ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA
Definición:
La aterosclerosis es un proceso inmune e inflamatorio que inicia desde
la juventud, se caracteriza por el depósito de ésteres de colesterol y
triglicéridos en la región subendotelial de los vasos sanguíneos,
atracción de leucocitos, macrófagos y liberación de citocinas que
promueven en última instancia una sustitución de células musculares
por fibrosis y finalmente interrupción del flujo sanguíneo.
La enfermedad arterial periférica es una de las manifestaciones
clínicas de la aterosclerosis, que afecta a la aorta abdominal y sus
ramas terminales; se caracteriza por estenosis u obstrucción de la luz
arterial debido a placas de ateroma que originadas en la íntima,
proliferan hacia la luz arterial provocando cambios hemodinámicos al
nivel del flujo sanguíneo arterial que se traducen en disminución de la
presión de perfusión y dan lugar a isquemia de los tejidos. La isquemia
que amenaza la extremidad, es consecuencia de un flujo sanguíneo
insuficiente para cubrir las necesidades metabólicas del tejido en
reposo o sometido a esfuerzo.
Etiología:
La enfermedad arterial periférica (EAP) comprende un rango de síndromes arteriales
no coronarios que son causados por la alteración en la estructura y función de las
arterias a nivel de la circulación no coronaria.
La acumulación anormal de lípidos y de tejido fibroso por debajo de la íntima vascular
puede provocar un estrechamiento de la luz del vaso. Múltiples factores contribuyen a
la patogenia de la ateroesclerosis, entre los que se incluyen la disfunción endotelial, la
dislipidemia, factores inflamatorios e inmunológicos y el tabaquismo, sin embargo la
ateroesclerosis continua siendo la principal causa que afecta la aorta y sus diferentes
ramas.
Epidemiología:
Se estima que la enfermedad arterial periférica afecta al 10% de
los pacientes mayores de 70 años.
La presentación asintomática es la más frecuente, en el caso de
la claudicación el 25% de los pacientes reporta empeoramiento
de los síntomas con el tiempo y la revascularización es
necesaria en menos del 20% de los pacientes a los 10 años de
establecido el diagnóstico.
La frecuencia de amputación es del 1 a 7% a los 5-10 años.
Se considera que el tabaquismo, un índice tobilo-brazo (ITB)
menor de 0.6 y la presencia de DM 2, son factores de mal
pronóstico.
La mortalidad de los pacientes con claudicación es del 50% a los
5 años y de los pacientes con isquemia critica del 70%.
La mayoría de las muertes en pacientes con EAP es debida a
eventos cardiovasculares; alrededor del 30% tienen
coronariopatía, y la severidad de ambas enfermedades se asocia
con una riesgo mayor de IAM (20%-60%), y de EVC (40%).
Fisiopatología:
El endotelio representa una interfase biológica entre la sangre y el resto de los tejidos,
además de que tiene propiedades como regulación del tono, crecimiento y hemostasia.
Cuando existe una disfunción endotelial se pierde la liberación de óxido nítrico, lo que
disminuye su acción antiinflamatoria y vasodilatadora. Simultáneamente, mientras se
lleva a cabo un proceso inflamatorio, se produce la acumulación de LDL en la pared
arterial y las células endoteliales expresan varias moléculas de adhesión (VCAM-1,
adhesinas), lo que permite la adherencia leucocitaria con la posterior acumulación de
macrófagos inflamatorios. Estos leucocitos activados liberan enzimas proteolíticas y
una variedad de factores de crecimiento peptídicos y citoquinas que degradan las
proteínas de la matriz y estimulan las células musculares lisas, las células endoteliales
y los macrófagos. Es entonces que las células espumosas se agregan como efecto del
depósito de macrófagos de LDL oxidadas. Posteriormente, el calcio se acumula en el
ateroma con la expresión de las células musculares y de las proteínas involucradas en
la osteogénesis. De esta forma, el depósito de estos en las arterias de los miembros
inferiores lleva a una estrechez progresiva hasta formar una insuficiencia arterial.
