GINECOLOGÍA – CLASE 7 | DR.

OSCAR ALARCON | 24 DE ABRIL, 2024

•
HEMOSTASIS La respuesta funcional de las plaquetas activadas se
puede dividir en 4 procesos:
1. Adhesión al tejido subendotelial ® por acción
• Thrombos® coágulo de una Glicoproteína Plaquetaria que es activada
• Philos® amante de por el factor de Von Willebrand (FvW).
2. Agregación entre las plaquetas ® requiere de
HEMOSTASIS fibrinógeno y su receptor GPIIb/IIIa
• Es el proceso que determina la formación de un 3. Secreción por liberación de gránulos proteicos
coagulo en un sitio de daño vascular. de sustancias agonistas® que aceleran la
• La alteración de algunos elementos involucrados en formación del coágulo, la reparación tisular y la
este proceso puede llevar a sangramiento anormal o unión entre plaquetas
a trombosis® Es decir, la formación del coagulo 4. Acción procoagulante® al facilitar la producción
puede tener de Trombina.
- Puede haber variación por exceso de
permanencia® trombosis
- Puede haber dificultades para remover el
coagulo.
• Mecanismo de hipercoagulabilidad y alteraciones en
la fibrinolisis.

FASES

1. Formación del tapón plaquetario

2. Cascada de coagulación:
- Iniciación.
- Amplificación.
- Propagación (hemostasia secundaria)® Formación del tapón plaquetario (H. primaria)®
implicado en la hemostasia intrínseca. Esquema lineal de rotura de continuidad del endotelio y
3. Detención de la coagulación por mecanismos fenómenos de adhesión, activación, etc.
antitrombóticos de regulación
4. Fibrinolisis y remoción del coagulo® el organismo 2. H. SECUNDARIA® CASCADA DE LA
tiene etapas, forma el coagulo que cuando el COAGULACIÓN
escurrimiento de sangre en contacto con el 1. Iniciación® el factor tisular (tromboplastina o factor
endotelio, por un feedback permite la detención de la III) se encuentra presente en la membrana celular, se
formación del coagulo une al factor VII formando el complejo FT/VIIa,
activando:
1. H. PRIMARIA® FORMACIÓN DEL TAPÓN
- Al factor X transformándolo en Xa el que se
PLAQUETARIO
combina con factor Va para producir trombina.
• El daño del endotelio vascular activa a las células - Al factor IX que también activa al factor X
endoteliales y expone al subendotelio a la sangre, lo
que promueve la llegada y activación de plaquetas,
células sanguíneas, y factores procoagulantes.

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 1

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CASCADA DE LA a) Dilución de los procoagulantes en la sangre

COAGULACIÓN circulante
b) Remoción de factores por el SRE especialmente a
Daño tisular, participación
nivel hepático
factor VII, factor X y junto a
c) Inhibidores fisiológicos de la coagulación:
factor V (la mutación de este
o Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
forma la mutación de Leiden
inhibe la activación del factor X® sintetizado
del factor V), activa la
en el endotelio
trombina, para que actúe
o Inhibidor de la coagulación por contacto la C1
sobre el fibrinógeno y se
esterasa (C1-inh) inhibe al factor XIIa y XIa®
forme la fibrina. Después
sintetizado en el hígado
hay un EFECTO DE
• También participan en la regulación del término de la
FEEDBACK de las trombinas
coagulación:
a través de los factores XI y IX, que se devuelve y este es
a) Antitrombina (ex AT III)® que es un inhibidor
el fenómeno de amplificación.
de la coagulación de los factores con actividad
2. Amplificación® se conoce como la vía intrínseca, la serin proteasa (SERPIN) como la trombina (IIa)
vía extrínseca es la que está activada por el factor factor Xa, IXa, XIa y XIIa.
tisular. b) Activación de proteína C (inhibe el factor V y
- La trombina (IIa) activa al factor XI que a su vez VIII), proteína S® secundaria a la acción de la
activa al factor IX en una suerte de Trombomodulina (TM)® se une a la trombina
retroalimentación que activa la proteína c y s).
c) Prostaciclina, tromboxano y óxido nitroso®
regulan la microcirculación y las plaquetas
• La proteína C y S trabajan en conjunto.
• Cuando hay deficiencia de proteína C y S no hay
inhibición de los factores V y VIII, por lo tanto,
aumenta la coagulación® Entonces otra causa de
trombosis es la deficiencia de estas proteínas.

