Los factores hormonales que participan en la regulación del calcio y del fósforo son los mismos, porque

tienen que tener tales concentraciones que no precipiten a nivel del plasma. Hay hormonas que aumentan Marta Sánchez Vega
los niveles de calcio y disminuyen el fósforo para mantener el equilibrio.

TEMA 7: REGULACIÓN HORMONAL DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL

FÓSFORO.
1.- Importancia fisiológica del calcio y del fósforo:

1.1.- Calcio: el mantenimiento de los niveles de calcio es fundamental

para muchos procesos fisiológicos.

1.1.1.- Acciones extracelulares:

Calcio elevado: apoptosis celular

a.- Regula la excitabilidad celular: contracción muscular y

tetania.

b.- Actúa como cofactor: es fundamental en muchas cascadas

enzimáticas, como la de la coagulación.

c.- Es el principal constituyente del hueso.

1.1.2.- Acciones intracelulares:

a.- Regula la excitabilidad neuronal: es esencial para permitir la liberación de neurotransmisores por los
terminales axónicos.

b.- Participa en el acoplamiento excitación – contracción: al igual que en otros como la excitación –
secreción en las células musculares y secretoras, respectivamente.

c.- Funciona como mensajero intracelular: ya sea segundo o tercero.

1.2.- Fósforo:

1.2.1.- Acciones extracelulares:

a.- Mantenimiento del pH extracelular.

b.- Componente fundamental del hueso: en forma de fosfato cálcico y cristales de hidroxiapatita.

1.2.2.- Acciones intracelulares:

a.- Mantenimiento del pH intracelular: el fosfato se encuentra a concentraciones elevadas dentro de la

célula, por lo que su acción tamponadora va a tener mayor importancia a este nivel. tampón
fosfato

b.- Forma parte de intermediarios metabólicos: como puede ser el caso de la Glucosa 6 – P o el
glicerofosfato.

c.- Es constituyente de macromoléculas: como el ADN, el ARN, las fosfoproteínas y los fosfolípidos.

d.- Forma parte del ATP y sus derivados.

2.- Contenido corporal y distribución del calcio y del fósforo: si analizamos la distribución del calcio y del fósforo en
un individuo adulto normal podemos observar:

2.1.- Calcio: el calcio se estima que supone un total de 1,3 Kg del peso corporal total, de esta cantidad, un 99% se
encuentra formando parte de huesos y dientes, mientras que un 0,1% se encuentra en el líquido extracelular y el
0,9% restante dentro del líquido intracelular. A nivel intracelular las concentraciones citoplasmáticas son mucho
menores que las concentraciones del líquido extracelular, esto se da por la presencia de reservorios de calcio que
permiten que se encuentre secuestrado gracias a diferentes orgánulos y proteínas (existe un gradiente dentro –
fuera de 1 : 10.000).

Las elevaciones en las concentraciones citoplasmáticas de calcio son indicadores de diferentes procesos que se
van a llevar a cabo y son normalmente efímeras y puntuales. De esta forma, una elevación mantenida de los
niveles de calcio intracelulares es un síntoma de apoptosis.

2.2.- Fósforo: el fósforo se estima que supone 0,6 Kg del peso corporal total, de esta cantidad, un 86% se encuentra
en huesos y dientes, mientras que un 0,08% lo encontramos en el líquido extracelular. El 13,9% restante pertenece
al líquido intracelular (por lo que se considera un buen tampón a este nivel, dada su alta concentración).
 Marta Sánchez Vega

CALCIO FÓSFORO
Contenido corporal (gr) 1300 600
Huesos y dientes (% del total) 99 86
Líquido extracelular 0,1 0,08
Líquido intracelular 0,9 13,8

Desde el momento del nacimiento el total de calcio contenido en el cuerpo va incrementándose durante la dase de
crecimiento. Es a partir de los 40 años cuando comienza a caer de forma significativa:

a.- En el caso de las mujeres este decaimiento

puede comenzar a edades más tempranas
debido a la menopausia (fase II). Además, de
forma general mantienen unas concentraciones
más bajas de calcio que los hombres desde el
inicio (fase I). caida brusca

b.- En el caso de los hombre no encontramos

ningún declive significativo (fase II). Sino que se
pasa de la fase de crecimiento (fase I) a la fase
de envejecimiento (fase III); esta última está en
relación con las hormonas sexuales.

