedades hepáticas

1.2.1. Fisiopatología y etiología de Enfermedad hepática grasa no alcohólica,


hepatitis, cirrosis hepática y litiasis vesicular

Enfermedad hepática grasa no alcohólica

Definición
La esteatosis hepática es una enfermedad benigna del hígado que se caracteriza por la
acumulación de ácidos grasos y de triglicéridos en las células hepáticas, es comúnmente
conocido como hígado graso.

Etiología

Hace algunos años este diagnóstico se relacionaba con el consumo de alcohol, ahora se
sabe que la obesidad es un factor detonante de hígado graso.

En la obesidad existe hiperinsulinemia e insulinorresistencia, influenciada por la existencia


de susceptibilidad genética, un estilo de vida sedentario y dietas hipercalóricas.

La esteatosis obedece a la liberación aumentada por el tejido adiposo, una lipogénesis


aumentada y el metabolismo de los ácidos grasos alterado. Los triglicéridos acumulados en
el hígado derivan, mayormente, de la lipólisis del tejido adiposo y lipogénesis hepática de
novo .

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Existe además una teoría de que una afectación de la microbiota y el aumento de la


permeabilidad intestinal incrementan la exposición del hígado a productos bacterianos,
tales como los lipopolisacáridos (Cioccaa, Ramonetb y Álvarez, 2016).

En la actualidad los pacientes con obesidad enfrentan complicaciones como el síndrome


metabólico, e hígado graso, se sabe que la esteatohepatitis no alcohólica, puede desarrollar
cirrosis hepática y cáncer de hígado.

El hígado graso es frecuente en pacientes con Obesidad, Diabetes mellitus tipo 2,


Dislipemia, Síndrome metabólico e Hipotiroidismo. Este problema de salud aparentemente
es sencillo, pues al bajar de peso el problema revierte.

Fisiopatología

Uno de los principales factores patogénicos de la esteatosis hepática es el aumento del


flujo y la captación hepática de ácidos grasos libres circulantes de una lipólisis periférica
excesiva, por la resistencia a la insulina en el tejido adiposo. Otros factores que pueden
contribuir al acúmulo de grasa en el hígado son el aumento de la lipogénesis hepática, la
disminución de la betaoxidación mitocondrial de los ácidos grasos libres y un insuficiente
incremento en la secreción hepática de triglicéridos.

En la esteatohepatitis no alcohólica, la acumulación de grasa inicia una inflamación de las


células hepáticas y de continuar sin tratamiento inicia el proceso de fibrosis. La acumulación
de lípidos promueve el estrés oxidativo, inflamación, muerte celular y fibrosis.

La fibrosis hepática es la acumulación de cicatrices fibrosas y duras en el hígado, como


respuesta normal del organismo ante las lesiones, que finalmente modifica la arquitectura
del hígado y que puede evolucionar a complicaciones como cáncer de hígado (Arredondo,
Amores y Guerrero, 2009).

La intervención dietoterapéutica y el ejercicio son la primera línea del tratamiento, para


inducir la pérdida de peso, que como resultado conduce a:
• La mejoría de la resistencia a la insulina
• Reducción del tejido adiposo
• Reducción de la inflamación
• Reducción del aporte de ácidos grasos libres al hígado
• Control del síndrome metabólico

Hepatitis

Definición
Conjunto de enfermedades que por característica común presentan inflamación del hígado,
que puede llegar hasta la necrosis, las lesiones de todos los tipos de hepatitis son
prácticamente idénticas puede ser:

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Aguda. Suelen cursar sin complicaciones y curarse sin secuelas


Crónica. Se prolongan por años y evolucionan frecuentemente a cirrosis hepática y
carcinoma primario de hígado, son la causa más frecuente para el trasplante de
hígado.
Fulminante. Causa la muerte por insuficiencia hepática.

Etiología

Su causa puede ser:

Infecciosa
• Virus (virus: A, B, C, D, E, F y G)
• Bacterias (salmonela, brucella)
• Hongos (candida)
No infecciosa
• Autoinmune (lupus eritematoso o hepatitis autoinmune)
• Tóxica (medicamentos o alcohol)
• Metabólicas (enfermedad de Wilson)
• Contagio (trasfusiones sanguíneas o agujas contaminadas o contacto directo
con fluidos corporales contacto sexual) (Gómez, 2012).

Fisiopatología

Es un grupo de enfermedades caracterizadas por la presencia de inflamación del hígado,


que puede deberse a diversas causas.

La inflamación crónica que finalmente es una agresión al órgano evoluciona a fibrosis que
es un cambio de la arquitectura parenquimal del hígado en donde se aprecia presencia de
nódulos separados por septos fibrosos. es el resultado final de una variedad de procesos
crónicos que pueden afectar al hígado.

La persistente infección es un proceso de destrucción y un incremento del riesgo de


desarrollar fibrosis y cirrosis

Cirrosis hepática

Definición
Es una enfermedad crónica e irreversible del hígado, con fibrosis y por la formación de
nódulos, que alteran la arquitectura vascular, así como de la funcionalidad hepática.

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Etiología
Es de causa multifactorial, aproximadamente el 90% de la cirrosis tiene su origen en el
consumo de alcohol y en las hepatitis causadas por virus.

Fisiopatología
El mecanismo patogénico independientemente del agente etiológico, se produce una
inflamación de la íntima endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en las
sinusoides, estos cambios se extienden hasta las vénulas portales, se genera un cuadro de
isquemia acinar.

Estas alteraciones conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa


hasta llegar a una fibrosis.

La fibrosis hepática es la acumulación de cicatrices fibrosas y duras en el hígado, como


respuesta normal del organismo ante las lesiones (Gómez, 2012)

Litiasis vesicular o colelitiasis y colecistitis

Definición

La vesícula biliar es un órgano con forma de bolsa que se encarga de almacenar la bilis,
líquido producido por el hígado para digerir las grasas y la libera a través de un conducto
hacia el intestino.

Los litos son arenillas que pueden crecer a formaciones más grandes conocidas
coloquialmente como piedras, que se pueden formar de colesterol, de sales de calcio y de
pigmentos negros.

La litiasis vesicular o Colelitiasis es la presencia de litos o piedras dentro en la vesícula


biliar y es el principal factor de riesgo para la colecistitis

La Colecistitis es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada principalmente por litos y


con menor frecuencia por barro (lodo) biliar.

