SNA

¿Qué es una sinapsis? Dos neuronas a través de sus fibras nerviosas hacen una
comunicación que permite transmitir alguna señal.

SNS: fibras preganglionares largas (el ganglio está muy cerca del órgano blanco)

↳ Se activa cuando estamos en situación de estrés. NEUROTRANSMISOR:

ADRENALINA

SNP: fibras preganglionares corta (el ganglio está lejos del órgano blanco)

↳ Se activa cuando estamos relajados. NEUROTRANSMISOR: ACETIL COLINA.

SIEMPRE LAS FIBRAS PREGANGLIONARES YA SEA DEL SNS/SNP LIBERAN ACETIL-

COLINA

• Sistema somático: movimiento autónomo.

• Sistema autónomo: involuntario.

SNA- DIVISIONES
FUNCIONES OPUESTAS DEL SNS Y SNP

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Todo esto aplicado a la farmacología …

Hay 2 tipos de acciones:

• SEMEJANTE Y/O FAVORECE LA ACTIVACIÓN → se asemejan a la acción (agonistas):

→SIMPATICOMIMETICOS (adrenérgicos)
→PARASIMPATICOMIMETICOS (colinérgicos).
• INTERFIERE NEGATIVAMENTE →generan lo opuesto a la acción (antagonistas):
→SIMPATICOLITICOS (anti adrenérgicos)
→PARASIMPATICOLITICOS (anticolinérgicos).

Hay 2 tipos de mecanismo de acción:

• Acción directa: pueden unirse al sitio activo del receptor respectivo volviéndolo inaccesible (actúa a nivel de
receptor).
• Acción indirecta: el alteran la vía metabólica del ligando implicado. Capaces de modificar la síntesis,
liberación, metabolismo y/o la captación del neurotransmisor.
↳ Aumenta la concentración del neurotransmisor inhibiendo a la enzima que degrada al
neurotransmisor (noradrenalina→ AMAO Y CONT; acetilcolina→acetilcolinesterasa).
• Acción mixta.
 TRANSMISION COLINERGICA

- Utiliza ACETIL COLINA

Formación dentro de la neurona: ACETATO + COLINA → X
ACETILCOLINTRANSFERASA DE COLINA → = ACETIL COLINA.
→ entra en la vesícula.
- En el espacio sináptico pueden darse dos eventos distintos:
 Interacción con receptores POST-SINAPTICOS (tipo muscarínico
o nicotínico)
 Degradación del Acetil colina → determina la duración de la
acción colinérgica.
Se da en el espacio SINAPTICO por la ACETILCOLINESTERASA →
= ACETATO + COLINA → LA COLINA es captada por la terminal
presináptica (ya que esta no se regenera)
y usada para una nueva síntesis de ACETIL-COLINA
-La BUTIRILCOLINESTERASA (ubicada a nivel plasmático)

RECEPTORES COLINERGICOS
RECEPTORES NICOTINICOS → IONOTROPICOS RECEPTORES MUSCARINICOS → METABOTROPICOS.
- Ligan: NICOTINA (alcaloide) - Ligan: MUSCARINA (alcaloide).
- Asociados a la Proteína G
Se encuentran en: Se encuentran en:
- TEJIDOS EXCITABLES: →Terminales neuroefectoras postsinápticas del SNP
→Placa motora (unión neuro-muscular esquelética) →Células auriculares cardiacas
→Ganglios autónomos (simpático y parasimpático) →Nodo SA
→Medula suprarrenal →Nodo AV
→Diversas zonas del SNC. →Musculo liso
→Glándulas Exocrinas
- TEJIDOS NO EXCITABLES: →Endotelio vascular.
→Linfocitos →SNC
→Fibroblastos →SNP
→Espermatozoides
→Queratinocitos La respuesta es más lenta y esta mediada por segundos
→Granulocitos mensajeros.
La respuesta puede NO se excitatoria.
La respuesta de estos receptores es usualmente
EXCITATORIA manifestándose de manera rápida y breve.

