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Ley de Frank-Starling en Cardiología

La ley de Frank-Starling describe cómo la fuerza de contracción del músculo miocardio aumenta con su longitud inicial, de modo que cuanto más se llena un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen eyectado durante la sístole. Esto se debe a que el estiramiento del miocardio intensifica la afinidad de la troponina C por el calcio, aumentando la fuerza contráctil.
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Ley de Frank-Starling en Cardiología

La ley de Frank-Starling describe cómo la fuerza de contracción del músculo miocardio aumenta con su longitud inicial, de modo que cuanto más se llena un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen eyectado durante la sístole. Esto se debe a que el estiramiento del miocardio intensifica la afinidad de la troponina C por el calcio, aumentando la fuerza contráctil.
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Ley de Frank-Starling

Esta ley describe el aumento de la fuerza de contracción que las fibras del
músculo miocardio obtienen luego del aumento de su longitud inicial. El
incremento de la precarga aumenta la energía de contracción del ventrículo y
por lo tanto, del volumen de eyección sistólico. Sin embargo, por encima de de
cierta precarga, la energía de contracción disminuye.

El aumento de la precarga, depende del incremento del retorno venoso, que va


a estar determinado por: la volemia, venoconstricción, la bomba muscular y
respiratoria.

En cardiología, la ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de


Frank-Starling) establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de
responder a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se
llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de
sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón


es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del
efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento
de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que
tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza
generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del
sarcómero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual
se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón
humano, la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero
de 2,2 micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones
normales. Si la longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta
medida óptima, la fuerza del músculo será menor debido a una menor
sobreposición de los filamentos delgados y gruesos, en el caso de una longitud
inicial mayor; y lo contrario, una excesiva sobreposición de los filamentos en los
casos de una longitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción


ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo izquierdo
(V I) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá en su
tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando un
aumento en el volumen diastólico final del V I. La ley de Frank-Starling predice
que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una
eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el
volumen sistólico final retorne a su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final


aumenta, incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el
corazón bombea lo que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la
insuficiencia cardíaca, mientras más se dilate el miocardio, más débil se
volverá su capacidad de bomba, revirtiendo luego a la ley de Laplace.

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