SEMIOLOGIA – UROLOGÍA
ANAMNESIS
• Antecedentes mórbidos: Diabetes mellitus (DM) Hipertensión arterial (HTA), Gota, Obesidad.
• Uso de fármacos (Mh)
• Antecedentes quirúrgicos: Siendo las de mayor importancia las de las esferaginecológica y coloproctologica.
• Antecedentes personales: ITS, traumatismos y cateterismos uretrovesicales.
• Tabaco
• Antecedentes ginecológicos: Paridad, menopausia y uso de terapia de reemplazo hormonal.
• Antecedentes heredofamiliares: Familiares de primer grado con Cáncer de próstata.
MOTIVOS DE CONSULTA
1) SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR
Síntomas de la fase de llenado vesical Síntomas de vaciado
*Poliaquria *↓ de la fuerza y el calibre del chorro.
*Nicturia *Latencia
*Urgencia miccional *Disuria
*Tenesmo *Goteo posmicción
*Incontinencia *Interrupción súbita del chorro miccional
*Enuresis
2) CÓLICO RENAL → Puede irradiarse hacia al flanco, región inguinal, escrotal o vulvar, incluso a la cara interna del
muslo homolateral. Comúnmente va acompañado de síntomas neurovegetativos como náuseas, vómitos y
distensión abdominal.
3) DOLOR HIPOGÁSTRICO → cuando hay distensión aguda de esta asociada a retención urinaria.
4) DOLOR PERINEAL → Hacia el periné irradian su sensibilidad patológica la próstata, el recto, la vagina y el útero.
5) DOLOR ESCROTAL → torsión testicular, torsión de hidátides testiculares, orquiepidimitis aguda, varicocele.
6) AUMENTO DEL VOLUMEN ESCROTAL → hidrocele, abscesos, varicocele, traumatismos, hernias
inguinoescrotales, tumoral.
7) ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO
• Poliuria: Producción excesiva de orina, habitualmente con volúmenes superiores a tres litros/día.
• Poliuria nocturna: Producción excesiva de orina durante la noche.
• Oliguria: Habitualmente aceptado como menos de 400cc de orina en24 horas.
• Anuria: Disminución de la producción de orina a menos de 100cc en24 horas.
8) ALTERACIONES DEL ASPECTO DE LA ORINA → orina turbia, piuria, fecaluria, quiluria, hematuria, neumaturia,
coluria, orina espumosa.
9) ALTERACIONES DE LA URETRA Y DEL SEMEN → secreción uretral, uretrorragia, hematospermia.
10) LESIONES NO PATOLÓGICAS DEL PENE → pápulas perladas
EXAMEN FÍSICO
RENAL GENITALES RECTAL PROSTÁTICO
• Maniobra de • Fimosis • Estado del esfínter y de la ampolla rectal Tamaño
Guyon • Parafimosis • Tamaño prostático, surco medio (o su borramiento), • Grado I: 20-30cc
• Puño • Varicocele límites, superficie • Grado II: 30-50cc
percusión • Condilomas • Asimetrías • Grado III: entre 50
VESICAL • Balanitis • Consistencia (duroelástica, duropétrea, fluctuante, y 80 cc
• Globo vesical presencia de nódulos) • Grado IV: mayor
• Sensibilidad y temperatura de 80 cc
CÓLICO RENAL
Síndrome clínico agudo, resultado de la
obstrucción del tracto urinario superior de diferente
etiología, que varía según el sitio de la obstrucción, que
pueden ser extrínsecas o intrínsecas.
• Zonas de obstrucción más frecuentes: infundíbulos
caliciales, unión pieloureteral (2-3 mm), cruce de las
arterias ilíacas, cruce del uréter con el ligamento
ancho y el uréter pelviano (meato ureteral).
• Más frecuente en hombres que en mujeres (2:1).