3. Propagación® en ella el factor IXa se une al fator VIII

que actúan activando más factor X (complejo “ten
asa” IX-VIIIa-X-Ca) lo que genera grandes cantidades
de trombina

3. DETENCIÓN DE LA COAGULACIÓN

• En condiciones fisiológicas existen mecanismos que

impiden la coagulación o la propagación de esta
más allá del sitio de daño vascular. Entre ellos está:

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 2

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PROSTACICLINA, TROMBOXANO Y ÁCIDO NÍTRICO. - La plasmina corta los extremos bioquímicos de la

fibrina o residuos de fibrina, despolimerizando
• Prostaciclina y tromboxano® frente al daño las fibras y liberando productos de degradación
endotelial los fosfolípidos de membrana liberan de la fibrina (PDF) especialmente el dímero-D.
acido araquidónico por la acción de la fosfolipasa Los residuos de la fibrina generan un feedback
A2, este a su vez es convertido por: positivo aumentando el plasminógeno
1. La ciclooxigenasa-1 en tromboxano A2 (TxA2) activado® para evaluar el estado de progreso de
que es un potente agregador plaquetario e trombosis o fibrinolisis
inductor de vasoconstricción. • La presencia de carboxipeptidasas (CPB2/TAFI)
2. La ciclooxigenasa-2 en prostaciclina PGI2 que interrumpe el ciclo removiendo terminales activos
bloquea la agregación plaquetaria y antagoniza
expuestos de la fibrina® es decir, que revierten el
la vasoconstricción mediada por TXA2.
proceso de la plasmina
• El óxido nitroso (NO) (factor relajador derivado del
endotelio, EDRF) (antagonista del efecto
plaquetario)® produce vasodilatación, inhibe la
adhesión y agregación plaquetarias, es destruido por
la hemoglobina. Aumenta con el ejercicio,
disminuye con estrés oxidativo, tabaco, LDL, edad,
diabetes e HTA.

4. FIBRINOLISIS Y REMOCIÓN DEL COÁGULO.

• Para restablecer la circulación el coágulo debe ser

organizado y removido por la enzima proteolítica
plasmina, en conjunto con la cicatrización de la
lesión.
• El plasminógeno es el precursor de la plasmina, se
activa por proteasas producidas en el endotelio
vascular:
- La tPA (activador del plasminógeno tisular)
estimulada por la trombina, serotonina,
bradicinina, citoquinas y epinefrina. Circula
unida al PAI-1 que es su inhibidor, siendo
metabolizada en el hígado.
o Aquí la trombina empieza a hacer su
feedback para frenar la acción trombótica e
iniciar el proceso de detención de la
trombosis y fibrinolisis® activando ella
misma al plasminógeno.
- La urokinasa es el mayor activador de la
fibrinolisis extracelular, es secretado como
prourokinasa y que es activada por la acción de
la plasmina.

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 3

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TROMBOFILIAS EN OBSTETRICIA MUTACIÓN

(2021OA)
DEL GEN DE LA PROTROMBINA

Y GINECOLOGÍA • La protrombina es el precursor de la trombina.

