INSTITUTO SALAZAR BONDY

JULIACA

CARRERA:
ENFERMERIA TÉCNICA
DOCENTE:
LIC. ROSINALDO FLORES MAMANI
TRABAJO ENCARGADO:
MONOGRAFÍA DE SEPSIS NEONATAL
PRESENTADO POR:
FLOR INES HUANCA MIRANDA
CICLO:
V–A
AÑO
2023
DEDICATORIA

A Dios por permitirnos realizar este

trabajo y acompañarnos en el proceso
de formación en enfermería.
A mi familia por el apoyo incondicional
en este proceso de formación.

2
AGRADECIMIENTO

Quiero agradecer a Dios porque ha sabido

mantenerme firme y consistente en la
formación que llevo a cabo, brindándome
sabiduría, inteligencia y poder realizar nuestro
sueño anhelado de convertirnos en
profesionales.
A mi familia por el apoyo incondicional, que me
han enseñado a no rendirme ante las
circunstancias y que debemos luchar por
nuestros sueños.

3
 ÍNDICE
ÍNDICE...................................................................................................................................4
INTRODUCCIÓN..................................................................................................................5
JUSITIFICACION.................................................................................................................6
SEPSIS NEONATAL............................................................................................................6
1. DEFINICIÓN.....................................................................................................................6
2. CLASIFICACIÓN DE SEPSIS NEONATAL.................................................................7
2.1. SEPSIS NEONATAL TEMPRANA O PRECOZ.......................................................7
2.2. SEPSIS NEONATAL TARDÍA.....................................................................................7
3. ETIOLOGÍA......................................................................................................................7
4. MICROORGANISMOS ETIOLÓGICOS EN SEPSIS NEONATAL...........................8
5. CUADRO CLÍNICO.........................................................................................................8
5.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS................................................................................................8
5.2. COMPLICACIONES.....................................................................................................9
6. DIAGNÓSTICO................................................................................................................9
7. TRATAMIENTO..............................................................................................................12
7.1. TRATAMIENTO EMPÍRICO......................................................................................12
7.2. TRATAMIENTO DIRIGIDO........................................................................................13
CONCLUSIÓN....................................................................................................................14
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................15

4
 INTRODUCCIÓN
la sepsis neonatal sigue siendo una de las principales causas de
morbimortalidad en esta época de la vida. Su incidencia es variable y
depende de numerosos factores. Se estima de 1 a 3 por 1000 recién nacidos
vivos a término y aumenta cuatro veces en los prematuros en países
desarrollados y puede ser tan alta como 30 por cada 1000 recién nacidos en
países subdesarrollados (1)

La OMS (Organización Mundial de la Salud) notifica que la muerte neonatal

a nivel mundial constituye el 46% de los fallecimientos de niños menores de
cinco años, 75% de las muertes neonatales son durante la primera semana
de vida y aproximadamente 1 millón de recién nacidos mueren durante las
primeras 24 horas (2,3)

De acuerdo con (1) “En el Perú, el 65% de la muerte neonatal ocurre en la

primera semana de vida. Las causas directas de muerte más frecuente son
la asfixia en el parto, el síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos
prematuros, y la sepsis neonatal temprana, enfermedad causada por una
infección bacteriana.

Según (3) en el Perú durante los últimos 3 años, la segunda causa de

defunción neonatal son las infecciones (17%) como la sepsis neonatal. Ante
la carencia de información científica actualizada ni trabajos epidemiológicos
respecto al tema.

De acuerdo con (4) el diagnostico adecuado de la sepsis neonatal es un reto

para el manejo de la enfermedad, además del conocimiento de los factores
de riesgo de infección neonatal que permitan establecer acciones de
prevención, incluso la misma definición de sepsis neonatal varia en muchos
lugares lo que se convierte en una barrera para la disminución de la
mortalidad por esta causa. Por otro lado, la precisión diagnostica de las
pruebas usadas frecuentemente son variables, llevando a sobre diagnosticar
muchos casos.

5
 Diversos factores constituyen limitaciones para la prevención, diagnóstico y
tratamiento de la sepsis neonatal, principalmente la variabilidad en múltiples
aspectos como: la definición de enfermedad, un limitado conocimiento de
factores de riesgo en neonatos y sus madres, la escasa información sobre la
precisión de pruebas diagnósticas comúnmente utilizadas, la falta de
consenso acerca del esquema de tratamiento antimicrobiano frente a la
presencia de factores de riesgo materno, genera una necesidad en las
instituciones de contar con mapas microbiológicos como herramientas
adecuadas.

