Universidad de Valparaíso Medicina Interna - Hematología

Escuela de Medicina – VI Año 2016 Katyna Nahuelcura

ANEMIAS
Dr. Merino – HGF – Medicina Interna 2016

DEFINICION  Velocidad de instalación (si es instalación lenta habrá

tiempo de mecanismos compensatorios, ej.ERC)
Según OMS: Disminución del Hematocrito (Hto) y la  Edad (joven deportista vs adulto mayor)
Hemoglobina (Hb) por debajo de los valores normales según
edad, sexo y estado fisiológico  Enfermedades intercurrentes (aparecerán sus
manifestaciones correspondientes)
Hb (g/dl) Hto (%) Eritrocitos HEMOGRAMA - INDICES ERITROCITARIOS
(mill/dl)
Mujeres 14+2 40+5 4.8+1.0 El hemograma y los índices eritrocitarios son importantes
Hombres 15+2 48+6 5.5+1.0 para el diagnóstico diferencial de las anemias y permiten su
clasificación práctica.
 Mujer < 12 g/dl
VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)
 Hombre < 13 g/dl (mayor por presencia de andrógenos)
Volumen promedio de los glóbulos rojos (habla del tamaño, si
* No hay que tomar valores absolutos, siempre evaluar en son GR chicos, normales o grandes. No hay que calcularlo,
contexto del paciente, por ejemplo en triatletas sería normal el valor lo entrega la máquina).
esperar un hto de 50%. Después de los 70 años hay un
descenso en la síntesis de Hb en varones por descenso en VCM = Hematocrito
los andrógenos (la síntesis de Hb depende de estas Eritrocitos
hormonas, por eso previo a esa edad los hombres tienen Hto
más alto). Valor normal: 90+ 8 (fL)

La anemia SIEMPRE se trata. HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA (HCM)

Contenido de hemoglobina promedio de los glóbulos rojos
SINDROME ANEMICO circulantes. Habla de la cromía.
 Palidez HCM = Hemoglobina
Eritrocitos
 Síntomas generales
 Astenia
 Fatiga muscular Valor Normal: 30+ 3 (pg)
 Manifestaciones cardiovasculares: son de dos tipos, las
provenientes de la descompensación de enfermedad RDW (Red Cell Distribution Width) o ADE
cardiaca (disnea y palpitaciones) y las originadas por Amplitud de distribución de los eritrocitos (ADE). Indicador
mecanismos compensatorios (el resto. El transporte de del grado de variación del tamaño de los glóbulos rojos.
oxígeno depende del GC, Hb y oxígeno, por lo que si VN: 11.5-15 = población homogénea en tamaño.
baja la hemoglobina, compensatoriamente se debe  Equivalente matemático de anisocitosis (al frotis)
aumentar el GC, aumentando con ello la FC,  Anisocitosis: glóbulos rojos de distinto tamaño
apareciendo la taquicardia y soplo sistólico funcional)
 Disnea CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS
 Taquicardia
 Palpitaciones Es según el tamaño eritrocitario:
 Soplo sistólico funcional (soplo aórtico máximo II/VI,  Macrocítica: VCM > 100
desaparece cuando corrijo la anemia)  Normocítica: VCM normal
 Trastornos neurológicos  Microcítica: VCM < 80
 Cefalea (más común en la ferropriva)
Es la mejor clasificación para poder orientar las anemias
 Alteración de la conducta (irritabilidad) desde el punto de vista práctico.
 Insomnio (nocturno) y somnolencia (diurna)
ANEMIAS MICROCITICAS
SÍNTOMAS DEPENDEN DE:
  Anemia ferropriva (la más frecuente) de los GR senescentes (que lo hace el
macrófago)
 Talasemia menor  Cierra ferroportina del hepatocito
 Si censa trasferrina sin Fe: no se secreta hepcidina
Las dos se caracterizan por tener: y la ferroportina actúa libremente.
 VCM < 80
 HCM < 27 (hipocromía)

ANEMIA FERROPRIVA Resumen: Rol del Hígado

 Rol central:
DEFINICION  Censa estado del fierro corporal
Descenso de la hemoglobina secundario a una disminución  Absorción intestinal
de la concentración de hierro en el organismo.  Modula liberación del fierro celular mediado por
ferroportina
METABOLISMO DEL FE  Responsable: hepcidina
 Hormona regulatoria del fe
 Aumenta por inflamación y sobrecarga fe
 Mecanismo: disminuye actividad funcional ferroportina (P.
de EUNACOM)

