NEUROTRANSMISION;
DEL SISTEMA NERVIOSO
motor
AUTONOMO Y SOMATICO
FARMACOLOGIA Y TERAPEUTICA I
DR: FABIAN TORREZ CONDARCO
ANATOMÍA Y FUNCIONES GENERALES
El Sistema Nervioso Autónomo (SNA),
también conocido como sistema nervioso
visceral, vegetativo o involuntario, es una
parte del sistema nervioso que inerva:
El músculo liso
El músculo cardíaco
Glándulas
Controla las funciones involuntarias y
regulando el medio interno del organismo
en conjunto con el sistema endocrino. Se
distribuye por todo el cuerpo, y consta de
nervios, ganglios y plexos.
DIFERENCIAS ENTRE NERVIOS AUTÓNOMOS Y SOMÁTICOS
NERVIOS AUTÓNOMOS NERVIOS SOMÁTICOS
CARACTERÍSTICA
(Involuntario) (VOLUNTARIO)
MÚSCULO LISO, MÚSCULO CARDÍACO Y
INERVACIÓN MÚSCULO ESQUELÉTICO
GLÁNDULAS
GANGLIOS PERIFÉRICOS FUERA DEL EJE
LOCALIZACIÓN DE SINAPSIS DENTRO DEL EJE CEREBROESPINAL
CEREBROESPINAL
PRESENCIA DE GANGLIOS
SÍ NO
PERIFÉRICOS
FORMACIÓN DE PLEXOS
SÍ NO
PERIFÉRICOS
GENERALMENTE NO ESTÁN LOS NERVIOS MOTORES ESTÁN
MIELINIZACIÓN DE NERVIOS
MIELINIZADOS MIELINIZADOS
ACTIVIDAD TRAS LOS MÚSCULOS LISOS Y GLÁNDULAS LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS QUEDAN
INTERRUPCIÓN DE NERVIOS RETIENEN ACTIVIDAD ESPONTÁNEA PARALIZADOS
FIBRAS AFERENTES Y ARCOS REFLEJOS
Las fibras aferentes son aquellas que llevan información desde los órganos viscerales
(internos) hacia el sistema nervioso central (CNS).
Existen dos sistemas principales que transportan esta información:
Sistema nervioso parasimpático: Lleva información a través de ciertos nervios
craneales y está involucrado principalmente con la mecanocepción (presión,
estiramiento) y la quimiorrecepción.
Sistema nervioso simpático: Transmite sensaciones relacionadas con la
temperatura y la lesión tisular (Respuesta de "lucha o huida" ante situaciones de
peligro).
Los arcos reflejos son vías neuronales que permiten respuestas automáticas rápidas a
ciertos estímulos sin la intervención consciente del cerebro.
Reflejo Patelar
Reflejo de Estornudo
Reflejo de la Contracción Pupilar
Reflejo de Deglución
Reflejo de la Tos
DIVISIONES DEL SISTEMA AUTÓNOMO PERIFÉRICO
Sistema Nervioso Simpático:
Origen: En la médula espinal.
Función: Prepara al cuerpo para la acción.
Neurotransmisores: Usa principalmente
noradrenalina.
Sistema Nervioso Parasimpático:
Origen: El mesencéfalo, el bulbo raquídeo y la
médula espinal sacra.
Función: Promueve la relajación y la digestión.
Neurotransmisores: Utiliza principalmente
acetilcolina.
Sistema Nervioso Entérico:
Origen: Durante la embriogenesis (Tubo neural)
Función: Controla localmente la digestión y la
motilidad del tracto gastrointestinal.
Neurotransmisores: Acetilcolina y otros como
ATP y sustancia P.
