POLIGRAFÍADO DE FISIOPAOLOGÍA

II PARCIAL
PRIMER HEMIPARCIAL

INDICE
CONDUCCIÓN NERVIOSA ......................................................................... 2
EXAMEN NEUROLÓGICO .......................................................................... 5
CEFALES ..................................................................................................... 11
SÍNDROME DE HIPEREXITACIÓN NEURONAL .................................... 17
ALTERACIONES DEL ESTADO DE ALERTA ......................................... 21
CRÁNEO HIPERTENSIVO ......................................................................... 26
EVENTO VASCULAR CEREBRAL ........................................................... 30
SÍNDROME MENÍNGEO ............................................................................ 36
 CONDUCCIÓN NERVIOSA
Esta se define como la transmisión de un impulso nervioso a lo largo del axón de la neurona
producido mediante la despolarización de su membrana y transmisión de una neurona a otra,
por medio de la sinapsis. El pulso generado en el cono axónico va a producir un cambio en
la polaridad de una zona de la membrana que va a ser diferente de la de las zonas en reposo.
Al existir una diferencia de potencial en los dos lados de la membrana se genera una corriente
entre ambos lados dando lugar a que exista un circuito local.

Clasificación de las fibras nerviosas por su morfología

Podemos distinguir 2 tipo de fibras nerviosas mielínicas y amielínicas, tenemos las fibras
nerviosas mielínicas del SNC cuya vaina está formada por el oligodendrocito, en el caso de
las fibras amielínicas solo envuelve a la fibra sin llegar a constituir una vaina.

Las fibras nerviosas mielínicas del SNP en cambio van a estar formados por las células de
Schawn. En las fibras amielínicas la célula de Schawn solo la envuelve una vez.
Existen dos tipos de transmisión del impulso nervioso, basado en el modelo de circuito
local

• La conducción continua punto a punto en fibras Amielínicas

• Conducción saltatoria en las fibras mielínicas

En cuanto a los tipos de fibras nerviosas según su velocidad de conducción y tamaño se

clasifican en 3 tipos: A, B mielinizadas y C no mielinizadas.
En las fibras de tipo A se distinguen 4 tipos que van a disminuir en velocidad de conducción
y diámetro:

• Las fibras alfa por ejemplo se utilizan para la contracción del músculo esquelético
• Las fibras beta son sensitivas para el tacto y la presión
• Las fibras gamma brindan información de los husos musculares
• Las fibras delta transmiten el dolor agudo y la temperatura

Las fibras tipo B tienen un diámetro mucho menor y sirven para la conexión preganglionar.

Las fibras tipo C tienen un diámetro aún menor que las anteriores y sirven para transmitir el
dolor profundo el olfato y el arco reflejo.
SISTEMA SENSITIVO

Sistema de la columna dorsal y lemnisco medial

Transmite la información de la mayoría de mecanoreceptores y propioceptores hacia la
corteza, está formado por fibras nerviosas mielínicas de conducción rápida
 • La neurona de primer orden localizada en los ganglios raquídeos, cuyos axones
ascienden por la médula espinal, a través de las columnas dorsales.
• Las neuronas de segundo orden, localizados en los núcleos de las columnas dorsales
se decusan y ascienden hasta el tálamo por medio del lemnisco medial.
• Las neuronas de tercer orden forman sinapsis a nivel del núcleo ventral
posterolateral y posteromedial formando el complejo ventrobasal y dirigen sus axones
al área somatosensorial primaria.
Sistema anterolateral

Transporta las sensaciones del tacto grosero, dolor agudo y crónico, constituido por fibras de
conducción lenta; se divide en 2:
En la vía neoespinotalámica, aquí los axones ascienden a la médula espinal donde se cruzan
y suben a través del haz anterolateral, luego llegan al tronco encefálico y el tálamo para
formar el complejo ventrobasal. Son las responsables de transmitir el dolor rápido (agudo).

La vía paleoespinotalámica hace sinapsis en varias áreas cerebrales. Transmiten la

información del dolor crónico.
SISTEMA MOTOR

Para realizar algún movimiento, es necesario que interactúen diferentes estructuras del
sistema nervioso.
MÉDULA ESPINAL

Coordina actividades musculares, mantenimiento de la postura, automatismos simples de

marcha y los reflejos. Esta integración sucede en la sustancia gris, en donde encontramos:
➢ Las motoneuronas anteriores inervan directamente las fibras de los músculos
esqueléticos y son de dos tipos:
• Motoneuronas alfa (α). Son de gran tamaño, forman los núcleos motores y
contribuyen a la formación de la placa motora.
• Motoneuronas gamma (γ), son más pequeñas e inervan fibras musculares del huso
muscular al dirigirse hacia las fibras intrafusales que controlan el tono muscular.
➢ Las interneuronas: pueden ser excitadoras o inhibidoras, se combinan con las señales
recibidas desde otros fascículos. Ej.: interneuronas inhibidoras de Renshaw que
transmiten señales inhibidoras hacia las motoneuronas adyacentes.
Para que haya una buena transmisión de la información participan estructuras primordiales,
como:

- Placa motora o unión neuromuscular: unidad básica de la contracción en donde el axón

de una neurona se une a varias fibras musculares para constituir una unidad motora, de
 tal forma que un impulso nervioso inicial mediado por acetilcolina libera calcio en los
sarcómeros, lo que da como resultado la contracción del músculo.
- El huso neuromuscular: son receptores de estiramiento especializados del músculo
estriado esquelético, que permiten al SNC monitorear la posición del sistema locomotor
y el estado de contracción y estiramiento de los fascículos musculares.

Reflejos espinales
El circuito entre la entrada del estímulo y la ejecución de la respuesta se conoce como arco
reflejo, el cual está formado por:

✓ Receptor sensorial, dado por los sentidos de vista, olfato, gusto, oído y tacto.
✓ Fibra sensorial aferente, que conduce el estímulo hacia la médula espinal
✓ Centro integrador, en donde se elabora una respuesta e intervienen las interneuronas
✓ Fibra motora eferente, que conduce la respuesta elaborada de regreso a la periferia
✓ Efector, que va a ser el músculo

Entre los reflejos más importantes están:

➢ Reflejo flexor o de retirada
➢ Reflejo extensor o miotático
➢ Reflejo extensor cruzado

TRONCO DEL ENCÉFALO

Controla y ajusta el tono muscular, el centro respiratorio, el aparato cardiovascular, la postura
y el equilibrio. Abarca a los núcleos motores:

• Núcleos reticulares: pontinos y bulbares con acción antagonista; los pontinos excitan
a las motoneuronas extensoras, mientras que los bulbares las relajan.
• Núcleos vestibulares: situados entre la protuberancia y el bulbo, ayudan a que el tono
muscular de la musculatura antigravitatoria sea el apropiado.
• Núcleo rojo: se encuentra en el mesencéfalo y activa las motoneuronas flexoras de
las extremidades e inhibe las extensoras.
• Tubérculos cuadrigéminos superiores, localizados en la parte posterior del
mesencéfalo. Reciben información sensorial, especialmente visual.
De estos núcleos se origina el sistema extrapiramidal, encargado de la motilidad involuntaria:

➢ Sistema motor dorsolateral medular: formado por el haz rubroespinal, que sale del
núcleo rojo.
➢ Sistema ventromedial: está constituido por:
- Haces vestíbuloespinales medial y lateral, procedentes de los núcleos
vestibulares.
- Haces retículoespinales medial y lateral, que salen de la formación reticular.
- Haz tectoespinal, que se origina en el tubérculo cuadrigémino superior.
CEREBELO

Tiene 3 zonas funcionales:

• Arquicerebelo, relacionado con la orientación de la cabeza y el equilibrio.

• Paleocerebelo, influye en el tono muscular de los músculos flexores y extensores.
• Neocerebelo, ayuda a que la secuencia de los actos motores sea armoniosa y no
entrecortada.

GANGLIOS BASALES

- Cuerpo estriado, formado por los núcleos caudado y putamen.

- Globo pálido, con su segmento externo e interno.
- Núcleo subtalámico, en el diencéfalo.
- Sustancia negra, en el mesencéfalo, con sus partes compacta y reticular.

CORTEZA CEREBRAL MOTORA

Situada en el lóbulo frontal por delante de la cisura de Rolando:

- Corteza motora primaria, en la circunvolución precentral, área 4 de Brodmann.

- Corteza motora secundaria, delante de la primaria. Abarca corteza premotora y corteza
motora suplementaria

Contiene a la vía piramidal o haz corticoespinal, encargado de la motilidad voluntaria.

- Gran parte de las fibras del haz piramidal se cruzan en la decusación de las pirámides
situada inferior al bulbo raquídeo, esta decusación forma el haz corticoespinal lateral.
- Una proporción pequeña de estas fibras no cruza al otro lado y baja homolateralmente
formando el haz corticoespinal ventral.

EXAMEN NEUROLÓGICO
¿Qué es y para qué sirve?
El examen neurológico se compone de una serie de ítems que pueden parecer arbitrarios entre
sí, pero cuya finalidad es ofrecer al médico una rápida apreciación del estado neurológico del
paciente. Los ítems a evaluar son los siguientes:

Estado de conciencia
La conciencia se define como el correcto conocimiento del individuo acerca de su realidad
perceptiva y emocional tanto actual como la pasada lo que también involucrara a su conducta.
Entonces decimos que desde el punto de vista semiológico la conciencia tiene tanto un
aspecto cuantitativo o llamado nivel de conciencia como un aspecto cualitativo el cual está
dado por los contenidos de conciencia
De esta manera decimos que el paciente según su nivel de conciencia puede estar:

• Vigil: lo que quiere decir que está despierto, lucido y orientado.