JUSITIFICACION
La presente monografía tiene como propósito estudiar la sepsis neonatal
debido a la alta incidencia que se presenta cada año en los diferentes
establecimientos de salud, por ser una de las principales causas de
mortalidad y morbilidad en el recién nacido.

La sepsis neonatal acarrea consecuencias de diversos tipos, y presenta un

alto costo económico para las diversas instituciones, secuelas emocionales
importantes, siendo la principal razón de preocupación para el personal de
enfermería como para la familia, de esta forma se justifica la importancia y
necesidad de conocer la incidencia y sus características clínicas, de tal
manera que contribuya en el diagnostico oportuno, la misma que nos va
permitir brindar un tratamiento adecuado a la etiología y la intervención de
enfermería durante este proceso (5).

SEPSIS NEONATAL
1. DEFINICIÓN
Las definiciones de sepsis y los procesos relacionados con esta se
introdujeron inicialmente en los adultos. En 1992 se reúne el consenso de
la American College of Critical Medicine y Society of Critical Care Medicine
y se mencionan por primera vez términos como: síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica. En 2001, durante la segunda conferencia
internacional se propone que la definición de sepsis se haga con base en
marcadores biológicos, pero no se obtiene el impacto esperado. En 2004

6
 se reúne el Foro Internacional de Sepsis, el cual crea un consenso para
definir parámetros de sepsis en pacientes pediátricos y neonatales (1)

De acuerdo con (6) la sepsis es el término que se utiliza para descubrir una
infección grave presente en la sangre que se disemina por todo el cuerpo.
En los recién nacidos, también se le denomina sepsis neonatal o
septicemia neonatal.

2. CLASIFICACIÓN DE SEPSIS NEONATAL

De acuerdo a (7) la clasificación implica diferencias en el modo de
transmisión de la infección, así como los posibles agentes etiológicos, por
lo que es importante para decidir el tratamiento antibiótico inicial.

2.1. SEPSIS NEONATAL TEMPRANA O PRECOZ

La sepsis neonatal precoz o de inicio temprano se define como un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que ocurre durante las
primeras 72 horas de vida o antes de la primera semana de vida según
otros autores y se piensa que es causado por transmisión vertical de
microorganismos patógenos de la madre, según otros autores se define
como un conjunto de signos y síntomas que inician en los primeros 3
días de vida como resultado de una infección demostrada o no
microbiológicamente, pero actualmente no existe una definición
aceptada por consenso a nivel mundial (5,8).

2.2. SEPSIS NEONATAL TARDÍA

Infección sospechada o confirmada que se produce en el recién nacido
después de las 72 horas de viuda, que se adquiere en el entorno de
cuidado (Instituto Nacional de Salud Materno Perinatal, 2018).

3. ETIOLOGÍA
Según el (4) los microorganismos involucrados muestran variaciones
significativas en relación con:

 Tiempo de presentación de la infección (temprana vs tardía).

 Edad gestación (pretérmino vs término).

7
  Antecedentes de colonización materna.
 Profilaxis antimicrobiana materna intraparto.
 Factores de riesgo propios del RN.
4. MICROORGANISMOS ETIOLÓGICOS EN SEPSIS NEONATAL

Sepsis de inicio temprano Sepsis de inicio tardío

nosocomial
✓ Estreptococos del grupo B. Gérmenes gram positivo:
✓ Eschericia coli (más frecuente).  Staphylococcus epidermidis
✓ Listeria monocytogenes. (coagulasa negativa).
✓ Klebsiella pneumonia  Estreptococcus spp.
✓ Staphilococcus aureus.  Enterococcus.
Gérmenes gram negativos:
 Eschericia coli.
 Klebsiella pneumoniae.
 Enterobacter.
 Serratia spp.
 Pseudomona aeruginosa.
 Acinetobacter baumanni.

Fuente: Instituto Nacional de Salud Materno Perinatal.

5. CUADRO CLÍNICO
5.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas clínicos en los recién nacidos son generalmente
inespecíficos (4,9,10) .

 Taquicardia / bradicardia.
 Letargia o hipoactividad (alteración de reactividad).
 Pobre succión.
 Incremento de necesidades de oxígeno para mantener saturación
entre 88 y 92%.
 Apnea.

8
  Taquipnea.
 Dificultad respiratoria.
 Mala regulación de temperatura: hipotermia/ fiebre.
 Mala tolerancia a la alimentación: residuos gástricos incrementados
(más del 10% de capacidad gástrica), vómitos.
 Distensión abdominal.
 Irritabilidad / letargia / convulsiones / fontanela tensa.
 Alteración de la perfusión / llenado capilar lento.
 Hipotensión arterial.
 Palidez / cianosis
 Piel marmórea.
 Ictericia.
 Hepatomegalia Esplenomegalia.
 Purpuras, equimosis, hemorragias.
 Disminución del gasto urinario.