• Los pacientes con obesidad, hipertensión,
antecedentes familiares positivos de nefrolitiasis,
síndrome del intestino irritable y/o diabetes tienen un
mayor riesgo de formación de cálculos renales
• Diagnóstico diferencial – causas de dolor de espada
FISIOPATOLOGÍA
1. La obstrucción constante o intermitente del uréter hace que la orina regrese al riñón y genere hidronefrosis.
2. Aumento de la presión intraluminal ureteral.
3. El dolor es el resultado de una combinación de espasmos musculares ureterales, aumento del peristaltismo
proximal por activación de marcapasos ureterales intrínsecos, cambios inflamatorios localizados inducidos por
cálculos, inflamación renal con estiramiento capsular, edema e irritación.
4. Estos procesos estimulan los receptores de estiramiento de la submucosa en el uréter, la pelvis renal y la cápsula,
que son una causa directa del dolor.
5. Una contracción prolongada conduce a una mayor producción de ácido láctico que viajan hasta los segmentos
medulares D11 - L2.
6. La típica irradiación del dolor desde las fibras espinales a las fibras aferentes renales y ureterales, y las fibras
sensitivas desde la piel, correspondientes a aquellas zonas inervadas por los nervios genitofemoral, ilioinguinal e
iliohipogástrico.
7. El aumento de la presión intratubular induce una vasoconstricción renal secundaria y, a menudo, una marcada
reducción del flujo sanguíneo glomerular
8. Lesión tubular estar mediada por el aumento de la presión intratubular y más tarde por la atrofia resultante de
la isquemia y/o la inflamación.
9. La combinación de atrofia tubular y lesión de las células inflamatorias puede, con el tiempo, provocar una lesión
irreversible y fibrosis intersticial
ANAMNESIS
• Antecedentes (Heredo-familiares)
• Historia previa de cólico
• Quirúrgicos
• Ginecológicos/Gastroenterológicos
• Descartar causas NO Urológicas
CLÍNICA
• Inicio repentino de dolor en el flanco que se irradia lateralmente al abdomen y/o a la ingle.
• Episodios cólicos de aumento del dolor.
• El dolor constante a menudo se debe al estiramiento de la cápsula renal debido a la obstrucción, mientras que
el dolor cólico puede ser causado por el peristaltismo del músculo liso ureteral.
• Nauseas o vómitos asociados.
• Sintomatología irritativa urinaria
• Polaquiuria, disuria, tenesmo vesical, urgencia (Calculo situados en uréter distal y vejiga)
• Hematuria
• Paciente irritable, agitado, posición antiálgica NO encontrada.
EXAMEN FÍSICO
• Palpación de puntos ureterales.
• Puño percusión positiva.
CLASIFICACIÓN
Cólico renal complicado
• Fiebre
• Deterioro de la función renal
• Hidronefrosis
• Cólico bilateral
• Monoreno/Trasplante renal
• Dolor no controlado con medicación
• Embarazo
Colino renal no complicado → No cumple criterio de cólico complicado
LABORATORIO
• Sedimento Urinario → Hematíes, leucocituria, cristaluria, bacteriuria leucoesterasa y nitritos
• Hemograma → Leucocitosis, pielonefritis obstructiva
• Bioquímica → Creatinina, urea, BUN, electrolitos, EAB
• Reactantes de fase aguda ante presencia de fiebre.
IMÁGENES
Urografía intravenosa:
• Ha sido desplazada por la TC sin contraste.
• Permite evaluar la funcionalidad renal y la morfología
del tracto urinario, así como el nivel de la
obstrucción.
Ecografía:
• Es la prueba diagnóstica inicial de elección.
• Evalúa el estado del parénquima, la existencia de
ectasia del tracto urinario y la localización del cálculo.
• Tiene una sensibilidad del 45% y una especificidad
del 94% para litiasis ureterales,
• Tiene una sensibilidad del 45% y el 88%,
respectivamente, para litiasis renales.
Radiografía simple del aparato urinario:
• Ofrece información de la localización del cálculo, su
radiodensidad y su tamaño.
• Tiene una sensibilidad del 44% y una especificidad
del 77% para la litiasis urinaria.
• Es útil para diferenciar entre cálculos radiopacos y
radiotransparentes.