Se ha establecido una participación de desórdenes oxidativos dentro de la
fisiopatología de la EAP, ya que el conocimiento avanzado sobre los biomarcadores
oxidativos liberados en el torrente sanguíneo y sobre los biomarcadores inflamatorios
que causan disfunción endotelial nos sugiere que la detección de oxidantes tanto en
pacientes con EAP sintomáticos como asintomáticos será una herramienta útil para
monitorear la eficacia de los tratamientos para la EAP.
Los síntomas debidos a un estrechamiento de la luz vascular dependerán del territorio
donde se da lugar la formación de la placa de ateroma, así como del grado de
obstrucción que esta genera.
Cuadro clínico:
El síntoma más característico de la EAP es la claudicación
intermitente; que es un dolor en los músculos de las extremidades
inferiores provocado por caminar y aliviado con el descanso. Los
síntomas aparecen durante la caminata en el grupo muscular de un
nivel distal a la arteria estrechada o bloqueada por la EAP.
La distancia a pie a la que se producen los síntomas depende de
múltiples factores, como la gravedad de la enfermedad, el ritmo de
caminata, el terreno y la inclinación. Muchos pacientes con EAP tienen
pocos o ningún síntoma, ya que rara vez mantienen un ritmo de
caminata que aumente el requisito de flujo sanguíneo de los músculos
de las extremidades inferiores.
En adultos mayores con EAP que tienen molestias musculares cuando
caminan, no informan de estos síntomas porque los atribuyen a las
consecuencias naturales del envejecimiento.
Los pacientes con EAP grave pueden desarrollar dolor isquémico en
reposo, se quejan de un dolor ardiente en las plantas de los pies que
es peor por la noche, a menudo cuelgan la parte inferior de la pierna
sobre el lado de la cama en un intento de aliviar su incomodidad. En
pacientes con isquemia crítica de las extremidades pueden
presentarse úlceras o gangrena.
El examen físico puede revelar lo siguiente:
Dolor o una sensación de alfileres y agujas en la pierna o el pie.
Pérdida de pulsos.
Disminución o ausencia de los pulsos en sitios distales a la
obstrucción.
Presencia de soplos sobre arterias estenosadas.
Dolor en la palpación de las extremidades.
Disfunción eréctil.
Atrofia muscular y pérdida de cabello.
Extremidades frías, pálidas o cianóticas
Diagnósticos diferenciales:
Se deben distinguir datos de enfermedades que ocasionan dolor de la
extremidad inferior como por ejemplo:
Oclusión venosa severa.
Síndrome compartimental crónico.
Enfermedades lumbares y estenosis espinal.
Osteoartritis.
Enfermedades inflamatorias de los músculos.
Distrofia simpática refleja o causalgia.
Compresión de una raíz nerviosa a nivel espinal.
Diagnóstico:
El diagnóstico se debe iniciar tomando en cuenta los factores de
riesgo del paciente evidenciados en la historia clínica, la valoración de
los signos y síntomas en la anamnesis y exploración física, exclusión
de otras patologías, pruebas específicas como el índice tobillo-brazo y
estudios de imagen.
Los pacientes con alto riesgo de enfermedad arterial periférica deben
someterse a un examen vascular, que incluye la palpación de los
pulsos de las extremidades inferiores (femoral, poplíteo, dorsal del pie,
y tibial posterior), además de auscultar sonidos femorales, e
inspeccionar piernas y pies.
Se recomienda usar el índice tobillo-brazo como el examen no
invasivo de primera línea para establecer el diagnóstico de
enfermedad arterial periférica en los individuos con signos y síntomas
sugestivos de la enfermedad. Cuando el índice se encuentre limítrofe
o normal (>0.9) y los síntomas sean sugestivos de claudicación, se
recomienda utilizar el índice tobillo-brazo con ejercicio. Se recomienda
la prueba de índice tobillo-brazo en reposo, con o sin presiones
segmentarias y longitudes de onda, para establecer el diagnóstico en
pacientes con historia o examen físico sugestivo de enfermedad
arterial periférica. El índice tobillo brazo en reposo se debe reportar
como anormal (ITB < 0.90), limítrofe (0.91-0.99), normal (1.00-1.40), o
no compresible (>1.40).
