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Conjunto de signos y síntomas que se producen por la disminución del aporte de oxígeno al corazón en
relación al requerimiento metabólico, debido a la diminución de flujo o al aumento de trabajo.
Desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxigeno.
La ateroesclerosis afecta al corazón (cardiopatía isquémica), al cerebro (ACV) y a los vasos (enfermedad
arterial periférica).
→ Fisiopatología: hay una disminución del flujo sanguíneo coronario, relativo o absoluto, que causa una
isquemia. Se puede manifestar de dos formas:
A) síndrome coronario crónico: que viene de hace varios meses. Puede ser un vaso con lesión por
ateroma o un vaso con lesión en la microvasculatura angina estable, angina vasoespasmotica y enfermedad
microvascular.
B) síndrome coronario agudo: su presentación es ahora, es súbito y es una emergencia. Es la ruptura de
una palca que genera un trombo.
→
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
-Mayor edad, mayor riesgo. -Estilo de vida (dieta grasa). -Peso.
-Sexo masculino sobre el femenino (>65 cuando Dislipidemia. -Inflamación crónica.
bajan los estrógenos). -Tabaco. -Glucosa (DBT).
-Historia familiar. -Hipertensión arterial. -Alcohol excesivo.
-Carga genética. -Sedentarismo -Polución.
¿
La isquemia es el defecto en la perfusión. Es la enfermedad de los principales vasos cardiacos. Su causa
mas frecuente, el ateroma, por ende, su desequilibrio está en la oferta, disminuye ante la necesidad. El
corazón depende totalmente del O2. La arteria que mas se afecta es la descendente anterior, le sigue la
circunfleja y por ultimo descendente posterior.
El vaso tiene endotelio, capa media y adventicia. El ateroma genera disfunción endotelial a través de
fenómenos inflamatorios. El endotelio aumenta su permeabilidad y se hace más adhesivo a células
inflamatorias (monocitos, linfocitos, macrófagos) estos al unirse, migran al espacio subendotelial tratando de
fagocitar el LDL, al fagocitar se convierten en las células espumosas que generan mas inflamación por
aumento de citocinas en el proceso de apoptosis. Este proceso continuo y se acumula, formando el núcleo
lipídico. Las células musculares lisas de la capa media también migran al espacio subendotelial y tratan de
estabilizar el núcleo lipídico para que no se rompa, generando colágeno y a su vez las células de la defensa
destruyen el colágeno generando más inflamación.
Si existe un evento agudo, esta placa se rompe y todo esto va a al torrente sanguíneo activando plaquetas
y factores de coagulación, llevando a un evento aterotrombótico.
Es la causa principal de enfermedad cardiaca. Causas que disminuyen el aporte sanguíneo: la
ateroesclerosis, los trombos, vasoespasmos, émbolos, arteritis, anomalías congénitas, alteraciones en
sangre (anemia, hipoxia). Situaciones que aumentan la demanda: hipertrofia, hipertiroidismo, arritmias.
En la isquemia cardiaca hay cese del flujo sanguíneo, disminuye la relajación y da disfunción diastólica,
seguida de la disfunción sistólica. Se altera el potencial de membrana dando un ECG alterado. Se libera
adenosina que es la causante del dolor y posteriormente se produce la necrosis isquémica que se da por
una isquemia profunda e intensa.
La clínica del paciente depende del grado de obstrucción de la arteria coronaria. En el caso del cónico el
corazón se adapta y se activa el fx colateral, en le agudo tengo mayor morbimortalidad pero menos
adaptación.
-Ateroesclerosis: es una dolencia inflamatoria crónica que ocurre en respuesta a una lesión endotelial
comprometiendo las capas intimas de las arterias.
-Trombosis: es una placa rota que tapa la luz del vaso.
-Espasmo coronario: es una vaso constricción intensa y paroxística.
-Disfunción microvascular: es la reducción de la capacidad del endotelio para generar vaso dilatación.
Una isquemia transitoria puede causar en el miocardio alteraciones como:
--Miocardio aturdido (contundido), tras sufrir una isquemia deja de contraerse y con el tiempo se recupera,
es tej vivo.
--Miocardio hibernado, es el que en una isquemia crónica se adapta disminuyendo sus necesidades al
mínimo, es tejido viable no necrótico.
--Isquemia silente, es el paciente que tiene cambios en el ECG pero no tiene síntomas.