3.- Calcio y fósforo en el plasma:

3.1.- Calcio: su concentración plasmática normal ronda los 8,5 – 10,5 mg/100mL. En condiciones fisiológicas
únicamente fluctúa un 2%. Podemos encontrarlo en diferentes formas:
tiene que estar muy regulado, a contrario que ocurre con el fósforo.
a.- Calcio ionizado: 50%.

b.- Calcio unido a proteínas: 40%. Este porcentaje va a depender del pH, con la acidificación del medio
disminuye, mientras que con su alcalinización aumenta.

c.- Calcio unido a un anión: 10%.

3.2.- Fósforo: su concentración plasmática normal es de 3 – 4,5 mg/100mL. En condiciones fisiológicas puede
fluctuar entre el 50 – 150% de su valor normal.

a.- Fosfato libre a pH de 7,4.

· PO4H2-: 80%.

· PO4H2: 20%. los 150 mg secretados son

CONSTANTES, SIEMPRE. SOLO
b.- Pequeñas cantidades de fosfato orgánico: hexosa – fosfato, fosfolípidos, etc. SE REGULA LA ABSORCIÓN
(300 MG)
4.- Metabolismo del calcio: debe haber un balance entre la entrada y la salida
de calcio del organismo. Se considera que en una dieta óptima se ingieren
1.000 mg/día de calcio, de los cuales se van a absorber 300 mg/día; este
valor puede verse incrementado por la acción del 1 – 25 dihidroxicolecalciferol
(se da principalmente durante el crecimiento, su acción disminuye con la
edad).

Los 300 mg pasan al líquido extracelular que mantiene una concentración

constate que ronda los 900 mg. De este compartimento van a ser secretados
150 mg /día. Además, se va a mantener una homeostasis con el
compartimento celular (11.000 mg) y el hueso (1000 g), donde se da la
resorción y el depósito de 500 mg/día de calcio.

En cuanto a la eliminación de este elemento tenemos los 700 mg que no se ESTA CANTIDAD PUEDE
absorbieron a nivel intestinal más los 150 mg secretados por el líquido AUMENTAR O DISMINUIR
DEPENDIENDO DEL
extracelular, que suman un total de 850 mg/día en expulsión por las heces. El CALCIO QUE SE
CONSUME Y QUE SE
resto se excreta a nivel urinario por la filtración glomerular; al día se filtran ABSORBA, PERO NO DEL
10.000 mg y se reabsorben 9.850 mg (98%), lo que permite la excreción de DE SECRECIÓN

150 mg; que, junto a los 850 mg excretados en heces hacen un total de 1.000.
PUEDE VARIAR
 EN PRESENCIA DE PTH AUMENTA LA EXPRESION DE FOSFORO URINARIO PORQUE SE ALCANZA ANTES LA
VELOCIDAD MAXIMA --> SE SATURAN ANTES LOS TRANSPORTADORES --> SE ELIMINA FOSFORO A TRAVÉS DE
LA ORINA. Marta Sánchez Vega
SECRECIÓN SIEMPRE MAYOR QUE EN EL
La entrada y salida de calcio de los distintos órganos y compartimentos CONSTANTE, NO SE CALCIO
está regulada por hormonas (las mismas para el calcio que para el REGULA
fósforo) a excepción de la secreción intestinal diaria.

5.- Metabolismo del fósforo: en una dieta normal ingerimos unos 1.400
mg/día de fósforo, de los cuales se van a absorber a nivel intestinal 1.300
mg/día, donde también se van a secretar 200 mg/día. El líquido extracelular
tiene una cantidad constante de fósforo que ronda los 900 mg y mantiene
una relación de homeostasis con las células (84g) y el hueso (500 g); en
este último se produce el depósito y la resorción de 200 mg/día.

En cuanto a la excreción de este elemento, se excretan 300 mg/día en las

heces gracias a los 200 mg secretados a nivel intestinal junto con los 100
mg que no se absorben de la dienta. Los 1.100 mg/día que faltan para
completar el equilibrio se van a eliminar a nivel urinario, donde se filtran
6.000 mg/día, de los que se reabsorben 4.900 mg/día.