En los pacientes sintomáticos en que el tratamiento de
revascularización esté siendo considerado, se sugieren estudios de
imagenología anatómicos, como el ultrasonido Doppler arterial,
angiotomografía computarizada, angiorresonancia magnética, y
arteriografía o angiografía de contraste.
Tratamiento:
El abordaje puede ser médico no farmacológico para pacientes
asintomáticos y médico farmacológico y/o quirúrgico. Para pacientes
asintomáticos se recomienda un programa de entrenamiento de 3
meses, con tres sesiones por semana. La intensidad del
entrenamiento en la banda sin fin o caminadora aumenta con el paso
del tiempo, y la sesión dura de 30 a 60 min.
Se recomienda además para todos los pacientes suspender
tabaquismo, dieta para mantener colesterol y lípidos en niveles
óptimos, ejercicios supervisados y caminatas.
En el tratamiento farmacológico, el tratamiento antiplaquetario
únicamente con aspirina (rango de 75-325 mg al día, promedio de 150
mg/24 hrs) o Clopidogrel (75 mg al día) se recomienda para reducir
infarto al miocardio, EVC, y muerte vascular en pacientes con
enfermedad arterial periférica sintomática. En pacientes con
claudicación intermitente debida a ateroesclerosis, se recomienda
tratamiento antiplaquetario con ácido acetilsalicílico (75-325 mg al día
promedio de 150 mg/24 hrs).
El tratamiento con estatinas está indicado en todos los pacientes con
enfermedad arterial periférica sintomática. Se recomienda el uso de
Beta bloqueadores adecuados (Ej. para hipertensión, por indicaciones
cardiacas) en pacientes con claudicación intermitente. Se recomienda
optimizar el control de Diabetes (Hemoglobina glucosilada <7%) en
pacientes con claudicación intermitente, si se puede alcanzar esta
meta sin ocasionar hipoglucemias.
En pacientes con claudicación intermitente debida a aterosclerosis, no
se recomienda el uso de Warfarina para la única indicación de reducir
los eventos cardiovasculares adversos o las oclusiones vasculares. El
cilostazol es un tratamiento efectivo para mejorar la sintomatología e
incrementar la distancia de caminata en pacientes con claudicación; se
recomienda un tratamiento de 3 meses con Cilostazol 100 mg cada 12
hrs y aunque menos efectivo, Pentoxifilina 400 mg cada 8 hrs.
Como manejo quirúrgico se recomienda revascularización como una
alternativa de tratamiento para el paciente con claudicación que limita
su estilo de vida y que no responde adecuadamente a tratamiento y
manejo dirigido. El procedimiento endovascular es efectivo en
pacientes que presentan una enfermedad oclusiva significativa aorto-
ilíaca (suprainguinal) y femoropoplítea (infrainguinal),
hemodinámicamente significativa.
En los pacientes en que esté contraindicado el procedimiento
endovascular se recomienda revascularización quirúrgica mediante
bypass con vena autógena a la arteria poplítea. La simpatectomía
puede ser eficaz en los pacientes que no pueden ser sometidos a un
procedimiento vascular mayor cuando una oclusión distal causa dolor
isquémico intenso. En casos no revascularizables, se recomienda la
amputación como un último recurso. La amputación debe ser lo más
distal posible, con conservación de la rodilla para su empleo óptimo en
la adaptación de una prótesis.
Complicaciones:
La amputación es la complicación más importante. En pacientes con
isquemia crítica de las extremidades, la infección incontrolada o la
gangrena pueden requerir una amputación.
Los pacientes con isquemia crítica de las extremidades y úlceras
crónicas no curantes pueden desarrollar osteomielitis subyacente.
Amputación.
Infección.
Úlcera.
Infarto.
Derrame cerebral.
Coagulopatía
Bibliografía:
Mandaglio-Collados, D., Marín, F., & Rivera-Caravaca, J. M.
(2023). Peripheral artery disease: Update on etiology,
pathophysiology, diagnosis and treatment. Medicina Clínica.
Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Arterial
Periférica de Miembros Inferiores. Ciudad de México: Instituto
Mexicano del Seguro Social, 16/03/2017.