• Debería ser usada para la comparación durante el
seguimiento del paciente.
TC sin contraste:
• Estudio de elección
• Tiene una sensibilidad del 94-100% y una especificidad del 92-100% para el diagnóstico de la litiasis urinaria.
Determina la densidad radiológica, la estructura interna de la litiasis, la distancia de la piel a la litiasis y las
relaciones anatómicas, aspectos importantes para elegir la mejor opción terapéutica.
• No detecta las litiasis por Indinavir.
TRATAMIENTO
• Líquidos endovenosos
• Si bien no hay evidencia que respalde que el líquido empírico ayudará a "eliminar" un cálculo, muchos
pacientes están deshidratados debido a la disminución de la ingesta oral o al vómito y pueden beneficiarse de
una hidratación adecuada.
• Solución isotónica (Solución salina fisiológica 0.9%)
• Analgesia
• Metamizol: 1 vial 2g/8h. Vigilar TA (puede hipotensar). Buena tolerancia digestiva.
• Diclofenac: 1 vial 75mg/12h.
• Ketorolac: 1 vial 30 mg/6h (ajustar según función renal).
• Meperidina: ½ o 1 ampolla de 100 mg subcutánea si el dolor no cede con AINES.
• Tramadol: 1 amp 100 mg diluida en 10 cc a pasar 2 ml c/4 horas, (Hipotensor) Si FR alterada.
• Antiemético
• Metoclopramida: 1 vial de 10 mg/8h
• Ondansetrón: 1 vial de 8 mg/12h en caso de vómitos.
• Terapia expulsiva → alfa-bloqueantes (Tamsulosina 0,4 mg/día) durante 4 semanas.
ESCROTO AGUDO – ¡es una emergencia urológica!
Síndrome caracterizado por dolor escrotal agudo e intenso que, dependiendo de su causa, puede estar
acompañado por otros síntomas como signos inflamatorios, síntomas vegetativos, dolor abdominal y fiebre.
CAUSAS
TESTICULARES EXTRATESTICULARES
• Torsion testicular • Hernia inguinoescrotal
• Torsión de apéndice testicular • Paniculitis
• Epididimitis • Púrpura de Schönlein-
• Traumatismo escrotal • Henoch
• Infarto testicular debido a • Edema escrotal idiopático
• hidrocele compresivo o hernia • Gangrena de Fournier
• Infarto testicular debido a • Apendicitis aguda
• otra lesión vascular (lesión • Cólico nefrítico
• medular, trombosis
CLÍNICA
TORSIÓN TESTICULAR TORSIÓN DEL APÉNDICE EPIDIMITIS
INICIO SÍNTOMAS Agudo Subagudo Subagudo
DOLOR/LOCALIZACIÓN Difuso Polo superior Epidídimo
REFLEJO CREMASTÉRICO - + +
OTROS Ascenso y horizontalización Punto azulado en el polo Induración dolorosa
testicular. Epididimo superior
anterior
Sx FEBRIL - - +
DX POR IMÁGENES
Eco-doppler - La presencia de flujo arterial no descarta la torsión testicular (el 24% tiene el flujo aumentado o
testicular normal).
- Reduce el número de exploraciones
- Operador dependiente
- Se deben comparar los patrones de flujo entre ambos testículos para ayudar al Dx.
Gammagrafia - No resulta útil porque no es una exploración que pueda ser realizada de forma rápida y urgente.
escrotal - Detecta una zona hipocaptante y fría.
RMN - Se utiliza cuando los datos clínicos y de ecografia no son concluyentes
TORSIÓN TESTICULAR
• <25 años, principalmente entre los 12 y 18 años.
• TIPOS:
o Intravaginal (94%): el testículo se torsiona en el interior de
la túnica vaginal. La gran mayoría ocurre posnatalmente.
o Extravaginal (6%): afecta la totalidad del cordón por
fijación incompleta del gubernaculum y las cubiertas
testiculares. Más frecuente en neonatos e intraútero.