• Somnoliento: es decir con tendencia al sueño pero que se despierta fácilmente
• Estuporoso: es decir que estará somnoliento, pero responde ante estímulos dolorosos
• Coma: en donde el paciente ya no responde a nada

Por otro lado, según el contenido de conciencia el paciente puede estar:

Orientado auto y alopsiquicamente: La
primera se refiere al correcto conocimiento
de quién es e incluye su historia personal:
nombre, edad, estado civil, profesi6n, etc.,
mientras que la orientado alopsiquicamente
hace referencia al reconocimiento de los
demás, a la orientaci6n espacial, es decir,
del lugar donde se halla dirección, ciudad,
provincia ya la temporal el día, mes, año en
el que estamos.

Lucidez: se refiere a que el paciente está

despierto, orientado y vigil.
Confusión: No sabe dónde está, quien es, o que fecha es. Es decir, tendrá un déficit de
orientación tanto auto como alopsiquicamente.

Obnubilación: hace referencia al déficit de atención, entendimiento tardío por lo cual el

paciente no entiende varias cosas que se le dice.

La exploración del estado de conciencia se lleva a cabo mediante la escala de coma de

Glasgow. El cual valora 3 parámetros: la respuesta motora 6pts, la respuesta verbal 5pts y la
respuesta ocular 4pts. Dando en total un valor de 15 puntos.
De esta forma en un Glasgow de 13,14,15 hay un trauma craneoencefálico leve, un Glasgow
de 9, 10, 11, 12 hay un trauma craneoencefálico moderado y un Glasgow de 8 o menor a 8 el
paciente está en coma es decir hay un trauma craneoencefálico grave.

Un Glasgow de 5 dado por una respuesta ocular de 1pto, ocular de 1pto y motor de 3pts
simboliza una decorticación cerebral. Un Glasgow de 4 dado por el ocular 1pto el verbal 1pto
y el motor 2 puntos simboliza descerebración. Y un Glasgow de 3 puntos que seria 1 punto
en todas las respuestas simboliza muerte cerebral.

FACIES
Las facies son cambios en la configuración de cara los cuales aportan información al médico
y lo orientan hacia un posible diagnóstico de alteración neurológica.
 Entre las principales facies asociadas a alteraciones tenemos:

• Parkinsoniana: llamada cara de jugador de póker, presenta inexpresividad, boca

entreabierta, escaso parpadeo y mirada fija.
• Facies de Hitchinson: se observa compromiso de los oculomotores por lo cual
presenta ptosis palpebral bilateral e incapacidad de mirar hacia un lado.
• Facies de parálisis facial periférica: presenta asimetría facial y desviación de la
comisura bucal hacia el lado sano.
• Diplejía facial: inmovilidad de los labios, aumento de la hendidura palpebral.
• Facies de miastenia grave: ptosis palpebral, movimientos oculares lentos
• Facies de Claude Bernard Horner: enoftalmia
• Facies del síndrome pseudobulbar: boca entreabierta, con crisis de llanto o risa
• Facies tetánica: se llama también mascara tetánica y aquí el paciente arruga la frente,
eleva las cejas y lo característico es la risa sardónica.
PARES CRANEALES

La exploración de los pares craneales debe realizarse en forma ordenada y sucesiva desde el
primero hasta el doceavo par con la finalidad de no omitir involuntariamente las maniobras
que permitan apoyar un diagnóstico correcto de la patología correspondiente. Para realizar
una correlación anatómica y fisiológica se debe conocer tanto el origen real como aparente
de los pares craneales:

De esta forma:
Par craneal Origen real Origen aparente Función Se evalúa
Células de la Cara inferior Transmite los impulsos Se le pide al paciente que se tape una
1. Olfatorio mucosa del bulbo olfativos fosa nasal apretando la pared y se le hace
(sensitivo) olfatoria olfativo percibir una sustancia con los ojos
cerrados.
Capa de células ángulo anterior Transmite información • Campos Visuales
2. Óptico ganglionares de del quiasma visual al cerebro • Agudeza Visual
(sensitivo) la retina óptico • Fondo de ojo

Fosa Cara interna del Inerva los 3,4 y 6 par se evalúan al mismo tiempo,
Interpeduncular pedúnculo músculos: elevador del le pedimos al paciente que siga nuestro
del mesencéfalo cerebral párpado superior, recto dedo con la mirada sin mover la cabeza,
correspondiente superior, recto medial, se valora los reflejos fotomotores, para
recto inferior y oblicuo ello valoramos el tamaño de la pupila
3. Oculomot
inferior los cuales en (debe ser isocórica y medir de 2-5mm) a
or (motor)
forma colectiva realizan la la luz miosis, sin luz midriasis
mayoría de movimientos Una pupila mayor a 7 mm que no
oculares responde a la luz se considera muerte
cerebral.
 Mesencéfalo Cara posterior de Inerva al músculo oblicuo
por debajo del los pedúnculos superior el cual deprime,
[Link] núcleo cerebrales rota lateralmente
(motor) somatomotor (alrededor del eje óptico) y
del tercer par rota internamente el globo
ocular
De sus 3 ramas Protuberancia Percibe información Valoramos la sensibilidad de las tres
y en la región anular sensitiva de la cara e ramas del nervio, frotamos algodones y
anterolateral del inerva los músculos de la preguntamos al paciente si lo siente.
[Link]émino puente de masticación (masetero y Para valorar la parte motora pedimos
(mixto) Varolio temporal) que apriete la boca con fuerza y
valoramos que los músculos se contraen

Margen Surco Inerva el músculo recto

[Link] u
posterior de la bulboprotuberan- lateral, el cual abduce el
ocular motor
protuberancia cial a ambos globo ocular
externo
lados del agujero
(motor)
ciego
Sensitivo en el Angulo Lleva inervación motora a Por el predominio motor del nervio será
peñasco del pontocerebeloso los músculos encargados lo que más evaluemos.
hueso temporal de la expresión facial, Le pedimos al paciente que arrugue la
Motor en la recibe los impulsos frente.
[Link](mixto
calota gustativos de los dos Cierre los ojos con fuerza
)
protuberancial tercios anteriores de la Y que sonría
lengua y proporciona
inervación secreto-motora
a las salivales
Nervio Surco Percepción de sonidos, Utilizamos los chasquidos de los dedos
[Link] vestibular y bulboprotuberan- rotación y gravedad en ambos oídos y le preguntamos al
(sensitivo) coclear cial (esencial para el equilibrio paciente si escucha a la misma
y movimiento) intensidad y en ambos oídos
Motor: en la Surco Recibe los impulsos Para evaluar en 9 10 y 12 par le pedimos
parte superior Retroolivar del gustativos del tercio al paciente que abra la boca, diga la letra
del núcleo bulbo raquídeo posterior de la lengua, a, saque la lengua y la mueva hacia los
9. ambiguo proporciona inervación lados y por último que trague saliva.
Glosofaríngeo Origen secreto-motora a la
(mixto) sensorial: glándula parótida e
ganglios de inervación motora al
Andersch y de músculo estilofaríngeo y
Ehrenritter estilogloso
Motor: núcleo Surco Controla los músculos que no
ambiguo Retroolivar del ayudan a articular sonidos
10. Vago o Sensitivo parte bulbo raquídeo en el paladar blando.
neumogástrico inferior del Proporciona inervación a
(mixto) núcleo del tracto la mayoría de los
solitario músculos laríngeos y a
todos los músculos
 faríngeos, excepto al
estilofaríngeo
Raíces Surco colateral Controla los músculos Se valora pidiendo al paciente que
11. Accesorio craneales y del bulbo esternocleidomastoideo y levante los hombros
(motor) espinales raquídeo, debajo el trapecio Y girando el cuello contra resistencia
del décimo par
Por delante del Oliva y Proporciona inervación no
12. Hipogloso suelo del 4 pirámides motora a los músculos de
(motor) ventrículo bulbares la lengua (excepto al
cerebral músculo palatogloso)

ACTITUD
Existen diferentes actitudes que puede presentar el paciente, ya sea de pie, sentado o
acostado, pero la posición de pie es la más compleja ya que depende de varios factores como:

• Estímulos propioceptivos ocasionados en la distensión pasiva de los diferentes grupos

musculares.
• Reflejos tónicos que se producen por la presión con el contacto con el suelo
• Variaciones de la posición de la cabeza en el espacio
• Estímulos visuales y acústicos que modifican la posición de la cabeza

En diferentes afecciones del sistema nervioso las actitudes varían, por ejemplo:

• En los síndromes meníngeos el paciente suele encontrarse en decúbito dorsal con

extensión del cuello y flexión de los muslos sobre la pelvis adoptando la posición
característica de gatillo de fusil
• El opistótonos se caracteriza por hiperextensión de la cabeza, con extensión del
tronco formando un arco de concavidad posterior
• El emprostótonos es lo contrario que el opistótonos, el paciente flexiona los
miembros inferiores hacia la pelvis y la cabeza hacia el pecho.
• Pleurostótonos sujeto inclina la cabeza hacia un hombro y eleva la cadera hacia un
lado
• Hemiplejia dedos de la mano flexionados y el miembro inferior afectado levemente
rotado
• Parkinson inclinación del tronco y cabeza hacia adelante, rodillas semiflexionadas y
los antebrazos en flexión o pronación.
• Corea: paciente ejecuta permanentemente movimientos en todos los sectores del
cuerpo
• Actitud antiálgica: presenta escoliosis hacia el lado opuesto al dolor
MARCHA

La marcha es una actividad motora que relaciona tanto los sistemas nervioso y
musculoesquelético de tal forma que permiten el movimiento. Durante la exploración se
evalúa la posición del cuerpo, la libertad de movimiento, la posición de las extremidades, el
movimiento de las piernas y los pies, la velocidad de los pasos y el balanceo de los brazos.
De igual forma las alteraciones del SN pueden ocasionar alteraciones en la marcha como, por
ejemplo:

• Lesiones a nivel vestibular: el paciente camina hacia el lado de la lesión, toma el

nombre de marcha en estrella ya que esta suele ser la forma que toman los pasos
cuando se le pide al paciente que camine hacia adelante y atrás.
• Marcha espástica: Arrastra los miembros al caminar y los dedos de sus pies
permanecen contracturados. (se debe a una hemiparesia espástica)
• La marcha en tijeras se caracteriza por pasos cortos y lentos, y existe deformidad
equina en ambos miembros inferiores se da en paresias espásticas.
• La marcha de pato se da por padecimientos miopáticos o enfermedades de la
columna vertebral, camina con una marcada lordosis, oscilando las caderas, y también
elevando el pie como si estuviera trepando sobre sí mismo.
• La marcha parkinsoniana, se caracteriza por ser lenta, pasos cortos, arrastra los pies
y lo más característicos es la flexión del cuerpo hacia adelante.