CAUSAS
Siempre se deben investigar frente a un paciente con
anemia.
 Pérdida Sanguínea: principal causa
 Gastrointestinal: principal causa en el hombre y
mujer en etapa no fértil.
 Ginecológica: principal causa en mujer en edad fértil
 Ingesta Inadecuada (raro): más frecuente en países
subdesarrollados. En chile se da en vegetarianos
estrictos.
 Absorción Defectuosa
 Gastrectomía total o subtotal
 Bypass gástrico (todos hacen anemia ferropriva)

 Síndrome de mala absorción: enfermedad celiaca

 El Fe que llega a nosotros es mediante la dieta y es de (afecta principalmente al duodeno)
dos tipos:
 Fe hem (carnes): es el que tiene mejor absorción, CLÍNICA
pero aún no está claro el mecanismo  Síndrome anémico
 Fe delas verduras: se absorbe poco  Pica (perversión del apetitio. Comen tierra, hielo,
 El Fe de la dieta tiene que sufrir una transformación en cáscaras de fruta, yeso, etc.)
su valencia: de +3 a +2.  Glositis, lengua depapilada, queilitis angular: es por
 En el borde del enterocito está el trasportador de atrofia del epitelio (porque se requiere Fe para la
metales bivalentes (DMT-1) que ingresa el Fe+2 al síntesis de epitelio)
enterocito y puede salir por el polo basal a través de la  Coiloniquia (uña en cuchara): en anemia ferropriva de
ferroportina hacia la sangre donde se une a su muy larga data y severa.
trasportador trasferrina.
 El hígado es quien censa cómo está el Fe en el LABORATORIO
organismo, pues tiene receptores de la trasferrina que Hemograma (pregunta típica del EUNACOM)
indican cuanto fierro está trasportando ella.  Anemia arregenerativa
 Si censa que hay mucho Fe en el organismo: induce  Glóbulos rojos
al hepatocito a secretar hepcidina a la sangre que  Frotis típico (foto)
actúa a tres niveles:  Microcitosis (1º): disminución VCM
 Cierra la ferroportina del enterocito (impide  Hipocromía (2º): disminución HCM
absorción de Fe)  Eliptocitos (GR alargados)
 Cierra la ferroportina del macrófago, por lo que
ya no secreta Fe para la síntesis de GR.  RDW aumentado (son glóbulos rojos chicos pero
* Recordar que la mayor parte del Fe que se de diferentes tamaños)
utiliza para sintetizar GR viene de la reutilización  Leucocitos: normales
  Plaquetas: N o aumentadas (es una trombocitosis  Si no hay tolerancia al Fe oral
reactiva, se desconoce la fisiopatología del por qué  Sd. De mala absorción (ej. enfermedad celiaca)
se genera, pero la anemia es una causa típica de
trombocitosis)

Estudio de fierro: siempre pedirlo para confirmar una anemia La última que apareció es la carboxymaltosa férrica, son
ferropriva. ampollas de 500 mg y se dan 1000 mg que se disuelven en
 Ferremia disminuida (VN: 70-140 ug/dl): Fe en la 250 cc de SF y se pasan en 15 min, lo que equivale a dar 4
sangre, es decir, Fe + transferrina (porque el Fe no meses de Fe oral.
anda solo) Venofer: ampollas de 100 mg, hay que dar en total 600 mg,
 TIBC aumentada (VN: 250-350): pero máximo se puede dar 200 mg por vez, por lo que son 3
 “Capacidad total del trasporte de Fe”, corresponde a sesiones.
la transferrina con Fe + transferrina sin Fe.
 Aumenta porque el organismo al detectar poco Fe, CRITERIOS DE RESPUESTA
aumenta la síntesis del transportador como  Laboratorio:
mecanismo compensatorio.
 % saturación transferrina disminuida (VN: 15-45%): hay  Normalización Hb: 6 semanas a 2 meses
mucho transportador y poco Fe.  Normalización ferritina sérica: 2-3 semanas
 Ferritina sérica disminuida (VN: 15-200 ug/ml): indica en Por lo tanto el primer hemograma de control se solicita
cómo está el almacén de Fe. Primera en aparecer. a los dos meses tras el diagnóstico para evaluar
respuesta
 Causas de Fracaso de Tratamiento.
Estudio de etiología: siempre determinar causa del déficit de  No ingiere medicamentos: causa más frecuente.
fierro, sitio y naturaleza.  Continua pérdida de sangre
 Test hemorragia oculta en deposiciones (Ac monoclonal
antihemoglobina humana): presenta muchos falsos  Error diagnóstico
positivos. Es muy sensible (hasta una fisura anal da el  Otra causa de anemia asociada (que junto a la
test positivo). Guías inglesas 2012 ya no lo consideran. ferropriva había una anemia de enfermedades
 Endoscopía alta crónicas)
 Colonoscopía  Síndrome de mala absorción
 Tránsito intestinal: ya no se usa (muy poco sensible)
 Para investigar intestino delgado: TALASEMIA MENOR O RASGO TALASÉMICO
 Cintigrama con glóbulos marcados
 Enteroscopía (requiere al paciente anestesiado)  Corresponde a una anemia hemolítica congénita.
 Las talasemias son un desbalance en la síntesis de una
de las cadenas de la globina (total o parcial).
TRATAMIENTO  La falta total no existe en chile, es una enfermedad
Formas farmacéuticas gravísima y los pacientes fallecen en la niñez o
 Sulfato ferroso: mal tolerado adolescencia si no se hace un trasplante de médula
 Ferro F: 105 mg fierro elemental, dar 1-2/día ósea.
 Fumarato ferroso: bien tolerado  En chile hay talasemia menor o rasgo talasémico,
 Confer, Ferramin: 109 mg fierro elemental, dar correspondiente a la falta parcial.
1-2/día  alfa-talasemia (falta la alfa-globina)
 Protein-succinilato férrico (Fe que viene unido a  beta-talasemia (falta la beta-globina)
proteínas)  Este desbalance genera una precipitación intracelular
 Fisiofer, Legofer: 40 mg fierro elemental, se dan 15 de la Hb y con ello una hemólisis.
ml/día  Hemograma (anemia leve)