SUBTIPOS DE RECEPTORES MUSCARINICOS Y LOCALIZACION EN EL ORGANISMO

Receptor Localización
M1 Glándulas salivales. Cerebro. Ojos
M2 Vejida. Tracto gastrointestinal. Corazón. Cerebro. Ojos.
M3 Vejiga. Tracto GI. Glándulas salivales. Corazón. Cerebro.
Ojos
M4 Cerebro. Ojos
M5 Corazón. Cerebro. Ojos
AGONISTAS COLINERGICOS – ACCIÓN DIRECTA (se va a parecer más al SNP)

Pilocarfina: se usa para bajar la presión intraocular.

Órgano Respuesta
Esfínteres del Iris MIOSIS (contracción)
Nódulo SA Cronotrópico negativo
Aurículas Inotropismo negativo
Nodo AV Reduce la velocidad de conducción
Ventrículos Inotropismo negativo
Vasos Sanguíneos Dilatación
Musculo bronquial Broncoconstricción
Glándulas Bronquiales Estimula secreción

Órgano Respuesta
Aparato Digestivo:
Motilidad Aumento
Esfínteres Relajación
Secreción Estimulación

Vejiga:
Detrusor Contrae
Trígono y esfínter Relaja
Glándulas SECRECION DE TODAS
Sudoríparas
Lagrimales
Nasofaríngeas

➢ EFECTOS ADVERSOS: Se deben al exceso de los efectos normales.

Se deben a la activación generalizada de los receptores muscarínicos en los diversos órganos y tejidos.

- Nauseas
- Vómitos
- Disnea (por la Vómitos; dificultad para respirar)
 - Trastornos en la Conducción Cardiaca (efecto inotrópico disminuye la contracción cardiaca)
- Diaforesis (transpirar mucho)
- Cólicos Intestinales
- Visión borrosa
- Cefalea
- Salivación excesiva (sialorrea)

Fármacos COLINERGICOS – Acción INDITECTA: Inhiben la inactivación de la ACETILCOLINA en los sitios

donde se libera fisiológicamente (hendidura sináptica, terminaciones nerviosas, suero sanguíneo, MP de hematíes).

INHIBIDORES DE LA COLINESTERADA

Reversibles – Reversibles – Irreversibles –

Derivados Carbaminicos Alcoholes Simples Organosforados

- Fisostigmina - Edrofonio - Paration (insectisida)

- Neostigmina
- Piridostigmina

➢ Efectos adversos: Compromete seriamente la transmisión en la placa motora provocando signos de

activación de los receptores muscarínicos y nicotínicos.
Se unen a la colinesterasa, en caso de ser irreversible, nosotros tenemos que reactivar a la enzima (sino no
hay más colina). → Hay reactivadores de la COLINESTERADA: Palidísima.

COLINESTERASA TIENE DOS SITIOS DE UNION:

- Acha→ sitio de unión aniónico (da especificad) y

- Esteárico, produce la acción enzimática: hidrolisis → Acá se une la PRALIDOXIMA.

1. Complejo E-S
2. Liberación colina
3. Regeneración de enzima (+h20- ac. Acético)

ANTAGONISTAS COLINERGICOS
ANTICOLINERGICOS
ALCALOIDES NATURALES DERIVADOS SEMISINTETICOS PRODUCTOS DE SINTESIS
- Atropina: usos en - Homatropina - Pratropio: asma, epoc. →en
bradicardia, PC, BAV, - Tropicamina aerosoles
Antídoto organosforados - Tiotropio: asma, epoc
atraviesan BHE. - Flavoxato.
→Bloquea receptores
colinérgicos.
- Escopolamina: CNC,
Sedacion, Burundanga

SISTEMA ADRENERGICO
El matabolismo final de las catecolaminas ocurre por dos enzimas principales:
- MONOAMINOXIDASA (MAO): Presente en las mitocondrias de varios tejidos (especialmente terminal
presináptica)
- CATECOL-O-METIL-TRANSFERASA (COMT): Citoplasma de las células no nerviosas (especialmente hígado).