6.- Regulación de los niveles plasmáticos de calcio:

6.1.- Mecanismos rápidos: tienen poca capacidad tamponadora.

a.- Unión del calcio a proteínas plasmáticas (40%), este mecanismo va a depender del pH del medio. Las
condiciones de acidosis disminuyen la unión del calcio a proteínas y la alcalosis la aumenta.

b.- Calcio de intercambio rápido con el hueso; el 1% del calcio total del hueso se encuentra en equilibrio
dinámico con el plasma (10 g) gracias a un compartimento que permite el intercambio de calcio sin
resorción ósea.

6.2.- Mecanismos lentos: son mecanismos hormonales que tienen una alta capacidad tamponadora. Muchas de
estas hormonas también van a intervenir conjuntamente en la regulación de los niveles de fósforo.

a.- Parathormona o PTH.

b.- Calcitriol, dihidroxicolecalciferol o dihidroxi – vitamina D3.

c.- Calcitonina.

7.- Regulación hormonal del calcio y fósforo plasmático:

7.1.- Calcio:

a.- Absorción intestinal, favorecida por el calcitriol.

b.- Secreción intestinal, independiente de hormonas.

c.- Resorción ósea, favorecida por la PTH y el calcitriol.

d.- Formación o depósito óseo, favorecido por la calcitonina.

e.- Eliminación urinaria, favorecida por la calcitonina, inhibida por el calcitriol y la PTH. Cuando se favorece
la eliminación urinaria se disminuyen las concentraciones plasmáticas de calcio, mientras que cuando se
inhibe dichas concentraciones aumentan.
 Marta Sánchez Vega

7.2.- Fósforo:

a.- Absorción intestinal, favorecida por el calcitriol.

b.- Secreción intestinal, independiente de hormonas. Todo igual que el calcio excepto en
la eliminación urinaria la PTH
c.- Resorción ósea, favorecida por la PTH y el calcitriol. aumenta la de fosforo pero
disminuye la de calcio.
d.- Formación o depósito óseo, favorecido por la calcitonina.

e.- Eliminación urinaria, favorecida por la PTH y la calcitonina, inhibida por el calcitriol. Cuando se favorece
la eliminación urinaria se disminuyen las concentraciones plasmáticas de calcio, mientras que cuando se
inhibe dichas concentraciones aumentan.

De esta forma, las 3 hormonas van a influir sobre la eliminación urinaria de calcio y fósforo. La calcitonina
aumenta la eliminación urinaria de ambos elementos y el calcitriol la disminuye. Por su parte, la PTH aumenta la
eliminación de fósforo mientras que disminuye la de calcio, por lo que va a producir un incremento en la
concentración plasmática de calcio y una disminución en la de fósforo.

7.3.- Receptor de calcio: existe un receptor de calcio acoplado a proteínas G en la membrana plasmática de las
células productoras de PTH, calcitonina y calcitriol, células del túbulo renal y células en las que se producen la
formación y la resorción ósea. Las modificaciones de los niveles plasmáticos de calcio son detectadas por estos
receptores y, en función de la célula que se trate y la proteína G que se active tendrá lugar la promoción o la
inhibición de la formación de ciertas hormonas. dependiendo los niveles de Ca aumenta o disminuye la secreción de las 3
hormonas.
Hay 4 8.- Parathormona: la PTH es producida por las células principales de las glándulas paratiroides. Antes de conocerse
PT: 2 su localización y función únicamente se observaba que, en extirpaciones del tiroides aparecía una tetania
superior
y2 hipocalcémica de origen desconocido. Además, dichas glándulas pueden aparecer en localizaciones ectópicas por el
inferior mediastino y originar cuadros de hipercalcemia, en los cuales se estudia la localización de las mismas y se extirpan.
porque aumenta la resorción ósea
La PTH es una hormona peptídica de 84 aminoácidos que circula libre por el plasma con una concentración de 10 –
55 pg/mL y tiene una vida media que oscila entre los 4 y los 20 minutos. Su mecanismo de acción principal consiste
en la elevación de los niveles de AMPc.