• El complejo protrombinasa formado por el factor Xa
• Esta condición aumenta el riesgo de enfermedad y factor Va degradan la protrombina en trombina.
tromboembólica (venosa (80%) o arterial (20%)) y
- La trombina induce la formación de fibrina®
que puede o no asociarse a complicaciones
efecto coagulante
reproductivas.
• La mutación del gen de la protrombina determina
- Trombosis arteriales que más complican® son un aumento de su función, con un aumento del ARN
los infartos® ejemplo trombosis de las arterias mensajero.
coronarias.
• Esto determina una mayor producción de
• Se pueden dividir en: protrombina.
- Hereditarias. • Aumentan la producción de trombina aumentando el
- Adquiridas.
ARNm

TROMBOFILIAS HEREDITARIAS DEFICIENCIAS DE PROTEÍNA C Y S

• Las trombofilias hereditarias más frecuentes: • La trombina se une a la trombomodulina® activa a
- Factor V Leiden (2-10%). las proteínas vitamina K dependientes C y S. Estas
- Protrombina G20210A (PGM) (2-3%). forman un complejo unido a un receptor de proteína
- Deficiencia de proteína S (0,2-0,5%). C endotelial, capaz de inactivar a los factores VIII y V
- Deficiencia de proteína C (0,2-0,5%). por proteólisis.
- Deficiencia de antitrombina (0,02-0,16%)® a • Las deficiencias de proteínas C y S se pueden
pesar de que es muy poco frecuente, pero muy producir por mutaciones genéticas o por causas
trombótica. Es importante, ya que la trombina adquiridas (hepáticas, ranales, cáncer, embarazo).
tiene un factor importante en la trombosis • En las enfermedades crónicas que existe
hipercoagulabilidad el riesgo de trombosis en parte
MUTACIÓN DEL FACTOR V DE LEIDEN
se encuentra determinado por mutaciones
• El factor Va junto con el factor Xa se combinan para adquiridas de proteínas C y S.
estimular la transformación de protrombina en • Esto determina una acumulación de trombina y con
trombina. ello fibrina.
• La trombina se une a la trombomodulina activando • Se pierde la inhibición de los factores VIII y V®
las proteínas C y S® Estas proteínas inactivan al aumenta la concentración de trombina, lo hacen de
factor V. manera indirecta
• La mutación del gen del factor V determina una
resistencia a la inactivación del FVa por parte de la DEFICIENCIAS DE ANTITROMBINA
proteína C activada. • La Antitrombina (ex AT III) es una glicoproteína
• Desaparece el feedback de la trombina con vitamina K dependiente, que es el principal inhibidor
trombomodulina y activación de la proteína C de la trombina (IIa) y de los factores Xa, IXa, XIa, y
XIIa.
• La deficiencia de la antitrombina puede ser genética
autosómica dominante o adquirida® por

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 4

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enfermedades crónicas, enfermedad hepática o RIESGO OBSTÉTRICO