Cuando hablo de síndrome coronario, la angina de pecho estable es un SCC y el IAM o angina de
pecho inestable es un SCA.
--Angina de pecho: es una opresión, peso o malestar retroesternal o en todo el tórax anterior que se
irradia a brazo, mandíbula, cuello, espalda o zona epigástrica, dolor atribuible a una isquémica. El dolor
es definido por un ALICIA.
Es una molestia indefinida que dificulta la respiración y que se inicia de forma gradual hasta alcanzar su
punto máximo de intensidad. Se acompañan de sentimientos de angustia y gravedad, suele haber
sudoración nocturna y palpitaciones.
La angina puede ser de esfuerzo desencadenada por emociones fuertes o actividad física o una angina
en reposos que se produce de manera espontánea.
A) Angina de pecho estable: la causa mas frecuente es la ateroesclerosis.
Dolor opresivo, que se irradia a brazo izquierdo, cuello, mandíbula y se acompaña de síntomas como
vómitos, náuseas, sudoración fría. Es un dolor desencadenado con el esfuerzo, cuyo patrón no se modificó
durante el último mes y cede con reposo o nitritos en <5 minutos.
Tiene una palca fibrosa gruesa y provoca obstrucción lenta y progresiva. Angina de larga data.
Cuando la obstrucción del vaso es >70% y si es severo >90% se puede presentar en reposo. Dura < 20
minutos.
Si cumple con con tres síntomas se considera dolor TIPCO: es un dolor retroesternal, se activa con
esfuerzo o emociones fuertes y alivia con reposo.
Causa angina atípica la mujer, el DBT y el adulto mayor.
Grados: dependen del grado de obstrucción.
I- La actividad física habitual no causa dolor. Tiene placas, pero no clínica.
II- Limitación leve de la actividad física.
III- Limitación acusada de la actividad física. < de 2 cuadras caminado.
IV- Incapacidad para cualquier actividad física.
B) Angina de pecho inestable: es una angina que progresa y/o complica con una placa de ateroma.
Pertenece al SCA sin elevación del segmento ST. Es una angina en reposo o de reciente comienzo o una
angina que progreso y se intensifico. Tiene una placa inestable, que al romperse se forma un trombo y
causa una obstrucción aguda. “accidente de palca”. Cuadro coronario agudo. ST elevado y enzimas
negativas.
Clasificación de la API:
I- en reposo
II- Progresiva, que dura >20 minutos y no calma con nada.
III- La primera angina en todo paciente, el debut o de reciente comienzo.
IV- Angina post infarto.
V- Jove o la angina de prizmetal.
C) Angina variante / prizmetal: angina caracterizada por crisis dolorosas en reposo y elevación
transitoria del segmento ST, secundarias a obstrucción completa de una arteria coronaria como
consecuencia de un espasmo. Este tipo de isquemia puede producir IM, arritmias ventriculares, bloqueo
AV o muerte súbita.
Dolor que se produce en reposo y de noche, pero si tiene asociadas lesiones obstructivas el dolor esta en
reposo y en actividad. ECG normal, durante la crisis de dolor da elevación del segmento ST sin dolor
(isquemia silente).
Suele ser un px joven con antecedente de consumo de cocaína. ECG con elevación del Segmentan oST
y lo trato con nitratos y calcio antagonista.
--IAM: es la presencia de daño de miocardio producto de una isquemia. El 90% es a causa de una placa
de ateroma inestable, el resto puede ser por vasoespasmo, embolia, disección, iatrogénica…
Hay 5 tipos de IAM:
I- IM por aterotrombosis.
II- IM por desequilibrio entre las necesidades y el aporte de oxígeno.
III- Muerte súbita.
IV- IM durante un tratamiento coronario.
V- IM durante un procedimiento quirúrgico de revascularización.
Es la fase aguda de la enfermedad coronaria, es la presentación clínica más frecuente. 90% por ateroma.
El cuadro clínico y pronostico dependen de la gravedad de la isquemia, A su clasificación lo hago por
ECG. Diferencio dos tipos de SCA, tengo al SCA con elevación del segmento ST (catastrófico, tto
inmediato) y SCA sin elevación (infra desnivel o sin alteración) del segmento ST (me da tiempo para
estadificar, diagnósticas y tratar).