SENSIBILIDAD
Se evaluará tanto la sensibilidad superficial como la sensibilidad profunda.

En la sensibilidad superficial se examina: sensibilidad táctil (preguntamos si siente o no

cuando le tocamos con un algodón), dolorosa (se examina con un objeto puntiagudo), térmica
(con líquidos fríos y calientes) y vibratoria (con un diapasón por lo general).
En la sensibilidad profunda examinamos: sensibilidad a la presión, grafestesia (con los ojos
cerrados le pedimos al paciente que nos diga que le graficamos en la mano ayudándonos de
un bolígrafo), y la sensibilidad dolorosa profunda (presionando las masas musculares)
Alteraciones:

• Hipoestesia: sensibilidad reducida

• Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad dolorosa
• Anestesia: Pérdida completa de la sensibilidad
• Analgesia: Anestesia dolorosa
• Hiperestesia: Aumento de la sensibilidad, por el descenso del umbral perceptivo
• Alodinia: Percibe como dolor un estímulo que no lo es
• Hiperpatía: Percepción exagerada de un estímulo.
 CEFALEA
Considerada como un síntoma acompañante de una enfermedad, con diagnóstico definitivo
o como enfermedad.
La cefalea puede ser leve, es decir, no pone en peligro la vida del paciente, un ejemplo son
las cefaleas primarias, de igual forma pueden ser graves por ser desencadenadas de
enfermedades graves como la hemorragia subaracnoidea que se da por ruptura de un
aneurisma cerebral, esta cefalea termina con la vida del paciente al igual que en los tumores
cerebrales, ya que a medida que estos van creciendo aumenta la presión intracraneal.
El 46% de la población ha presentado cefalea, y como es tan frecuente la mayoría de las
personas se automedica.

Estructuras dolorosas:

• Piel
• Tejido celular subcutáneo
• Músculos Se produce dolor en estas
• Periostio estructuras por presentar
terminaciones nociceptivas
• Arterias cerebrales
• Senos venosos
• Las meninges
• Los pares craneales especialmente los sensitivos

Terminales nociceptivas a nivel de la corteza: Corresponden a la tienda del cerebelo y se

dividen en supratentorial e infratentorial.

Región Supratentorial
Formada por fibras nerviosas tipo A y tipo C. Las fibras tipo A son mielínicas y conducen el
estímulo a mayor velocidad y por ende transmiten el dolor agudo, mientras que las fibras
nerviosas tipo C son amielínicas y conducen el dolor crónico de forma más lenta, reciben
aferencias vasculares, especialmente de la rama oftálmica del nervio caudado trigeminal; esta
rama recibe aferencias nociceptivas provenientes de las astas dorsales de la médula, es por
esto que el dolor de origen cervical causa cefalea.
Los aspectos afectivos y la modulación del dolor están a cargo de las zonas tanto corticales
como del tallo cerebral y estas estructuras son:

• Formación reticular
• Colículo superior profundo
• El núcleo gris periductal
• Hipotálamo y amígdala
Región Infratentorial

Ubicada por debajo de la tienda del cerebelo, comprende el cerebelo y el tallo cerebral,
también el mesencéfalo que comprende el bulbo raquídeo y la protuberancia. La transmisión
de dolor está a cargo del nervio glosofaríngeo y vago.
Vasomodulación Intracraneal

La inervación de los vasos sanguíneos cerebrales está a cargo de tres sistemas:

1. SISTEMA SIMPÁTICO: Se encarga de la vasoconstricción, se origina en el
hipotálamo, desciende por la columna intermediolateral, hacen sinapsis en la médula,
sale al ganglio cervical superior de donde se derivarán las fibras que inervan la
vasculatura intracraneal. Sustancias encargadas de la vasoconstricción son el
neuropéptido y noradrenalina.
2. SISTEMA PARASIMPATICO: Produce la vasodilatación, tiene su origen en el
núcleo salivatorio superior, desde donde salen fibras hacia los ganglios
esfenopalatino y ótico, donde hacen sinapsis para después inervar la vasculatura de
los vasos intracraneales. Sustancias encargadas de la vasodilatación: péptido
intestinal vasoactivo y acetilcolina.
3. SISTEMA TRIGEMINAL: Es sensitivo, pero junto con el simpático y
parasimpático tiene influencia en la modulación vascular y la fisiopatología de las
cefaleas primarias. Las fibras que inervan la vasculatura cerebral de este sistema tiene
péptido relacionado con el gen de calcitonina que es vasodilatador, al igual que la
sustancia P y la neurocinina.
FISIOPATOLOGIA

La cefalea se produce por una estimulación directa trigémino vascular y otras estructuras
nociceptivas intracraneales. El principal es el sistema trigémino vascular que tiene relación
con los tejidos vasculares y meníngeos.

Los estímulos dolorosos pueden ser químicos, eléctricos y mecánicos.

CLASIFICACION DE LAS CEFALEAS.
1. Cefaleas Primarias: Migraña, cefalea tensional y en racimos (muy rara); otra cefalea
es la autonómica trigeminal
2. Cefaleas Secundarias: Ocasionada por TCE, eventos vasculares isquémicos y
hemorrágicos, trastorno intracraneal no vascular, infección, sustancias como alcohol,
drogas, síndrome de abstinencia, estructuras faciales, senos paranasales y trastornos
psiquiátricos.
3. Neuralgias Craneales. Neuralgia del trigémino, herpes zoster, causas centrales de
dolor facial.
FISIOPATOLOGIA MIGRAÑA

El 11% de la población tiene migraña y es más frecuente en las mujeres, su fisiopatología no

está clara, sin embargo, la teoría vascular propone que la migraña es causada por la
vasodilatación excesiva de los vasos cerebrales, pero en la actualidad existen casos de
migraña donde no se produce vasodilatación y que suelen ser producidas por oligohemia.
La migraña se produce en un periodo de 4-72 horas, tipo pulsátil, unilateral, de moderada a
grave intensidad, aumenta su intensidad con la actividad física, asociada a fonofobia y
fotofobia
Migraña con y sin aura

Aura: Complejo de síntomas neurológicos focales con características reversibles que ocurren
antes del dolor migrañoso, es de 5-20 minutos antes y dura 1 hora.
Alteraciones visuales en un 99%, divididas en dos:

• Positivos: Alucinaciones, distorsión en el tamaño y forma de los objetos.

• Negativos: Escotomas con pérdida de la visión.

El 30% de pacientes con migraña presenta: parestesias, disfunción del lenguaje y dificultades
para escribir
TEORIAS DE FISIOPATOLIGA DE LA MIGRAÑA
✓ Depresión Cortical Prolongada: Es un fenómeno de despolarización masiva y
progresiva que inicia en el lóbulo occipital y va hacia delante, al inicio hay hiperemia
y luego oligohemia, entre sus factores desencadenantes tenemos estrés, ayuno y falta
de sueño.
✓ Activación Trigémino Vascular: Producida por la inflamación neurogénica ocurrida
en las terminales aferentes nociceptivas intracraneales, es por ello que la migraña
produce dolor unilateral y de tipo pulsátil.
✓ Sensibilización: Ocasionada por la presencia de citosinas proinflamatorias en
meninges y vasos durales que sensibilizan las fibras trigeminales, lo que explica el
aumento del dolor con el ejercicio, además produce alodinia (presenta dolor sin
causa). Los pacientes migrañosos tienen alodinia cutánea, es decir, presentan dolor
con el roce de un algodón o tela, se presenta en el 1/3 de los pacientes.
✓ Excitabilidad Cortical Alterada: Pacientes que tienen migraña tienen mayor
sensibilización a estímulos visuales y auditivos en la corteza cerebral por ello son más
sensibles a sufrir ataques de migraña.
Cefalea Tensional

Prevalencia del 42% e inclusive llega al 78% de la población, todos alguna vez han tenido
esta cefalea, suele ser bilateral, con intensidad de leve a moderada, no se agrava por la
actividad rutinaria ni física, suele estar acompañada de fotofobia o fonofobia.
Asociada a:

• Factores periféricos: Contracción aumentada e isquemia de los músculos cráneo

cervicales.
• Mecanismos centrales: Presencia de estímulos nociceptivos persistentes
miofasciales, es la causa de la cefalea determinada por:
• Marcado aumento de la sensibilidad pericraneal
• Mayor sensibilidad a estímulos dolorosos
• Menor funcionamiento en las vías descendentes antinociceptivas.
• Mecanismos Emocionales: Estrés y la tensión mental por aumento de la excitabilidad
central nociceptiva, el estrés psicógeno puede estimular la corteza motora por vía del
sistema límbico que aumenta el tono y actividad muscular.