Duración: 3-6 meses  Microcitosis

 Hipocromía
Tratamiento enfermedad de base

Indicaciones Fe EV:
  RDW normal (por ser congénita son todos los GR
chicos, pero del mismo tamaño. Diferencia con la LABORATORIO
anemia ferropriva)  Hipoferremia
 Diagnóstico: con electroforesis de hemoglobina.  Disminución transferrina (TIBC disminuido). La
transferrina es una proteína de fase aguda que
ANEMIAS NORMOCITICAS disminuye su síntesis a diferencia de la PCR.
 Saturación de fierro normal o levemente disminuido
 Anemia de las enfermedades crónicas  Depósitos de fierro aumentados (ferritina sérica
aumentada): porque el Fe se almacena en la médula
 Anemia secundaria a IRC ósea.
 Respuesta de fase aguda (aumento proteína C reactiva)
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRONICAS
 La más frecuente en paciente hospitalizado TRATAMIENTO
 Segunda en ocurrencia en población general  Tratamiento de la enfermedad de base
 Anemia que ocurre en pacientes con activación inmune  No está indicado fierro (porque no lo absorben)
crónica o aguda:  Eventual transfusión de glóbulos rojos (Si Hb < 7)
 Enfermedades infecciosas  Eventual uso eritropoyetina (30.000 U a la semana)
 Enfermedades inflamatorias crónicas  Futuro: Ac contra hepcidina.
 Neoplasias
 Trauma ANEMIA DE LA IRC
 Características (principal causa)  Anemia proporcional al grado de falla renal
 Alteración del metabolismo del fierro, hay una “mala  Mecanismo: disminución eritropoyetina
utilización” del Fe.  Tratamiento: eritropoyetina
 Hipoferremia
 Depósitos de fierro aumentado

MECANISMOS
Mecanismos de desarrollo de anemia de enfermedades ANEMIAS MACROCITICAS
crónicas:
 Hemostasia alterada del fierro: bloquea absorción y Causas:
entrega de Fe por los macrófagos.  Alcoholismo (sin déficit de folatos)
Hepcidina normalmente aumenta por inflamación y  Hepatopatías
sobrecarga de Fe.  Reticulocitosis
 Hepcidina  Ferroportina (disminuye su  Mielodisplasia (Sd. Preleucémico)
actividad funcional)  Hipotiroidismo
 Anemia megaloblástica: causa más frecuente.
 Bloqueo salida de fierro de los
macrófagos
 Disminuye salida de fierro de los ANEMIA MEGALOBLASTICA
hepatocitos
 Inhibe absorción de fierro duodenal DÉFICIT ACIDO FÓLICO Y VITAMINA B 12
 Afecta:
 Hepcidina  DMT-1 (downregulation)  Líneas celulares en división de la médula ósea
(eritroide y mieloide)
 Déficit fierro funcional  Células epiteliales:
 Reducida producción de eritropoyetina  Tracto respiratorio
 Reducida respuesta eritroide (per sé)  Tracto gastrointestinal
 Reducida sobrevida del glóbulo rojo: porque por la SIRS  Urogenital
está aumentada la actividad del bazo.  Clínica y laboratorio idénticos.
 Síntomas neurológicos exclusivos de déficit de
CLINICA vitamina B12 (desmielinización del SNC)
 Dado por cuadro de base. No hay Sd. Anémico porque
la anemia se instala lentamente. CAUSAS
 Anemia leve a moderada hemoglobina 7-11 gr/dl  Causas déficit vitamina B12
 Anemia normocítica normocrómica  Mala Absorción:
 Anemia arregenerativa  Anemia perniciosa (déficit factor intrínseco)
 Puede ser anemia microcítica e hipocroma leve
 Habitualmente asintomática
  Gastrectomía parcial o total, bypass (reservas  Es una enfermedad AI que se desarrolla MUY
duran 4 años) lentamente.
 Resección ileal (vitamina B12 se absorbe en
íleon)
 Causas déficit ácido fólico
 Hemodiálisis (retiro de ácido fólico)