8.1.- Principales acciones fisiológicas: cuando aumenta la concentración de PTH se va a unir a su receptor,
localizado en los siguientes tejidos diana (acciones directas):

8.1.1.- Riñón:

a.- Disminución de la reabsorción de fosfato: esto va a suponer un aumento de su excreción urinaria y un

descenso de la concentración de fosfato plasmático. Esta disminución de la reabsorción se consigue gracias
al descenso del umbral de fosfato (transporte máximo), que induce la aparición de fosfato en orina a
concentraciones más bajas.

b.- Aumento de la reabsorción de calcio: esto va a suponer una disminución de su secreción urinaria y un
incremento de la concentración de calcio plasmático. Se promueve la síntesis de las proteínas y
transportadores implicados en la reabsorción de calcio a nivel renal.

c.- Aumento de la formación de calcitriol: este hecho incrementa la concentración de dicha hormona a nivel
plasmático, que va a actuar a nivel intestinal (acción indirecta, no mediada por receptores de PTH)
incrementando la absorción de calcio y promoviendo el aumento de su concentración plasmática.
95% formacion de calcitriol se da en el riñón porque ahi se ecuentra la
alfa 1- hidroxilasa que es la que forma el metabolito activo
 Marta Sánchez Vega

8.1.2.- Hueso: produce un aumento de la resorción ósea, lo que permite la liberación de calcio al plasma y el
incremento de la concentración plasmática de dicho ion.
en todas las celulas epiteliales donde se aumenta al absorcion de calcio aumentan
las proteinas que son las [Link] secuestra el calcio para evitar que el Ca que
de está absobiebdo genera una adoptosis.

Cabe destacar que la PTH inhibe la reabsorción de Na+ y CO3H- en el túbulo proximal. De esta forma, previene la
posible alcalosis metabólica que se pueda producir como consecuencia de la liberación de CO 3H- por el hueso
en el proceso de resorción.
En la siguiente gráfica podemos observar cómo,
ante la infusión de hormona paratiroidea o
parathormona la concentración de calcio
plasmática (línea roja) aumenta
progresivamente, mientras que la concentración
de fosfato (línea azul) disminuye. En el caso del
fosfato el descenso inicial es brusco y
posteriormente se va incrementando la curva,
esto se debe a que se produce un incremento en
la producción de calcitriol, lo que compensa la
pérdida de fosfato a nivel urinario.

8.2.- Acciones de la PTH sobre el hueso:

8.2.1.- Concentraciones elevadas mantenidas: la PTH se une a sus receptores, situados en los osteoblastos, los
osteoclastos carecen de dichos receptores. Sobre los osteoblastos:

a.- Los estimula para que secreten factores que van a promover el
desarrollo de los osteoclastos como M – CSF (factor estimulante
de las colonias de monocitos) y RANKL (ligando de RANK, receptor
localizado en la membrana de los precursores de los
osteoclastos), también se conoce como ligando de la
osteoprotegerina, ya que puede unirse a esta proteína, que inhibe
su unión al receptor (RANK) y, por lo tanto, que ejerza su acción.
Dichos factores van a estimular a los osteoclastos para que se
produzca la resorción ósea (IL – 6). Este efecto es producido, de
igual manera por el calcitriol.

b.- Inhibe la síntesis de colágeno.

c) disminuye la sintesis de la osteoprotegerina.
8.2.2.- Concentraciones bajas o elevaciones intermitentes: la PTH ejerce
una acción anabólica sobre el hueso, estimulando el número y la actividad
de los osteoblastos. De esta forma:
 A dosis mantenidas hay resorción, pero en dosis bajas y picos no hay resorción.
Marta Sánchez Vega

a.- Promueve la osteólisis osteocitaria: este proceso no

es más que la liberación de calcio del líquido óseo al
plasma que no conlleva a la resorción ósea. Está
mediada por los osteocitos a través de sus proyecciones
con los osteoblastos que poseen una bomba de calcio en
su membrana apical, permitiendo la salida del calcio.

b.- Estimula la diferenciación osteoblástica e inhibe su

apoptosis.

c.- Incrementa la producción de osteoprotegerina: el

papel fundamental de esta proteína es su unión a RANKL
que impide su unión al receptor RANK de los
osteoclastos. Parte del tratamiento de la osteoporosis se
basa en este proceso, en el que se usan anticuerpos
monoclonales frente a RANKL para evitar la activación
de los osteoclastos. Cuando la PTH se mantiene elevada
durante cierto tiempo la síntesis de esta proteína
disminuye y RANKL puede unirse a su receptor,
promoviendo la resorción ósea.