Cefalea en Racimos
Es menos frecuente, intensa, tipo neuromuscular unilateral de corta duración, con derrame
conjuntival y lagrimeo, el dolor es retroorbitario o periorbitario y occipital. Tiene duración
de 15 a 180 minutos, se acompaña de miosis y ptosis palpebral unilateral. El reposo agrava
el dolor.
Factores que determinan el comportamiento de la cefalea en racimos:

• Distribución trigeminal del cerebro

• Manifestaciones autonómicas
• Periodicidad de los ataques, los cuales van 1 a 2 veces por año, mismo día, misma
hora, 90 minutos después de haberse quedado dormido.
Características:

• Migraña sin y con aura

• Cefalea tensional
• Cefalea en racimos

Cefalea Secundarias

• Traumatismo Craneoencefálico: Generalmente se asocia del 55 al 60% a lesiones

cervicales provocadas por el latigazo hiperextensión o hiperflexión.
• Lesiones de la piel, músculo y los vasos sanguíneos.
• Irritación directa de las meninges.
 • Edema cerebral: Tres tipos de edema (citotóxico, vasogénico e intersticial)
Cefalea por Trastornos Vasculares

• Infarto Cerebral: El 8 al 34% de los pacientes que tienen infarto cerebral no presentan
cefalea ya que los síntomas neurológicos son orbitarios, es decir, los infartos tienen
predominio de cefalea, más bien van a predominar síntomas neurológicos, si aparece
cefalea esta se da por vasodilatación, edema cerebral y estimulación trigeminal.
• Hemorragia Subaracnoidea: La cefalea se presenta en el 95% de los pacientes, es
intensa y abrupta, los pacientes lo describen como el peor dolor de cabeza, se
acompaña de alteraciones de la conciencia, vómito, fonofobia, fotofobia y rigidez de
cuello, la cefalea se da por la distensión de los vasos sanguíneos.
• Aneurismas Cerebrales: Prevalencia de 7% de la población, la cefalea se presenta
porque se desencadena una microhemorragia, disecciones o dilataciones de
aneurismas, en el último de los casos se da por ruptura del aneurisma celebrar, el
dolor es ipsilateral en región retroorbitaria, frontal u occipital de acuerdo al
aneurisma.
• Trombosis de los Senos Venosos: Es unilateral, de inicio progresivo y se acompaña
de déficits neurológicos focales, crisis convulsivas y signos de hipertensión
endocraneana.
• Arteritis: Lupus, se da por proceso de la inflamación que ocurre en las capas de los
vasos sanguíneos.

Cefalea por Trastornos Intracraneales No Vasculares

• Tumores cerebrales; astrocitoma, meningioma y todos los tumores del sistema

nervioso central.
• Cefalea post convulsiones.
• Cefaleas por aumento de la presión intracraneal (hidrocefalia)
• Cefalea por disminución de la presión intracraneal (Luego de realizar la punción
lumbar)
Cefalea por consumo o abstinencia de sustancias

• Consumo de drogas alcohol y en otros casos medicamentos.

• Exposición aguda o tardía
• Sobreuso de medicamentos, estás pueden provocar cefaleas náuseas y vómito
• Uso crónico de medicamentos.
• Abstinencia de sustancias o medicamentos; la cefalea por abstinencia suele ser
bilateral de predominio frontotemporal, tipo pulsátil y se agrava con la actividad.
Cefalea Atribuida Infecciones

Frecuente en casos de la meningitis, encefalitis, cerebritis, absceso cerebral y empiema

subdural, es de tipo pulsátil, difusa, asociada a la fonofobia, fotofobia, malestar general,
vómito, alteración del estado de alerta, meningismo y se debe a 4 mecanismos:

• Actividad directa de las terminaciones nociceptivas

• Producción y liberación de sustancias tóxicas
• Extravasación leucocitaria creando reacciones inflamatorias locales
• Distensión meníngea causada por edema.

Cefalea por Trastornos Psiquiátricos.

Mecanismo fisiopatológico no definido de como la cefalea se asocia con los trastornos
psiquiátricos, existe información en la relación con la neurotransmisión serotoninérgica.

Neuralgias Craneales.
La neuralgia del trigémino es la más común, ataques episódicos de dolor corto, de segundos
hasta 2 minutos, inicio y finalización abrupta, siguen el trayecto de las ramas del nervio
trigémino, dolor agudo, punzante y en forma de electrochoque.

Originado por estimulación cómo lavarse las manos, afeitarse, comer, hablar, fumar, incluso
cepillarse los dientes o en ocasiones sin motivo, la mayoría se debe a la compresión del nervio
oftálmico, mandibular o maxilar.
 SÍNDROME DE HIPEREXITACIÓN NEURONAL
La excitabilidad neuronal es una propiedad fundamental para el procesamiento de la
información en nuestro organismo y las respuestas varían desde una o varias espigas hasta
patrones repetitivos o irregulares de las descargas,
Las crisis epilépticas son manifestación frecuente de trastornos cerebrales dado que la
excitabilidad del tejido cerebral le hace muy propenso a presentar descargas eléctricas
anormales ante un fenómeno que altera su funcionamiento y equilibrio.
FISIOPATOLOGÍA

El ser humano tiene 86.000 millones de neuronas, las cuales tiene un potencial en reposo de
-70 mV con un umbral para la despolarización de -55 mV, normalmente el potencial de
acción de un nervio periférico está en -90 mV, pero se debe considerar que la membrana de
la neurona en reposo tiene -70 mV con un umbral de -55 mV.
La activación de la neurona se da por la despolarización, para que la neurona se despolarice
se deben abrir los canales de sodio para el posterior ingreso de 3 iones de sodio, para ello el
potencial va de -70 mV a +40 mV y esto origina la despolarización.
La repolarización se da con la salida de 2 iones de potasio con la apertura de los canales de
potasio para ello el potencial de acción va de +40 mV a -70 mV.

Los procesos de despolarización y repolarización van a generar ondas cerebrales.

Normalmente tenemos 5 tipos de ondas cerebrales, comenzando por las ondas que tienen
menos potencial:
1. Ondas Delta: Tienen un potencial que va de 1 a 3 hertzios, se presentan en el sueño
profundo y también en niños muy pequeños, por ello al hacer un
electroencefalograma, las ondas delta tienen de 1 a 3 hertzios.
2. Ondas Thetas: Potencial de 3.5 a 8 hertzios, se presentan cuando las personas tienen
emociones muy profundas, en reflexión y en el sueño normal.
3. Ondas Alfas: Potencial de 8 a 13 hertzios, se presentan cuando la persona está en
calma, relajación o meditación, un ejemplo cuando las personas hacen yoga.
4. Ondas Beta: Potencial de 12 a 33 hertzios, se presentan en actividad neuronal intensa,
son más receptivos y ponen la máxima atención
5. Ondas Gamma: Potencial de 25 a 100 hertzios, tienen una frecuencia rápida, están
en el tálamo óptico, se presentan en un alto procedimiento cognitivo y máxima
felicidad.
Las convulsiones se dan por una despolarización prolongada con descargas de potencial de
acción paroxísticas anormales con una hipersincronización. La actividad convulsiva parcial
puede comenzar en una zona muy restringida de la corteza cerebral y luego propagarse, por
lo que, tienen dos fases: la fase de iniciación de la convulsión y una fase de propagación de
la convulsión.

FISIOPATOLOGÍA
La despolarización prolongada se debe a la entrada de calcio extracelular a la neurona lo que
provoca la apertura de los canales de sodio, dando potenciales de acción repetitivos,
sumándose un potencial de hiperpolarización mediado por los receptores del GABA o por
los canales de potasio.
El neurotransmisor GABA es un potente inhibidor del nivel del sistema nervioso central, en
condiciones normales la propagación de las descargas se evita por las neuronas inhibidoras
las cuales actúan a través del GABA, por lo tanto, en las convulsiones las neuronas van a
estar inhibidas e inactivadas. Los medicamentos anticonvulsivos hacen que el GABA
inactivo producto de las convulsiones se vuelva más activo o potente, esto se da para calmar
las mismas.
Las descargas repetitivas provocan 3 acciones:

1. Un aumento del K extracelular que limita la extensión de la hiperpolarización y

despolarización en las neuronas colindantes.
2. Una acumulación de Ca en las terminaciones presinápticas que potencian la
liberación de neurotransmisores
3. Una actividad del N-metil-d-aspartato (NMDA) que produce una mayor entrada de
calcio y activa los canales de sodio

Es importante tener presente que el calcio causa daño a nivel de las neuronas y por eso que
el medicamento el Nimodipino protege a las neuronas de las concentraciones de calcio
La epileptogénesis hace referencia a la transformación de una red neuronal normal en una
que es hiperexcitable de forma crónica que produce crisis epilépticas.

El lóbulo que origina más convulsiones y descargas hiperexcitables es el lóbulo temporal,

especialmente en el hipocampo, por ello cuando alguien tiene un traumatismo
craneoencefálico donde se afecte el lóbulo temporal va a presentar convulsiones, por ello
para prevenir las convulsiones se le debe administrar diazepam.

El traumatismo craneal puede producir cambios estructurales en las neuronas en una zona y
generar hiperexcitabilidad local, estos cambios estructurales pueden ser fibrosis, muerte
celular o cualquier otro cambio estructural que en esa zona deja una hiperexcitabilidad local,
es por ello que después de un traumatismo craneoencefálico va a padecer convulsiones.
Factores genéticos

• Canalopatías: Las epilepsias hereditarias idiopáticas se deben a mutaciones que

afectan los canales iónicos y se conoce 10 de genes mutados sólo para los canales de
K qué se relacionan con diversas enfermedades neurológicas, entre ellas la epilepsia.
Además, se han identificado más de 20 locus o sitios en cromosomas que originan la
epilepsia
• Convulsiones neonatales familiares benignas: Es una epilepsia transitoria que
tiene bases genéticas ligadas al cromosoma 20q13 y también ligado al cromosoma
8q24 que alteran los canales de potasio.
• Epilepsias relacionadas con la foto estimulación: Son las que presentan una
respuesta paroxística con la foto estimulación durante el electroencefalograma
convencional, es genética por mutación y se presenta en la infancia y la adolescencia.
Factores adquiridos:

• Disfunción de la barrera hematoencefálica: La barrera hematoencefálica es una

barrera microanatómica de capilares funcionales adjunto a las células del parénquima
cerebral, controla el intercambio de nutrientes entre la sangre y el cerebro, los
nutrientes principales son el oxígeno y la glucosa y al existir un déficit de uno de estos
se producen convulsiones.
La falla de la barrera hematoencefálica produce una falla en la descarga neuronal, por
lo que las convulsiones se producen si hay déficit del transportador de glucosa 1,
también por el paso de la albúmina que normalmente no lo hace ya que esta altera la
excitabilidad neuronal causando hiperexcitabilidad al igual que una disfunción de la
acuaporina 4.
• Edema cerebral y mediadores proinflamatorios: La evidencia clínica sugiere que
los procesos inflamatorios del SNC participan en la fisiopatología de la epilepsia por
lo que todo proceso inflamatorio va a originar convulsiones, en la epileptogénesis
existe un aumento de la interleuquina 1B qué se asocia con la muerte neuronal, esta
interleuquina inhibe el GABA y aumenta la función de N-metil-d-aspartato, las
prostaglandinas también afectan la excitabilidad neuronal pero no se ha demostrado
completamente.
Clasificación

1) Generalizadas:
• Tónico-clónicas generalizadas: Los pacientes comienzan con contracciones
y relajaciones musculares bruscas, se muerde la lengua y relaja los esfínteres.
• Ausencias: Alteraciones mioclónicas, con frecuencia asociada a mioclonía
palpebral por relajación del músculo orbicular de los párpados que se traduce
por convulsiones parciales o focales.
• Convulsiones mioclonías, clónicas, tónicas y atónicas.
 2) Crisis focales: Espasmos epilépticos también denominadas convulsiones
Jacksonianas,

Los niños especialmente lactantes que están convulsionando suelen quedarse con la mirada
fija hacia el techo.
Exámenes complementarios

Electroencefalograma: Es el examen principal, se observa una amplia combinación de

alteraciones morfológicas de punta de ondas con paroxismo, es decir, las de 5 ondas
cerebrales tienen un pico de espiga máximo y con paroxismos, también podemos observar
puntas rítmicas, aplanamiento de la actividad cerebral (no hay ondas) y ráfagas de polipuntas
junto actividad paroxística rápida.