COMPARACIÓN ENTRE NERVIOS SIMPÁTICOS,PARASIMPÁTICOS Y MOTORES
NERVIOS Nervios Motores
CARACTERÍSTICA Nervios Simpáticos PARASIMPÁTICOS Somáticos
A LOS EFECTORES EN TODO ÓRGANOS ESPECÍFICOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS
DISTRIBUCIÓN
EL CUERPO
CERCA O DENTRO DE LOS CUERNO VENTRAL DE LA
LEJOS DE LOS ÓRGANOS, EN
GANGLIOS ÓRGANOS MÉDULA ESPINAL
LA CADENA SIMPÁTICA
FIBRA PREGANGLIONAR HACE GENERALMENTE RELACIÓN DE UN SOLO AXÓN SE DIVIDE EN
RELACIONES SINAPSIS CON MUCHAS MUCHAS RAMAS, CADA UNA
1:1, EN EL PLEXO MIENTÉRICO
SINÁPTICAS NEURONAS INERVA UNA SOLA FIBRA
PUEDE SER DE 1:8,000
POSGANGLIONARES MUSCULAR
NEUROTRANSMIS ACETILCOLINA (ACH) ACETILCOLINA (ACH)
NORADRENALINA (NE)
OR
ADRENÉRGICOS Α Y Β MUSCARÍNICOS NICOTÍNICOS (N)
RECEPTORES
MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS
FUNCIÓN "LUCHA O HUIDA" "DESCANSO Y DIGESTIÓN" DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO
Funciones Generales del Sistema Nervioso Autónomo
Sistema Simpático:Importante en situaciones estresantes ,regula
temperatura, glucosa y respuestas vasculares ,esta activo
continuamente y adaptándose al entorno.
Sistema Parasimpático:Conserva energía en periodos de calma.regula
funciones básicas como frecuencia cardíaca y digestión,reduce la
presión arterial y estimula movimientos intestinales.
Respuestas de los órganos efectores a los impulsos nerviosos
autónomos
Los neurotransmisores simpáticos y parasimpáticos interactúan de
manera opuesta en el cuerpo. Aunque ambos sistemas nerviosos
controlan la mayoría de los órganos, a menudo tienen efectos
contrarios. Por ejemplo, en el corazón y el iris, uno acelera la frecuencia
cardíaca y dilata la pupila, mientras que el otro hace lo contrario. Sin
embargo, en los órganos sexuales masculinos, trabajan juntos para
promover la función sexual. Esto permite predecir cómo los fármacos
que afectan estos nervios pueden influir en las funciones corporales.
TRANSMISION NEUROQUIMICA
Los impulsos nerviosos provocan respuestas en diversos tipos de células efectoras, como
músculos y glándulas, mediante la liberación de neurotransmisores. Estos
neurotransmisores son liberados por las neuronas y actúan sobre receptores específicos
en las células objetivo, facilitando la comunicación y la ejecución de respuestas
fisiológicas.
Evidencia de Transmisión Neurohumoral
Neurotransmisión química explica cómo los impulsos nerviosos se transmiten desde
las fibras autónomas posganglionares hasta las células efectoras.
Presencia de
Liberación de
Compuestos Producción de Modificación de
Neurotransmisor
Fisiológicamente Respuestas Respuestas
es
Activos
PASOS IMPLICADOS EN LA NEUTRANSMISION
1 Conducción Axónica: Proceso por el cual un impulso
nervioso llega a un musculo,gladula o neurona.
Fase Inicial: Aumento rápido de la permeabilidad al Na⁺,
despolarización rápida.
Fase Secundaria: Inactivación rápida del canal de Na⁺,
apertura retardada del canal de K⁺.
Propagación: El potencial de acción se propaga sin
disminución a lo largo del axón.
Ejemplos de Modulación:
Tetrodotoxina: Bloquea canales de Na⁺ sensibles al voltaje.
Batracotoxina: Aumenta la permeabilidad del canal de
Na⁺, causando despolarización persistente.
2 Transmisión Sináptica: Unas pocas micras antes de que
termine el axon, pierde su vaina de mielina y que solo el
axoplasma y axolema que se divide en los botones terminales.
Cada boton hara sinapsis con el perikarion o con una dendrita
de otra neurona.
1 Almacenamiento y Liberación del Transmisor:
Síntesis: Se sintetiza a partir de precursores exogenos (tirosina
colina) en el mismo boton terminal y algunos como noradrenalina
que concluyen el proceso
Ingreso y Almacenamiento de las vesiculas: es importante para
evitar la destruccion y asegurar la transmision.
Liberación: Impulsada por la entrada de Ca²⁺ extracelular, que se
une a las sinaptotagminas.
