Actualización

Cardiología
MIOCARDIOPATÍAS pág. 77 TRASPLANTE CARDÍACO pág. 85

Puntos clave
La incidencia de
Infecciones cardíacas: endocarditis,
endocarditis va en
aumento, y se incrementa
miocarditis y pericarditis
en el postoperatorio
cardíaco y en pacientes JOSÉ MANUEL GUÍA, FRANCISCO JOSÉ CASTRO Y F UENSANTA ESCUDERO
graves con tratamientos Sección de Cardiología Pediátrica. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. España.
agresivos y prolongados. guiajm@[Link]; [Link]@[Link]; [Link]@[Link]

El alto grado de
incumplimiento de las
normas de profilaxis
antiendocarditis aconseja Las infecciones cardíacas pueden afectar al en- al tiempo que se está produciendo un cambio
mejorar la información en el docardio, el miocardio o el pericardio. La en- en el tipo de población afectada, con un incre-
ambiente familiar y docarditis infecciosa (EI) es una afección poco mento en el postoperatorio cardíaco y tras ca-
sanitario.
frecuente, pero grave, que afecta sobre todo a teterismo terapéutico por el empleo de mate-
En la miocarditis viral pacientes con cardiopatías congénitas (CC), rial protésico, y en pacientes graves, con
se produce lesión pero cuya incidencia ha aumentado en los últi- corazones estructuralmente normales, por el
miocárdica por el virus o mos años en pacientes con corazones estructu- manejo crónico de catéteres venosos centrales3.
por mecanismos ralmente normales y uso prolongado de catéte- Un 8-10% de las EI se producen sin cardiopa-
autoinmunes; si es
res. La miocarditis tiene un amplio espectro tía estructural1,4.
progresiva, se desarrollará
una miocardiopatía clínico y el interés actual se centra en la com- Aproximadamente la mitad de niños con CC y
dilatada. prensión de los mecanismos que permiten a la EI se han sometido a cirugía cardíaca previa3.
infección producir lesión miocárdica que puede La cirugía correctora o el cateterismo elimina
El tratamiento de la ser incluso permanente. La pericarditis aguda el riesgo de EI en niños con comunicación in-
miocarditis aguda es
produce un cuadro clínico que se identifica con terventricular (CIV), comunicación interauri-
sintomático. Ninguna
medida parece disminuir la facilidad y suele tener buena respuesta al trata- cular (CIA) o conducto arterioso persistente
incidencia de disfunción miento. (PCA) de 6 meses a 1 año después del proce-
cardíaca permanente. dimiento, si no quedan cortocircuitos residua-
les2,5.
La pericarditis aguda
más frecuente es de
Endocarditis De entre las CC, CIV, PCA, anomalías de la
válvula aórtica y tetralogía de Fallot han sido
origen viral, y produce una
clínica característica:
infecciosa clásicamente las condiciones subyacentes más
fiebre, dolor torácico, roce Concepto frecuentes. El riesgo tras cirugía va aumentan-
pericárdico, alteraciones La EI es una enfermedad inflamatoria que do con el tiempo6.
electrocardiográficas y
afecta al endocardio, produce una afectación
derrame pericárdico
detectable mediante valvular predominante, aunque no exclusiva, y Etiopatogenia
ecocardiografía. se debe a una gran variedad de microorganis- Las lesiones fundamentales son las verrugas o
mos. Suele desarrollarse en niños con CC en vegetaciones, constituidas por acúmulos de fi-
Los antiinflamatorios los que se produce una bacteriemia como com- brina y plaquetas que se pueden depositar so-
mejoran los síntomas
plicación de una infección focal1. bre los nidos de gérmenes. El sustrato básico
de la pericarditis y deben
mantenerse hasta la es el daño en el endotelio-endocardio, bien
resolución del derrame, Epidemiología por un chorro sanguíneo anormal de alta ve-
pues la interrupción Se estima una incidencia de 1/1.300 ingresos locidad, como ocurre en las CC, o por la pre-
temprana favorece las hospitalarios pediátricos anuales2. Su frecuen- sencia de catéteres intravasculares u otro tipo
recidivas.
cia ha aumentado en los últimos años debido a de material extraño, que puede dañar el endo-
la mayor supervivencia de los niños con riesgo, cardio7.
El diagnóstico etiológico se basa en el hemo-
cultivo, que está indicado en todo niño con fie-
Vídeo en [Link] bre de origen desconocido y soplo cardíaco pa-
tológico, historia de enfermedad cardíaca o