Tenemos convulsiones que no van a presentar cambio en el electroencefalograma, esto se

observa en el 70% de las crisis parciales simples y en el 10% de crisis parciales complejas,
es frecuente que sea normal el EEG en crisis del lóbulo frontal

Resonancia Magnética: Es positivo en el 75 al 80% de las epilepsias focales, suele realizarse

con la administración de gadolinio que nos da un diagnóstico específico de esclerosis del
hipocampo que suele ser el lugar donde más se producen convulsiones.
Tomografía simple y tomografía axial computarizada contrastada de cráneo

Exámenes de laboratorio tenemos que hacer:

• Gasometría: Oxigenación.
• Medición de la glucosa: Hipoglicemia.
• Medición del sodio: Hiponatremia e hipernatremia.
• Medir el calcio: Hipercalcemia
• Punción lumbar: Meningoencefalitis
 ALTERACIONES DEL ESTADO DE ALERTA
La conciencia se define como el estado de estar despierto que evoca tener conciencia de ser
uno mismo y su relación con el medio ambiente en el que se involucra.
Las alteraciones del estado de alerta están entre los problemas clínicos más difíciles y
dramáticos. El estado de conciencia indica un cerebro intacto, la alteración del estado de
conciencia significa un daño en el cerebro. Todo paciente que tenga un estado de alteración
de la conciencia o este en coma existe un daño irreparable en el cerebro es decir se muere
una cantidad de neuronas. Diariamente mueren 10.000 neuronas fisiológicamente y cuando
existe un daño neuronal el número de muerte de neuronas es abundante.
ANATOMO-FSIOLOGÍA

El Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) es el principal regulador junto con la

corteza cerebral del Ciclo Vigilia-Sueño, se localiza desde los primeros tres segmentos
cervicales hasta el diencéfalo, es decir, hasta el tálamo óptico, en esta zona se descargan gran
cantidad de catecolaminas y se segregan neurotransmisores, siendo el más importante la
serotonina.

El sara contrala el estado de vigilia – sueño y tiene dos sistemas:

1. Sistema inductor del sueño
2. Sistema inductor de la vigilia

La vigilia tiene su sustrato anatómico en el SARA en donde se encuentra un área llamada

Locus Ceruleus, el cual está ubicado en el suelo del cuarto ventrículo, esta zona anatómica
posee la mayor cantidad de células noradrenérgicas, por lo tanto, en esta se produce la mayor
cantidad de noradrenalina que es de los principales neurotransmisores del Sistema Nervioso
Simpático.

Las neuronas del Locus Ceruleus se proyectan a la corteza cerebral y al tronco del encéfalo,
de su funcionamiento depende las variaciones circadianas que tienen una duración de
aproximadamente 24 horas, al aumentar la temperatura corporal aumenta la actividad
metabólica del Locus Ceruleus, produciendo una mayor cantidad de catecolaminas
originando el estado de vigilia, es por esto que, una persona que presenta fiebre en la noche
no puede dormir y se levanta, ya que se produce una descarga de catecolaminas.

El sueño tiene su base anatómica en los núcleos grises posteriores del sistema activador
reticular ascendente, sus axones hacen sinapsis con la corteza cerebral y con el haz medial
frontal para inducir el sueño, participan los núcleos grises del rafe dorsal, los cuales son
secretores de serotonina y los núcleos gigantocelulares de la formación reticular, productor
de acetilcolina.
El ciclo vigila – sueño depende de factores externos como la luz, oscuridad, hora de comidas,
horarios de trabajo y escolar, por lo tanto, el ser humano es capaz de acostumbrarse a su
programa de vida.

Existen reguladores internos para el ciclo vigila-sueño que son los ritmos circadianos
hormonales, en donde participan la hormona del crecimiento, el cortisol, la melatonina y
prolactina, estas hormonas actúan directamente para estimular o controlar el ciclo vigilia-
sueño.

VIGILIA Y CONCIENCIA
Es el proceso a través del cual un individuo tiene registro de sí mismo y de su entorno, es lo
que propiamente se denomina conciencia, esta función se la realiza en el telencéfalo y la
corteza cerebral.

La corteza cerebral mide alrededor de 2500 cm, posee 86.000 millones de neuronas y
fisiológicamente mueren 10.000 neuronas diarias en promedio, mientras que en una
intoxicación alcohólica mueren 100.000 neuronas.

La pérdida de la conciencia se da por una afección de la corteza cerebral y el sistema

activador reticular ascendente, que pueden ser afectaciones neurológicas o metabólicas
como la hipoxia, hipoglicemia, fármacos, intoxicaciones, ingesta de sustancias depresoras
del SNC como los barbitúricos, la insuficiencia hepática por cuanto se da la liberación de
amoniaco lo que altera la barrera hematoencefálica e insuficiencia renal ya que se libera urea
lo que causa el coma urémico.

FISIOPATOLOGÍA
Normalmente una persona está en vigilia en el día y en sueño fisiológico durante la noche.
Toda persona para tener un buen sistema inmunológico debe dormir 8 horas diarias

La alteración de la vigilia se da por la participación del sistema activador reticular

ascendente y la corteza cerebral, además de las conexiones talamocorticales, corticotalámicas
e intracorticales.
ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA

CUANTITATIVOS

• Vigilia: Estar despierto completamente

• Somnolencia: El paciente permanece dormido, pero puede ser despertado con
facilidad con cualquier estímulo sensorial o sensitivo, pero cuando deja de recibir este
estímulo vuelve a dormirse, estando despierto atiende adecuadamente las órdenes
sencillas.
• Estupor: El paciente se encuentra dormido más profundamente, no atiende a
estímulos físicos simples, pero suele despertar por medio de estímulos dolorosos,
 retornando al mismo estado cuando termina el estímulo. La respuesta a las órdenes
verbales es lenta e inadecuada y a veces ausente.
• Coma: El paciente se encuentra dormido, carece de respuesta a cualquier estímulo y
es incapaz de percibir o responder a las inducciones externas o a las necesidades
internas, este es un estado limitado en el tiempo, siempre será un cuadro agudo que
siempre se resuelve en 72 horas, o en 4 semanas por máximo si no se resuelve, el
paciente pasa a un estado vegetativo. Este estado también puede ser inducido por
fármacos.
CUALITATIVOS

• Lúcido: Tiene la capacidad de identificar estímulos con los órganos sensoriales.

• Orientado: Ubicado correctamente en tiempo, espacio y persona (auto y
alopsiquicamente)
• Obnubilado: Es la dificultad para mantener la alerta y la atención que responde a
estimulación repetida y vigorosa. El paciente suele estar confuso y desorientado.
ESCALA DE GLASGOW

RESPUESTA OCULAR
Respuesta Puntaje
Espontánea 4
A la orden verbal 3
Al estímulo doloroso 2
Sin respuesta 1
RESPUESTA VERBAL
Orientada 5
Conversación confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Sin respuesta y con tubo endotraqueal 1T
RESPUESTA MOTORA
Movimientos voluntarios obedece órdenes 6
Localiza el estímulo doloroso 5
Retira al dolor 4
Flexión anormal DECORTICACIÓN 3
Extensión anormal DESCEREBRACIÓN 2
Sin respuesta 1
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Realizado de forma completa y ordenada.

Tamaño y respuestas pupilares: Miosis o midriasis. La pupila normalmente tiene un diámetro
de 2 a 5mm. Reflejo a la luz: cuando se expone a la pupila a más luz se produce miosis,
mientras que si se la expone a menos luz se produce midriasis. Cuando la pupila tiene un
diámetro >7mm y no responde a los reflejos existe muerte cerebral. La miosis bilateral indica
lesión de la protuberancia.
Rigidez de Decorticación (Glasgow 5 [motor 3, verbal 1, ocular 1]): El paciente flexiona los
brazos, las muñecas y los dedos de los miembros superiores y produce una flexión anormal,
en los miembros inferiores existe una flexión plantar con rotación interna.

Rigidez de Descerebración (Glasgow 4 [motor 2, verbal 1, ocular 1]): El paciente ante un

estímulo espontáneamente se encuentra en opistótonos, aprieta los dientes, extiende los
brazos en aducción e hiperpronación (se agarra de la moto). Los miembros inferiores están
con rigidez y extendidos en flexión plantar.

Flacidez Muscular Generalizada: Con o sin signos piramidales se asocia con lesiones en el
bulbo raquídeo bajo.
Síndrome de Deterioro Rostrocaudal: Es un proceso dinámico y evolutivo que induce signos
y síntomas clínicos que revelan la afectación de estructuras encefálicas supratentoriales, se
van perdiendo funciones hasta llegar a la muerte.