Modulación de la Liberación: Es Influida por factores autocrinos y
paracrinos, y por la presencia de receptores presinápticos
(heterorreceptores y autorreceptores).
2. Interacción del Transmisor con Receptores Postsinápticos: Paso de
un impulso a través de una unión sináptica o neuroefectora.
Cambios en Permeabilidad Iónica:
EPSP (Potencial Postsináptico Excitador): Aumento de la
permeabilidad a cationes como Na⁺ o Ca²⁺.
IPSP (Potencial Postsináptico Inhibidor): Aumento de la
permeabilidad a aniones como Cl⁻ o a K⁺.
Receptores y Canales:
Canales Activados por Ligando: Incluyen receptores nicotínicos,
GABA, glicina, 5HT3, entre otros.
Modulación por Proteínas G: Afectan la permeabilidad de canales de
K⁺ y Ca²⁺ indirectamente.
3. Iniciación de la Actividad Postsináptica: Si un EPSP supera el umbral, inicia un potencial de
acción en la neurona postsináptica o en células musculares esqueléticas y cardiacas y activa
canales sensibles al voltaje en áreas cercanas.
Mecanismos en Diferentes Tejidos:
Músculo Liso: EPSP aumenta Ca2+, mejora tono muscular.
Células Glandulares: EPSP moviliza Ca2+, inicia secreción.
IPSP en Músculo Liso: Reduce excitación.
4. Destrucción o Disipación del Transmisor
Eliminación del Transmisor
AChE: En sinapsis colinérgicas, AChE hidroliza la acetilcolina.
Difusión: El neurotransmisor se elimina por difusión cuando la actividad de AChE está
inhibida.
Reabsorción: NE es reabsorbida por las terminales axónicas.
Transporte Activo: Aminoácidos neurotransmisores son transportados activamente
hacia neuronas y glía.
Hidrolización: Neurotransmisores peptídicos son hidrolizados por peptidasas.
5. Funciones No Electrogénicas
Control Trófico
Renovación Enzimática: Actividad y renovación de enzimas de síntesis e inactivación de
neurotransmisores.
Densidad de Receptores: Regulación de la densidad de receptores presinápticos y
postsinápticos.
Acciones Tróficas: Influencia de factores tróficos liberados por neuronas o células
blanco.
TRANSMISIÓN COLINÉRGICA
La síntesis de ACh en la varosidad depende
de la absorción de colina a través de un
transortador dependiente de Na+, CHT1,
que el hemicolino puede bloquear, La ACh
se almacena en vesículas.
Su liberacion del ACh ocurre por exocitosis
SINTESIS Y ALMACENAMIENTO DE ACH
Colina acetiltransferasa: Cataliza la síntesis de ACh, se sintetiza dentro
del pericarion y luego se transporta a lo largo del axón hasta su terminal.
Colina y transporte de colina: Debe obtenerse en la dieta, en segundo
lugar del reciclaje de colina. Hay tres sistemas de transporte de colina en
mamíferos:
El transportador de colina de alta afinidad (4-uM) CHT1 SLC5A7)
Un transportador independiente de Na+ de baja afinidad (40 uM),
CTL1 (SLC44A)
Transportador dependiente de Na+- de menor afinidad (100 uM),
OCT2 (SLC22A2)
Almacenamiento de ACh: Es transportada a las vesículas sinápticas por VAChT. El proceso es
inhibido por el vesamicol.
Al parecer hay dos tipos de vesículas en las terminales colinérgicas:
Vesícula lúcidas para los electrone (40-50 nm de diámetro) Vesículas de núcleo denso (80-
150nm)
Las estimaciones del contenido de ACh de las
vesículas sinápticas oscilan entre 1000 y mas de 50
000 moléculas por vesículas, con un solo terminal
nervioso motor que contiene 300 000.
Liberacion de ACh: La liberación exocitótica de la
ACh y los cotransmisores tiene lugar en la
despolarización de las terminales nerviosas. La
despolorización de las terminales hace que etsas
vesículas liberen ACh rápidamente o con facilidad.