La colecistitis es una de las principales causas de consulta en el servicio urgencias y en la


consulta externa de cirugía general.

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Imagen que muestra el trayecto de la bilis y estructura del árbol biliar

Figura 15 Trayecto de la bilis y estructura del árbol biliar (fuente: anatomía clínica 2000)

La litiasis vesicular o Colelitiasis es la presencia de litos dentro en la vesícula biliar y es el


principal factor de riesgo para la colecistitis, a continuación, se muestra una imagen que
describe los tipos de cálculos biliares.

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Figura 16 tipos de cálculos biliares (fuente: anatomía clínica 2000)

Etiología
Es de etiología multifactorial.
Son factores de riesgo: la obesidad, dieta pobre en fibra, hiperlipidemia.

El 90 - 95% de los casos de coleistitis ocurre por obstrucción del conducto cístico. La estasis
biliar consecuente, activa mediadores inflamatorios y produce lesiones en las mucosas
susceptibles de infección.

Fisiopatología

El proceso inicial para la formación de litos, es un cambio físico en la bilis, dado por el
aumento de colesterol generando que pase de ser una solución insaturada a saturada, por
lo que los elementos sólidos se precipitan.

Los principales factores fisiopatológicos son:

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Tabla 11 Principales factores fisiopatológicos que contribuyen en la formación de litisisi biliar (fuente: zarate
2018)

1.2.2. Relación de la nutrición con las enfermedades hepáticas

Cuando los nutrientes llegan al torrente sanguíneo procedentes del tubo digestivo, los
recibe el hígado que los metaboliza, los almacena o los distribuye para emplearse en otros
órganos del cuerpo, realizando varias funciones relacionadas con la nutrición.

El hígado tiene una gran capacidad para varias funciones, pero cuando se agrede
crónicamente, con exceso de trabajo por la ingesta excesiva de hidratos de carbono y
grasas o por la ingesta constante de alcohol o fármacos, así como por infecciones virales o
enfermedades autoinmunes, progresa de inflamación a daño hepático irreversible.

El hígado está formado por células llamadas hepatocitos, dichas células realizan más de
500 funciones vitales, tanto endocrinas como exocrinas entre las más conocidas están
(Rojas, et al 2017):

• Almacenarían de glucógeno.
• Síntesis de hormonas, como: trombopoyetina, eritropoyetina,
somatomedinas.
• Desintoxicación de todo el sistema.
• Síntesis de proteínas: albúmina, transferrina.

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• Síntesis de fibrinógeno y otros factores de la coagulación.


• Síntesis de lipoproteínas.
• Síntesis de proteínas de fase aguda.
• Síntesis de bilis.
• Oxidación de ácidos grasos.
• Síntesis de colesterol, ácidos biliares y algunos lípidos utilizados en la
síntesis de mielina.
• Desaminación de aminoácidos (para la producción de urea).

1.2.3. Objetivos nutricionales

El hígado es uno de los órganos más importantes de cuerpo humano debido a las funciones
bioquímicas, fisiológicas y metabólicas necesarias para la vida. El tratamiento nutricional
en los pacientes con enfermedades hepáticas es esencial para:

• Prolongar la expectativa de vida


• Mejorar la calidad de vida
• De ser necesario preparar a los pacientes a sobrellevar un trasplante exitoso.

Los objetivos dietoterapéuticos son:

• El cuidado nutricional de pacientes


• Atender las alteraciones metabólicas y nutricionales de cada paciente
• Prevenir el catabolismo proteico y deficiencias de nutrimentos

Es por ello, que todos los profesionales de la salud que estén al cargo de estos pacientes
deben tomar en cuenta los marcadores nutricionales para poder brindar un mejor
tratamiento a estos pacientes.

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Tabla 12.- Rol del Hígado en el metabolismo (Fuente: Manne V. 2014)

1.2.4 Vías de alimentación

En el tracto gastrointestinal es funcional, se debe utilizar y en estos pacientes se deben


considerar las complicaciones de las varices esofágicas.

Las recomendaciones tanto de la Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral


(ASPEN) como la Asociación Europea de Nutrición Enteral y Parenteral (ESPEN)
Recomiendan iniciar la alimentación enteral en caso de que no se estén cubriendo los
requerimientos proteicos-energéticos por la dieta oral.

En caso de ser necesario se debe colocar una sonda nasoentérica fina, aunque el
paciente tenga várices, siempre y cuando estás no estén sangrando.

Las gastrostomías percutáneas, no se recomiendan, debido a que podrían causar


sepsis en caso de que el líquido de la ascitis se infiltre.

La nutrición parenteral debe reservarse para aquellos pacientes que no toleran la vía oral
ni enteral.

Está bien documentado que pacientes que cubren su requerimiento nutricional y buen
estado de nutrición muestran una mejora en la función hepática.

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1.2.5. Requerimientos nutricionales

Cuando la enfermedad hepática evoluciona de inflamación a la fibrosis, quienes padecen


esta patología tienen disminuida la utilización y capacidad de almacenamiento de
carbohidratos, además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas.

Si al mal funcionamiento hepático se suma una baja o inadecuada ingestión y mala


absorción de nutrientes, provoca en estos pacientes índices elevados de mala nutrición.

La importancia de un tratamiento nutricional oportuno trae consigo beneficios generales


en la calidad de vida.

La asesoría nutricional es trascendental tanto en fase compensada (sin complicaciones),


como fase descompensada (con complicaciones).

Complicaciones:
Ascitis, hipertensión portal, trastornos gástricos como sangrado de várices esofágicas y
encefalopatía.
La aparición de cualquiera de estas manifestaciones nos indica transición de la fase de
compensación a la descompensación lo que aumenta la mortalidad
Por lo que es muy importante cubrir todos los requerimientos y asegurar un balance
nitrogenado neutro o positivo.

Tabla 13 Descripción de Factores que propician mal nutrición

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Los requerimientos para el tratamiento dietético de hígado graso, hepatitis aguda,


colelitiasis, colecistitis tienen un común denominados en el tratamiento de macronutrientes
pues en todas estas patologías la alimentación es base o pie para debutar por lo que el
tratamiento se basa en mantener o reducir cantidades de macronutrientes según su estado
de nutrición, es decir un ejemplo: en hígado graso por las características de la patología
son pacientes con adicción a los hidratos de carbono por lo tanto tienen sobre peso y/o
obesidad, de tal manera que al ubicar su estado de nutrición en la tabla las cantidades a
otorgar de macronutrientes llevará sin duda a revertir la patología.