Presenta fases según su afectación anatómica.

• Fase diencefálica (hipotálamo, tálamo, epitálamo): Pupilas mióticas, rigidez de

decorticación (Glasgow 5), signo de Babinski bilateral y respiración de Chey
Stokes (respiración irregular que sigue un ritmo creciente-decreciente).
• Fase mesencefálica: Pupilas irregulares tienen un diámetro intermedio y pérdida
de reflejos, hiperventilación y rigidez de descerebración (Glasgow 4).
• Fase protuberancial: Pupilas intermedias o mióticas en la mayoría de las veces,
sin reflejos, paciente flácido, signo de Babinski bilateral y respiración superficial
con períodos de apnea.
• Fase bulbar: Respiración de Biot (lenta e irregular con períodos de apnea),
hipotensión arterial, pupilas midriáticas sin reflejos, paciente cuadripléjico y
carece de tono muscular.
• Estado vegetativo: Luego de un período de coma el paciente recobra el período
del ciclo vigilia-sueño, se despierta, abre los ojos, pero está desconectado del
medio y de sí mismo. Reciben alimentación a través de sondas.
Reflejos Oculocefálicos y Oculovestibulares

Sirven para identificar muerte cerebral.

• Normal: Cuando se gira la cabeza del paciente a la derecha los ojos deben dirigirse a
la izquierda, de igual manera, si se flexiona la cabeza del paciente hacia adelante y
hacia abajo, la mirada del paciente debe dirigirse hacia arriba.
• Patológico: Los ojos siguen la misma dirección que la cabeza o se quedan fijos, esto
indica muerte cerebral.
 CRÁNEO HIPERTENSIVO
La hipertensión endocraneana es un síndrome con múltiples etiologías, considerada una
emergencia médica, es decir, se tiene que actuar inmediatamente para salvar la vida del
paciente.
La hipertensión endocraneana está determinada por tres factores:

1. Parénquima cerebral, el cual contribuye para la hipertensión endocraneana

con el 80%.
2. Flujo sanguíneo cerebral: 15%
3. Líquido Cefalorraquídeo: 5%

El cráneo hipertensivo se define como el conjunto de signos y síntomas producidos por el

aumento de la PIC. Los valores normales de esta son:

• PIC en adultos: 10-15 mmHg

• Niños: 3-7 mmHg
• Recién nacidos: 1,5-6 mmHg
• 1 mmHg es igual a 1,36 cc de H2O.

La Presión Intracraneana (PIC) es la consecuencia de la interacción entre el cerebro

(parénquima), LCR y la sangre cerebral, está varía con la posición de bipedestación/decúbito
y también oscila con la presión arterial sistémica y la respiración. Es por ello que mucha
gente cuando no tiene su autorregulación bien, al momento de estar acostada en decúbito se
levanta y se marea, debido en que ese momento no hubo una autorregulación completa.

En condiciones fisiológicas la PIC está regulada por:

1. El volumen producido por el LCR.
2. La resistencia del sistema de reabsorción del LCR.
3. La presión venosa del espacio intracraneal representada por la presión del
seno longitudinal superior.

Grados de hipertensión endocraneana:

• Leve 20-30 mmHg

• Moderada 30-40 mmHg
• Grave > de 40 mmHg

ANATOMO-FISIOLOGÍA
La bóveda craneal es una estructura rígida que tiene una capacidad de 1600 a 1700 ml en
total.

El LCR circulante que está en el sistema nervioso de cualquier persona es de 150 ml.
Entonces el LCR más la masa encefálica y más el flujo sanguíneo tienen una autorregulación
completa.

Producción del LCR: 0.35 ml/min (0.35x60) = 21 cc/hora 500-750/día

La FUNCIÓN del LCR es amortiguar el encéfalo.

El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-60 ml/100gr de tejido cerebral por minuto, este
está representado por el 15 % de gasto cardiaco, que corresponde a 750 ml por minuto.
El daño neuronal ya existe con un flujo sanguíneo de 18 ml/100/minuto, y se produce la
muerte o daños neuronales irreversibles cuando el flujo sanguíneo es de 8 -10 ml/100 gr de
tejido cerebral y por minuto.

Tenemos que considerar la presión de perfusión cerebral la cual es igual a presión arterial
media menos presión intracraneal.

PPC=PAM-PIC
Por lo tanto, tenemos las dos siguientes maneras de sacar la presión arterial media:

• PAM=2D + 1S / 3
Ejemplo: 80 + 80 + 120 = 280 / 3 = 93.3 mmHg

• PAM= 1D + Presión de pulso / 3

Donde la presión de pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica.
Ejemplo: 80 + 40 / 3 = 80 + 13.3 = 93.3 mmHg

La presión de perfusión cerebral tiene que ser mayor de 70 mmHg y va desde 70-100 mmHg,
por ello cuando la presión arterial media es igual a la presión intracraneana el paciente fallece.
Doctrina de Monro-Kellie

La doctrina hace referencia a que cuando uno de los tres componentes (Parénquima cerebral,
el flujo sanguíneo cerebral y el LCR) aumentan, uno de los dos restantes tienen que
compensar produciendo su disminución, por ejemplo, en la tercera edad se produce una
disminución de la masa cerebral y aumenta el LCR, produciendo así una atrofia cerebral, en
cambio, en personas jóvenes está aumentada la masa encefálica neuronal y existe
disminución del LCR y el flujo sanguíneo.

Por lo tanto, la doctrina de Monro-Kellie quiere decir que, si uno de los tres aumenta, uno de
los dos restantes tiene que disminuir para compensar, de no ser así aparece la hipertensión
endocraneana.
El cerebro se autorregulación con una presión arterial media que va desde 50-150 mmHg.
FISIOPATOLOGIA

La hipertensión intracraneal aguda se produce cuando se rebasan los mecanismos de

autorregulación, ocurren fenómenos de compensación patológica como son los edemas
cerebrales y las herniaciones.
Tipos de Edema Cerebral:

1. Edema Cerebral Citotóxico: Causado por una falla en las bombas de energía y es
de carácter intracelular, en otras palabras, se da por falla de oxígeno y glucosa
principalmente, como en las intoxicaciones e infartos cerebrales.
2. Edema Vasogénico: Se produce por la trasudación o la exudación del líquido desde
la sangre al encéfalo debido a la alteración de la vasculatura cerebral, se ve
principalmente en tumores cerebrales, infecciones, traumatismos craneoencefálicos y
en la hipertensión arterial.
3. Edema Intersticial: Se genera por la dificultad para la circulación y la reabsorción
del LCR y está asociado siempre a hidrocefalia.
4. Edema Hidrostático: Se produce como consecuencia de la presencia en la sangre de
sustancia osmóticamente activas como la glucosa, el sodio o los productos de la
diálisis que se utilizan para problemas de insuficiencia renal.

Tipos de Hernias Cerebrales

Se original siempre en la hipertensión endocraneana, por lo general cuando existe trauma
craneoencefálico grave, tumores cerebrales grandes o hidrocefalias grandes.

1. Hernia Subfacial: Las estructuras de la línea media del cerebro, hipotálamo, tercer
ventrículo y tálamo se desvían hacia el lado ipsilateral.
2. Hernia Transtentorial Uncal: El hipocampo y el uncus del lóbulo temporal se desplaza
hacia abajo por el agujero de la tienda cerebelosa, es la hernia más común y afecta el
III Par Craneal (Oculomotor), se da por lesión de la fosa media del cerebro como son
los hematomas epidural y subdural. Clínica: Alteración del estado de conciencia,
midriasis pupilar ipsilateral y hemiplejia contralateral.
3. Hernia Transtentorial Central: Se produce un desplazamiento hacia abajo del
diencéfalo y mesencéfalo centralmente a través de la incisura tentorial. Clínica:
Alteraciones del estado de conciencia, mitosis bilateral, respiración de Cheyne Stokes
y mirada tónica hacia abajo.
4. Hernia Amigdalina: Es mortal ya que la hernación de las amígdalas produce la muerte
del paciente, las amígdalas cerebelosas se desplazan por el agujero occipital lo que
produce compresión del bulbo raquídeo ocasionando un paro respiratorio. Clínica:
Decorticación (Glasgow de 5), descerebración (Glasgow de 4), insuficiencia
respiratoria, rigidez de cuello y el paro cardio-respiratorio.
ETIOLOGÍA DEL CRÁNEO HIPERTENSIVO

• Causas intracraneales: Tumores cerebrales, TCE, todo tipo de hemorragias cerebrales

por rupturas de aneurismas cerebrales, ruptura de malformaciones arteriovenosas
cerebrales, enfermedad cerebro vascular, isquemia, hidrocefalia, abscesos, quistes.
• Causas extracraneales o secundarias: Obstrucción de la vía aérea, hipoxia (falta de
oxígeno lo que origina edema citotóxico), hipercapnia, hipertensión arterial, tos (los
pacientes con un tumor cerebral que tienen tos padecen dolor de cabeza intenso),
dolor, hipotensión, hipovolemia, sedación, fiebre, convulsiones, drogas, metabolitos
como la tetraciclinas, rofecoxib, insuficiencia hepática y también el mal de las alturas.
La clínica de la hipertensión endocraneana da cefalea, nausea, vomitó, síntomas visuales,
diplopías, papiledema, descenso de niveles conciencia, déficit neurológico focal, el coma y
la muerte.

La tríada de Cushing es un signo de gravedad de la hipertensión endocraneana que produce

hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones de la respiración.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Los exámenes que se debe hacer en el cráneo hipertensivo son:

• TAC Cerebral simple y Contrastada

• Resonancia Magnética Simple y Contrastada
• Tomografía por emisión de positrones (es la última que se realiza)
• Monitoreo a través de ecodopplers para medir la presión intracraneana
 EVENTO VASCULAR CEREBRAL
El ECV afecta por lo general a personas mayores de 65 años, por ello antes de los 40 años es
poco frecuente y en nuestro país se da por un mal control de la presión arterial o por ruptura
de un aneurisma cerebral. Los países desarrollados tienen como la tercera causa de muerte al
ACV después del IAM y cáncer, en nuestro país según el INEC del 2019 el EVC es la cuarta
causa de muerte.