5.2. COMPLICACIONES
 Neumonía
 Meningitis / ventriculitis.
 Choque séptico.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Disfunción orgánica múltiple.
 Absceso cerebral y renal.
 Endocarditis neonatal.
 Retraso en el desarrollo cognitivo.
 Enterocolitis necrotizante.
 Falla orgánica múltiple.
 Trombosis venosa profunda y periférica.
 Artritis séptica / osteomielitis.

9
6. DIAGNÓSTICO
La sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico de
sepsis neonatal e idealmente confirmarse con cultivos positivos en
sangre, orina, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otros sitios normalmente
estériles. El diagnostico debe hacerse oportunamente para poder instalar
un tratamiento adecuado (9,11).

De acuerdo (12) Para realizar el diagnostico de sepsis neonatal debemos

apoyarnos en la clínica del paciente, en los factores de riesgo de sepsis y
en las exploraciones complementarias:

A. HEMOGRAMA
Alteraciones del recuento leucocitario como leucocitosis, leucopenia,
neutropenia y la elevación del índice de neutrófilos
inmaduros/neutrófilos totales (índice I/T) se asocian con mayor
probabilidad de infección. Los parámetros más sensibles son la
neutropenia y el índice I/T >0.2. durante las primeras horas de vida
existe una leucocitosis fisiológica por lo que el recuento leucocitario es
más fiable si se recoge entre 6 – 12 horas después del parto.
B. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR)
La PCR es una proteína de fase aguda producida en el hígado que
empieza a elevarse a las 10 – 12h del insulto infeccioso y tiene una
media de 24 a 48h. por tanto la PCR puede ser normal en la fase
precoz de la infección, por lo que medidas seriadas en las 24 – 48h de
sintomatología aumentan su sensibilidad. Valores de PCR < 1mg/dl
durante este periodo, tienen valor predictivo negativo del 99%.
C. INTERLEUCINA 6 (IL – 6)
La IL – 6 es la interleucina más estudiada en la población neonatal. Se
trata de una citocina multifuncional implicada en la regulación de la
respuesta inmune, hematopoyesis respuesta de fase aguda e
inflamación. Es producida por múltiples células en respuesta a
infección o lesión tisular. La IL – 6 se eleva precozmente tras el insulto
infeccioso (1 – 2h) precediendo la elevación de PCR. Es por ello, que la
IL – 6 es mejor predictor que la PCR para iniciar antibioterapia empírica

10
 en el neonato con factores de riesgo de infección inmediatamente tras
el nacimiento (idealmente primeras 6h de vida). Su vida media corta
(100 min) obliga su determinación precoz.

D. PROCALCITONINA (PCT)
La PCT se eleva de manera significativa a partir de las 2 – 4 horas del
estímulo infeccioso con un pico entre las 6 – 8 horas (de forma precoz
que la PCR). Su limitación para el diagnóstico de SNIP es que se eleva
de manera fisiológica en las primeras 48 horas de vida lo que dificulta
su utilización en el periodo postnatal.
E. HEMOCULTIVO
El hemocultivo es el patrón de referencia para el diagnóstico de sepsis
neonatal, a pesar de sus limitaciones. Debido a factores como la
incapacidad de extraer volúmenes adecuados, la frecuencia de
bacteriemias con recuentos bajos (1/4 tienen inóculos <4UFC/ml y 2/2
<10UFC/ml) o de bacteriemias intermitentes, su sensibilidad es
reducida.
F. ANÁLISIS MOLECULARES
Las técnicas moleculares, basadas en la PCR (reacción en cadena de
la polimerasa) tienen elevada sensibilidad y especificidad. Aunque no
disponen de la sensibilidad suficiente para reemplazar al cultivo
convencional ni proporcionan antibiograma, aumentan la sensibilidad
cuando se utilizan de forma complementaria a los cultivos dado que
pueden detectar patógenos a concentraciones bajas y son técnicas
más rápidas.
G. CULTIVOS EXTERNOS
El aislamiento de microorganismos en los cultivos de frotis periféricos
son informativos de colonización, pero tienen valor limitado en el
diagnostico. Su utilidad recae en aquellos casos con sepsis clínica,
hemocultivo negativo y cultivo externo positivo, sobre todo si este
coincide con los cultivos maternos. La colonización del neonato, sin
signos de infección, no requiere tratamiento.