Se conoce como nucleación a la liberación de calcio y de fósforo.

8.3.- Regulación de la secreción: en la siguiente gráfica
podemos observar como varían las concentraciones de PTH y
calcitonina en función a los niveles de calcio plasmático. En
este momento únicamente vamos a estudiar la secreción de
PTH, en la que se establece una relación inversa con la
concentración de calcio plasmático. Es decir, que cuanto
mayor sea la concentración plasmática de este ion, menor va
a ser la secreción de la hormona. hipocalcemia

Las células principales del paratiroides tienen un receptor

dependiente de calcio acoplado a una proteína Gi. Cuando se
incrementan los niveles de calcio se inhibe la expresión del
gen de la PTH, por lo que se va a inhibir la síntesis y secreción
de dicha hormona. La expresión de este gen también está
inhibida por el calcitriol (retrocontrol negativos). Estos mismos
mecanismos van a incrementar la expresión del receptor de
calcio en la membrana plasmática.

8.4.- Otros factores que regulan la

síntesis y secreción de PTH:

a.- La secreción de PTH en

respuesta a la hipocalcemia se
ve, experimentalmente,
mediada por AMPc; de esta
forma, la secreción de PTH
también se va a incrementar
en respuesta a estímulos β –
adrenérgicos y por AMPc.

b.- Un descenso importante del

magnesio, que produce una
disminución de dicha
hormona.

c.- El calcitriol disminuye su

síntesis y secreción.

proteina G que inhibe al gen

PTH y además inhibe tambien
la exocitosis 1,25 inhibe la expresion del gen PTH y por tanto se
inhibe la sintesis de PTH. pero estimula la
Pi: un aumento de fosfato produccion de secretores al calcio.
aumenta la PTH
 Marta Sánchez Vega

9.- Calcitriol: la dihidroxi – Vitamina D3 o 1, 25 – dihidroxicolecalciferol es un derivado hidroxilado de una vitamina y

es considerado como hormona ya que es un compuesto formado en un órgano (riñón), que circula por la sangre
unido a proteínas transportadoras y que ejerce su acción en células distantes. De esta forma, cumple la definición
de hormona clásica. En los países nórdicos se ha de consumir dicha hormona obligatoriamente y a los recién
nacidos también se les suele administrar vitamina D para prevenir el raquitismo.

Su concentración plasmática es de unos 0,03 ng/mL y su vida media de 6 horas, ya que es transportado por la
sangre unido a la globulina fijadora de vitamina D. Su mecanismo de acción se basa en la modulación de la
expresión génica en sus células diana. acción parecida a hormonas
esteroideas
9.1.- Síntesis: la síntesis del calcitriol comienza en la piel, donde la luz solar permite la síntesis de vitamina D3 a
partir del 7 – deshidrocolesterol. La vitamina D3 va a sufrir una serie de hidroxilaciones. también puede darse en la dieta

a.- Primera hidroxilación: se da a

nivel hepático gracias a la presencia
de la enzima 25 – hidroxilasa que va
a promover la síntesis del 25 –
hidroxicolecalciferol.

b.- Segunda hidroxilación: se da a

nivel renal gracias a la presencia de
la enzima 1α – hidroxilasa que va a
promover la síntesis del 1, 25 –
dihidroxicolecalciferol. Sin embargo,
en el riñón también se sintetiza la
enzima 24 – hidroxilasa que puede
producir la síntesis del 24, 25 –
dihidroxicolecalciferol, metabolito
inactivo.

La regulación de la producción del calcitriol (metabolito activo) va a depender de la presencia o ausencia de los
factores que promuevan o inhiban las enzimas descritas en el riñón que intervienen en la producción de los
distintos metabolitos a este nivel.
9.2.- Principales acciones fisiológicas: esta hormona es la única que interviene en el aumento de los niveles de
fosfato plasmático. Un aumento en la concentración plasmática de calcitriol va a permitir que se una con sus
receptores, localizados en sus células diana (acciones directas):

9.2.1.- Riñón: promueve la síntesis de proteínas y transportadores que van a intervenir en;

a.- Aumento de la reabsorción de fosfato: disminuye su excreción urinaria y promueve el incremento de sus
concentraciones plasmáticas.

b.- Aumento de la reabsorción de calcio: disminuye su excreción urinaria y promueve el incremento de sus
concentraciones plasmáticas.