An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76 69

C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

endocarditis previa. Suelen bastar 3 hemoculti- Terapéutica antimicrobiana

Lectura rápida vos antes de iniciar tratamiento antibiótico pa- El tratamiento debe ser prolongado y preferi-
ra detectar el germen8. La mayoría de microor- blemente con antibióticos bactericidas, con lo
ganismos son cocos grampositivos: Streptococcus que disminuye la posibilidad de recaídas. Tras
viridans y Staphylococcus aureus son los más fre- un tratamiento hospitalario parenteral inicial se
cuentes en pacientes mayores de 1 año, mien- puede contemplar la continuidad ambulatoria
tras que en neonatos, Staphylococcus aureus y en pacientes seleccionados1,2,12. En la tabla 1 se
coagulasa negativa son los más frecuentes, sin resumen las principales pautas y la duración del
Endocarditis infecciosa
olvidar los hongos (Candida, Aspergillus) 9. tratamiento según los gérmenes más habituales.
Pseudomonas y hongos han ido aumentando
La endocarditis infecciosa con los años y también se ha incrementado la Complicaciones de la endocarditis infecciosa
la producen generalmente prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a Entre las más frecuentes destacan:
cocos grampositivos: la meticilina y coagulasa negativa10. Un 5-7%
Streptococcus viridans y
Staphylococcus aureus
de las EI tienen hemocultivo negativo. a) La IC, que comporta una elevada mortali-
son más frecuentes en dad, puede deberse a perforación valvular, rup-
pacientes mayores de un Clínica tura de cuerdas tendinosas o fuga perivalvular
año, mientras que en el La presentación puede ser insidiosa (fiebre en válvulas protésicas.
neonato, Staphylococcus prolongada y manifestaciones inespecíficas: as- b) Las complicaciones embólicas ocurren den-
aureus y coagulasa
negativa son los más
tenia, artralgias, sudoración, etc.) o fulminante, tro de las 2-4 semanas del inicio del tratamien-
habituales, sin olvidar los con síntomas que cambian rápidamente y fie- to. Las infecciones estafilocócicas y fúngicas y
hongos (Candida, bre elevada en agujas2. Los hallazgos clínicos las vegetaciones de tamaño superior a 10 mm
Aspergillus). se relacionan con 4 fenómenos: a) bacteriemia; acarrean alto riesgo de embolias.
b) valvulitis, que puede producir cambios aus- c) En niños una complicación grave es la EI
Los hallazgos clínicos en
la endocarditis se
cultatorios (nuevos soplos) o desarrollo de in- sobre un conducto quirúrgico, ya que en estos
relacionan con 4 suficiencia cardíaca (IC); c) respuestas inmuno- casos la eficacia antibiótica es limitada16,17. La
fenómenos: a) bacteriemia; lógicas, menos frecuentes en niños que en morbimortalidad sigue siendo elevada (10-
b) valvulitis, que puede adultos: petequias, hemorragias, manchas de 25%), y los gérmenes más relacionados con ella
resultar en auscultación de Roth, lesiones de Janeway, nódulos de Osler o son Staphylococcus aureus resistentes a la metici-
nuevos soplos o en el
desarrollo de insuficiencia
esplenomegalia, y d) embolias a distancia, que lina, Candida y Pseudomonas.
cardíaca; c) respuestas pueden afectar al riñón, vísceras abdominales,
inmunológicas, y d) cerebro o corazón. Indicaciones de cirugía
embolias a distancia. En el En el recién nacido, las manifestaciones son Las indicaciones generales de cirugía son: IC
neonato las inespecíficas y pueden ser indistinguibles de progresiva, obstrucción valvular, extensión pe-
manifestaciones son
inespecíficas y pueden ser
una sepsis o IC de otra etiología11. Los fenó- rivalvular, endocarditis fúngica, bacteriemia
indistinguibles de una menos embólicos sépticos son comunes (osteo- persistente a pesar del tratamiento antibiótico
sepsis o insuficiencia mielitis, neumonía, meningitis, etc.). Otras apropiado, prótesis inestable, ruptura de senos
cardíaca de otra etiología. manifestaciones incluyen dificultades de ali- de Valsalva o del septo interventricular, episo-
La ecocardiografía es la mentación, dificultad respiratoria o síntomas dios embólicos significativos y endocarditis
herramienta diagnóstica
más importante.
neurológicos. sobre conductos quirúrgicos16,17.
Se ha intentado usar criterios diagnósticos que Hay una serie de hallazgos ecocardiográficos
se han ido modificando desde los iniciales de que indican la necesidad de cirugía, referidos a:
Von Reyn en 1981 hasta las últimas modifica-
ciones de Li et al en 2000, basados en aspectos 1. La vegetación: cuando ésta persista después
clínicos, ecocardiográficos y analíticos. Estos de embolización sistémica, esté localizada en la
criterios no deben ser más que una guía clínica valva anterior mitral si es mayor de 10 mm, ha-
de ayuda al diagnóstico12,13. ya habido episodios embólicos durante las 2
primeras semanas de tratamiento antimicrobia-
Ecocardiografía Doppler-color no o cuando aumenta a pesar del tratamiento.
Es la herramienta más importante para detectar 2. Disfunción valvular: insuficiencia aguda mi-
EI. Los hallazgos típicos incluyen: vegetacio- tral o aórtica con signos de fracaso ventricular,
nes, abscesos, insuficiencias valvulares u otras IC que no responde al tratamiento y perfora-
alteraciones del flujo intracardíaco. El ecocar- ción o ruptura valvular.
diograma transtorácico es más sensible en la 3. Extensión perivalvular: dehiscencia valvular,
población pediátrica que en adultos para detec- ruptura o fístula, bloqueo cardíaco y absceso de
tar vegetaciones14. La ecocardiografía transeso- gran tamaño o que crezca a pesar del trata-
fágica se debe reservar para pacientes con mala miento18.
ventana acústica y visualización de abscesos de
la raíz aórtica y de válvulas protésicas; también Profilaxis de la endocarditis infecciosa
puede dar más información en cardiopatías cia- Se basa en que determinados procedimientos
nógenas complejas intervenidas3,15. diagnósticos y/o terapéuticos producen bacte-