El segmento ST elevado (o bloqueo completo de rama izquierda) habla de que hay una oclusión total
trombótica del vaso. Obstrucción total con trombo a base de fibrina. IAM con onda Q patológica (todo el
miocardio esta infartado, “transmural”).
Cuando el segmento ST esta elevado, miro en que derivación, porque me dice que cara del corazón se
necrosa.
El segmento ST no elevado habla de que la oclusión es parcial. Obstrucción parcial con trombo pequeño
a base de plaquetas. Angina inestable (no hay necrosis, solo hay hipoperfusión) o IAM no Q patológica
(solo se necroso el endocardio, IAM subendocardico).
→ :
a medida que disminuye la luz aumenta la progresión de la palca y el evento trombótico. Se produce la
cascada isquémica, tengo un miocardio normal que presenta alteración en la perfusión por falta de irrigación,
le sigue la disfunción diastólica, la contracción y posteriormente se ve en el ECG. Progresa con la
manifestación clínica de angina de pecho y finaliza en la necrosis.
La causa de la ruptura de una placa suele ser desconocido, hay fr como el tabaco, la cocaína, anfetaminas,
esfuerzos físicos intensos, actividad sexual, estrés, agresividad, depresión, ansiedad, ciertas comidas,
patologías respiratorias…
La angina es la expresión de la isquemia miocárdica. La angina la expresan con la mano como un
puño, algo extenso, no algo puntual. El dolor se desencadena con el estrés físico o emocional. La angina
puede ser típica o atípica. Es un dolor prolongado.
Otras MC son: los equivalentes anginosos. El px no se presenta con dolor de pecho, se presenta con
disnea, sincope, palpitación, fatiga, paro cardio respiratorio. (sobre todo en mujeres, DBT, ancianos).
--ALGORITMO DE MANEJO: luego de confirmar los FR y los síntomas hago un ECG en los primeros 10
minutos abordo al paciente ya que el peor pronóstico es una elevación del segmento ST que es un tapón
total del vaso. La alteración tiene que estar en 2 o más derivadas contiguas. Puede haber alteración del
segmento ST elevado o no elevado (lesión o injuria), alteración en la onda T (isquemia) u onda Q (estadio
avanzado, onda Q de necrosis).
Luego del ECG y si no tiene una elevación del segmento ST hago un laboratorio de enzimas cardiacas ya
que no tiene un riesgo inmediato. Si sigo con duda diagnostica realizo ergometría o test de esfuerzo. La
alternativa es el ecocardiograma de esfuerzo. El Gold estándar es la coronariografía que me confirma si se
debe a un ateroma el dolor.
Presentación clínica → FR cardiovascular + angina o equivalentes → examen físico →ECG → según el
segmento ST hago tto inmediato o → pido laboratorio de enzimas cardiacas → Dx final → angioplastia
(angioplastia primaria o fármacos que abren el vaso) → terapia antitrombótica (ataco la activación de
plaquetas y cascada de coagulación)→ prevención secundaria (estatinas, control de FR, trato el impacto
del SCA del px IECAS).
No todo dolor de tórax es cardiaco, puede ser un TEP, neumotórax, disección de aorta, espasmo
esofágico, ulcera, traumatológico o psicógeno, entre otros diagnósticos. El 15% presenta un infarto, 5%
angina inestable y un 75% el dolor no es de origen cardiaco.
--El dolor en corbata puede ser un ERG/ espasmo/ crisis de ansiedad.
--El dolor punzante y fugaz localizado en ek precordio o submamario suele ser muscular.
--El dolor de comienzo brusco y de mucha intensidad inicial puede ser una disección/ neumotórax/
laceración de tejidos.
--El dolor tras la ingesta de alimentos orienta a algo digestivo.
→ El orden el procedimiento es px en la guardia con dolor de pecho en < 10 minutos
hacer un ECG. Según el ECG, lo interno rápidamente o sigo estudiando con enzimas.
En un IAM no se usa by pass, se hace stent, el primero se usa en situaciones de otra índole no agudas.
Pacientes con segmento ST no elevado, me da tiempo para estratificar al paciente en alto (<2hs inestabilidad
hemodinámica o eléctrica), medio (<24hs con troponina elevada) y bajo riesgo para realizar la angioplastia.
Si el ECG dio normal lo repito a los 20 minutos y si las enzimas dieron normal repito a las 6 horas, porque
es dinámico el cambio en el IAM.