Estado de nutrición Kilocalorías Proteínas HC Lípidos


Bien nutrido 25-33 0.8g 4g 1.5g
IMC 18.6-24.9
Bajo peso 34-45 1g 5g 2g
IMC < 18.5
Sobrepeso / Obesidad 20-24 0.8g 3g 1g
IMC 25 o mas

Tabla 14 Requerimientos de kilocalorías y macronutrientes fuente: UnaDM


Requerimientos de cirrosis hepática compensada y descompensada (Canicoba,2014)

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Tabla 15.- Recomendaciones nutricionales de ASEN (fuente: Canicoba 2014)

En los requerimientos de Cirrosis hepática la terapia nutricional va muy encaminada a


puntos medulares de la nutrición como es el manejo de los aminoácidos, vitaminas y
algunos minerales muy específicos que hacen un tratamiento nutrición - órgano específico
(nutrientes muy específicos con un efecto terapéutico en un órgano) este abordaje se
especificará en la dietoterapia, (cantidades y funciones).

Para un adecuado aporte de proteínas es necesario tomar encuentra el Balance


nitrogenado, es un indicador confiable para el aporte correcto de proteínas.

Balance Nitrogenado

No es una medición para realizar un diagnóstico nutricional, pero es útil en la evaluación


de los pacientes para medir el equilibrio entre la degradación proteica y la reposición

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exógena. Para calcularlo se debe medir el aporte exógeno en 24 horas de proteínas en


gramos para calcular gramos de nitrógeno administrado (NA).

NA en gramos = Gramos de Proteína Administrada/6.25


BN = NA (g/24 horas) – Nitrógeno ureico Urinario (g/24 h) + 4 *
* = perdidas insensibles: perdidas de nitrógeno por materia fecal, piel y sudor.

Balance Interpretación
0 Equilibrio
Mayor de 0 Positivo Anabolismo
Menor de 0 Negativo Catabolismo
Tabla 16 Interpretación del balance nitrogenado
(Fuente: Mirtallo 1983)

Fórmula:
Balance de nitrógeno = Ingreso de nitrógeno − Pérdida de nitrógeno

Para cuantificar las pérdidas de nitrógeno urinario se determina la cifra de urea en una
muestra de orina de 24 horas y se multiplica por la cantidad total de orina de estas 24 horas,
con lo que se obtiene la cifra de urea en orina de las mismas. Esta cifra se multiplica por
0,467, que es el factor de conversión de urea a nitrógeno, y tendremos el nitrógeno perdido
por la urea.

Pérdida de nitrógeno insensibles 4.

La fórmula queda establecida como sigue. Ejemplo:

Paciente con una diuresis de 1.800 cc en 24 horas, con una cifra de urea de 14 g/l.
La urea total es por tanto de 25,2 g (14 × 1,8).
El N correspondiente a esa urea es 11,76 g (25,2 × 0,467).
Pérdidas totales de N son 15,76 g (11,76 + 4).
Si le estamos administrando 13 g de N diarios.

El balance nitrogenado es: 13 − 15,76 = −2,76 g, (un balance negativo)

Interpretación

Cantidades comprendidas entre 10 y 15 g diarios de pérdidas nitrogenadas


corresponden a catabolismo moderado y, a partir de 15 g diarios, el estado catabólico
es progresivamente más grave cuanto mayor es la pérdida.

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1.2.6. Dietoterapia (Alimentos y nutrimentos órgano específico)

Hígado graso y hepatitis

La integridad funcional del hígado es esencial para el uso de los nutrimentos, pero la
evidencia demuestra que la dieta de los mexicanos favorece la patogénesis hepática por su
alto contenido en lípidos saturados y grasas trans, y una deficiencia en nutrimentos
antioxidantes y antiinflamatorios.

La terapia en hígado graso y hepatitis debe favorecer una alimentación correcta y de


reducción, si es necesario, esto para favorecer la utilización de sustratos almacenados en
hígado (Ramos, et al, 2013)

Aportar diariamente una politerapia nutricional que otorgue tanto alimentos antiinflamatorios
como antioxidantes favorecerá el mejor funcionamiento del hígado.

Alimentos antiinflamatorios

Las frutas, vegetales, tubérculos, aceites y oleaginosas son los alimentos con mayor
proporción de fotoquímicos En las Tablas 17, 18, 19, 20 y 21 se muestran evidencia de su
uso en la dieta, la forma de ingesta y el mecanismo antiinflamatorio que pueden inducir.

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Tabla 17.- Frutas con actividad antioxidante (Fuente: Caballero y Gonzáles 2016)

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Actividad antiinflamatoria de los vegetales y su mecanismo de acción

Tabla 18 vegetales con actividad antinflamatoria, así como su mecanismo de acción (Fuente: Caballero y
Gonzáles 2016)

Actividad antiinflamatoria de tubérculos y su mecanismo de acción

Tabla. 19 Tubérculos con actividad antinflamatoria, así como su mecanismo de acción (Fuente: Caballero y
Gonzáles 2016)

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Tabla.- 20 aceites y oleaginosas con actividad antinflamatoria, así como su mecanismo de acción (Fuente:
Caballero y Gonzáles 2016)

Tabla. - 21 pescados azules con actividad antinflamatoria, así como su mecanismo de acción (Fuente:
Caballero y Gonzáles 2016)

Alimentos antioxidantes

En el cuerpo humano para la obtención de energía se realizan reacciones las cuales


producen moléculas reactivas de oxígeno (ROS). Las ROS pueden dañar biomoléculas

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como los lípidos, proteínas, hidratos de carbono, proteínas y el ADN; esto se ha relacionado
con procesos inflamatorios, que inician desde la obesidad, hígado graso.
Los antioxidantes presentes en los alimentos pueden contrarrestar el efecto nocivo de los
ROS.

El ORAC es la Capacidad de Absorción de Radicales Libres, este método mide la


capacidad antioxidante en alimentos, permite comparar alimentos de distinta naturaleza
en cuanto a su riqueza en moléculas antioxidantes, el grupo de alimentos que más índice
de riqueza de antioxidantes ORAC aporta es el de las frutas seguido, con poca diferencia,
de las verduras y vinos de mesa (Navarro,Periago y Alonso 2017).