70 An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76

 C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

riemia y en el riesgo especial que presentan al- Miocarditis

gunas lesiones cardiovasculares para infectarse. Lectura rápida
La American Heart Association (AHA) ha Definición
publicado unas recomendaciones de profilaxis El término miocarditis hace referencia a proce-
antibiótica para grupos específicos de pacien- sos inflamatorios del miocardio que, aunque
tes, según el riesgo de su enfermedad de base, pueden tener origen diverso, generalmente es-
en relación con diversos procedimientos que se tán causados por infección viral. El interés adi-
asocian con diferentes grados de bacteriemia19. cional del problema deriva de la posibilidad de Para el diagnóstico
En la tabla 2 se exponen estas normas de la que se genere daño permanente del miocardio etiológico se recurre al
AHA adaptadas y resumidas. y progresión a miocardiopatía dilatada. hemocultivo, indicado en
Aunque no hay estudios controlados y aleato- todo niño con fiebre de
origen desconocido y
rizados de la eficacia de la profilaxis antibióti- Etiología soplo cardíaco patológico,
ca, hay un amplio consenso en cuanto a su Los virus son los agentes etiológicos de la mio- historia de enfermedad
aplicación. No obstante, hay un alto porcenta- carditis aguda en la mayoría de casos. Se han aso- cardíaca o endocarditis
je de incumplimiento de las normas (en torno ciado numerosos virus con evidencia clínica de previa.
al 30%), lo que demuestra la falta de una edu- miocarditis (tabla 3), pero los más frecuentemen-
El tratamiento debe ser
cación adecuada del entorno familiar. La ne- te identificados son enterovirus, parvovirus B19 y prolongado y
cesidad de una correcta profilaxis compete adenovirus. La infección miocárdica por otros preferiblemente con
tanto a los familiares del paciente como al pe- agentes es infrecuente en países desarrollados20. antibióticos bactericidas.
diatra, cardiólogo, cirujano y odontólogo. Un La mortalidad ha
buen estado dental, aunque no de forma ex- Patogenia disminuido gracias a
antibióticos más potentes;
clusiva, sigue siendo el principal objetivo pre- La infección viral puede afectar al miocardio no obstante, se han ido
ventivo5. de 2 modos: desarrollando resistencias.
Los peores resultados
están en relación con
Tabla 1. Pautas de tratamiento antibiótico en la endocarditis infecciosa diagnósticos tardíos.

Un buen estado dental

Germen Antibiótico Dosis por kg y día Frecuencia Duración
sigue siendo el principal
objetivo preventivo y esa
Estreptococo Penicilina G o 200.000 U Cada 4-6 h 4-6 semanas profilaxis bucodental debe
abarcar a todo el conjunto
ceftriaxona, y 100 mg Cada 24 h 4-6 semanas familiar, así como
realizarse antes de la
gentamicina 3 mg Cada 8 h 2-6 semanas dentición del niño, para
que cuando ésta tenga
Estreptococo Alergia penicilina
lugar el ambiente esté ya
Vancomicina 40 mg Cada 8-12 h 4-6 semanas exento de gérmenes.

± gentamicina 3 mg Cada 8 h 2-6 semanas

Estafilococo Oxacilina 200 mg Cada 4-6 h 6 semanas

± gentamicina 3 mg Cada 8 h 3-5 días

Estafilococo Añadir rifampicina 20 mg Cada 8 h 6 semanas

en prótesis

Estafilococo Alergia a la penicilina

Vancomicina 40 mg Cada 8-12 h 6 semanas

± gentamicina 3 mg Cada 8 h 3-5 días

Grupo HACEK Ceftriaxona o 100 mg Cada 24 h 4 semanas

ampicilina o 300 mg Cada 4-6 h 4 semanas

ciprofloxacino 20-30 mg Cada 12 h 4 semanas

Cándida Anfotericina B, 0,5-1 mg Infusión continua 6-8 semanas

± 5-fluorocitosina 100-150 mg Cada 6 h 6-8 semanas

Cultivo negativo Ceftriaxona 100 mg Cada 24 h 4-6 semanas

Gentamicina 3 mg Cada 8 h 2-6 semanas

± vancomicina 40 mg Cada 8-12 h 4-6 semanas

Grupo HACEK: Hemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens
y Kingella kingae. Modificada de Carceller1, Ferrieri et al2 y Baddour et al18.