 Malabsorción

 Enfermedad celiaca

 Enteropatía diabética
 Anticonvulsivantes (fenitoína)
 Requerimientos aumentados

 Anemias hemolíticas (porque se agota el ácido

fólico)
CLÍNICA
 Síndrome anémico

 Ictericia (catabolismo intramedular hemoglobina)

 Glositis (por atrofia de los epitelios)

 Queilitis angular

 Canicie precoz (anemia perniciosa)

 Neuropatía (exclusivo déficit vitamina B12): se afectan
haz piramidal (motor) y propioceptivo. Puede ocurrir en
ausencia de anemia (15% de los casos)
 1º Parestesias: lo más precoz LABORATORIO
 Hemograma:
 2º Pérdida sensibilidad vibratoria  Anemia o pancitopenia
 3º Paraparesia espástica  Macrocitosis: VCM > 110 fl
 4º Pérdida control esfinteriano  Macroovalocitos (típico)
 5º Demencia: es una causa de demencia reversible.  Neutrófilos hipersegmentados (típico)

ANEMIA PERNICIOSA
 Prototipo de déficit vitamina B12 (75%), la más
frecuente.
 Prevalencia: 1% población general

 Atrofia gástrica de componentes secretorios (gastritis

atrófica)  Láctico deshidrogenasa aumentada
 Proceso autoinmune: anticuerpos contra factor  Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto
intrínseco y células gástricas parietales. Anticuerpos  Niveles plasmáticos folato disminuido
detectables en suero en 90% de pacientes  Niveles plasmáticos vitamina B12 disminuidos
 20 veces más frecuente en familiares cercanos Estos dos últimos niveles confirman la enfermedad.
 Asociación a otras enfermedades autoinmunes:
 Desordenes tiroideos (tras diagnóstico, siempre TRATAMIENTO
pedir TSH)  Vitamina B 12 (inyección intramuscular, es una vitamina
 Hipoadrenalismo liposoluble)
 Hipoparatiroidismo  1º: 100 ug c/día por 7 días
 Vitiligo
 Aumentada incidencia cáncer gástrico: siempre tras  2º: 100 ug bisemanal por un mes
diagnóstico hay que hacer una endoscopía al inicio y
cada 2 años.  3º: 100 ug mensual de por vida (anemia perniciosa)
 Siempre se asocia a Ácido fólico:
  1-5 mg por 5 meses
 Siempre dar en anemia hemolítica crónica

 Transfusión glóbulos rojos: en casos graves

ESTUDIO ANEMIA MACROCITICA

 Alcoholismo:
 Preguntar por OH
 Hemograma:
 Sólo macrocitosis, no anemia.

 Leucocitos normales
 Plaquetas normales
 Hipotiroidismo:
 Medir TSH
 Hemograma:
 Sólo anemia macrocítica
 Leucocitos normales
 Plaquetas normales
 Cirrosis:
 Pruebas hepáticas
 Ecografía abdominal (muestra alteración del hígado)

 Hemograma:
 Anemia macrocitica
 Leucopenia
 Trombopenia (por hiperesplenismo, el bazo retira
precozmente los GR circulantes)
 Reticulocitosis
 Hemograma:
 Recuento reticulocitos (policromacia)
 Policromasia + microcitos hipercromos: anemia
hemolítica autoinmune
o Test de coombs directo +
 Policromasia + esquistocitos: anemia hemolítica
mecánica
 Laboratorio de Hemólisis (AHAI), independiente de
la causa:
 Aumento reticulocitos
 Aumento bilirrubina indirecta
 Aumento ldh
 Disminución haptoglobina (proteína de la sangre
cuya función es unirse a la Hb)

 Anemia Megaloblastica:

 Hemograma
 Niveles vitamina B12 y ácido fólico
 Ac anti factor intrínsico
 Si no llega al diagnóstico derivar
 Puede tratarse de Mielodisplasia