Tabla 22 Ingesta estimada de ORAC

Los diferentes grupos de alimentos brindan o contribuyen en diferente proporción al


proceso anti oxidativo, es decir las capacidades son diferentes, por eso el siguiente
gráfico muestra las proporciones por grupo de alimentos.

Contribución en % de cada grupo de alimentos a la ingesta total de ORAC

Figura 18.- % por grupo de alimento que contribuye a la ingesta de ORAC (fuente: Navarro,Periago y Alonso
2017)

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Contribución en % de los alimentos ingerido por la dieta dentro de cada grupo de alimentos
a la ingesta de ORAC

Figura 19.- % de contribución de los alimentos ingerido por la dieta dentro de cada grupo de alimentos a la
ingesta total de ORAC (fuente: Navarro,Periago y Alonso 2017)

Figura 20 Correlación entre capacidad antioxidante y compuestos fenólicos estudio ( TEAC) (fuente. Morillas y
Delgado, 2012)

El uso de vitamina E (α-tocoferol) se asocia con disminución en los niveles de


aminotransferasas, mejora la esteatosis, la inflamación, pero no tiene efecto en la fibrosis
hepática, comprobada con biopsia a una dosis de 800 UI al día (GPC IMSS, 2014)

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Cirrosis

En la cirrosis se acelera mala nutrición, igual que la función hepática se deteriora, puede
sobrevenir inanición y disminución de la síntesis proteica.

La resistencia al anabolismo se evidencia con la pérdida de masa muscular o sarcopenia.


Es por esto que se debe verificar que se cubra el requerimiento de nutrimentos en su
totalidad.

De no ser así se aconseja:


• Indicar un suplemento antes de dormir
• Otorgar 5 comidas al día con alta densidad calórica
• Suplementar con vitaminas liposolubles e hidrosolubles
• Verificar balance nitrogenado neutro o positivo

Los aminoácidos ramificados en la cirrosis hepática. Los beneficios potenciales de los


aminoácidos de cadena ramificada (AACR) en las hepatopatías incluyen la mejora de la
tolerancia a la glucosa, estrés oxidativo y los marcadores inflamatorios.

Los aminoácidos aromáticos (AAA) contribuyen a la encefalopatía hepática


• Fenilalanina
• Triptófano
• Tirosina

La lactulosa favorece la multiplicación de las bacterias beneficiosas más que de las


perjudiciales.

Los simbióticos (combinación de prebióticos y probióticos) ayudan a una reducción en los


niveles séricos de amoníaco y una mejoría en la tolerancia a las proteínas y en los
síntomas neurológicos.

La deficiencia de vitaminas liposolubles puede presentarse en pacientes con malabsorción


de grasa y esteatorrea y la de hidrosolubles en pacientes con ingesta alcohólica crónica.

Omega 3 por sus propiedades antiinflamatorias. La deficiencia de tiamina (B1) es una


complicación relacionada con la enfermedad hepática alcohólica que conduce a la
encefalopatía de Wernicke y síndrome de Korsakoff. Esta deficiencia puede asociarse a la
de otras vitaminas hidrosolubles tales como la niacina (B3), ácido ascórbico (C), piridoxina
(B6), cianocobalamina (B12) y folato (B2).

El déficit de zinc y selenio es común en pacientes con cirrosis (Canicoba, 2014).

Uso de alfacetoanálogos de aminoácidos (AA)

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Este fármaco tiene la función de suplementación de aminoácidos desaminados este aporte


de aminoación garantiza conservar o mejorar la masa muscular y con ello controlar que el
paciente llegar a encefalopatía hepática, complicación recurrente en la cirrosis hepática
descompensada secundaria al consumo libre de proteínas.

Como en otras patologías la politerapia nutricional es el tratamiento de elección, la mono


terapia no potencializa los efectos terapéuticos esperados por lo que, se ha documentado
la siguiente politerapia:

• Fibra insoluble y soluble 25g /día


• AACR (isoleucina, leucina, valina y lisina) 90%
• Evitar los AAA (fenilalanina, triptofánito y tirosina) 10%
• Prebióticos y probioticos
• Suplementación con zinc y selenio
• Antioxidantes (Vitaminas liposolubles e hidrosolubles)
• Antinflamatorios (Omega 3)

Litiasis vesicular (colecistitis y colelitiasis)

La litiasis biliar está ligada al consumo excesivo de todo tipo de grasa y de hidratos de
carbono simples.

Los antioxidantes y la fibra son dos elementos que aportan grandes beneficios a la salud

Los antioxidantes son sustancias que evitan la oxidación de las células, pueden neutralizar
el exceso de radicales libres que se producen durante las enfermedades y atacan a los
órganos.
La fibra es otro elemento que ayuda a al organismo, reduciendo los niveles de colesterol
circulante, incrementa bacterias intestinales, favoreciendo la adecuada función del aparato
digestivo, también controla la glucosa en sangre, manteniéndola en niveles normales.
La combinación de antioxidantes y fibra es magnífica para tu salud.

Recomendaciones generales

• Si la nutrióloga no encuentra relación entre un alimento y los síntomas digestivos,


no es necesario eliminarlo de la dieta.
• La tolerancia a los alimentos puede ser distinta según se encuentre o no en "fase
de brote".
• La dieta deber ser individualizada según la tolerancia de cada paciente. Cuando
introduzca un alimento nuevo hágalo con otros que ya sabe que le sientan bien. Así
podrá ver cuáles tolera y cuáles no tolera.

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• Cuando un alimento sienta mal, las molestias suelen aparecer después de 2 a 6


horas. Si las molestias aparecen al día siguiente es probable que se deban a dicho
alimento.
• Los síntomas producidos por un alimento dependen de la cantidad de este. Empiece
con cantidades pequeñas.
• Debe de masticar bien, comer con calma y repose después de las comidas.