RECEPTORES ADRENERGICOS

A. α
- α1
- α2
B. β
- β1
- β2 →NA tiene poca acción sobre estos
- β3 →mayor afinidad por NA

Localización Efecto

ALFA 1 Musculo liso vascular Contracción

Musculo dilatador pupilar Midriasis (contracción)

Musculo liso pilomotor Piloerección

Próstata Contracción

Corazón Aumenta el ionotropismo

ALFA 2 Plaquetas Agregación

Lipocitos Inhibe lipolisis

 Localización Efecto

BETA 1 CORAZON Ionotropico positivo

Cronotrópico positivo
Aumento de la velocidad de
conducción del impulso nervioso
Induce secreción de renina

BETA 2 Musculo liso uterino y respiratorio Relajación

Broncodilatación

Musculo esquelético Promueve captación de potasio

(disminuye en plasma)

Hígado Activa gluconeogénesis.

Tejido graso Lipolisis

BETA 3
Musculo esquelético Aumento de la temperatura
corporal
Vejiga Relajación del musculo detrusor

AGONISTAS ADRENERGICOS

Fenilefrina: fármaco para la congestión nasal

Clonidina: se usa para la hipertensión en el embarazo.

Adrenalina: en el shock anafiláctico.

AGONISTAS ADRENERGICOS

CATECOLAMINAS AGONISTAS B AGONISTAS B2 AGONISTAS A1 AGONISTAS A2

FARMACOS ADRENALINA ISOPROTENEROL SALBUTAMOL FERNILEFRINA CLONIDINA

NA DOBUTAMINA FORMOTEROL ALFA METIL DOPA
DOPAMINA ISOXUPRINA

RECEPTORES AYB B B2 A1 A2

USOS SHOCK Insuficiencia ASMA HIPOTA Hipertension EN EL

PRINCIPALES BRADICARDIA Cardiaca GRAVE EPOC CONGESTION EMBARAZO
HIPOTENSION BRADIARRITMIAS APP (isoxuprina NASAL
en la amenaza
de parto
prematuro)
Dopamina: según las dosis que tenga, es el efecto que voy a tener → si hay dosis bajas (menos 3mg +*kilo*min) va a
estimular a los receptores de dopamina y tiene efecto diurético.

Si se usan dosis moderadas estimulan a los B1 → (estimulan contractilidad)

Si las dosis son mayores a 10 estimulas a los α1 →vasoconstricción de lo que no necesito para vivir

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS

Reacciones adversas B-BLOQUEANTES

RECEPTOR ACCION SOBRE REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIONES

B1 DROMOTROPISMO BLOQUEO AV PR>0,2 DEL ECG

IONOTROPISMO EMPEORA IC AGUDA IC DESCOMPENSADA
CRONOTROPISMO BRADICARDIA SINUSAL FC<50 LPM

VASOS SANGUINEOS ESPASMO CORONARIO ANGINA POR

ISQUEMIA DIGITAL VASOESPASMO
B2 CLAUDICACION PREDISPUESTOS
INTERMEDIA (ESCLERODERMIA)
ATEROMATOSIS EN MMII

BRONQUIS BRONCOESPASMO ASMA O EPOC

ANTAGONISTAS ALFA

ANTAGONISTAS ALFA FARMACOS UTILIDAD

NO SELECTIVOS FENOXIBENZAMINA CONTROL DE Tensión arterial EN
FENTOLAMINA EOCROMOCITOMA (tumor maligno)
ALFA 1 SELECTIVO PRAZOCIN (FEN EN 1ERA DOSIS) HTA
Las primeras veces que se lo damos HPB
al paciente, hay que dárselo de
noche y tiene que estar acostado pq
es α1 selectivo → estamos
bloqueando a este receptor y todas
las catecolaminas van al α2
(antagonista fisiológico). Se anulan
acciones.
ALFA 2 SELECTIVO TAMSULOSINA HPB: hiplasia prostática benigna
ALFA 2 SELECT YOHIMBINA HIPOTENSION ORTOSTATICA

Fen de 1era dosis: α1 ocupado α2

libre para catecol → hipotensión.