síndrome nefrótico
• Esto determina una acumulación de trombina y con • Se ha hipotetizado que las TH (trombofilias
ello aumenta la producción de fibrina® es el efecto hereditarias) aumentarían el riesgo de trombosis del
que hacen todas las mutaciones adquiridas flujo materno fetal, resultando en complicaciones
secundarias a daño placentario como pérdida fetal,
RIESGO MATERNO PE, RCF DP (desprendimiento de placenta)® no se ha
demostrado en investigaciones
• El embarazo aumenta el riesgo de TEV de 5 a 10
• En estudios prospectivos no se ha logrado
veces, de 0,01% en la no embarazada a 0,1% de las establecer una asociación clara entre TH y
embarazadas (1/1.000). Representa alrededor del resultado adverso perinatal.
10% de las causas de muerte materna.
- Las mujeres que han tenido complicaciones del
• El 1° factor de riesgo de TEV es el antecedente de embarazo tienen más frecuentemente
TEV® es el antecedente más relevante en la trombofilia pero la asociación es débil lo que
anamnesis sugiere una participación como cofactor y no
• El 2° factor de riesgo de TEV son las trombofilias. como la causa primaria.
- Hasta un 50% de las mujeres embarazadas con • Solo algunos estudios retrospectivos han sugerido
antecedentes de TEV son portadoras de una modesta asociación con pérdida fetal antes de las
trombofilia. 10 semanas, y pérdidas no recurrentes antes de las
- Siendo las más importantes las mutaciones de 20 semanas
factor V Leiden y del gen de la protrombina. • El aborto recurrente aumenta el riesgo x2
CLASIFICACIÓN SEGÚN RIESGO DE TEV EN EL • Las asociaciones de factores de riego importantes
EMBARAZO. el odd radio debe ser > 7® como la deficiencia de
proteína S que es de 20 pero fue en una población de
Desorden Prevalencia Riesgo E. Riesgo P. 15 pacientes® de tal manera no es significativo
%
• ¿EN QUIÉN SOSPECHAR TROMBOFILIA
FV Leiden 2-10 10-78 19 HEREDITARIA?
Protrombina 2-3 7-26 - Mujeres con antecedentes de trombosis
G202210A - Historia de trombosis venosa profunda
recurrente® 19%
Antitrombina 0,02-0,16 12-60 11-33
- Historia familiar de trombosis venosa® por
Combinaciones XX XX XX
pariente® 1x2 – 2x4
Deficiencia C 0,2-0,5 3-10 7-19 - Antecedentes de TEV a una edad < 45 años sin
Deficiencia S 0,2-0,5 0-6 7-22 factores de riesgo que expliquen una
FV y FII trombosis® como embarazo, uso de ACO,
heterocigoto fractura de fémur, inmovilización prolongada,
• Las combinaciones genéticas presentan riesgo cirugía o cáncer
- Si no hay patología (embarazo, cx, etc) que
sumatorio® son poco frecuentes, son más graves.
explique la trombofilia, se dice que esta es
• Factor Leiden riesgo x10 - 78 veces mayor para
hereditaria
trombosis.
• Factor de riesgo Protrombina x7 - 26 veces.

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 5

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• ¿QUÉ ESTUDIOS PEDIR? • Los fenómenos trombóticos en este síndrome son

- Antitrombina (III) funcional esporádicos.
- Resistencia a proteína C activada® PCR factor V • EPIDEMIOLOGIA
de Leiden - La incidencia del SAF es de 5 casos x 100.000
- Proteína C funcional habitantes al año
- Proteína S libre - La prevalencia se estima entre 40-50 casos x
- Mutación G 20210A de protrombina (PCR) 100.000 habitantes al año.
- Hay laboratorios que hacen estos estudios - Tiene una relación 5:1 con respecto sexo
completos y agregan otras mediciones como femenino y masculino.
homocisteína. • ANTICUERPOS IDENTIFICADOS ® son 3
anticuerpos que favorecen la hipercoagulabilidad
TROMBOFILIAS ADQUIRIDAS sanguíneo y la aparición de trombosis en la
vasculatura.
• Primarias® Síndrome antifosfolípidos SAF (0,8 –
- Ac Anti-Beta2 glicoproteína® es el que tiene
5%)® es la más importante
más estudios y con más funciones con distintas
• Secundarias® A enfermedades crónicas
líneas celulares
- Enfermedades autoinmunes (LES, CUI, etc)
- Ac Anti cardiolipina
- Enfermedades endocrinas (DM, Cushing)
- Anticoagulante lúpico
- Nefropatías® Síndrome nefrótico
- El anticuerpo se une a las proteínas de unión a
- Enfermedades hepáticas, neoplásicas
fosfolípidos® la B2 glicoproteína® es una
- Iatrogénicas
proteína sintetizada en el hígado presente en la
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS sangre y que tiene una función anticoagulante
que se ha visto en ensayos in vitro. Esta
• Desorden autoinmune que se caracteriza por glicoproteína tiene 5 dominios donde el dominio
trombosis venosa o arterial o pérdidas de 1 se encuentra el epítopo (zona donde se va a unir
embarazo, en presencia persistente de anticuerpos el anticuerpo), el cual se encuentra oculto y solo
antifosfolípidos: en procesos pro inflamatorios cambia su estado
- Anticoagulante lúpico® LA conformacional y se presenta en la superficie
- Anticardiolipinas® aCL celular.
- Anti beta 2 glicoproteína 1® AB2GP1 • Teoría del doble-hit® Para la ocurrencia de un
• Hereditario no es lo mismo que genético. proceso trombótico tiene que haber un:
- Hereditario® es que es capaz de heredarse - Primer golpe® presencia de los anticuerpos
familiarmente - Segundo golpe® proceso inflamatorio.
- Genético® puede ser hereditaria o no. • Al fosfolípido que más se unen es a la cardiolipina y
esta se encuentra en la membrana interna de la
FISIOPATOLOGÍA DEL SAAF mitocondria. También se pueden unir a anexinas
como la:
• El síndrome antifosfolípido es una enfermedad
- Anexina 2® cofactor de plasmina
autoinmunitaria sistémica
- Anexina 5® efecto anticoagulante in vitro
• Se caracteriza por un estado de hipercoagulabilidad,
debido a su habilidad para desplazar las proteínas
aparición de eventos trombóticos y complicaciones
de la coagulación de la superficie de los
obstétricas que afectan a cualquier órgano o sistema
fosfolípidos
en pacientes con anticuerpos antifosfolípidos (aPL)
- Tromboplastina
positivos.