Recomendaciones dietéticas útiles en la colecistitis y colelitiasis

Evite Prefiera
Jugos de fruta naturales o industrializados Fruta natural y en gajos
Evita el consumo de: Tortilla de maíz y de nopal en la
pan dulce, pasteles, cereal de caja con cantidad indicada por su nutriólogo
azúcar, galletas, postres
Azúcar, miel, azúcar moscabado, Splenda o stevia disminuye cada
mermeladas, piloncillo, chocolate, caramelos, tercer día la cantidad hasta que ya
ates, frutas no lo necesite.
cristalizadas, cajeta, mermelada, caramelos,
chocolate, frutas en almíbar, gomitas y todos
los alimentos preparados con azúcar
Refrescos, así como alimentos Agua de Jamaica, limón, o té
industrializados que contengan fructuosa. natural manzanilla, limón,
Bebidas alcohólicas y bebidas energizantes hierbabuena sin azúcar
botanas de harina (chicharrones, papas) verduras frescas en ensalada
Alimentos con exceso de todo tipo de grasa Carnes magras
En cuanto al grupo de grasa para
saturada y trans
guisar se puede sugerir mezclar
tanto para guisar como para
aderezar aceite de oliva
extravirgen y aceite de canola en
la misma proporción que por su
contenido de omega 3 y 9.

Tabla 23.- Recomendaciones dietéticas útiles en la colecistitis y colelitiasis

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Patología Autor Proteínas Hidratos de Lípidos Antiinflamatorios Antioxidantes Probióticos Fibra
carbono
Cirrosis *Clínica de 1.0-1.5g/kg/d 45 a 65 % 25-30% Omega 3 Vitaminas *Bifi 25g/d
hepática gastroenterol (sin Dosis terapéuticas liposolubles dobacterium
Hepatol 2012; encefalopatía 2.0 a 2.5 g/k/d ( A,D, E y K) longum
10:117-25 hepática asociado con
.6 a.8g/kg/d fructooligosac
*Gastroenterol (con árido
Hepatol. encefalopatía * VSL#3
2009;32(Espe hepática) *Durante 3
c Congr 1):40- *Buscar un meses
5 balance
nitrogenado
neutro o
positivo dar
aminoácidos
ramificados:
*Leucina
*Valina
*Isoleucina
*lisina
Hígado graso Bioquímica de .8 – 1g/k/d 2g/kg/d 1.0- Omega 3 *Vitamina E 800 Lactobacillus 30g /d
(sobre peso u la Nutrición. 1.5g/k/d Dosis terapéuticas UI/d paracasei
obesidad) Implicaciones 2.0 a 2.5 g/k/d G.pc 2014 CNCM I-4034;
Terapéuticas’ *Zinc y selenio Bifidobacteriu
y al Instituto m breve
de Nutrición y CNCM I-4035
Tecnología de y Lactobacillus
los Alimentos rhamnosus
José Matáix CNCM I-4036.
de la (por un mes)

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Patología Autor Proteínas Hidratos de Lípidos Antiinflamatorios Antioxidantes Probióticos Fibra


carbono
Universidad de
Granada,
Hepatitis Guía de 1.0 – 1.2 g/k/d 30-35 1-2 g/kg/d Omega 3 1.0 a 1.5 Vitaminas VSL#3 25g/d
práctica kcal/kg/d (dosis preventiva) liposolubles *Durante 3
clínica ( A,D, E y K) meses
Litiasis *Clínicas .08 – 1.0g/k/d 2g/kg/d 1.0- Omega 3 1.0 a 1.5 Vitamina C 1g Streptococcus 25-
vesicular mayo 1.5g/k/d (dosis preventiva) /d thermophilus, 30g/d
(sobre peso u *Effect of 8 107 ufc/mL y
obesidad) week intake of Lactobacillus
probiotic milk acidophilus,
products on 107 ufc/ mL
risk factors for * thermophilus,
cardiovascular 108 ufc/mL y
diseases. Eur L. rhamnosus,
J Clin Nutr 108 ufc/mL
2000;
54(4):288-29
Tabla 24.- Recomendaciones para llevar a cabo politerapia en pacientes con enfermedad hepática

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1.3. Pancreatitis aguda y crónica

Pancreatitis

“La pancreatitis es la inflamación del páncreas exocrino como resultado del daño a las
células acinares, puede ser clasificada como aguda leve, aguda grave y crónica”. Es aguda
cuando el daño del parénquima pancreático es reversible, se caracteriza por dolor
abdominal y elevación de los niveles séricos de amilasa y lipasa y crónica cuando
evoluciona hasta una enfermedad debilitante y muerte.

Etiología

Las causas más comunes de pancreatitis aguda son litiasis biliar (40-70%) y consumo de
alcohol (25-35%).

La lesión del tejido pancreático también se produce por factores agresores como
fármacos, infección o trastorno metabólico que desencadena la respuesta inflamatoria
subsecuente (Castañeda,2014)

1.3.1 Fisiopatología de pancreatitis aguda y crónica

El sistema inmunológico es quien participa en la respuesta inflamatoria primordialmente las


células CD40, linfocitos B, T, citocinas y monocitos.

La inflamación que provoca daño pancreático al progresar produce isquemia microvascular


y obstrucción de los acinos pancreáticos.
Cuando existe una lesión acinar recurrente se produce la fibrosis, con la consecuente falla
de las funciones de excreción del páncreas.

La pancreatitis aguda puede agravarse presentando una serie de complicaciones


sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que
frecuentemente llevan a la muerte, las endotoxinas intestinales y los mediadores
inflamatorios juegan un papel importante.

Aunque las citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la progresión


de la misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas como; el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta
inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimulan las células de
Kupffer hepáticas.

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Unos papeles importantes juegan los radicales libres de oxígeno en el proceso de


inflamación de la glándula pancreática, estos radicales reaccionan con los ácidos grasos
poliinsaturados de la membrana celular, causando peroxidación y desintegración celular.
Las enzimas de la coagulación, que producen hiperglucemia, hipocalcemia y sangrados,
respectivamente. La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y
hemorragias.

La pancreatitis aguda se agrava por infección, el grado de necrosis pancreática y la


afectación de otros órganos vitales, aumentando la posibilidad de mortalidad (Sánchez y
Garcia, 2012).

El Dr. Abraham García Almansa, a finales de los años 80 comenzó a tratar a los enfermos
con pancreatitis aguda grave con nutrición enteral.

En esos años, para esta patología era una indicación absoluta ayuno y nutrición parenteral
y él demostró que la nutrición enteral infundida a yeyuno y con dietas oligomonoméricas
eran una alternativa eficaz y segura.

1.3.2. Relación con la nutrición y los trastornos del páncreas

El páncreas es un órgano fundamental para la digestión y absorción de los alimentos.