9.2.2.- Intestino:

a.- Aumento de la absorción

de fosfato: incrementa su
concentración plasmática.

b.- Aumento de la absorción

de calcio: incrementa su
concentración plasmática.

9.2.3.- Hueso: promueve la

acción de la PTH y facilita
de forma indirecta la
mineralización del osteoide.
De esta forma, se
incrementa la liberación de
calcio al plasma y su
concentración plasmática.
 Marta Sánchez Vega

9.2.4.- Otras acciones:

a.- Músculo: incrementa el transporte de calcio y su captación por el retículo sarcoplasmático, así como la
entrada celular de fosfato. Una deficiencia de vitamina D puede producir debilidad muscular y alteración de
la citoarquitectura. Es fundamental para el mantenimiento de la funcionalidad muscular.

b.- Piel: los queratinocitos producen calcitriol que, a nivel local, regula la formación ordenada de la capa
queratinizada de la epidermis. Se ha visto que el tratamiento con vitamina D puede ser útil en
enfermedades como la psoriasis.

c.- Sistema inmune: monocitos y macrófagos también producen calcitriol. Esta hormona puede tener un
papel modulador en el sistema inmune, ya que puede reducir a nivel autocrino o paracrino la producción de
numerosas linfoquinas y la proliferación de los linfocitos.

d.- Efecto protector contra algunos tipos de cáncer: puede prevenir el cáncer de colon, ya que disminuye los
niveles de ácido litocólico a nivel intestinal. favorece la eliminacion del ácido litocólico. Mantener su concentración en el intestino puede favorecer el ca
colon. Personas con menopausia: se le reacomiendo calcio para aumentar reaborcion de calcio.

9.3.- Regulación: partiendo del 25 – hidroxicolecalciferol a nivel renal puede transformarse en metabolito activo (1,
25 – dihidroxicolecalciferol) o en metabolito inactivo (24, 25 – dihidroxicolecalciferol) dependiendo de la síntesis y
producción de diferentes enzimas:

9.3.1.- 1α – hidroxilasa: se encarga de formar el metabolito activo y va a estar estimulada por;

a.- Deficiencia de vitamina D: ya que es necesaria para el paso previo, es decir, la formación del precursor.

b.- Deficiencia de calcio.

c.- Incremento de PTH: las células productoras de 1, 25 – dihidroxicolecalciferol presentan también

receptores para la PTH que van a determinar un incremento en la expresión génica de la enzima.

d.- Hipofosfatemia.

e.- Estrógenos.

f.- Prolactina. lactogenesis necesario aporte adecuado de ca

9.3.2.- 24 – hidroxilasa: se encarga de formar el metabolito inactivo y va a estar estimulada por: sistema parecido al de
a.- Calcitriol: el proprio la tiroides
metabolito activo promueve la
síntesis de esta enzima a modo
de retrocontrol negativo.

b.- Normocalcemia.

c.- Normofosfatemia.

d.- Hipercalcemia.

e.- Hiperfosfatemia.

f.- Déficit de insulina: la

insulina es una hormona
fundamental para el
crecimiento, un déficit de la
misma determina una
disminución de los niveles de
calcio y del crecimiento,
pudiendo aparecer raquitismo.

g.- Descenso del pH: en el caso de las acidosis metabólicas se observa que aumenta la expresión de esta
enzima. Puede ser un efecto directo o mediado por la liberación de calcio de las proteínas de unión por el
descenso de pH.

Todo factor que estimule la síntesis de la enzima 1α – hidroxilasa va a promover la producción del metabolito
activo, mientras que los factores estimulantes de la 24 – hidroxilasa la van a disminuir.
 Marta Sánchez Vega

9.3.3.- Regulación de la expresión génica de la

1α – hidroxilasa: esta regulación se lleva a cabo
en las células del túbulo proximal y vemos como:

a.- PTH: induce la expresión génica de la enzima.

b.- 25(OH)D3: cuando se transforma en el

metabolito activo, este inhibe la expresión
génica de la enzima.

c.- FGFR: es el receptor del factor de crecimiento

para fibroblastos 23. Este factor induce la
inhibición de la expresión génica cuando se une
al receptor. Cuando disminuyen lasfosfato
concentraciones plasmáticas de potasio se
reduce la formación del FGF23 y su unión al
receptor (inhibidora); la disminución de la
inhibición produce un aumento neto de la
expresión génica de la enzima.