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• Los anticuerpos se unen a la unión fosfolípido- - Por otra parte se inhibe la enzima que produce
proteína al óxido nitroso® con esto disminuiríamos la
- También se pueden unir directamente a los vasodilatación y favorecemos la vasoconstricción
fosfolípidos® pero esta respuesta no se ha del proceso inflamatorio estabilizando aún más
asociado a factores que favorecen los procesos el trombo.
trombótico® se asocia a procesos infeccioso. • Plaquetas® los anticuerpos se unen a las plaquetas
• Mimetismo molecular® se relaciona con las cuando están activadas o las puede activar cuando la
secuencias virales y bacterianas similares a la trombina presenta niveles bajos.
secuencia de fosfolípidos® Se activan los linfocitos T - La activación de las plaquetas y su
(hacia ambos objetivos® fosfolípidos y antígenos), agregación® liberarían los gránulos alfa que
que genera la liberación de interleucinas contiene moléculas de adhesión y también, el
proinflamatorias, como por ejemplo FNT y IL-1, que tromboxano-2 que es un potente vasoconstrictor
activan linfocitos B® generan la respuesta de y un agregante plaquetario.
anticuerpos. - Con este proceso estamos aumentando la
- La diferenciación de linfocitos B a células agregación de moléculas al trombo y su
plasmáticas genera en sí los anticuerpos® pero estabilización.
también se pueden diferenciar en células de • Los monocitos y neutrófilos® causan la activación
memoria® esto explicaría el por qué hay de interleucinas y se repetiría el ciclo.
anticuerpos en el SAF. • TROFOBLASTO ® hay una beta-2-glicoproteína, la
• Hay hipótesis que involucran procesos genéticos con que permite la unión del anticuerpo a la unión
mutaciones de polimorfismos de nucleótido único o proteína-fosfolípido.
con factores de histocompatibilidad. - Se ha asociado a que se genera una disminución
• Las células dianas van a actuar en las células de moléculas de adhesión de modo que se
endoteliales vasculares imposibilita la correcta adherencia del trofoblasto
- Liberan el factor tisular (tromboplastina ubicada al endometrio y que tampoco pueda invadirlo.
en la membrana de las células endoteliales) se - Evita la proliferación fructuosa de este,
unen con fosfolípidos generando que las arterias del útero no puedan
- Al unirse la tromboplastina se activa, lo cual irrigarlo correctamente, disminuyendo la
permite la activación del factor VII, lo cual permite diferenciación de trofoblasto a
la activación del factor X y este permite pasar de sincitiotrofoblasto® disminuyendo la hormona
protrombina a trombina, y esta última actúa BHCG
como proteasa haciendo pasar el fibrinógeno a - Disfunción trofoblástica® asociado en el SAF a
fibrina. los abortos en el 1er trimestre
- Esto genera la malla que le entrega estabilidad
al trombo y agregación plaquetaria. FISIOPATOLOGÍA DEL ANTICOAGULANTE LÚPICO
- También se generan moléculas de adhesión®
permiten la filtración de leucocitos que van a
generar la liberación de más interleucinas y estas
a su vez generan mayor liberación de factor
tisular, repitiendo el ciclo.