Acetilcolinesterasa: La rapida liberación de ACh
sobre los nAChR de la placa terminal motora,
seguida de una rápida hidrólisis del
neurotransmisor. La AChE se encuentra en las
neuronas colinérgicas, y esta altamente
concentrada en la placa terminal postsináptica de la
NMJ.
CARACTERÍSTICAS DE LA TRANSMISIÓN COLINÉRGICA EN VARIOS
SITIOS
Musculos esqueletico: En la MNJ, la ACh estimula el canal intrínseco del receptor
nicotínico, que se abre durante aproximadamente 1ms, admitiendo cerca de 50 000
iones de Na+.
Células efecotras autónomas: Se produce en la activación de los receptores de ACh
muscarínicos.
Ganglios autónomos: La despolarización inicial es el resultado de la activación de
nAChR, que son canales de cationes.
Sitios presinápticos: La liberación de ACh esta sujeta a una regulación compleja de
mediadores, incluyendo la misma Ach que actua sobre los autorreceptores M2 y M4 y
la activacio de los heterorreceptores o sustanciasa producidas localmente en tejidos.
Sitios extraneuronales: Todos los elementos de S.C. se expresan de manera
funcional independientemente de la inervación colinérgica en numerosas células no
neuronales.
RECEPTORES COLINÉRGICOS Y TRANSDUCCION DE SEÑALES
Son cabnales iónicos activados por ligando, cuya activación siempre causa un aumento
rápído en la permeabilidad celular Na+ y Ca2+, Los receptores muscarínicos son GPCR.
Subtipo de nAChR: se divide en 2 grupos:
Tipo muscular (Nm), que se encuentra en el musculo esquelético vertebrado, donde medía
la transmisión en la NMJ.
Tipo neural (Nn), que se encunetra en todo el sistema nervioso periférico, el CNS y los
tejidos no neurales.
Subtipos de receptores muscarínicas: En los mamíferos, hay cinco subtipos distintos de
mAChR, cada no producido por un gen diferente.
Los mAChR son GPCR presentesen practicamente todos los organos, tejidos y tipos de cálulas
tienen multiples subtipos mAChR. El desarrollo de tecnicas de seleccion de genes en ratones
ha sido util para definir funciones específicas
TRANSMISION ADRENERGICA
La norepinefrina (NE) es el transmisor principal de posganglionares simpáticas y la DA
es el transmisor predominante del sistema extrapiramidal de los mamíferos y de varias
rutas neuronales mesocorticales y mesolímbicas, la EPI es la principal hormona de la
médula suprarrenal. Colectivamente, estas tres aminas se llaman catecolaminas.
SINTESIS CATECOLAMINAS
La tirosina 3-hidroxila se descarboxila para
formar DA. La ẞ-hidroxilada se forma para
producir NE, que está N-metilada en tejido
croma- fín para dar EPI. Las enzimas
involucradas han sido identificadas,
clonadas y caracterizadas, estas enzimas no
son completamente especificas.
ALMACENAMIENTO, LIBERACIÓN Y REABSORCIÓN DE CATECOLAMINAS;
TERMINACIÓN DE LA ACCIÓN:
ALMACENAMIENTO.
La NE, ATP y NPY se almacenan frecuentemente en las mismas terminaciones nerviosas.
Localización: Vesículas sinápticas de neuronas simpáticas y células croma fines de la
médula suprarrenal.
MECANISMO DE ALMACENAMIENTO:
Función: Transporta catecolaminas desde el citosol a las vesículas sinápticas.
Energía: Utiliza un gradiente de protones establecido por una bomba de
protones dependiente de ATP.
LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS :
acoplamiento excitación-secreción en las neuronas simpáticas y la médula suprarrenal.
PROCESO DE LIBERACIÓN:
Despolarización Neuronal: Entrada de Ca²⁺ a través de canales de calcio dependientes de
voltaje.
Fusión Vesicular: Las vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática,
liberando el contenido (catecolaminas) en la sinapsis.
TERMINACIÓN DE LA ACCIÓN DE CATECOLAMINAS:
DEGRADACIÓN ENZIMÁTICA:
Monoamino Oxidasa (MAO):
Localización: Mitocondrias de la neurona presináptica.
Función: Degrada catecolaminas libres en el citoplasma.