Definición
El evento vascular cerebral constituye un conjunto heterogéneo de distintos trastornos que
hacen referencia a la circulación cerebral, se produce por interrupción o disminución del
aporte sanguíneo, hemorragias en el parénquima cerebral o a nivel del espacio subaracnoideo,
lo que da como consecuencia un déficit neurológico que se establece de acuerdo al sitio de
la lesión sea un infarto o hemorragia
En nuestro país tenemos dos grandes grupos

• Isquémicos que representan el 50%

• Hemorrágicos que representan el 50%

ANATOMO-FISIOLOGÍA

El cerebro es extremadamente sensible a las alteraciones del riego sanguíneo, cuando el riego
sanguíneo disminuye, en 3 minutos surge las alteraciones y a los 5 minutos existe muerte
cerebral.
La irrigación del cerebro esta dado por las dos carótidas internas que dan dos ramas: la
cerebral anterior y la cerebral media, otras son las arterias vertebrales que nacen de las arterias
subclavias originando el tronco basilar y luego la arteria cerebral posterior, formando así el
polígono de Willis, las cuales se comunican por las arterias comunicante anterior y posterior
La sangre arterial cerebral una vez que realiza su función de dejar sus nutrientes y
metabolitos, es recogida por un sistema venoso que carece de válvulas y que luego drena a
los senos venosos de la duramadre. Una característica importante del SNC es que carece de
vasos linfáticos, por tanto, un paciente que tenga un tumor cerebral maligno no produce
metástasis a otros tejidos
CEREBRO:

- Peso del encéfalo: 1500gr

- % del peso corporal: 2%
- Flujo sanguíneo: 750 ml por minuto (15% del gasto cardiaco por minuto)
- Flujo sanguíneo de 50-60ml/100gr/minuto
- Consumo de O2: 48ml/minuto
- Consumo de O2 por 100gr: 3.2ml/minuto
La regulación de la circulación cerebral tiene el objetivo central de adaptar el flujo sanguíneo
cerebral a las necesidades metabólicas del tejido cerebral, por ejemplo, el café, tabaco y
alcohol son estimulantes del SNC.

El cerebro trata de compensar los desequilibrios sistémicos como:

- Fluctuaciones de la presión arterial produciendo un sincope por la hipotensión
- Variaciones de la presión parcial de O2, su disminución aumenta el flujo sanguíneo
cerebral y causa cefalea (el mal de las alturas)
- Variaciones de la presión parcial de CO2, la mascarilla concentra el CO2 y al
aumentarlo causa vasodilatación y por ende da cefalea
El mayor gasto energético lo tiene la sustancia gris, en donde existe un acoplamiento flujo-
metabólico para eliminar el acumulo de iones de K, hidrogeniones y lactato. La
autorregulación de la circulación cerebral se da con una PAM que varía de 50-150 mm Hg,
cuando este valor aumenta o disminuye de esos valores la persona fallece o tiene
consecuencias fatales
La función de la barrera hematoencefálica es mantener constante el ambiente interno del
SNC, proteger al cerebro de sustancias toxicas endógenas y exógenas

FISIOPATOLOGÍA
El cerebro requiere que el FSC sea constante y permanente para funcionar correctamente:

- Si el FSC cae por debajo de 25ml/100gr/minuto y se restablece en corto plazo, las

funciones cerebrales se restablecen
- Si el FSC cae por debajo de 10-12ml/100gr/minuto el daño neuronal es irreversible
independientemente del tiempo de duración

En el infarto cerebral se producen dos fenómenos

1. Hipoxia tisular debido a la obstrucción vascular
2. Alteraciones de las neuronas debido a la abolición de los procesos enzimáticos

Las alteraciones metabólicas producen daño de la membrana celular que provocan entrada
de sodio y calcio a la célula con salida de K, dando como resultado un edema celular
irreversible.
FACTORES QUE INTERFIEREN EN LA PRODUCCION DEL INFARTO

- Rapidez con que se produce la obstrucción: Si es gradual da tiempo para que se abran
las colaterales
- Ruptura de un vaso: EVC hemorrágica
- Trombosis: Producida por un coagulo que bloquea una arteria cerebral
- Hipotensión Arterial: Actúa negativamente para que se abran las colaterales
- Hipoxia e hipercapnia: Tienen efectos nocivos para el cerebro
TIPOS DE EVENTOS CEREBRO VASCULARES

Isquémico
- Trombosis cerebral: Es el tipo más común, se produce por obstrucción de un vaso
sanguíneo por un trombo, el trombo se forma en arterias que tienen arterioesclerosis
y ateroesclerosis. Una característica especial es que ocurren en la noche o en las
primeras horas de la mañana y son precedidos por accidentes isquémicos transitorios
- Embolia cerebral: Los émbolos generalmente provienen del corazón, en casos de
fibrilación auricular y todas las arritmias cardiacas que generan estasis y turbulencia
de la circulación.
Hemorrágico

• Derrame o hemorragia cerebral: Se produce cuando una arteria se rompe en el

cerebro y la sangre sale al intersticio dando una hemorragia subaracnoidea, cuando
sale al intersticio neuronal dando una hemorragia parenquimatosa
• Traumas: Hematomas Subdurales o Epidurales

EVENTOS VASCULARES CEREBRALES HEMORRAGICOS

Son de tres tipos:

1. Ruptura de un seno venoso: Se da en el espacio subdural y produce un hematoma

subdural (ORIGEN VENOSO), que da un efecto de masa con comprensión del tejido
cerebral provocando disfunción neural.
2. Lesión en los vasos: Produce un sangrado que inunda el espacio subaracnoideo,
dando una hemorragia subaracnoidea.
3. Lesión en los vasos rectos y profundos: Producen una hemorragia en el intersticio
neuronal, dando la hemorragia intraparenquimatosa, con efecto de masa de acuerdo a
la ubicación y que libera hemoglobina que da la respuesta inflamatoria
La hemorragia en el cerebro puede ser causado por:

• Traumatismo craneoencefálico.
• Ruptura de un aneurisma cerebral.
• Hipertensión arterial.
• Malformaciones arterio-venosas.
• Alteraciones de la coagulación (medicación anticoagulante).
• Angiopatía amiloide.

Nota:

• La cantidad de sangrado determina la gravedad de la hemorragia cerebral, mientras

más cantidad de hemorragia tenga un paciente mayor gravedad y mortalidad.
 • Los pacientes con hemorragia sobreviven más que los pacientes que sufren infartos
cerebrales porque en la hemorragia en el parénquima cerebral produce una presión,
esta comprime el cerebro y al darle un tratamiento la presión disminuye, dando la
recuperación del paciente; en el infarto se muere las células y no se recupera.

EVENTOS VASCULARES CEREBRAES ISQUÉMICOS

Ataque isquémico transitorio

Toda persona que va a presentar un infarto cerebral siempre debuta con un ataque isquémico
transitorio, es decir, el organismo avisa antes de que la persona se infarte. Produce un déficit
neurológico que no excede las 24 horas, se caracteriza por la presencia de la pérdida de las
funciones motoras, sensitivas y visuales, esta alteración es transitoria y reversible se recupera
siempre en 24 horas con o sin tratamiento. Su causa principal es la estenosis parcial del vaso
por ateromatosis o émbolos de origen cardiaco.

Dentro de su clínico el paciente manifiesta:

• Amaurosis fugaz (pérdida de la visión).

• Afasia.
• Debilidad en una extremidad con paresia.
• Pérdida de la sensibilidad al dolor.

Infarto Cerebral

Es la presencia de una zona cerebral necrótica debido a isquemia, que afecta a un vaso
sanguíneo dando oclusión completa de causa heterogénea y tiene duración mayor de 24
horas.
Son de tres tipos:

1. Trombótico: Secundario a la estenosis u oclusión de una arteria cerebral como

consecuencia de un trombo que se asienta sobre una placa ateroesclerótica.
2. Embólica: Debido a la oclusión de una arteria por embolo (coágulo), originado por
lo general del corazón u otro punto arterial.
3. Hemodinámico o infarto de frontera: Ocurre en la zona limítrofe entre los
territorios arteriales principales. Ejemplo: Entre la arteria cerebral anterior, la arteria
cerebral posterior y la arteria cerebral media.
Por su etiología son:

• Aterotrombótico.
• Cardioembólico.
• Infarto Lacunar: Es muy frecuente, de pequeño tamaño causado por lipohialinosis,
necrosis fibrinoide de las arterias perforantes cerebrales y por hipertensión arterial.
• Infarto de causa habitual: Originado por otros procesos patológicos de la pared
vascular (no son aterotrombótico ni cardioembólico), como la disección arterial,
vasculitis infecciosas y granulomatosas.
FACTORES DE RIESGO DEL EVENTO VASCULAR CEREBRAL

• Ateroesclerosis: Es la causa más común del infarto cerebral, puede producir

estenosis parcial o total de un vaso sanguíneo, esta se produce por la formación de
una placa ateromatosa rica en colesterol LDL (baja densidad) y ocluye un vaso.
La arterioesclerosis es el endurecimiento de la arteria generalmente causado por
compuestos cálcicos y que dan hipertensión sistólica con la edad.