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 7

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• A pesar de que presenta efectos anticoagulantes, es - La proteína S actúa como co-factor de la proteína
este mismo efecto el que genera un efecto C, además se ha visto que posee efectos
trombótico. estimulantes de la inhibición.
• El anticoagulante lúpico se une a los fosfolípidos de • En el endotelio vascular® se genera la inhibición de
membrana del complejo de activadores de prostaciclinas y de trombomodulina (porque se
protrombina, complejo que está formado por el factor encuentra en la membrana celular).
Xa, Va y calcio. • En las plaquetas® se promueve la agregación y la
- Cuando ocurre esta unión® se inhibe el paso de formación de tromboxano A2.
protrombina a trombina, de modo que no se
genera fibrina. Esto sería el efecto CONCLUSIONES
anticoagulante.
• El aborto en SAF no solo está asociado a eventos
- Este mismo complejo, posteriormente, se
trombóticos, también se ve influenciado por la
deposita en la vasculatura favoreciendo el
disfunción del trofoblasto.
crecimiento del trombo.
• El aborto en el 1º trimestre® generalmente se
• En las células endoteliales, el anticoagulante lúpico,
asocia a disfunción del trofoblasto (Early pregnancy
disminuye la síntesis de prostaciclinas y por ende
loss).
disminuye la agregación plaquetaria.
• Las pérdidas de embarazo a término en SAF®
• En las plaquetas se promueve la activación y
generalmente están asociadas a complicaciones por
liberación de tromboxano A2® el cuál es un potente
reducción de flujo sanguíneo.
vasoconstrictor y agregante plaquetario® Estos
• COMPLICACIONES DEL SAF
eventos favorecerían la generación del trombo.
- Aborto
- RCIU
FISIOPATOLOGÍA DE AC. ANTI-CARDIOLIPINA
- Parto prematuro, etc

DIAGNÓSTICO (ACR/EULAR 2023)

• Criterio de entrada® un criterio clínico y al menos

un test (+) de AAF (anticuerpo anti fosfolípidos) en
los 3 años siguientes (o previos) a la identificación
de un criterio clínico. Este criterio de entrada es
indispensable para calificar como SAF. Si está
presente se aplica el:
• Se ha evidenciado que estos anticuerpos pueden
• Criterio adicional ponderado, criterios clínicos®
atacar a las células de la β2 glicoproteína del
agrupados en:
trofoblasto (favoreciendo la disfunción).
- 6 dominios clínicos
• Principalmente afecta a proteína C – S, endotelio
1. Tromboembolismo venoso microvascular
vascular y plaquetas.
2. Trombosis arterial microvascular
- Para la activación de la proteína C se requiere de
3. Microvascular
la trombomodulina y trombina. Cuando se
4. Obstétrico
activa, genera la inhibición del factor Va.
5. Válvula cardíaca
- Si no se tiene el factor Va y Xa® no hay paso de
6. Hematológico
protrombina a trombina y con ello no se genera
fibrina® no se genera la estabilización del
trombo.