• Tiene una fase hemorrágica temprana, y una tardía donde
hay disminución del diámetro de los túbulos seminíferos y
perdida de las células germinales.
FISIOPATOLOGÍA → la rotación más común es de fuera adentro
(hacia la línea media) y en sentido craneocaudal. La evolución es
gradual, primero con oclusión venosa parcial, luego completa y
finalmente arterial, con infarto isquémico testicular.
CLÍNICA
• MAS FRECUENTE: Dolor testicular agudo e intenso que puede irradiar hacia la región inguinal de 12hs de
evolución, tumefacción testicular, vómitos
• MENOS FRECUENTE: náuseas, vómitos o fiebre (secundaria a necrosis testicular isquémica).
TRATAMIENTO
• Inicial/primera línea → detorsión manual en sentido dentro-fuera (desde los pies se detorsiona el testículo
izquierdo en sentido horario y el derecho en sentido antihorario, cambiando el sentido si aumentara el dolor). El
éxito se define como el alivio inmediato de todos los síntomas y los hallazgos normales en el examen físico.
• Definitiva → Exploración quirúrgica conorquidopexia bilateral, diferible unas horas si la detorsión manual ha sido
efectiva o urgente si ha fracasado.
EVOLUCIÓN
• En los casos de torsión incompleta (180-360°), con duración de los síntomas de hasta doce horas, no se observó
atrofia. Sin embargo, se encontró un testículo necrótico o gravemente atrofiado en todos los casos de torsión >
360° y duración de los síntomas > 24horas.
• Si la detorsión se realiza dentro de las primeras 4-6 horas existe una viabilidad testicular del 100%, tras 12 horas
de un 20% y tras 24 horas de un 0%
• Recordar que existen torsiones parciales o intermitentes; siempre debe realizarse la exploración.
SEGUIMIENTO
• FERTILIDAD → a pesar de la detorsión y fijación oportuna y adecuada del testículo, hasta la mitad de los pacientes
pueden desarrollar atrofia testicular, incluso cuando evaluado intraoperatoriamente el testículo es viable.
• HORMONAS → la fx endocrina permanece normal después de la torsión testicular.
EXPLORACION QUIRÚRGICA
• Apertura de la vaginal en sentido longitudinal → Detorsión del testículo y valoración de su vitalidad
o Si el testículo recupera su color rosado tras la detorsión, debe fijarse con 3-4 puntos de VICRYL de 2/0
desde la albugínea testicular a la vaginal. Coagular o ligar los apéndices testiculares y epididimarios
o Si han pasado ya 4-6 h desde el inicio de los síntomas es probable que el testículo siga negro-azulado y
haya que extirparlo; se realiza un aorquiectomia.
• Fijación del testículo contralateral → debido a que el proceso anatómico que permite la torsión casi siempre es
bilateral. La orquidopexia ancla la túnica albugínea del testículo a la túnica vaginalis parietal suprayacente y al
músculo dartos escrotal con sutura permanente.
• No es necesario dejar drenajes
EPIDIMITIS/EPIDIDIMOORQUITIS
• Inflamación del epidídimo y, ocasionalmente, del testículo, con dolor y tumefacción unilaterales y progresivos que
evoluciona en varios días.
• Secundaria al reflujo de orina por los conductos eyaculadores o por diseminación hematógena (tuberculosis,
brucelosis, orquitis urliana oepididimoorquitis en niños).
• ETIOLOGÍA → infección canalicular retrógrada del epidídimo o del testículo.
MENORES DE 35 MAYORES DE 35
CAUSA Contacto sexual Obstrucción del TU o por instrumentación.
AGENTES Chlamydia trachomatis Escherichia coli
Neisseria gonorrhoeae Pseudomona aeruginosa
• Se le debe preguntar al px sobre ITS previas, actividad sexual reciente, síntomas de micción irritativa,
HPB/vaciamiento incompleto de la vejiga o ITU.