A) análisis de sangre: determinación de enzimas cardiacas,
glucosa, Hb, creatinina, perfil lipídico, hemoglobina, PCR y
hormonas tiroideas. Si dan positivas las enzimas IAM, si dan
negativas, es una angina.
En el IAM la mioglobolina es la primera en elevarse, pero como
tiene vida corta no se usa. Le siguen las troponinas que son las
que mas se usa.
B) ECG: pacientes con cardiopatía isquémica estable tienen un ECG normal en reposo y en ausencia de
dolor. Si esta alterado hay ondas Q necróticas, segmento ST alterado u ondas T negativas.
1°- La isquemia la veo en la onda T.
2°- La lesión la veo en el segmento ST (miocito cambia su metabolismo a anaerobio, no tiene oxigeno).
3°- La necrosis la veo en la onda Q (muerte).
C) Ecocardiograma Doppler: diagnostica si hay hipertrofia y dilatación ventricular u o enfermedades
miocárdicas.
D) Prueba de esfuerzo Electrocardiográfica: estudia la rta clínica y electrocardiográfica a un ejercicio
físico programado con el fin de explorar las reservas coronarias e inducir isquemia transitoria. Es muy usado
en px con dolores atípicos pero sospechoso de patología coronaria o con ECG anormal sin angina. También
se usa para valorar la capacidad funciona del enfermo y su riesgo de presentar complicaciones.
E) Pruebas de estrés con imágenes: la gama grafía de esfuerzo permite la visualización y cuantificación
de las zonas hipo perfundidas, tanto en esfuerzo como en reposo, mientras que la ecocardiografía permite
la detección y cuantificación de zonas hipo contráctiles que aparecen como resultado de la isquemia.
En situaciones que no pueden ser realizadas, la prueba de esfuerzo se remplaza por estrés farmacológico
asociada con la técnica de imagen (gammagrafía / RM / Ecocardiografía).
F) TC multicorte: es la visualización no invasiva de la luz de las arterias coronarias y detectar su obstrucción
siempre y cuando no estén calcificadas.
G) coronariografía/ angiografía: mediante la opacificación de las arterias coronarias, el cateterismo
cardiaco permite conocer el grado, número y localización de la estenosis. Se realiza en pacientes para
explorar, con indicación de revascularización, con angina o isquemia, ICC, previo a una cirugía o
supervivientes de un paro cardiaco. Veo cuanta obstrucción hay.
→
A) angina estable (crónico): calmo el dolor sintomático con nitratos. Mejoro su pronóstico, baja su
mortalidad con beta bloqueantes (cardio selectivos →metro, biso y atenolol) bajan la FC y prolongan la
diástole. Terapia antiagregante con aspirina y clopidogrel. Para estabilizar la placa uso estatinas
(rosuvastatina, artobastatina). Fármaco antiremodelador (fibrosis e hipertrofia) le doy IECAS.
Si no responde al manejo médico le pido coronariografía o angiografía coronaria, para Re vascular (si la
obstrucción es compleja, muy severa, cuando el tronco de la coronaria izquierda es >50% o hay más de dos
vasos o es paciente DBT lo que hago es By pass).
B) SCA:
Mientras le tomo el ECG, le doy aspirinas. Le calmo el dolor con nitratos, bb o morfina, en ese orden. Si el
px esta desaturando le doy oxígeno.
Sin elevación del segmento ST Con elevación del Segmento ST
Trombo a base de plaquetas, obstrucción parcial. Trombo a base de fibrina, Obstrucción total.
-Antiagregante plaquetario (clopidogrel). Es un paciente que muere. La ventana
-Anticoagulante (heparina no flexionada, hexaparina). terapéutica es <12 horas. La mayor eficacia de
la reperfusión la tengo en las primeras 2 horas.
-Estratifico al paciente en alto o bajo riesgo.
Score de timi <3 es de bajo riesgo y lo mantengo con -La mejor terapia es la angioplastia. (primaria).
terapia médica. Al de alto riesgo le pido coronariografía Si el px esta inestable, tiene shock si o si
por alto riesgo de muerte. necesitan angio.
-La segunda terapia si no puedo hacer
angioplastia uso fibrinolíticos en los 1° 30
minutos y derivo a una angio (secundaria).
Contraindicación de fibrinolíticos.
Neopalsia, aneurisma cerebral, ACV,
diseccion aortica, hemorragia activa…