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 8

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- 2 dominios de laboratorio Preeclamsia severa más insuficiencia 4

1. Ensayos funcionales de coagulación para AL placentaria (< 34 sem) con o sin muerte
(anti lúpico) fetal
2. Ensayos de inmunoadsorción enzimática en
• Por ejemplo® Preeclamsia más insuficiencia
fase sólida para aCL (anti Cardiolipina) de placentaria (1 criterio de laboratorio de 4 ptos) + 1 de
IgG/IgM y/o aB2GP1 de IgG/IgM)
laboratorio® diagnóstico de SAAF
• Hay que tener criterios de dominio clínico y de
• Diagnóstico® se suman los score que deben dar 3
dominio de laboratorio.
en dominio clínico + 3 en laboratorio
• Califica como SAF si tiene al menos 3 puntos de
• CRITERIOS DE SEVERIDAD DE LA PREECLAMSIA
dominio clínico y 3 puntos de dominio de
- PAS ≥ 160 y/o PAD ≥ 110® en 4 horas en reposo
laboratorio.
- Disfunción SNC
- Alteraciones visuales® fotopsias
- Edema de pulmón
- Deterioro hepático® aumento de enzimas x2 o
dolor en hipocondrio-epigastrio
- Disfunción renal® crea > 1,1
- Trombocitopenia

DIAGNÓSTICO (ACR/EULAR 2023)® DOMINIO

OBSTETRICO

Criterios Puntos
≥ 3 muertes consecutivas pre-fetal (< 10 1 CRITERIOS DE SEVERIDAD DE INSUFICIENCIA
sem) y/o fetal temprana (10-15 sem + 6) PLACENTARIA
Muerte fetal (16-33 sem + 6) en ausencia 1
• Monitoreos anormales o no tranquilizadores
de preeclampsia severa (PES) con o
insuficiencia placentaria severa (IPS) • Doppler alterado
• RCIU severo (< 3%)
Preeclamsia severa (< 34 sem) o 3
insuficiencia placentaria severa con o sin • OHA
muerte fetal

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 9

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• Trombosis o infarto placentario® pero este es un MANEJO DE SAAF

diagnóstico retrospectivo® es un diagnóstico
anatomopatológico el examen de la placenta. Son los SAF BASADO EN® AAF + TROMBOSIS PREVIA C/S
criterios de severidad (recordatorio). Posible MORBILIDAD OBSTÉTRICA
pregunta de prueba.
• Lo que da la gravedad de la paciente es el
antecedente de trombosis
DIAGNÓSTICO (ACR/EULAR 2023)® DOMINIO DE
LABORATORIO • SAAF + TVP® alto riesgo de trombosis
• DURANTE EL EMBARAZO
Criterios Puntos - Heparinas de bajo peso molecular® más
AL positivo (una vez) 1 seguras y eficaces que heparina no fraccionada®
AL positivo persistentemente 5 Dosis terapéutica (no profiláctica)
o Enoxaparina (Clexane 40-60 mg)® 1 mg/kg
IgM +: aCL y/o a2BGP moderado (40-79) o 1
alto ≥ 80 c/12 hrs
o Dalteparina (Fragmin)® 120 U/kg/dosis x 2.
IgG +: aCL y/o a2BGP moderado (40-79) 4
- Adicionar AAS (100 mgrs) para disminuir el
IgG +: aCL o a2BGP alto ≥ 80 5 riesgo de PES (preclampsia) y posiblemente
IgG +: aCL y a2BGP alto ≥ 80 7 trombosis arterial y pérdida del embarazo.
• IgG son más significativas especialmente si se van o La ampolla de Fragmin generalmente
sumando lo que ocasiona mayor riesgo de contiene 5.000 unidades. La de Clexane de 40
tromboembolismo. o 60.
• El doctor menciona que lo importante no es • DURANTE EL PUERPERIO
aprenderse la tabla de memoria, sino que existen - Warfarina por tiempo indefinido.
rangos de moderado a alto y que la combinación de
más de 1 siempre suma. SAF BASADO EN® AAF + ANTECEDENTES DE
PÉRDIDA EMBRIONARIA O FETAL SIN TROMBOSIS
DIAGNOSTICO (ACR/EULAR 2023) • DURANTE EL EMBARAZO
• Para el DIAGNOSTICO DE SÍNDROME - Heparinas de bajo peso molecular o heparina
ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) se requiere® 3 no fraccionada® Dosis profiláctica
puntos en dominios clínico + 3 puntos en dominios o Enoxaparina 40 mg/d
de laboratorio. o Dalteparina 5.000 U/d
• El riesgo de tromboembolismo durante el embarazo - Adicionar AAS (100 mg) para disminuir el riesgo
y puerperio en pacientes con SAF es del 5-12% vs de pérdida embrionaria o fetal.
0,1% en pacientes sin SAF (puerperio momento de • DURANTE EL PUERPERIO
mayor riesgo de trombosis venosa). - Heparinas de bajo peso molecular en dosis
• Pacientes no embarazadas® se manejan con AC profiláctica + AAS x 6 semanas.
(Warfarina) y posiblemente AAS de por vida. - 6 semanas® duración del puerperio
• Pacientes embarazadas® riesgo de 10% de
tromboembolismo sin tratamiento v/s 1% con
tratamiento.
• Las trombofilias adquiridas son de alto riesgo