CLÍNICA
• FIEBRE • EXUDADO URETRAL → al exprimir la uretra, sobre
• DOLOR → En hemiescroto correspondiente con todo en las producidas por C. trachomatis
irradiación a trayecto del cordón. Inicio y duración • UROCULTIVO/SEDIMENTO URINARIO → La falta de
del dolor alteración de este estudio no descarta la posibilidad
• TAMAÑO → Aumento de tamaño escrotal unilateral. de la orquiepididimitis
• SIGNOS INFLAMATORIOS → Edema, calor, etc en
testículo, epidídimo y cordón.
DIAGNÓSTICO
• TINCIÓN GRAM → cuando hay exudado.
• SEDIMENTO URINARIO → piuria.
• UROCULTIVO → previo a ATB.
• PCR → dx diferencial entre C. trachomastis y N. gonorrhoeae.
• ECO-TESTICULAR → muestra signos inflamatorios. En caso de filiarisis → movimiento de microfiliarias viables:
signo del baile.
TRATAMIENTO
INFECCIONES URINARIAS
DEFENSAS NATURALES DEL TRACTO URINARIO
• REGIÓN PERIURETRAL Y URETRAL → la flora normal en estas áreas contiene forman barreras contra la colonización.
• ORINA → Se considera estéril. La alta osmolalidad, la alta concentración de urea, el pH bajo y los ácidos orgánicos
altos son protectores.
• VEJIGA → el epitelio expresa receptores que reconocen bacterias e inician una respuesta inmunitaria/inflamatoria.
También se produce la exfoliación inducida de las células para permitir la excreción de la colonización bacteriana.
• RIÑÓN → la síntesis local de inmunoglobulina/anticuerpos en el riñón se produce en respuesta a infecciones (IgG,
IgA).
ALTERACIONES EN LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUÉSPED
• OBSTRUCCIÓN → factor clave en el aumento de la susceptibilidad a la UTI, pero no necesariamente predispone a la
infección.
• ENF SUBYACENTE → diabetes mellitus (glucosuria), enfermedad de células falciformes (SCD), nefrocalcinosis, gota,
abuso de analgésicos, envejecimiento, hiperfosfatemia e hipopotasemia. VIH.
• EMBARAZO → bacteriuria en el embarazo = 4 a 7 % e incidencia de pielonefritis clínica aguda =25 a 35 % en
pacientes no tratadas.
FACTORES DE RIESGO PARA ITU
FLUJO DE ORINA - obstrucción del flujo de salida con vaciamiento vesical incompleto (hiperplasia prostática,
DISMINUIDO carcinoma prostático, estenosis uretral, prolapso de órganos pélvicos o cuerpo extraño)
- vejiga neurógena
- disfunción miccional
PROMOCIÓN DE - actividad sexual - aumento de la inoculación
LA COLONIZACIÓN - agotamiento de estrógenos
- agentes antimicrobianos – disminución de la flora autóctona
FACILITACIÓN DEL - cateterismo (crónico o intermitente)
ASCENSO - incontinencia urinaria
- incontinencia fecal
ITU → combinación de uno o más patógenos dentro del sistema urinario y los síntomas y/o la respuesta inflamatoria a
los patógenos que requieren tratamiento.
La forma más genérica de ITU es la cistitis caracterizada por síntomas irritativos (urgencia urinaria, poliaquria, disuria),
hematuria, orina maloliente y dolor suprapúbico.
DX → orina recogida en la mitad del chorro, orina cateterizada, orina aspirada suprapubicamente.
Contaminación → aquellos organismos que se introducen durante la recolección o el procesamiento de la orina. Sin
problemas de salud. Se debe sospechar una contaminación cuando se observan los siguientes factores:
• crecimiento de la flora vaginal normal, como • cantidades bajas de organismos patógenos en una
lactobacillus, paciente asintomática.
• cultivos mixtos con más de un organismo. • presencia de células epiteliales (15-20c/campo) o moco.