11
 H. CULTIVOS MATERNOS
Los cultivos maternos deben ser revisados en todos los casos de SNIP.
Se tendrán en cuenta los cultivos vaginorrectales o la PCR intraparto a
S. agalatiae, las PCRs de S. agalatiae, E. coli y L. monocytogenes el
líquido amniótico, los cultivos de líquido amniótico, placentarios y
endometriales.
[Link]ÍA DE TÓRAX
La radiografía se debe realizar exclusivamente en aquellos pacientes
con clínica respiratoria. Las imágenes sugestivas de neumonía en el
neonato van desde la condensación al patrón intersticial, lo que dificulta
el diagnostico diferencia con otras entidades respiratorias como son la
taquipnea transitoria, el síndrome de distrés respiratorio o la aspiración
meconial.

7. TRATAMIENTO
Para (13) nos menciona que en términos generales la adecuada selección
de un antibiótico está basada en:

 Epidemiologia local.
 Vía de administración.
 Adecuada dosificación.
 Porcentaje de unión a las proteínas.
 Sitio anatómico del compromiso.
 Defensas del huésped.
 Características del germen y su perfil de resistencia.

7.1. TRATAMIENTO EMPÍRICO

(12) indica que en estos pacientes el deterioro clínico se puede
producir de forma rápida, por ello es importante iniciar de forma
precoz el tratamiento antibiótico de amplio espectro (primera hora
desde la decisión de tratar) para disminuir la morbimortalidad
asociada a la SNIP. A pesar del aumento de resistencias en los
últimos años, la pauta recomendada en la mayor parte de los recién
nacidos sigue siendo ampicilina y gentamicina. No obstante, debido al

12
 aumento de E. coli como principal agente causal, sobre todo en los
RN <1500g y al aumento de resistencias en los últimos años, se
considera necesario modificar esta pauta empírica a ampicilina y
cefotaxima en las siguientes situaciones:

 Corioamnionitis franca y RN con clínica infecciosa.

 Líquido amniótico positivo a bacilo Gram negativo y RN con clínica
infecciosa.
 Shock séptico.
 Meningitis confirmada o sospecha clínica de meningitis.
 Mala evolución clínica a pesar del tratamiento con ampicilina y
gentamicina.

7.2. TRATAMIENTO DIRIGIDO

Cuando se confirme el diagnostico microbiológico la antibioterapia se
adaptará a la sensibilidad antibiótica del microorganismo causante. A
continuación, se detalla el tratamiento dirigido el cual quedará sujeto al
resultado del antibiograma:

A. S. AGALATIAE
El tratamiento de elección es penicilina G o ampicilina, debiéndose
añadir gentamicina al inicio del tratamiento para conseguir un efecto
sinérgico.
B. E. COLI
El tratamiento inicial se hará con cefotaxima (hasta el resultado del
antibiograma). Si la cepa es sensible a ampicilina se podrá utilizar
esta en monoterapia. Cuando se trate de una cepa productora de
betalactamasas de espectro extendido.
C. L. MONOCYTOGENES
El tratamiento de elección es ampicilina añadiéndole inicialmente
gentamicina como tratamiento sinérgico. El aminoglucósido podrá
retirarse si la evolución es favorable y tras comprobar la esterilización
del LCR a las 48 horas en el caso de meningitis.

13
14
 CONCLUSIÓN

Existe escasa información relacionado al tema de sepsis neonatal, dando

resultados la poca información para afrontar la parte práctica en los
establecimientos de salud.
La sepsis neonatal se puede prevenir realizando el diagnostico oportuno,
con los especialistas indicados y siendo conocedores del tema, esto
prevendrá la morbilidad y mortalidad en los recién nacidos.
Con respecto a sepsis tardía, se debemos tener en cuenta que su
diagnostico es pasada las 72 horas, y se debe actuar de forma oportuna al
diagnostico realizado por el especialista y de esa forma poder ayudar a la
familia del paciente.
Además, se debe tener en cuenta que el tratamiento puede ser de acuerdo
al agente contagioso que fue el causante.
Finalmente se puede decir que el tema de sepsis neonatal es necesario
conocer y manejar la información necesaria y la práctica respectiva debe ser
tomada con sabiduría e inteligencia.

15
 BIBLIOGRAFÍA
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Universidad Nacional del Altiplano; 2018.

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Hospital regional Manuel Núñez Butrón. [Puno]: Universidad Nacional del Altiplano;
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[Link]
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Vivas Y, Torres Marcos E, et al. Prevención, diagnóstico y tratamiento de la sepsis
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[Puno]: Universidad Nacional del Altiplano; 2022.

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Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 2018;23.

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