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 10

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SAF BASADO EN® AAF + ANTECEDENTES DE PP < C: HBPM +

34 SEMANAS ASOCIADO A PES O SIGNOS DE AAS 6
semanas
INSUFICIENCIA PLACENTARIA SIN TROMBOSIS
• Si no hay ningún antecedente® sólo aspirina.
• DURANTE EL EMBARAZO
- AAS (100 mg) para disminuir el riesgo de PES y PREVENCIÓN DE TVP EN EMBARAZADAS CON
posiblemente trombosis arterial y pérdida del TROMBOFILIA
embarazo.
• DURANTE EL PUERPERIO
- Cesárea® heparina de bajo peso molecular en
dosis profiláctica + AAS (100 mg) x 6 semanas.
- Parto normal® solo AAS (100 mg)

SAF BASADO EN® AAF SIN ANTECEDENTES DE

MORBILIDAD OBSTÉTRICA Y SIN TROMBOSIS

• DURANTE EL EMBARAZO
- AAS (100 mg) para disminuir el riesgo de PES y
posiblemente trombosis arterial y pérdida de
embarazo.
• DURANTE EL PUERPERIO
- Cesárea® heparina de bajo peso molecular en
dosis profiláctica + AAS (100 mg) x 6 semanas
- Parto normal® solo AAS (100 mg)
• Pero casi todos los trabajos que se han realizado con
RESUMEN respecto a pérdidas embrionarias fetales se han
hecho con enoxaparina.

Antecedente Morbilidad Tratamiento Tratamiento

TERAPIAS CON HBRM – AAS Y EMBARAZO
Trombosis embarazo puerperio
• Las pacientes que reciben heparinas de bajo peso
Sí Sí/No HBPM plena Warfarina molecular en dosis terapéuticas deben ser pasadas a
AAS 100 mg heparina no fraccionada en la semana 36-37, por
No Pérdida HBPM HBPM tener vida media más corta, lo que permite
embrionaria profiláctica profiláctica suspenderla 24 horas antes de una anestesia
fetal AAS 100 mg AAS peridural, más cerca del parto, puede ser 12 hrs antes
6 semanas • La AAS debe suspenderse a la semana 36 en
No PP < 34 AAS 100 mg PV: AAS 100 pacientes sin historia de trombosis, excepto en
semanas mg pacientes con historia de trombosis arterial.
PES o PIP C: HBPM +
AAS
6 semanas
No No AAS PV: AAS 100
mg

UNIDAD 2 | MEDICINA 2024 11