MÉTODOS DE ESTUDIO
1. ANÁLISIS DE ORINA → Un análisis químico (tira reactiva) sugiere UTI si la esterasa leucocitaria y/o el nitrito son
positivos. La detección de esterasa de leucocitos significa que hay glóbulos blancos presentes en la orina. El
hallazgo de nitrito positivo en la tira reactiva de orina indica que la conversión de nitrato en nitrito por ciertas
bacterias gram negativas (no gram positivas)
2. MICROSCOPÍA DE ORINA
El hallazgo de glóbulos blancos elevados en la orina (piuria) es el indicador más confiable de infección (>10WBC/hpf en
una muestra centrifugada). La piuria en ausencia de síntomas urinarios no significa que haya UTI.
La UTI a menudo puede tener hematuria macroscópica o microscópica asociada, el número de glóbulos rojos/hpf debe
cuantificarse y documentarse; si un paciente tiene un cultivo negativo, sería necesario realizar una evaluación de
hematuria.
3. CULTIVO DE ORINA CUANTITATIVO → En general, > 100 000 colonias/mL en urocultivo se considera
diagnóstico de UTI. Los recuentos de colonias más bajos obtenidos por cateterismo uretral estéril o por
aspiración suprapúbica pueden representar una infección verdadera, pero la orina de chorro limpio que
contiene < 100 000 colonias/mL en una mujer requiere una verificación adicional o repetir el muestreo para
confirmar una ITU.
PATÓGENOS → E coli (80%), Staphylococcus saprophyticus (5–15%), Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, Enterobacter,
Enterococcus, Candida, Adenovirus type 11.
DX DIFERENCIALES
DE CAUSAS INFECCIOSAS PARA ITU RECURRENTES O PERSISTENTES
ITS (Herpes genitalis (HSV), N. Gonorrhoea, Clamidia, Neoplasia del tracto urinario inferior (cáncer de vejiga o
Trichomonas) CIS de la vejiga)
Uretritis Obstrucción de la salida de la vejiga
Prostatitis Divertículo (vejiga o uretra)
Infección vaginal/EIP Absceso de la glándula de Skene
Infección por cándida Fístula urinaria (vesicovaginal, enterovaginal,
uretrovaginal)
RVU o anomalías ureterales
Cálculos infectados (Renal, Ureteral, Vejiga)
Cuerpo extraño
ITU NO COMPLICADA
• Las infecciones no complicadas incluyen cistitis aguda en una mujer premenopáusica no embarazada y
pielonefritis aguda en un paciente por lo demás sano.
• El pico de incidencia de ITU no complicada en mujeres se observa en las edades de máxima actividad sexual,
generalmente entre los 18 y los 39años.
• Escherichia coli continúa siendo el uropatógeno principal
CISTITIS → infección de la vejida.
• CLINICA → disuria, con o sin polaquiuria, micción imperiosa, dolor suprapúbico yo hematuria, sin fiebre.
• TTO
o Nitrofurantoina → 100mg c/6h, por 5 días.
o Fosfomicina → 3g vía oral en dosis única.
o Cefalexina → 1g c/12h o 500mg c/8h por 5-7 días.
• CI → TMS empírico, fluoroquinolonas.
PIELONEFRITIS → infección de riñón y pelvis renal limitada a las mujeres no embarazadas premenopáusicas sin
anomalías urológicas relevantes o comorbilidades.
• CLINICA → manifestaciones locales como dolor lumbar o hipersensibilidad, y sistémicas como fiebre, náuseas y
vómitos, que la diferencian de la infección del tracto urinario inferior.
• Aproximadamente el 80% de las pacientes con pielonefritis el recuento de colonias es >10 UFC.