El páncreas realiza funciones secretoras endocrinas y exocrinas.

Las secreciones exocrinas participan activamente en el proceso de la digestión.


El jugo pancreático es un componente acuoso con 2 componentes a la vez: uno rico en
bicarbonato, que ayuda a neutralizar el contenido duodenal y; el otro un componente
enzimático, para la digestión de carbohidratos, proteínas y grasas.

La secreción exocrina del páncreas está controlada por señales nerviosas y hormonales
originadas por la presencia de ácido y productos de digestión en el duodeno.

La secretina (hormona liberada por la mucosa duodenal estimula la secreción del páncreas
y el flujo de bilis) es determinante en la secreción del componente acuoso y la
colecistoquinina hormona que estimula la secreción de las enzimas pancreáticas para
digerir grasas.

Las regulaciones de las secreciones tienen 3 fases:

• Fase cefálica. La alimentación simulada induce la secreción de un escaso volumen


de jugo pancreático con un elevado contenido de proteínas.

• Fase gástrica. la gastrina (hormona secretada por la mucosa del estómago que
estimula la secreción del jugo gástrico) es liberada en respuesta a la presencia de

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aminoácidos y péptidos en el antro gástrico esto provoca la secreción de pequeños


volúmenes de jugo pancreático, con alto contenido enzimático.

• Fase intestinal. En la fase intestinal, la secreción pancreática es estimulada por


determinados componentes del quimo duodenal. El ácido en el duodeno y en el
yeyuno proximal provoca la secreción de un gran volumen de jugo pancreático rico
en bicarbonato, pero con escasas enzimas pancreáticas.

Todas las funciones antes descritas no se llevan con normalidad al enfermar el páncreas,
el tratamiento médico es ayuno para el reposo pancreático y para el control de los signos
de nausea y vómito, existen diversos estudios que proponen un inicio temprano de
alimentación enteral vs alimentación parenteral.

Del tiempo de ayuno depende el mantenimiento del estado de nutrición del paciente y del
manejo nutricional depende la evolución de la enfermedad.
Garcia, et al 2012.

1.3.3. Objetivos nutricionales

La pancreatitis grave es un estado hipercatabólico con serios déficits nutricionales basales.


El ayuno es el primer paso del tratamiento médico, lo que afecta el estado de nutrición del
paciente.

El soporte nutricional debe iniciarse de manera temprana por vía enteral debido al beneficio
en cuanto a tasa de infección, control de glucemia y mortalidad, este beneficio se ha
relacionado con una disminución de la traslocación bacteriana, este tipo de vía comúnmente
es la vía nasoyeyunal, o la vía nasogástrica.

Está bien documentado que el apoyo enteral es el recomendado porque disminuye la


incidencia de complicaciones.

Objetivos

• Mejorar o mantener un adecuado estado nutricional para conseguir que el paciente


enfrente el tratamiento médico con un mejor estado físico.

• Prevenir la caquexia para alargar la supervivencia.

• Mejorar el pronóstico clínico mediante la tolerancia a la alimentación.

1.3.4. Vías de alimentación

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Pancreatitis aguda leve: Oral

Pancreatitis aguda grave: Enteral: vía nasoyeyunal, o la vía nasogástrica

Pancreatitis crónica: vena caba Nutrición Parenteral Total (NPT)


Por la gravedad de la enfermedad la decisión en la implementación de la alimentación
tiene características muy específicas tanto en la vía como en el momento de iniciar y
seguir la alimentación y por su puesto el tipo de alimentación a otorgar.

Algoritmo de decisión para el tratamiento nutricional de la pancreatitis:

Figura 21.- El algoritmo muestra la toma de decisiones para otorgar alimentación

1.3.5. Requerimientos nutricionales

La mayoría de los casos de pancreatitis aguda se presentan como formas leves en las que
no es necesario el soporte nutricional enteral.

Por el contrario, la pancreatitis grave cursa con estrés metabólico y precisa de soporte
nutricional enteral precoz (48 horas), como parte del tratamiento de la pancreatitis aguda.

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Estudios recientes indican que la nutrición enteral puede mejorar la evolución de la


pancreatitis aguda grave:

• Reduciendo las complicaciones


• Favoreciendo una recuperación más rápida de la enfermedad.
• Protegiendo el estado de nutrición

Un cálculo adecuado e individualizado minimiza la posibilidad de complicaciones

Para lo cual se recomiendan los siguientes pasos.

1. Calcular requerimiento calórico por Harris Benedict

2. Incrementar 30% por estado hipercatabólico (Como segunda opción, el


requerimiento energético por “regla del pulgar”: 25 a 35 Kcal/kg/día)

3. Calcular 1 a 1.5 g/kg de proteína al día con relación energía-nitrógeno debe


aproximarse a 100 a 150:1 (balance nitrogenado)

4. 50-60% de hidratos de carbono o de 3 a 6 g/kg/día (es recomendable vigilar la


concentración plasmática de glucosa y triglicéridos)

5. Los lípidos pueden constituir alrededor de 25% del valor energético total o 2
g/kg/día (vigilando los valores séricos).

1.3.6. Dietoterapia (Alimentos y nutrimento órgano específico)

En la pancreatitis aguda leve el páncreas requiere reposo, lo que se logra mediante el


retiro de la alimentación oral (VO) y el inicio de la hidratación por vía intravenosa, cuando
se retiran los síntomas de dolor, náusea y vómito lo que generalmente sucede a los 5 días
de ayuno, puede iniciarse una dieta de líquidos claros.
Si existe tolerancia a líquidos claros, es decir, no presenta dolor, náusea o vómito
postprandiales, el contenido de la dieta puede hacerse más complejo hasta alcanzar una
dieta de fácil digestión, baja en grasa y alta en hidratos de carbono.

En la pancreatitis aguda grave se presentan cambios hiperdinámicos como el incremento


del gasto cardiaco, disminución de las resistencias vasculares sistémicas, mayor consumo
de oxígeno secundario al estrés inflamatorio y el dolor, lo que trae como consecuencia un
balance negativo de nitrógeno.

Además, hay alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono por el aumento de


la secreción de cortisol y catecolaminas, por el estado de estrés metabólico y la disfunción

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de las células beta y la resistencia a la insulina, si a estos cambios se suma el ayuno


prolongado, la necesidad de una intervención nutricia es urgente.