An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76 71

C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

1. Efecto citopático directo. Las proteasas vi- contra las proteínas de los miocitos. Estos fac-
Lectura rápida rales pueden dañar las proteínas del citoesque- tores pueden ser la causa de la producción de
leto21. daño miocárdico progresivo y desarrollo poste-
2. Estimulación del sistema inmunológico. Ini- rior de miocardiopatía dilatada20,23,24.
cialmente se produce un infiltrado de células
natural killer productoras de citocinas, que pue- Clínica
den tener efecto cardioprotector, con la limita- Deriva de la disfunción ventricular izquierda
ción de la replicación viral, pero también pue- y/o la presencia de arritmias. Algunos pacien-
Miocarditis aguda
den tener un efecto deletéreo 22,23. En una tes pueden cursar la enfermedad de forma
segunda fase se encuentran en el miocardio asintomática, mientras que otros pueden pre-
La miocarditis aguda se linfocitos T con actividad citopática; se ha pro- sentar formas extremadamente graves (miocar-
produce por infección viral puesto que los antígenos de los miocitos infec- ditis fulminante).
en la mayor parte de tados son similares a las proteínas virales, e in- En más de la mitad de los casos hay antece-
casos. Los virus pueden
producir lesión miocárdica
ducen una respuesta cruzada de los linfocitos T dentes de síntomas catarrales inespecíficos o
directa o activar activados contra el virus. Las citocinas también episodios de gastroenteritis25.
mecanismos inmunes que parecen aumentar la síntesis endotelial de óxi- Las manifestaciones de IC dependen de la
pueden perpetuarse y do nítrico, que en exceso produce depresión edad. En lactantes puede haber fiebre, irritabi-
producir daño miocárdico miocárdica y muerte celular23. lidad, sudoración y dificultades para la alimen-
progresivo, que se
relaciona con el desarrollo
Si la respuesta inmune es inadecuada, la repli- tación; el examen físico muestra palidez, ta-
posterior de miocardiopatía cación viral puede persistir en el miocardio. quipnea, hepatomegalia y ritmo de galope. En
dilatada. Además, en individuos susceptibles se puede este grupo de edad, la muerte súbita puede ser
producir una respuesta autoinmune cardio- la manifestación final y, a veces, única de la en-
La clínica de la miocarditis específica con producción de autoanticuerpos fermedad26.
aguda deriva de la
disfunción miocárdica y
tiene un espectro muy
Tabla 2. Prevención de endocarditis infecciosa en niños con cardiopatía
amplio, desde episodios
asintomáticos a cuadros
de insuficiencia cardíaca Enfermedades cardíacas Procedimientos Regímenes de profilaxis
grave e, incluso, formas
fulminantes. De alto riesgo Dentales Procedimientos dentales, orales,
Prótesis e injerto valvular Extracciones del esófago o de vía respiratoria
Los exámenes Historia previa de EI Técnicas periodontales Profilaxis general:
diagnósticos rutinarios Cardiopatía cianótica compleja Implante dentario Oral: amoxicilina, 50 mg/kg 1 h
suelen mostrar datos Conductos quirúrgicos Tratamiento del canal antes del procedimiento
inespecíficos: elevación de Tratamiento de la encía Parenteral: ampicilina, 50 mg/kg
reactantes de fase aguda y De riesgo moderado Inyecciones anestésicas 30 min antes
anomalías Restantes CC (salvo CIA) intraligamentosas Alergia a amoxicilina/ampicilina:
electrocardiográficas Disfunción valvular adquirida Limpieza profiláctica Oral: clindamicina 20 mg/kg, o
difusas. El ecocardiograma Miocardiopatía hipertrófica de dientes o implantes azitromicina 15 mg/kg 1 h antes
revela disminución de Prolapso mitral con IM (si se prevé sangrado) Parenteral: clindamicina 20 mg/kg
contractilidad global o 30 min antes
segmentaria. Sin riesgo (no indicada profilaxis) Tracto respiratorio
CIA tipo fosa oval aislada Amigdalectomía Procedimientos genitourinarios
CIA, CIV, PCA sin shunt residual y/o adenoidectomía o gastrointestinales
tras 6 meses-1 año del cierre Cirugía de mucosa Pacientes de alto riesgo: ampicilina
Cirugía coronaria previa respiratoria 50 mg/kg, y gentamicina
Prolapso mitral sin IM Broncoscopia con 1,5 mg/kg 30 min antes, seguido
Enfermedad de Kawasaki instrumento rígido de ampicilina 25 mg/kg, 6 h
sin disfunción valvular después
Fiebre reumática previa sin Tracto gastrointestinal Alto riesgo y alergia a ampicilina:
disfunción valvular Colangiografía retrógrada vancomicina 20 mg/kg, y
Marcapasos y desfibrilador endoscópica gentamicina 1,5 mg/kg 30 min
implantable Cirugía de tracto biliar antes
Cirugía sobre mucosa Pacientes de riesgo moderado:
gastrointestinal Oral: amoxicilina 50 mg/kg 1 h antes
Escleroterapia para Parenteral: ampicilina 50 mg/kg
varices esofágicas 30 min antes
Dilatación de estenosis Riesgo moderado y alergia a
esofágicas ampicilina: vancomicina
Tracto genitourinario 20 mg/kg 30 min antes del
Cirugía prostática procedimiento
Cistoscopia
Dilatación uretral

CC: cardiopatías congénitas; CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular; EI: endocarditis
infecciosa; IM: insuficiencia mitral; PCA: conducto arterioso permeable.
Modificada y adaptada de Knirsch et al5 y Dajani et al19.