• DX
• TTO
o Ciprofloxacina 500 mg por VO x 7 días ± inicial Ciprofloxacina 400 mg IV x 1.
o Ciprofloxacino 1000 mg diario x 7 días.
o Levofloxacina 750 mg diarios x 5 días.
o Si la resistencia a las fluoroquinolonas > 10 % se recomienda la dosis inicial de ceftriaxona de 1g o
aminoglucósido en 24 horas.
o Trimetoprim-Sulfametoxazol DS (160/800mg) VO BID x 14 días → si se desconoce la susceptibilidad a TMP-
SMX, se recomienda una dosis inicial de ceftriaxona de 1g o una dosis de aminoglucósido de 24 horas.
o En casos de síntomas graves, inestabilidad hemodinámica o intolerancia digestiva → cefazolina 1-2g c/8h, o
amikacina 1g/día.
o El tratamiento antibiótico de la pielonefritis debe prolongarse durante 7 días cuando se utilizan
fluoroquinolonas y 10 días cuando se utiliza TMS o β-lactámicos
→ UROCULTIVO DE CONTROL → mujeres embarazadas (cefalexina → nitrofurantoína (evitar en embarazo de
termino o trabajo de parto) → fosfomicina) a los 7-15d después de completar ATB y mensualmente hasta finalizar el
embarazo, y px próximo a una operación.
ITU COMPLICADA
• Hombres, mujeres posmenopáusicas y mujeres embarazadas → factores que aumentan la colonización y
disminuyen la eficacia terapéutica.
• Pueden tener mayor variedad de patógenos causantes y resistencia al tto.
• Se debe realizar urocultivo y susceptibilidad, y ajustar esquema ATB según los resultados de este.
CISTITIS COMPLICADAS
• Requieren uno o más de:
o Anomalía anatómica o funcional del tracto urinario → obstrucción de salida, litiasis, divertículo, vejiga
neurógena, RVU, etc.
o Instrumentación urinaria o cuerpos extraños en el tracto urinario → catéteres, stents, tubos de nefrostomía.
o Enfermedad sistémica → insuficiencia renal, diabetes, inmunodeficiencia, trasplante de órganos.
o El embarazo.
o Bacterias multirresistentes.
• Los cultivos previos deben ser revisados y la selección empírica de esos resultados.
• CANDIDATOS PARA LA TERAPIA AMBULATORIA:
o Ciprofloxacina oral 500 mg BID x 7 días.
o Levofloxacina 750 mg x 5 días.
o TMP-SMX DS BID x 14 días (no para Enterococcus o Pseudomonas).
o Uso de un agente IV inicial de una sola vez (ceftriaxona 1 g, amimoglucósido, fluoroquinolona).
• La falta de respuesta después de 24 a 72 horas de antibióticos apropiados necesita más investigación.
ITU RECURRENTE → ocurre después de una infección documentada que resolvió → >2 infecciones en 6 meses, o >3 en
el último año. MEDIDAS QUE PUEDEN AYUDAR A PREVENIR FRECUENCIA DE EPISODIOS:
• Evitar la retención de orina y promover la micción post-coito.
• Evitar el uso de diafragmas con cremas espermicidas como método anticonceptivo.
• Evitar el estreñimiento.
• Estrógenos tópicos disminuyeron el número de ITU.
• Incremento en la hidratación.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA CONTINUA → en mujeres que presentan más de tres episodios en el año se puede indicar la
administración de antibióticos en bajas dosis (TMS o nitrofurantoína), a fin de descolonizar el periné de la flora
entérica.
La elección del antibiótico debería hacerse en base a los resultados de UC previos y a los datos de epidemiología
local. Si bien la profilaxis suele recomendarse durante seis a doce meses, en mujeres con altas tasas de recurrencia
puede prolongarse por períodos mayores
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA CONTINUA → está dirigida a las mujeres que claramente relacionan los episodios de
recurrencia con el acto sexual. Puede utilizarse TMS 400/80 mg, nitrofurantoína 50-100 mg, norfloxacina 400 mg o
cefalexina 250 mg.
REINFECCIÓN → es la recurrencia de una ITU con los mismos o diferentes organismos rápidamente después de que se
haya documentado la curación.
ITU PERSISTENTE → cuando es causada por la misma bacteria.