• Hipertensión arterial: Produce estrechamiento difuso de las pequeñas arterias y

luego la oclusión completa del vaso.
• Hipotensión arterial: Se produce por el déficit del flujo sanguíneo que disminuye el
aporte de oxígeno al tejido cerebral y causa la muerte neuronal. La hipotensión
arterial tiene un mayor riesgo en comparación con la hipertensión arterial.
• Diabetes Mellitus: Causa daño en los vasos sanguíneos pequeños con depósito de
sorbitol en las capas de las arterias, luego destruye la microvasculatura produciendo
obstrucción del flujo sanguíneo.
• Enfermedades Cardiacas: Es la más importante de todos los factores de riesgo,
tenemos a la fibrilación auricular, valvulopatías (mitral), infarto agudo de miocardio
(IAM), arritmias, endocarditis y estenosis mitral. Los pacientes con fibrilación
auricular y arritmias cardiacas se medican anticoagulantes, por lo tanto, tienen mayor
riesgo de sangrado.
• Hiperlipidemia: No está bien comprobado en el infarto cerebral, pero si en el infarto
al corazón, se dice que el aumento de las LDL y la disminución de las HDL son riesgo
para un evento cerebro vascular.
• Tabaco: Riesgo para el isquémico en mayores de 65 años tienen de 1.5 a 5.6 veces
más de las que no fuman. Provoca un daño en la microvasculatura.
• Alcohol: Tanto el alcoholismo agudo y crónico, tienen riesgo de infarto cerebral
isquémico y hemorragia cerebral. Aunque el consumo de pocas cantidades es
beneficioso para reducir el infarto cerebral y del corazón.
• Sedentarismo y Obesidad: No está muy claro todavía como afectan, pero si está
determinado que son factores de riesgo para el accidente cerebro vascular agudo.
• Anticonceptivos orales: Las dosis elevadas de estrógenos son un factor de riesgo en
mujeres de edad fértil con hipertensión arterial y tabaquismo.
• Edad, sexo y raza: La edad se da en personas mayores de 55 años, más en hombres
que en mujeres, aunque las mujeres fallecen más por enfermedad cerebro vascular.
Las razas que tienen más predisposición son los asiáticos y negro americanos. En el
Ecuador la raza que prevalece con mayor incidencia es la raza negra ecuatoriana.
 SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

• Alteración del estado de conciencia.

• Debilidad, paresia o hemiparesia.
• Afasia repentina, confusión o disartria.
• Alteraciones visuales repentinas.
• Cefalea grave.
• Convulsiones y relajación de esfínteres.
• Vértigo, mareo, diplopía, náuseas, vómito y pérdida del equilibrio.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Biometría hemática.
• Química sanguínea: Valores de la glucosa.
• Perfil lipídico: Valores del HDL y LDL.
• A nivel del corazón: Radiografía del tórax, electrocardiograma y ecocardiograma.
• Tomografía axial computarizada (TAC): El infarto cerebral con una TAC normal que
se realiza antes de las 3 horas, tiene un diagnóstico de infarto cerebral para ello se
debe tratar con alteplase (trombolítico que destruye el coagulo sanguíneo se debe usar
antes de las 3 horas), la TAC en pacientes con infarto cerebral suele estar normal
hasta los 3 primeros días. El paciente con hemorragia cerebral presenta una TAC
donde se ve la hemorragia inmediatamente, se presenta de color blanco.
• Resonancia Magnética Nuclear: Es un examen específico para el diagnóstico del
infarto cerebral.
 SÍNDROME MENÍNGEO
Es producido por la inflamación de las leptomeninges dando como consecuencia una
meningitis, que provoca signos y síntomas que se conoce como Síndrome Meníngeo y a su
vez produce alteraciones del LCR tanto en su flujo como en su composición química, como
consecuencia también dando una Hipertensión Endocraneana.

DEFINICIÓN: Conjunto de síntomas y signos producidos como consecuencia de la

invasión o agresión aguda de las Meninges cerebro- espinales por un proceso Patológico
infeccioso.
En conclusión, el Síndrome Meníngeo por lo general es producido por problemas infecciosos
e inflamatorios.

ANATOMO-FISIOLÓGICO
El SNC que comprende el cerebro y la médula espinal ésta recubierto por tres membranas de
tejido Conjuntivo que se llaman Meninges. Que son:

1. Duramadre: Es la más externa

2. Aracnoides: Es la membrana intermedia
3. Piamadre: Es la más interna en contacto directo con la superficie del SNC.
DURAMADRE:

Es una membrana gruesa formada de tejido conjuntivo denso, que recubre el cerebro y la
medula espinal, el espacio entre la Duramadre y el Hueso se llama Espacio Epidural. Aquí
en el trauma craneoencefálico se forma el hematoma epidural que es de origen arterial y se
produce por lo general por la ruptura de la arteria Meníngea Media o rama de la Meníngea
Media.

La duramadre tiene dos capas que son:

1. Externa o Perióstica
2. Interna o Meníngea

Ambas capas tienen fibras de colágeno y fibroblastos

La capa meníngea forma repliegues que son tabiques que divide la cavidad craneal y lo
componen tres estructuras:

1. Hoz del cerebro

2. Tienda del cerebelo
3. Tienda de la hipófisis

Hoz del cerebro: Es una lámina semilunar ubicada entre los hemisferios cerebrales, se
inserta en la apófisis de la Crista Galli del etmoides, el seno sagital superior recorre en su
parte superior, el sagital inferior recorre en su parte inferior y en la posterior el seno recto
que esta entre la Hoz del cerebro y su fusión con la tienda del cerebelo.

Tienda del cerebelo: Cubre el cerebelo y lo separa del mesencéfalo a través de la incisura
tentorial.
Tienda de la hipófisis: Es una pequeña lámina circular que forma el techo de la silla turca y
que cubre a la Hipófisis.

• La Duramadre esta inervada por el Trigémino, Glosofaríngeo, Vago y los primeros

tres nervios cervicales.
ARACNOIDES:

Entre la duramadre y la aracnoides ésta el espacio subdural, en donde se forma el Hematoma

subdural que es de origen venoso.
Es la capa intermedia que tiene dos componentes:

1. Capa externa o capa aracnoidea: Cuyo espacio intracelular es nulo con uniones
estrechas
2. Capa interna: Formada por células aracnoideas trabeculares, que son fibroblastos y
que delimitan el espacio subaracnoideo.
PIAMADRE:

Entre la Piamadre y la Aracnoides está el espacio subaracnoideo por donde circula el LCR.
Entonces de adentro hacia afuera tenemos:

1. Espacio Subaracnoideo
2. Espacio Subdural
3. Espacio Epidural
La Piamadre es una delicada lámina de tejido conjuntivo formada de fibroblastos planos
modificados que se adosan a la superficie del encéfalo, la Piamadre tiene gran cantidad de
vasos sanguíneos.

• El LCR se produce en los plexos coroideos de las cavidades ventriculares y en algunas

células ependimarias. Se produce 0.35cc/ min, 21cc/ hora y de 500 a 750 cc al día
• Circula a nivel del SNC 150 cc

COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

- Proteínas: 15 – 45 mg/ 100 ml
- Glucosa: 40- 80 mg/100 ml
- Cloruros: 700- 750 mg/ 100 ml
- Color: claro como agua de roca
 - pH 7.45
- Células: Su valor normal es 4 células por mm3 entre ellas están los leucocitos con
predominio de Linfocitos.

FISIOPATOLOGÍA
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA: Barrera anatómica que permite el paso de ciertas
sustancias hacia el parénquima cerebral y unas de las sustancias que pasa fácilmente es el
alcohol, también los anestésicos (cuando se le pone una anestesia general pasa libremente la
barrera), el oxígeno, el dióxido de carbono, el agua, la glucosa, y los electrolitos Na, K, Cl.
Es impermeable a estructuras de gran tamaño.
Las lesiones agudas del SNC como las infecciones pueden incrementar la permeabilidad de
la BHE y alterar la concentración del agua, electrolitos, proteínas y glucosa.

En el caso de infecciones virales como en la actualidad el COVID 19, los linfocitos infectados
pasan con mayor facilidad entre las uniones de las células endoteliales, por eso el COVID 9
causa lesiones nerviosas.

Las citocinas involucradas en la respuesta inflamatoria en el Síndrome Meníngeo son

sustancia como: TNF, Interleuquina 1,6, 10, Quimiocinas, metaloproteínas de la Matriz.
En niños la meningitis es causada por el Estreptococo del grupo B.

En adultos por lo general la meningitis es producida por el neumococo y por el meningococo

que se llama también Neisseria Meningitidis, este meningococo es el más agresivo y el más
grave que en 48 horas puede matar a una persona y es altamente infectante. Similar al COVID
enseguida se pasa de persona a persona, y toda persona que esté en contacto con un paciente
que tenga meningitis por meningococo tiene que tomar antibiótico profiláctico que es la
Ciprofloxacina.

Una prueba para distinguir si la Meningitis es bacteriana o viral se usa la Procalcitonina en

la actualidad se usa para ver si es de origen bacteriano que se eleva rápidamente a las 6 horas
de la infección, por lo que es un diagnóstico temprano. Su valor normal es menor de 0.1
ng/ml.
El LCR es de suma importancia para los diagnósticos:

MENINGITIS
MENINGITIS MENINGITIS
LCR NORMAL VIRAL O
BACTERIANA TUBERCULOSA
ASÉPTICAS
Claro, incoloro
Hilo de fibrina
(cristal de roca). Turbio, opalescente
Aspecto Claro como velo de
No coagula ni o purulento
novia
precipita.
 Proteínas 100- 10.000
10- 45 50- 200 50- 2.000
(mg/100 ml) Altísimo
50 (alrededor
Glucosa del 50% de Menos de 50 hasta 0 Normal
Menos de 50
(mg/100ml) glucemia Disminuye
normal)
Cloruros
700- 750 Normales o Bajos Normales Bajos
(mg/100ml)
N.º de células
4 50 a más de 100.000 Hasta 1500 50 a 1.500
por (mm3)
Tipo de Polimorfonucleares
Linfocitos Linfocitos Linfocitos
células (neutrófilos)

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SÍNDROME MENÍNGEO

• Cefalea, Vómito en proyectil, Fotofobia, Hiperestesias cutáneas, contracturas

musculares con rigidez de nuca, fiebre, convulsiones, alteraciones del estado de
conciencia, en ocasiones signos focalisatorios de parestesias.
• En el examen físico: signo de Kernig y Bruzinsky.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

• Punción lumbar
• Tomografía Cerebral Simple y Contrastada
• Resonancia Magnética
• Son los tres importantes aparte de la Biometría Hemática y la Procalcitonina para el
diagnóstico.