Estudios demuestran la importancia del inicio de la alimentación enteral con dietas


elementales y su evolución a poliméricas.

“El intestino desempeña una función importante en el desarrollo del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica múltiple”.
El ayuno provoca atrofia de la mucosa intestinal y apoptosis de los enterocitos, se
incrementa la permeabilidad del intestino lo que favorece el acceso a la circulación
sistémica de microorganismos y toxinas.

Debido a esto la importancia de iniciar la alimentación enteral puede ser a nivel de estómago
o a nivel de yeyuno.

Para iniciar la nutrición enteral se comienza por:

1. Realizar el cálculo energético y la composición nutrimental que se desea (la


cantidad de de hidratos de carbono, proteínas y lípidos)

2. Se elige la fórmula enteral:

• Artesanal (alimentos)
• Industrializada (módulos de un solo nutrimento por ejemplo proteínas)

Tabla 25.-Tipos de fórmulas para nutrición enteral y elemental

La fórmula elegida estimulará el páncreas con distintas intensidades según la composición


y estructura de los nutrimentos que contenga.

De los tres macronutrimentos, los lípidos son los que mayormente estimula al pancreática,
mientras que los hidratos de carbono tienen el menor efecto estimulante.

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Ejemplo de fórmula elemental

Energía requerida 1 632.59 Kcal


70.8 g de proteínas
210.84 g de carbohidratos
56.22 g de lípidos

Fórmula elemental
El sobre proporciona 15.8 g, por lo que se requieren 4.5 sobres (4.5 x 15.8 = 71.1
g de proteína).
Hidratos de carbono contenidos en dichos sobres (4.5 x 49.2 = 221.4 g)
Lípidos (4.5 x 4.5 = 20.25 g)

Se observa que los requerimientos lipídicos no se cubren, por lo que es necesario


cubrirlos agregando 3.5 cucharadas (35 g) de aceite de oliva extravirgen.

Este procedimiento se puede realizar con alimentos

• Caseinato de caseinato
• Aceite de oliva extravirgen
• Cereal de arroz
La mezcla se afora con agua estéril a 450ml y se pasa a goteo continuo durante 8 horas.

CANTIDAD KCLS HC PROT LIP


Caseinato de 80g 288 0 72 0
calcio
Aceite de oliva 56 ml 504 0 0 56
extravirgen

Cereal de 200 763.8 160.6 16.4 6.2


arroz

Miel de abeja 50 200 50 0 0


1755.8 210 70 56

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Prebióticos y probióticos

En la pancreatitis aguda la flora intestinal normal disminuye de manera importante, esto


favorece la proliferación de microorganismos patógenos, la administración de prebióticos
es de suma importancia, así como los probióticos, pues estos tienen la finalidad de servir
de sustrato para la proliferación y restablecimiento de la flora intestinal normal, así como
mejorar las alteraciones en las funciones absortiva y protectora del intestino delgado.

La alimentación en la pancreatitis aguda y crónica agudizada por su gravedad debe


mantenerse en ayuno el paciente mientas no exista mejoría, es decir siempre y cuando
exista compromiso con otros órganos o el paciente este en acidosis metabólica la indicación
será ayuno, para medir estos parámetros de severidad o compromiso de la enfermedad
existen una escala pronostica como el SOFA ( evaluación de fallo orgánico secuencial )
que tiene la facultad de predecir la severidad, por lo que el médico es el indicado para
establecer el plan y la vía de alimentación a seguir.

Secuencia de inicio y mantenimiento de la alimentación en la pancreatitis aguda y crónica


agudizada.

• NPT
Pancreatitis
Aguda • N. Enteral: pre
yeyunal o pos yeyunal
(guías ASPEN)

Pancreatitis
Crónica
agudizada

Figura 22.- Secuencia sugerida según el comportamiento natural de la enfermedad para el inicio y
seguimiento de la nutrición en el paciente con pancreatitis aguda y crónica agudizada (fuente: guías ASPEN)

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1.3.7 Medidas de seguimiento para el éxito del tratamiento nutricional

México en el último milenio ha tratado de mantener su sistema de atención médica ligada


a un sistema de educación, punto indispensable para el cuidado de la salud.

Como sabemos, los nutriólogos recién graduados de las universidades tienen la


información más reciente en ciencias como fisiología, fisiopatología, anatomía, bioquímica,
farmacología y nutrición, pero casi nada de experiencia con pacientes, por lo que necesitan
un tiempo para caminar en el campo clínico, donde tendrán que tomar las decisiones
terapéuticas, y podrán adquirir experiencia con pacientes reales y habilidades cognitivas
para desarrollar un razonamiento clínico que les permita mantener y acrecentar su
destreza clínica luego del período inicial de formación.

Además de desarrollar la experiencia clínica, debe unir su actividad profesional con la


educación punto indispensable para lograr que el paciente mantenga una adherencia a su
tratamiento nutricional y lo haga suyo en el diario vivir con su enfermedad y así lograr un
estilo de vida saludable, para lograrlo el nutriólogo clínico debe llevar a cabo una
metodología que debe cubrir los siguientes pasos en la consulta nutricional.

Pasos para una consulta nutricional

1. Establecer el diagnóstico nutricional (previa evaluación nutricional)


2. Realizar la intervención nutricional apoyándose en la NuBe (búsqueda de
nutrimentos para la resolución del caso)
3. Establecer los objetivos nutricionales (pensar si necesito energía o algún
elemento específico para lograr un cambio corporal o bioquímico estrictamente
medible)
4. Vigilar la adherencia al tratamiento mediante instrumentos validados, una
medición correcta de la adherencia es esencial, para asegurar que los cambios
observados se atribuyan al régimen recomendado (recordatorio de pasos
múltiples, cuestionario de adherencia, autopercepción de la adeherencia)
5. Considerar factores psicosociales, barreras, motivadores y auto-eficacia al
evaluar la adherencia al tratamiento y buscar soluciones a los problemas que
atañen a la alimentación (Evalúa la percepción del paciente sobre la intervención
nutricional y su impacto en la calidad de vida, estado mental, y físico y bienestar
general relacionados con la nutrición)
6. Brindar educación en alimentación (ir más allá de la mera información, ahondando
en la trascendencia de la nutrición a nivel fisiológico y complicaciones en salud,
además evaluar los conocimientos relacionados con la alimentación, así como
conductas alimentarias)

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7. Repetir la evaluación nutricional, registrar los cambios y valorar las mejoras en el


estado de nutrición (Verificar cumplimiento de objetivos esperados, midiendo
antropometría, bioquímicos).