PIELONEFRITIS COMPLICADA → INTERNACIÓN HOSPITALARIA! TTO:
• TTO → Cambio de terapia parenteral a oral a las 48 horas después de clínicamente bien, y por 14d.
o fluoroquinolona IV
o Aminoglucósido +/- ampicilina
o Cefalosporina de 3ra generación
o Penicilina de espectro extendido +/- aminoglucósido
o Carbapenem
• Una gran proporción de los varones con ITU febril tienen
compromiso prostático concomitante, evidenciado por
incremento transitorio de PSA y/o del volumen prostático,
por lo que algunos autores prefieren elegir drogas con
buena penetración prostática para el tratamiento de la
pielonefritis → Duración del tratamiento 7 días.
.
• Pielonefritis en embarazada → El 80-90%
aparecen en el segundo o tercer
trimestrede la gestación y en el
puerperio. La pielonefritis en el embarazo
es una enfermedad grave: alrededor
del20% desarrollará complicaciones,
entre las que pueden mencionarse shock
séptico, síndrome de distrés respiratorio
del adulto (SDRA), anemia hemolítica,
insuficiencia respiratoria, insuficiencia
renal, abscesos renales y litiasis.
CÁNCER VÍA URINARIA ALTA
• Se trata de un cáncer no común y representa el 5-10% • En el 17% de los hallazgos de CTUS un Ca de vejiga se
de los canceres de la vía urinaria encuentra concurrentemente
• Los tumores pielocaliciales son dos veces más • Al diagnóstico el 60% de los CTUS son invasivos y el
frecuentes que los ureterales 10% ha generado MTS
• En el CIS la presencia de lesiones del TUS es del 11 al • Existe una correlación entre el CTUS hereditario y el Ca
36% colorrectal no polipoide
CLASIFIACIÓN HISTOLÓGICA
• CA uroteliales > CA no uroteliales.
• <10% son CA escmoso.
• Pueden ser de bajo o alto grado, o carcinoma in situ.
CLASIFICACIÓN TNM
• Ta no invasivo
• Tis
• T1 invade el tejido conectivo sub
epitelial
• T2 invade la capa muscular
• T3 (pelvis) el t invade el
parénquima renal o grasa
perirrenal.
• T3 (uréter) invade la grasa
periureteral
• T4 invade otros órganos
DIAGNÓSTICO
Síntomas:
• Hematuria
• Dolor en el flanco
• Síntomas sistémicos (fatiga, anorexia)
Imágenes → TAC es la que posee mayor precisión de imagen aunque las lesiones planas no serán bien identificadas,
quedando la RMN para los pacientes que no pueden realizarse una TAC.
UCFC y citología → El hallazgo de células sospechosas con CFC negativa es sugestivo de CTUS y la citología puede ser
aumentada en su sensibilidad si se realiza una lavado selectivo a nivel de la pelvis renal.
Ureteroscopía → La ureteroscopía flexible con toma de Bx es el gold estándar pero se han descripto mayor numero de
implantes vesicales en pacientes en los que se realizo ureteroscopía con Bx.
PRONÓSTICO
• Edad y genero
• TBQ
• T localizado: los tumores de pelvis poseen mejor pronostico que los ureterales o multifocales
• Es perjudicial el retraso operatorio > a12 semanas.
• Mal S Performance
MANEJO DE LA ENFERMEDAD LOCALIZADA
• Cirugía conservadora del riñón: (solo elegible para los de bajo riesgo, en pacientes monorrenos y
pacientes con enfermedad localizada en uréter distal)
o Por endoscopia: se debe disponer de instrumental flexible, laser y pinzas de Bx. Se debe prever una
second look. Y se debe poder lograr una destrucción completa del T.
o El acceso percutáneo se encuentra en desuso por el riesgo de sembrado
o Ureterectomía distal con reimplante
• BCG -> Se debería utilizar mediante la previa implantación de un catéter jj y se aprovecha el reflujo que este
proporciona para que la bcg llegue al riñón. Hay riesgo de estenosis
• Nefroureterectomia radical con medallón vesical -> es el gold estándar y la resección del medallón vesical
está siempreindicada.
MANEJO DE LA ENFERMEDAD DISEMINADA
• No hay un beneficio oncológico en la realización de la NUR cuando la enfermedad ya esta diseminada
• Se utilizan esquemas con cisplatino
• La RT no es efectiva