Catecol-O-metiltransferasa (COMT):
Localización: Principalmente Extraneuronal, en hígado y riñones.
Función: Metaboliza catecolaminas circulantes.
DIFUSIÓN Y CAPTACIÓN EXTRANEURONAL:
Captación por Células Vecinas: A través de la captación Extra neuronal.
Difusión a Circulación Sanguínea: Eventualmente metabolizadas en el hígado y
riñones.
REGULACIÓN PRESINÁPTICA DE LIBERACIÓN DE NE:
Liberación de las terminales simpáticas, son tres cotransmisores (NE, NPY y ATP) ya estos se
pueden retro alimentarse en los receptores presinápticos para inhibir la liberación de los
otros.
Los receptores adrenérgicos α2A y α2C son los principales receptores presinápticos que
inhiben la liberación de neurotransmisores simpáticos.
METABOLISMO DE LAS CATECOLAMINAS:
Existen dos enzimas que son importantes en los pasos iniciales de la transformación
metabólica de las catecolaminas que son el: MAO y COMT.
MONOAMINO OXIDASA (MAO):
La MAO metaboliza el transmisor que se libera dentro de la terminal nerviosa o que se
encuentra en el citosol como resultado de la reabsorción y aún no ha alcanzado la seguridad
de la vesícula de almacenamiento.
Tipos: MAO-A y MAO-B.
Localización: Mitocondrias de las neuronas y células hepáticas.
Función: Desaminación oxidativa de catecolaminas libres en el citoplasma.
CATECOL-O-METILTRANSFERASA (COMT):
La COMT, particularmente en el hígado, juega un papel importante en el metabolismo de las
catecolaminas endógenas circulantes y administradas.
Localización: Principalmente en el hígado, riñones y cerebro.
Función: Metilación del grupo catecol de las catecolaminas.
A diferencia de las neuronas simpáticas, las células cromafines medulares suprarrenales
contienen tanto MAO como COMT, principalmente COMT como la forma unida a la
membrana.
CLASIFICACION ADRENERGICA
Receptores Adrenérgicos : Son receptores de la superficie celular que responden a
las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
Importancia: Regulación de funciones fisiologicas y autonómicas del cuerpo como, la
frecuencia cardíaca y el tono vascular.
Clasificación General
Principales Familias: Receptores Alfa (α) Receptores Beta (β)*
Receptores Alfa (α) - α1: α1A, α1B, α1D. - Subtipos:
Receptores Beta (β) - α2: α2A, α2B, α2C. - β1
- β2
- β3
- Localizacion y Funciones de receptores ALFA:
α1: Principalmente en el musculo liso vascular y
}
tracto urinario y higado Funcion Contracción del
músculo liso vascular, incremento de la resistencia
periférica.
α2: En la membrana presinaptica, musculo liso y
pancreas Funcion Modulación de la liberación de
neurotransmisores, inhibición de la liberación de
insulina.
-
Localizacion y Funciones de Receptores BETA
β1: Corazon,Riñones, adipocitos , medula espinal
Funcion Incremento de la frecuencia y
contractilidad cardíaca.
β2: Musculo liso de los bronquios, musculo
esqueletico, higado Funcion Relajación del músculo
liso bronquial, vasodilatación.
β3: Principalmente el tejido adiposo Funcion
Estimulación de la lipólisis.
Receptores Alfa-1
Activan la fosfolipasa C atra vez de la proteina Gq-
Fosfolipasa convierte el fosfanitidisol en EP3 y DAG
-El EP3 aumenta el calcio intracelular el Dag activa la
proteína quinasa C
Receptores Alfa-2
Inhiben el adenilato Ciclasa atra vez de la proteína G-
Disminución del AMPc -Efectos sedantes y
analgesicos
Receptores Beta1-2-3
Activan el adenilato Ciclasa atra vez de la proteína
Gs-Aumento del AMPc-Resultado activación de la
proteína quinasa que fosforil diversas proteína
Aplicaciones Clínicas
- Agonistas y Antagonistas:
Agonistas: Tratamiento de asma (β2 agonistas),
shock anafiláctico (adrenalina).
Antagonistas: Manejo de la hipertensión (β
bloqueadores), hiperplasia prostática benigna
(α1 antagonistas).