72 An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76

 C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

Los niños mayores pueden tener fiebre, sudo- cia mitral por dilatación del anillo valvular23.
ración y disminución de la actividad física. En La contractilidad ventricular está globalmente Lectura rápida
ocasiones refieren palpitaciones y dolor abdo- disminuida, pero puede haber discinesias seg-
minal por distensión de la cápsula hepática. El mentarias, las cuales reflejan el carácter focal
examen físico revela ingurgitación yugular, es- de las lesiones (véase vídeo). El derrame peri-
tertores pulmonares y hepatomegalia, así como cárdico es frecuente.
taquicardia y ritmo de galope. Puede haber
síncopes, pero la incidencia de muerte súbita es Biopsia endomiocárdica
inferior a estas edades. Es el método más adecuado para detectar in-
El diagnóstico específico
En algunos pacientes, la enfermedad se pre- flamación miocárdica, pero como el infiltrado se basa en la
senta con dolor torácico, alteraciones electro- miocárdico es parcheado y disperso, la sensibi- demostración de
cardiográficas y elevaciones significativas de lidad diagnóstica de esta técnica es muy varia- inflamación miocárdica
creatincinasa o troponina T miocárdicas, simu- ble. Se estima que para identificar el 80% de mediante biopsia
lando un infarto agudo de miocardio. casos deben obtenerse al menos 17 muestras endomiocárdica, pero las
lesiones son parcheadas,
por biopsia28. Por esta razón y por los riesgos por lo que el rendimiento
Diagnóstico del procedimiento, la biopsia no se utiliza de diagnóstico de esta
Determinaciones analíticas forma rutinaria en la mayor parte de los cen- técnica es bajo. La
Suele haber leucocitosis y aumento de reactan- tros. resonancia magnética y la
tes de fase aguda (velocidad de sedimentación, identificación de virus
mediante amplificación
proteína C reactiva). El incremento de anticuer- Resonancia magnética con reacción en cadena
pos contra virus es inespecífico. Los marcadores Permite visualizar la totalidad del miocardio y de la polimerasa (PCR)
de lesión miocárdica (creatincinasa miocárdica y detectar cambios tisulares derivados de la infla- pueden resultar de
troponina T cardíaca) pueden estar elevados. mación, lo cual resulta de especial utilidad para utilidad.
identificar las lesiones parcheadas de la mio-
La base del tratamiento
Radiografía de tórax carditis. El aumento de señal miocárdica en se- es el soporte de la
Muestra cardiomegalia de grado variable y, en cuencias T2 es muy sensible y específica en el función cardíaca, ya que
algunos casos, marcas de edema pulmonar. diagnóstico de miocarditis29. muchos casos se
recuperan
Electrocardiograma Estudios virales progresivamente. No se
ha demostrado que la
Suele mostrar datos anómalos, pero inespecífi- El estándar diagnóstico es la identificación de inmunoglobulina G y los
cos: taquicardia sinusal, QRS de bajo voltaje, virus en el miocardio. La amplificación de ge- inmunodepresores
anomalías difusas de ST y T y prolongación de noma viral mediante la reacción en cadena de mejoren la función
QT. Ocasionalmente hay patrones sugestivos la polimerasa (PCR) es muy sensible y especí- ventricular ni la
de infarto agudo de miocardio con ondas Q fica en muestras de biopsia miocárdica30, aun- supervivencia.
anchas y anomalías del segmento ST. Pueden que también puede realizarse en aspirados tra-
detectarse arritmias, sobre todo taquiarritmias queales de niños intubados31.
supraventriculares, más frecuentes en lactantes,
taquicardias ventriculares y bloqueo auriculo- Tratamiento
ventricular completo, que en algunos casos Tratamiento del fallo cardíaco
puede ser definitivo27. Tiene como objetivo preservar el gasto cardía-
co y prevenir posibles alteraciones metabólicas.
Ecocardiografía Debe realizarse con el control adecuado.
Se detecta dilatación de cavidades, que puede
no estar presente en la fase aguda, e insuficien- - Inotropos. La digoxina es eficaz en el trata-
miento de la IC congestiva, pero la hipersensi-
Tabla 3. Etiología de la miocarditis aguda bilidad del miocardio inflamado y la posible
afectación de la función renal conllevan un alto
riesgo de intoxicación. En casos de fallo cardía-
Virus causantes de miocarditis co grave es preferible utilizar inicialmente
Enterovirus: coxsackievirus (A, B) adrenérgicos intravenosos como la dopamina y
Adenovirus la dobutamina.
Parvovirus (B19) - Vasodilatadores. Mejoran la función cardíaca
Influenzavirus (A, B) y disminuyen la poscarga. Los inhibidores de la
Citomegalovirus fosfodiesterasa, como la milrinona, son benefi-
Virus de Epstein-Barr ciosos en la fase aguda al asociar efectos vasodi-
Virus de la hepatitis (B, C) latadores e inotropos. Posteriormente pueden
Virus de la inmunodeficiencia humana
usarse inhibidores de la enzima de conversión
de la angiotensina (captopril, enalapril).
Otros (parotiditis, rubéola)
- Diuréticos. Disminuyen el exceso de fluido
extracelular y son útiles tanto en el tratamiento

An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76 73

C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

de la fase aguda, como en la crónica. Suele ciente ambulatorio, seguidas de las bacteria-
Lectura rápida utilizarse furosemida, y se asocia espironolac- nas35,36. Las pericarditis tuberculosas y fúngi-
tona para disminuir las pérdidas de potasio. cas son muy raras en la infancia37.

Prevención de trombosis Pericarditis viral

El daño mural favorece la aparición de trom- Etiología
bos, por lo que se recomienda la administra- Las pericarditis virales son secundarias a la
ción de anticoagulantes o antiagregantes. propia infección, a la respuesta inmune a ésta
Pericarditis aguda
o a ambas. Los términos idiopática y viral se
Tratamiento de las arritmias suelen utilizar indistintamente, pues se consi-
La pericarditis aguda se Para las taquiarritmias supraventriculares debe dera que la mayoría de las pericarditis idiopá-
produce por inflamación utilizarse tratamiento convencional, teniendo ticas son virales en las que la etiología no se
del pericardio y en cuenta que algunos fármacos antiarrítmicos investiga por la limitación de las técnicas de
acumulación de líquido en
espacio pericárdico. La
tienen efecto inotropo negativo; la digoxina laboratorio y la escasa repercusión en el ma-
causa más frecuente es la puede ser eficaz, pero deben considerarse los nejo36. Los enterovirus producen pericarditis
infección viral; la riesgos mencionados antes. Las taquicardias epidémicas.
pericarditis bacteriana ventriculares responden a la lidocaína o la
suele estar producida por amiodarona; el riesgo de fibrilación ventricular Clínica
Staphylococcus aureus.
es elevado en estos pacientes, por lo que debe La pericarditis aguda es un síndrome clínico
El cuadro clínico es disponerse de cardioversión eléctrica. En casos que se manifiesta como dolor torácico, roce
característico: fiebre, dolor de bloqueo auriculventricular completo puede pericárdico o alteraciones en el electrocardio-
torácico y auscultación de utilizarse un marcapasos temporal o definitivo grama36. La gravedad depende de la etiología
roce pericárdico, que es si el bloqueo es persistente. de la pericarditis, del volumen del derrame, de
patognomónico, aunque
sólo se escucha si el
la distensibilidad del pericardio y de la veloci-
derrame pericárdico es Inmunoterapia dad de instauración.
pequeño. - Inmunodepresión. Aunque la intervención Suele haber antecedente de infección respira-
El electrocardiograma de mecanismos autoinmunológicos en la pa- toria alta. Los síntomas más frecuentes son
muestra ascensos del togenia de la miocarditis sugiere que la inmu- fiebre y dolor torácico precordial o retroester-
segmento ST y cambios
de polaridad de la onda T
nodepresión puede ser efectiva, no se han de- nal, de tipo opresivo o punzante, a veces refe-
que son evolutivos. El mostrado beneficios de este tratamiento en la rido al hombro y al cuello, que aumenta en
ecocardiograma permite función ventricular ni en la mortalidad25,32, decúbito supino, en inspiración profunda y
cuantificar el derrame y por lo que en la actualidad no se recomienda con la tos y disminuye sentado y reclinado
evaluar su significación como tratamiento de rutina. hacia delante. El roce pericárdico, cuando
hemodinámica.
- Inmunoglobulina G (IgG). La administra- aparece, es un signo patognomónico; se pro-
ción de IgG intravenosa es habitual en el tra- duce cuando la cantidad de derrame es pe-
tamiento de la miocarditis, pero la evidencia queña y permite que rocen entre sí las 2 hojas
existente en la actualidad no demuestra mejo- de pericardio, y produce un ruido descrito co-
ría de la función ventricular ni de la supervi- mo de frotar mechones de pelo, localizado del
vencia33. 2.º al 4.º espacio intercostal izquierdo, que se
oye más con el paciente sentado e inclinado
Pronóstico hacia delante y con la inspiración. Si el derra-
La mortalidad es mayor a menor edad. La su- me pericárdico es importante, los tonos cardí-
pervivencia sin trasplante cardíaco es del 86% acos están apagados y desparece el roce.
al mes y del 79% a los 2 años, con recupera-
ción de la función ventricular en la mayoría Electrocardiograma
de casos34. La pericarditis es la causa más común de ele-
vación del segmento ST en niños. Con derra-
me importante hay, además, disminución de
Pericarditis voltajes de QRS o cambios cíclicos de la am-
plitud (alternancia eléctrica). Las alteraciones
infecciosa tienen una evolución típica en 4 estadios:

La pericarditis aguda se produce por inflama- - Estadio I: elevación difusa del segmento ST
ción del pericardio y acumulación de líquido de concavidad superior, en guirnalda (curva
en el espacio pericárdico. La afectación peri- de lesión subepicárdica); ondas T positivas;
cárdica puede ser primaria, generalmente de segmento PR con desviación opuesta a la po-
origen infeccioso, o secundaria a enfermedad laridad de la onda P (curva de lesión auricu-
cardíaca o sistémica. lar). Puede durar horas o días.
De las pericarditis infecciosas, las más fre- - Estadio II: segmento ST isoeléctrico; ondas
cuentes son las virales, sobre todo en el pa- T positivas.

74 An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76

 C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

Complicaciones
Taponamiento cardíaco Lectura rápida
Es raro en las pericarditis virales. Se produce
cuando el derrame produce afectación hemo-
dinámica por compresión cardíaca. La apari-
ción de taponamiento depende de la veloci-
dad de acumulación del líquido y la
distensibilidad del pericardio más que de la
cantidad de derrame.
La complicación más
importante es el
Clínica. Se produce taquicardia, taquipnea, taponamiento cardíaco
hepatomegalia, pulso paradójico, aumento de por compresión cardíaca
presión venosa central e hipotensión por el derrame. El signo
arterial37. El pulso paradójico es la disminu- clínico más característico
Figura 1. Ecocardiograma en proyección
es el pulso paradójico,
subcostal, que muestra con claridad el derrame ción de la presión arterial sistólica de más de difícil de apreciar en niños
pericárdico en un caso de pericarditis aguda. 10 mmHg durante la inspiración; se debe a la pequeños. El tratamiento
dificultad al retorno venoso que produce la se basa en la realización
compresión cardíaca por el líquido pericárdi- de pericardiocentesis
co durante la inspiración. urgente bajo control
ecocardiográfico.
- Estadio III: segmento ST isoeléctrico, on-
das T negativas. Se normaliza en un tiempo Electrocardiograma. Es característica la al- El tratamiento de la
variable (días a meses). ternancia eléctrica, es decir, los cambios de pericarditis es
- Estadio IV: vuelta a la normalidad. polaridad y amplitud de QRS y T por el bam- sintomático; se utilizan
Radiografía de tórax boleo del corazón dentro del saco pericárdico. antiinflamatorios de forma
prolongada, ya que la
Puede ser normal o mostrar cardiomegalia retirada temprana
global con morfología “en tienda de campa- Ecocardiografía. Revela cambios hemodinámi- favorece las recidivas. En
ña”. El grado de cardiomegalia no refleja el cos debidos al aumento de la presión intraperi- la pericarditis bacteriana
grado de compromiso hemodinámico. cárdica: colapso diastólico de aurícula y ventrí- deben utilizarse
culo derechos, disminución del flujo Doppler antibióticos sistémicos y
drenaje quirúrgico.
Ecocardiograma mitral y tricuspídeo durante la inspiración.
Aunque el diagnóstico de pericarditis es clíni-
co, la ecografía es fundamental para cuantifi- Tratamiento. Debe realizarse pericardiocente-
car la cantidad de derrame y su localización sis urgente. Como medida de soporte es útil
(fig. 1), presencia de fibrina o loculaciones, la administración de fluidos para aumentar la
miocarditis o endocarditis asociadas y datos presión venosa central.
hemodinámicos37. Sirve además de guía para
realizar pericardiocentesis. Pericarditis bacteriana
Es muy poco frecuente en la infancia, pero muy
Otros exámenes grave sin tratamiento adecuado. El microorga-
La resonancia magnética y la tomografía nismo más frecuente es Staphylococcus aureus41.
computarizada permiten evaluar áreas que no Suele existir antecedente de infección pulmo-
son visibles ecográficamente. Están indicadas nar u otro foco séptico (osteomielitis, artritis
cuando hay loculación o derrame pericárdico séptica) que produce diseminación hematóge-
hemorrágico38. na. Los signos clínicos más frecuentes son: ta-
quicardia, fiebre, ingurgitación yugular, hepa-
Tratamiento tomegalia, taquipnea y tonos cardíacos
Es sintomático. Inicialmente debe indicarse apagados. El roce pericárdico y el pulso para-
reposo y tratamiento antiinflamatorio. Los dójico son raros, pero la cardiomegalia radio-
antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetil- lógica y las alteraciones electrocardiográficas
salicílico, ibuprofeno o indometacina) son efi- son frecuentes.
caces para controlar el dolor y el derrame y El tratamiento es combinado: a) tratamiento
deben mantenerse hasta la desaparición de és- antibiótico sistémico durante 4-6 semanas,
te; su interrupción temprana favorece las re- inicialmente empírico y después según los
currencias. Los corticosteroides mejoran rápi- cultivos, y b) drenaje quirúrgico, eliminación
damente los síntomas, pero no se de adherencias y aspiración de restos de fibri-
recomiendan, ya que pueden promover la re- na, lavado con suero fisiológico, instilación
plicación viral y no mejoran la tasa de compli- intrapericárdica de antibióticos35 y fibrinolíti-
caciones. El papel de la colquicina, tanto en la cos (estreptocinasa y urocinasa), que se han
enfermedad inicial como en las recidivas, está demostrado eficaces y con pocos efectos se-
en discusión39,40. cundarios42,43.