Prepararse para la atención nutricional como nutriólogo clínico no es tarea sencilla pues la
ciencia avanza y este avance en el conocimiento, sin duda, afectarán también la Nutrición.

Nadie se convierte en un profesional experto destacado sin experiencia y una amplia


experiencia no garantiza que el profesional sea un experto; cuando el nutriólogo clínico
comienza a comprender una actividad, se esfuerza y se concentra en no cometer errores;
con la mejora en la experiencia, los errores van siendo cada vez más raros, el rendimiento
parece más fluido sin una concentración tan intensa.

Después de un período de entrenamiento y experiencia se logra una habilidad, sin esfuerzo


aparente. La expertise se alcanza a lo largo de 10 años de trabajo arduo sin separarse del
estudio, esto implica que los individuos no se estancan, debido a que se comprometen en
una actividad con una mejora en su rendimiento, en su desempeño y en este crecimiento
profesional no puede despegarse de la realización de la NuBe, que es una guía para la
intervención nutricional con excelentes resultados.

La siguiente figura muestra la metodología a seguir para llevar a cabo el proceso de cuidado
nutricio

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Evaluación
nutricional

diagnóstico
Seguimiento
nutricional

Tratamiento Estructura la
Dietético NuBE

Figura 23.- Muestra en secuencia la metodología para la atención nutricia efectiva (Fuente: UnaDM)

El proceso de cuidado nutricional del que somos parte medular, insertado en el modelo de
atención, pues los profesionales operamos la parte nutricional que, como se mencionó en
esta unidad, declaró desde Hipócrates la alimentación esencial para la recuperación de la
salud.

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Para saber más

Abc. (2020, April 2). 20 recetas con verduras para comer sano - Gurmé.
Sevilla. https://sevilla.abc.es/gurme/recetas/mejores-recetas/sevi-come-
sano-con-estas-10-recetas-saludables-con-verduras-
202004030700_noticia.html

Nuevo, M., & Fisioterapeuta, E. N. (2021). Gimnasia posparto: ejercicio


físico para tonificar los músculos. Guiainfantil.com.
https://www.guiainfantil.com/1585/gimnasia-posparto-ejercicio-fisico-
para-tonificar-los-musculos.html

GardomBcn. (2014, September 26). Recomendaciones para mejorar el


estado nutricional de pacientes con Alzheimer. WordPress.com.
https://semccblog.wordpress.com/2014/09/30/recomendaciones-para-
mejorar-el-estado-nutricional-de-pacientes-con-alzheimer/

Jimena Aguilar Escobar. (2016, July 7). FSPTA 2022. HEPATITIS


VIRAL PARTE 1 [Video]. YouTube.
https://www.youtube.com/watch?v=gSo32sKmxLQ

Material “Para saber más”

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Cierre de unidad
El panorama de la nutrición y la alimentación en México es realmente muy complejo. Desde
hace decenios la mala alimentación es responsable de las enfermedades gástricas como
colitis ulcerosa, síndrome de intestino irritable, entre otras, además de las llamadas
enfermedades crónico-degenerativas como lo son la diabetes y la hipertensión que
evolucionan a enfermedad renal, las cuales representa un costo elevado en los sistemas
de salud.

El nutriólogo clínico cuenta con el arma más poderosa para combatir estos problemas de
salud, que desde la trinchera de la prevención puede utilizar a la educación.

La nutriología clínica con la dietoterapia puede atender tanto las enfermedades gástricas
más comunes en México como las enfermedades crónicas degenerativas y muy
especialmente la enfermedad renal en sus primeros estadios puede contener su evolución.

El ascenso vertiginoso de la obesidad, que evoluciona a la diabetes y la hipertensión en la


población que a su vez las consecuencias se pagan con un costo alto en vidas, situación
que se puede revertir con el rescate de las tradiciones alimentarias mexicanas,
desarrolladas y puestas a prueba con éxito durante 4 000 años.

Hablar de nutrición entraña incursionar en un universo de dimensiones colosales que se


puede abordar desde varias perspectivas (química, fisiológica, antropológica, psicológica,
sociológica y económica) o enfocarse en diversos niveles (procesos celulares, de órganos
o tejidos, de individuos, de familias), es por esto que, el nutriólogo no puede trabajar solo,
pues la alimentación es un factor de varios que desencadenan las enfermedades, la mirada
del profesional de la nutrición debe dirigirse a una constelación de terapias: Dietética,
Dietoterapia (alimentos funcionales, nutrimento órgano específico); suplementación (si es
necesaria); y canalizar con otros especialistas (entrenador físico, psicoterapeuta).

Comer es una necesidad biológica ineludible; de ello depende la conservación de la vida.


Sin embargo, para el ser humano es mucho más que eso, es estímulo placentero para los
sentidos; instrumento eficaz de comunicación y vinculación social; elemento central de
celebraciones festivas; instrumento para mantener y fortalecer el sentido de identidad y
expresar las peculiaridades de cada cultura. La forma de alimentación del mexicano es el
resultado particular de una compleja interacción de factores fisiológicos y psicológicos
individuales y factores sociales y culturales. Mientras que la nutrición es eminentemente
involuntaria, inconsciente y continua.

El nutriólogo clínico debe aclarar estos aspectos y aplicarlos a la nutriología clínica, con lo
que logrará el éxito del tratamiento y el apego incondicional de los pacientes.

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Actividades

El docente en línea guiará la elaboración de las actividades, que te indicará, a través


de la Planeación didáctica del docente en línea, la dinámica que tú y tus
compañeros llevarán a cabo y los envíos que tendrán que realizar.

Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: NCL2_U1_A#_XXYZ,


donde NCL2 corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la unidad de conocimiento,
A# es el número y tipo de actividad, el cual debes sustituir considerando la actividad que
se realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la primera letra de tu apellido
paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

Autorreflexiones
Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión
indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad
tiene una ponderación del 10% de tu evaluación.

Para el envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura:


NCL2_U1_ATR _XXYZ, donde NCL2 corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la
unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y la primera letra de tu
apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

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Fuentes de consulta

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