Ejemplos de Medicamentos
Agonistas:
β2 agonista: Salbutamol.
α2 agonista: Clonidina.
Antagonistas:
β bloqueador: Propranolol (no selectivo).
α1 antagonista: Prazosina.
CONSIDEACIONES FARMACOLOGICAS
INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS O LIBERACION DEL TRANSMISOR
SISTEMA AGENTES EFECTO ACCIÓN
El hemicolinio inhibe el La toxina botulínica tipo A se
transporte de la colina Parálisis utiliza para tratar espasmos
El vesamicol inhibe el respiratoria y musculares oculares (como
almacenamiento de ACh estrabismo y blefaroespasmo)
muerte sin
COLINERGICO en sus vesículas y en tratamientos no descritos,
La tiroxina botulínica ventilación incluyendo distonías
bloquea la liberación de artificial musculares, parálisis y
ACh en la terminal eliminación de arrugas
nerviosa presinaptica faciales.
La enzima que
cataliza el paso Este medicamento puede ser
La α-metiltirosina
limitante de la útil ocasionalmente en
ADRENERGICO (metirosina) inhibe la tirosina
velocidad en la pacientes seleccionados con
hidroxilasa
síntesis de feocromocitoma.
catecolaminas
PROMOCIÓN DE LA LIBERACIÓN DEL TRANSMISORES
SISTEMA AGENTES EFECTO
Pueden promover la
Las latrotoxinas del neuroexocitosis al
COLINERGICO veneno de la araña viuda unirse a receptores
negra y del pez piedra en la membrana
neuronal.
La tiramina, la efedrina,
y la anfetamina causan Efecto
ADRENERGICO
una liberación rápida y simpaticomimético.
breve de norepinefrina
AGONISTAS Y ANTAGONISTA EN LOS RECEPTORES
Sistemas AGENTES EFECTOS ACCIÓN
La succinilcolina es un El trimetafán y el hexametonio
agente despolarizante que son bloqueadores ganglionares
produce un bloqueo competitivos y no competitivos,
Nicotinicos neuromuscular selectivo. la pirenzepina (M₁), la triptramina
COLINERGICO
Muscarinicos Las toxinas de venenos de (M₂) y la darifenacina (M₃),
serpientes, como las muestran selectividad y reducen
neurotoxinas α de la familia efectos secundarios en el
Elapidae. contexto clínico.
Agonista broncodilatación con
fármacos como la tiramina y la
fenilefrina, clonidina, mínimos efectos cardíacos.
reserpina, que promueven la
isoproterenol,dobuta tienen efectos similares a
liberación o el agotamiento de NE,
mina,terbutalina. los de los activadores o
ADRENERGICO
Antagonista bloqueadores de los
metoprolol, receptores postsinápticos.
atenolol,prazosina,
yohimbina
INTERFERENCIA CON LA DESTRUCCIÓN DEL TRANSMISOR
SISTEMA AGENTES EFECTOS
Esto produce
despolarización de las
COLINERGICO Antiacetilcolinesterasa
placas terminales y
parálisis flácida.
La cocaína potencia las
respuestas
ADRENERGICO adrenérgicas al Efectos antidepresivos
interferir con este
proceso.
OTROS NEUROTRANSMISORES AUTÓNOMOS
ATP
Coliberación por los nervios adrenérgicos y colinérgicos
Nervio simpático como un cotransmisor con el NE.
Primera fase de la respuesta; actúa sobre los receptores P2x postsináptico.
Suprimido por 6-hidroxidopamina que destruye especialmente los N. adrenérgicos.
Origen y experimentación en debate.
Una vez liberado en la unión neuroefectora se metabolizan una pequeña parte
mediante nucleotidasas y la mayor parte ocurre por las acciones de nucleotidasas
liberales.
Sus metabolitos ejercen efectores modulares presinápticos sobre la liberación de
transmisor por receptores P2 y para adenosina.
Cotransmisor con NE y ACh en ciertos N. parasimpáticos posganglionares.
Cumple todos los criterios para un neurotransmisor.
Fuente importante: los axones sensoriales.
P2X y P2Y, son receptores purinergicos encontrados en la superficie celular para este.