An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76 75

C ARDIOLO GÍA
Infecciones cardíacas: endocarditis, miocarditis y pericarditis
J.M Guía, F.J. Castro y F. Escudero

Bibliografía 21. Badorff C, Lee GH, Lamphear BJ, Martone ME, Campbell
Bibliografía KP, Rhoads RE, et al. Enteroviral protease 2A cleaves dys-
trophin: evidence of cytoskeletal disruption in an adquired
cardiomyopathy. Nat Med. 1999;5:320-6.
recomendada 22. Matsumori A. Molecular and inmune mechanisms in the pat-
hogenesis of cardiomyopathy: role of viruses, cytokines and
nitric oxide. Jpn Circ J. 1997;61:275-91.

Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber

23. •• Kearney MT, Cotton JM, Richardson PJ, et al. Viral

MA, Newburger JW, Dajani • Importante •• Muy importante myocarditis and dilated cardiomyopathy: mechanisms, ma-
nifestations, and management. Postgrad Med J. 2001;77:4-
AS, Shulman ST, et al. 10.
Unique features of infective ■ Epidemiología 24. Knowlton KU, Badorff C. The inmune system in viral myo-
endocarditis in childhood. ■ Metaanálisis carditis. Maintaining the balance. Circ Res. 1999;85:559-61.
Pediatrics. 2002;109:931-43.
■ Ensayo clínico controlado ■
25. Mason JW, O’Connell JB, Herskowitz A, Rose NR, McMa-
nus BM, Billingham ME, et al. A clinical trial of inmunosup-
Amplia revisión de todos los pressive therapy for myocarditis. N Engl J Med. 1995;333:
aspectos de la endocarditis 1. Carceller A. Endocarditis infecciosa. An Pediatr (Barc).
2005;63:383-9. 269-75.
en pediatría: etiología,
diagnóstico clínico y de
2. •• Ferrieri P, Gewitz MH, Gerber MA, Newburger JW,
Dajani AS, Shulman ST, et al. Unique features of infective en-
■
26. Dettmeyer R, Baasner A, Schlamann M, Padosch SA, Haag
C, Kandolf R, et al. Role of virus-induced myocardial affec-
laboratorio, tratamiento docarditis in childhood. Pediatrics. 2002;109:931-43. tions in sudden infant death syndrome: a prospective post-
3. Saiman L, Prince A, Gersony WM. Pediatric infective endo- mortem study. Pediatr Res. 2004;55:947-52.
y profilaxis. 27. Wang JN, Tsai YC, Lee WL, et al. Complete atrioventricular
carditis in the modern era. J Pediatr. 1993;122:847-53.
4. Fisher MC. Changing risk factors for pediatric infective en- block following myocarditis in children. Pediatr Cardiol.
docarditis. Curr Infect Dis Reports. 2001;3:333-6. 2002;23:518-21.
Baddour LM, Wilson WR, Bayer 28. Chow LH, Radio SJ, Sears TD, et al. Insensivity of right ven-
5. Knirsch W, Hassberg D, Beyer A, Teufel T, Pees C, Uhle-
AS, Fowler VG Jr, Bolger AF, tricular biopsy in the diagnosis of myocarditis. J Am Coll
mann F, et al. Knowledge, compliance and practice of antibio-
Levison ME, et al. AHA Cardiol. 1989;14:915-20.
tic endocarditis prophylaxis of patients with congenital heart
Scientific Statement. 29. Abdel-Aty H, Boyé P, Zagrosek A, Wassmuth R, Kumar A,
disease. Pediatr Cardiol. 2003;24:344-9.
Infective endocarditis. Messroghli D, et al. Diagnostic performance of cardiovascular
Diagnosis, antimicrobial ■6. Morris CD, Reller MD, Menasch VD. Thirty-year incidence
of infective endocarditis after surgery for congenital heart de- magnetic resonance in patients with suspected acute myocar-
therapy and management of ditis. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1815-22.
fect. JAMA. 1998;279:599-603.
complications. Circulation. 30. Martin AB, Webber S, Fricker FJ, Jaffe R, Demmler G, Kear-
7. Vallés F, Anguita M, Escribano MP, Pérez Casar F, Pousibet
2005;111:e394-434. ney D, et al. Acute myocarditis: rapid diagnosis by PCR in
H, Tornos P, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en Endocarditis. Rev Esp Cardiol. children. Circulation. 1994;90:330-9.
Recomendaciones de la 31. Akhtar N, Ni J, Stromberg D, Rosenthal GL, Bowles NE,
2000;53:1384-96.
American Heart Association Towbin JA. Tracheal aspirate as a substrate for polymerase
sobre diagnóstico, ■8. Martin JM, Neches WH, Wald ET. Infective endocarditis: 35
years of experience at a Children’s hospital. Clin Infect Dis. chain reaction detection of viral genome in childhood pneu-
tratamiento médico y 1997;24:669-78. monia and myocarditis. Circulation. 1999;99:2011-8.
quirúrgico y seguimiento, a 9. Millar BC, Jugo J, Moore JE. Fungal endocarditis in neonates
and children. Pediatr Cardiol. 2005;26:517-36.
■
32. Hia CPP, Yip WCL, Tai BC, et al. Inmunosuppressive the-
rapy in acute myocarditis: an 18 year systematic review. Arch
la luz de los conocimientos Dis Chile. 2004;89:580-4.
actuales. ■
10. Ishiwada N, Niwa K, Tateno S, Yoshinaga M, Terai M, Naka-