10.- Calcitonina: la calcitonina es la única hormona que va a permitir la disminución de los niveles plasmáticos de
calcio. Se produce en las células C o parafoliculares del tiroides y no parecen tener una acción muy evidente; en
individuos jóvenes y lactantes si puede observarse un incremento en los niveles de calcitonina para prevenir una
pérdida de calcio. también aumenta en mujeres embarazadas

Se sintetiza a partir de una pre – prohormona y también se conoce como

tirocalcitonina. Esta hormona puede producirse en otras áreas como la hipófisis y
la placenta. Además, en algunas células, el gen que codifica para la calcitonina
puede ser procesado de manera diferente, dando lugar el péptido relacionado con
el gen de la calcitonina que se libera en terminaciones nerviosas y puede actuar
como neurotransmisor. Su concentración plasmática oscila entre los 10 – 100
pg/mL y tiene una vida media de 10 min; su mecanismo de acción está mediado
por AMPc. circula libre por el plasma

10.1.- Experimento: en la siguiente gráfica podemos ver los resultados de un

experimento realizado con el fin de comprobar la acción de la calcitonina. Se
usaron el calcio y el magnesio, dos cationes divalentes para observar si el efecto
de esta hormona era o no específico. De esta forma, la infusión de calcitonina
podemos observar un descenso brusco del calcio sérico, mientras que le magnesio
se mantiene constante. Cuando el efecto de la calcitonina pasa se vuelven a
aumentar las concentraciones plasmáticas de calcio.

10.2.- Acciones fisiológicas: ante un incremento en la concentración de calcitonina plasmática, esta hormona va a
unirse a sus receptores, localizados en las células diana (acciones directas):

10.2.1.- Riñón:

a.- Disminución de la reabsorción de fosfato: esto va a generar un incremento de su excreción urinaria y un

descenso en sus valores plasmáticos.

b.- Disminución de la reabsorción de calcio: esto va a generar un incremento de su excreción urinaria y un

descenso en sus valores plasmáticos.

10.2.2.- Intestino: disminuye la absorción intestinal de calcio, lo que va a promover el descenso de su concentración
plasmática.

10.2.3.- Hueso: disminuye la resorción ósea, lo que supone un descenso en la liberación de calcio al plasma y, por lo
tanto, de su concentración plasmática. Se usó como tratamiento para la osteoporosis en un principio, sin embargo,
dejó de usarse dado que había que aumentar mucho los niveles de esta hormona para observar efectos fisiológicos.
Disminuye la permeabilidad de las células óseas al calcio. también disminuye el nº de [Link] LA
RESORCIÓN ÓSEA PERO NO AUMENTA LA FORMACIÓN DE
HUESO, EL CALCIO QUE SE LIBERA SE ELIMINA A TRAVÉS DE
LA ORINA.
 Marta Sánchez Vega
hormona natriurética
10.2.4.- Otras acciones: incluyen el aumento de la excreción urinaria de Na+, de la secreción intestinal de agua y
electrolitos, así como una disminución de la secreción ácida gástrica.

10.3.- Regulación: la regulación de la síntesis y secreción de

calcitonina vamos a estudiarla con la misma gráfica que usamos
para la PTH. En este caso podemos observar una relación directa
entre el aumento de las concentraciones plasmáticas de calcio y la
síntesis y secreción de calcitonina. La producción de calcitonina
también se ve incrementada por:

a.- Hormonas gastrointestinales: CCK, gastrina, secretina y

glucagón.

b.- Receptores β – adrenérgicos: localizados en las células

C.

esta hormona es para evitar que el calcio se mantenga elevado. El calcio elevado es tóxico.
Tras una comida, los niveles de Ca aumentan.

Otras hormonas que participan en la homeostasis de Calcio y Fósforo:

1. Esteroides sexuales:
2. Glucocorticoides: la administracion crónica de glucocorticoides --> osteoporosis. los
gluocoroticoides disminuyen la absorcion intestinal de Cal y favorecren la resorción
ósea.