NE: (NOREPRINEFRINA)
mediador de la segunda fase
Actúa sobre los receptores alfa-1
Suprimido por 6-hidroxopamina.
Origen en las poblaciones vesiculares dentro de una terminación nerviosa y la
experimentación aún está en debate.
Junto con el ATP y NPY, se califican como cotransmisor sináptico de la rama sináptica de
SNA.
VIP. (POLIPEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO)
Transmisión parasimpática; regulación de la secreción salival.
Se libera después de la estimulación de la cuerda del N. lingual y el bloqueo incompleto
por atropina de vasodilatación cuando aumenta la frecuencia de la estimulación.
Existen en neuronas autónomos periféricos.
Liberación independiente, para le almacenamiento en poblaciones separadas de vesículas.
Sinergia en la estimulación de la vasodilatación y secreción.
Puede estar involucrado en respuestas parasimpáticas en la tráquea y en la relajación del
esfínter.
NPY: (NEUROPEPTIDO Y)
Se distribuye ampliamente en los SNC Y SNP.
Consta de 3 miembros: NPY, polipetidos pancreático y péptido YY
Se localiza y libera de manera simultanea con la NE y ATP.
Ejerce efectos modulares presinápticos sobre la liberación y síntesis del transmisor.
Funciones; efectos contráctiles postsinápticos directos y potenciación de los mismos,
modulación inhibida de la liberación inducida por la estimulación nerviosa de las
contracciones sinápticos, y puede inhibir su propia liberación.
Receptores presinápticos selectivos son del subtipo Y1 y Y2 tanto en la periferia como
en el SNC.
Puede actuar en el espacio presináptico para inhibir la liberación de ACh, CGRP y
sustancia P.
En el SNC este existe como cotransmisor con catecolamina en algunas neuronas y con
péptidos.
Acción de inhibición presináptica de la liberación de varios neurotransmisores.
Inhibición o estimulación de neurohormonas.
Estimula la liberación de NE y DA (dopamina).
ACh. (ACETILCOLINA)
Existen en neuronas autónomas periféricas.
Almacenamiento en poblaciones separadas de vesículas.
Sinergia entre la estimulación de vasodilatación y la secreción.
NANC: (NO ADRENERGICO, NO COLINERGICO); Presente en el SNA.
ADENOSINA.
Generada a partir del ATP.
Se transporta desde el citoplasma celular para activar receptores extracelulares en
células adyacentes.
Su absorción eficiente contribuye a su rápida renovación.
Sus inhibidores de transporte y metabolismo pueden incluir en las concentraciones de
adenosina entra celular y ATP.
Cuatro receptores; A1, A2A, A2B y A3
Sus receptores median sus respuestas a traves de la proteína G.
Las metilxantinas, como la cafeína y la teofilina, bloquean los receptores de adenosina
P1
NO. (ÓXIDO NÍTRICO)
Generado por el endotelio vascular que influyen en la actividad vascular.
Liberado por vasodilator de vida corta, denominado factor de relajación derivado del
endotelio (NO)
Estimulado por los productos de inflamación y agresión de las plaquetas.
La activación de GPCR especifico que se une Gp y la movilización de Ca dentro de las células
endoteliales promueven su producción.
Se difunde con facilidad al musculo liso subyacente e induce la relajación la relajación del
M. liso vascular.
Activa la forma soluble de la guanilil ciclasa y aumenta las concentraciones ciclasa de
GMP.
Probablemente los fármacos nitrovasodilatadores actúen a traves de su conversión y
liberación.
Liberado por (nitriergicos) N. que inerva los vasos sanguíneos y los músculos lisos del tracto
GI.
Tiene una reacción inotrópica negativa en el corazón.
Su alteración en su liberación o acción puede involucrar arterosclerosis y el choque séptico.
ENDOTELINA
Familia de péptidos.
Almacenan en células endoteliales vasculares.
Contribuyen a la homeostasis vascular, a través de receptor GPCR.
Liberación de endotelina-1 sobre el musculo liso promoviendo la contracción
mediante la estimulación del receptor de ETA.
Sus antagonistas se emplean en el tratamiento de la hipertensión de la arteria
pulmonar.
muchas gracias