zawa M. Causative organism influences clinical profile and ■
33. Robinson J, Hartling L, Vandermeer B, et al. Intravenous
outcome of infective endocarditis in pediatric patients and immunoglobulin for presumed viral myocarditis in chil-
adults with congenital heart disease. Circ J. 2005;69:1266-70. dren and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2005;25:
Maisch B, Richter A, Sandmöller 11. Millard DD, Shulman ST. The changing spectrum of neona- CD004370.
A, Portig I, Pankuweit S. tal endocarditis. Clin Perinatol. 1988;15:587-608. 34. Lee KJ, McCrindle BW, Bohn DJ, Wilson GJ, Taylor GP,
Inflamatory dilated 12. Tissieres P, Gervaix A, Beghetti M, et al. Value and limita- Freedom RM, et al. Clinical outcomes of acute myocarditis in
cardiomyopathy. Herz. tions of the Von Reyn, Duke and modified Duke criteria for childhood. Heart. 1999;82:226-33.
2005;30:535-44. the diagnosis of infective endocarditis in children. Pediatrics.
2003;112:e467-71.
35. •• Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, Erbel R, Rienmu-
ller R, Adler Y, et al. Guidelines on the diagnosis and mana-
Profundización en la gement of pericardial diseases. Executive Summary. The Task
13. Li JS, Sexton DJ, Mick N, Nettles R, Fowler VG Jr, Ryan T, et
clasificación y la etiología de al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagno- Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Dise-
las afecciones inflamatorias sis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 2000;30:633-8. ases of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
del miocardio y su relación 14. Roy P, Tajik AJ, Guiliani ER, Schattenberg TT, Gau CT, Fr- 2004;25:587-610.
con la miocardiopatía ye RL. Spectrum of echocardiographic findings in diagnosis
of infective endocarditis. Chest. 1994;105:377-82.
36. • Sagristá J, Permanyer MG, Soler SJ. Orientación diagnós-
tica y manejo de los síndromes pericárdicos agudos. Rev Esp
dilatada. Cardiol. 2005;58:830-41.
15. Humpl T, Mc Grindle BW, Smallhorn JF. The relatives roles
of transthoracic compared with transesophageal echocardio-
graphy in children with suspected infective endocarditis. J Am
37. • Demmler GJ. Infectious pericarditis in children. Pediatr
Infect Dis J. 2006;25:165-6.
Burch M. Immune suppressive Coll Cardiol. 2003;41:2068-71. 38. Wang ZJ, Reddy GP, Gotway MB, Yeh BM, Hetts SW, Hig-
treatment in paediatric 16. Carpenter JL. Perivalvular extension of infection in patients gins CB. CT and MR imaging of pericardial disease. Radio-
myocarditis: still awaiting the with infectious endocarditis. Rev Infect Dis. 1991;13:127-38. graphics. 2003;23:S167-80.
evidence. Heart.
2004;90:1103-4.
17. Citak M, Rees A, Mavroudis C. Surgical management of in-
fective endocarditis in children. Ann Thorac Surg.
■
39. Adler Y, Finkelstein J, De la Serna AR. Colchicine treatment
for recurrent pericarditis. A decade of experience. Circulation.
1992;54:755-8. 1998;97:2183-5.
Uno de los escasos artículos 40. Raatikka M, Pelkonen PM, Karjalainen J, et al. Recurrent pe-
que trata la situación actual
18. • Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Bol-
ger AF, Levison ME, et al. AHA Scientific Statement. Infec- ricarditis in children and adolescents: report of 15 cases. J Am
del tratamiento tive endocarditis. Diagnosis, antimicrobial therapy and mana- Coll Cardiol. 2003;42:759-64.
inmunodepresor en niños gement of complications. Circulation. 2005;111:e394-434. ■
41. Cakir O, Gurkan F, Balci AE, et al. Purulent pericarditis in
chilhood: ten years of experience. J Pediatr Surg. 2002;37:
con miocarditis. 19. •• Dajani S, Taubert KA, Wilson W, Bolger AF, Bayer A,
Ferrieri P, et al. Prevention of bacterial endocarditis. Recom- 1404-8.
mendations by the American Heart Association. JAMA. 42. Ustunsoy H, Celkan MA, Sivrikoz MC, et al. Intrapericardial
1997;277:1794-801. fibrinolytic therapy in purulent pericarditis. Eur J Cardiotho-
Maisch B, Seferovic PM, Ristic rac Surg. 2002;22:373-6.
AD, Erbel R, Rienmuller R,
20. • Burian J, Buser P, Eriksson U. Myocarditis: the inmunolo-
gist’s view on pathogenesis and treatment. Swiss Med Wkly. 43. Ekim H, Demirbag R. Intrapericardial streptokinase for pu-
Adler Y, et al. Guidelines on rulent pericarditis. Surg Today. 2004;34:569-72.
2005;135:359-64.
the diagnosis and
management of pericardial
diseases. Eur Heart J.
2004;25:587-610.
Completas guías de actuación
en enfermedades pericárdicas,
aunque referidas sobre todo a
adultos.
■

76 An Pediatr Contin. 2007;5(2):69-76