PRUEBAS QUE SE REALIZAN EN

LA FUNCION RENAL
 Urea nitrógeno ureico
 Creatinina
 Depuración de creatinina
 Electrolitos
 Sodio
 potasio
 Cloro
 Fosforo
 Ac. Urico
NITROGENO UREICO
 Adulto: 10 a 20 mg/dL
 Ancianos: un poco más elevados respecto
de los adultos
 Niños: 5 a 18 mg/dL
 Lactantes: 5 a 18 mg/dL
 Recién nacidos: 3 a 12 mg/dL
 Cordón: 21 a 40 mg/dL
 Valores críticos
 > 100 mg/dL (indica insuficiencia renal
grave)
 El BUN es una medida indirecta y
general de la función renal y la tasa de
filtración glomerular (si la función
hepática es normal). También es una
determinación de la función hepática.
Se realiza en individuos con pruebas de
laboratorio comunes.
Explicación de la prueba
 La urea se forma en el hígado como
producto final del metabolismo de las
proteínas y la digestión. Durante la
digestión se dividen las proteínas en
aminoácidos.
 En el hígado, estos aminoácidos se
catabolizan y forman amonio libre. Las
moléculas de amonio se combinan para
formar urea, que después se deposita en
la sangre y se trasporta a los riñones para
excreción
 Por lo tanto, el BUN se relaciona de
manera directa con la función
metabólica del hígado y la función de
excreción renal.
 Los pacientes con cifras elevadas de
BUN se conocen como hiperazoémicos.
PROCEDIMIENTO Y CUIDADO DEL
PACIENTE
Antes
 Explicar el procedimiento al paciente.
 Indicar al paciente que no se requiere ayuno.
Durante
 Recolectar una muestra de sangre venosa en un
tubo de tapón rojo.
 Evitar la hemólisis.
Después
 Aplicar presión o un vendaje compresivo en el sitio
de venopunción.
 Verificar que no haya sangrado en el sitio de
venopunción
RESULTADOS DE LA PRUEBA Y
SIGNIFICADO CLÍNICO
Concentraciones aumentadas
Causas prerrenales
 Hipovolemia.
 Choque.
 Quemaduras.
 Deshidratación. Con un volumen sanguíneo
reducido, el flujo sanguíneo renal disminuye. Por lo
tanto, la eliminación renal del BUN se reduce y el
valor de BUN aumenta.
 Insuficiencia cardiaca congestiva.
 Infarto agudo de miocardio. Con una función
cardiaca atenuada, el flujo sanguíneo renal
disminuye, por lo que la excreción renal del BUN
disminuye y los registros de éste aumentan.
 Sangrado gastrointestinal.
 Ingestión proteica excesiva (alimentación parenteral).
Los complementos sanguíneos o alimenticios sobrecargan
el intestino con proteínas. La urea se forma a un ritmo mayor
y el BUN se acumula.
 Catabolismo proteico excesivo.
 Inanición. Cuando las proteínas se escinden en
aminoácidos a un ritmo acelerado, la urea se forma en
menos tiempo y el BUN se acumula.
 Sepsis. Por diversas razones, el líquido sanguíneo renal y la
función renal primaria están disminuidos. Los valores de
BUN se incrementan.
Causas renales
 Enfermedad renal (p. ej.,
glomerulonefritis, pielonefritis,
necrosis tubular aguda).
 Insuficiencia renal.
 Fármacos nefrotóxicos. Las
enfermedades renales primarias se
relacionan con una excreción reducida
de BUN.
Hiperazoemia posrenal
 Concentraciones disminuidas
 Insuficiencia hepática. El BUN se forma en el hígado a partir
de la urea.
 La función hepática disminuida se relaciona con un BUN
disminuido.
 Sobre hidratación por sobrecarga de líquidos debido a
síndrome de secreción inapropiada de
 hormona antidiurética . El BUN se diluye por la sobrecarga de
líquidos.
 Equilibrio de nitrógeno negativo (p. ej., desnutrición,
malabsorción). Con el agotamiento de
 proteínas, la producción de urea disminuye y por tanto también
el BUN.
 Embarazo. En sus primeras etapas, la gestación se relaciona
con mayor retención de agua y dilución
 del BUN.
 Síndrome nefrótico. Este trastorno se acompaña de pérdidas
proteicas en la orina. Con el
 agotamiento de proteínas, el BUN disminuye.
 Ácido úrico sanguíneo
 Adulto
 Hombre: 4.0 a 8.5 mg/dL
 Mujer: 2.7 a 7.3 mg/dL
 Ancianos: los valores pueden estar ligeramente
aumentados
 Niños: 2.5 a 5.5 mg/dL
 Recién nacidos: 2.0 a 6.2 mg/dL
 Límite de saturación fisiológica: > 6 mg/dL
 Objetivo terapéutico en la gota: < 6 mg/dL mmol/L
 Valores críticos
 > 12 mg/dL
EXPLICACIÓN DE LA PRUEBA
 El ácido úrico se excreta en una gran
proporción por el riñón y en menor
grado, por el tracto intestinal. Cuando
sus valores están elevados
(hiperuricemia), el individuo puede tener
gota. Ésta es una alteración metabólica
común, caracterizada por hiperuricemia
crónica, a su vez definida como uratos
séricos mayores de 6.8 mg/dl
 A este grado, las concentraciones de
ácido úrico exceden el umbral de
saturación fisiológica y los cristales de
urato monosódico pueden depositarse
en las articulaciones y tejidos blandos.
La gota puede atenderse para reducir
las cantidades de uratos con la finalidad
terapéutica de mantener el ácido úrico
en menos de 6 mg/dL
 Las causas de la hiperuricemia pueden
ser producción excesiva o eliminación
disminuida de ácido úrico (p. ej.,
insuficiencia renal). Es posible la
sobreproducción de ácido úrico en
personas con deficiencia enzimática que
estimula el metabolismo de purinas en
pacientes con cáncer en quienes el
intercambio de purinas y DNA es muy
alto.
 Otras causas de hiperuricemia incluyen
 alcoholismo,
 Leucemia
 cáncer metastásico,
 mieloma múltiple,
 hiperlipoproteinemia,
 diabetes mellitus,
 insuficiencia renal,
RESULTADOS DE LA PRUEBA Y
SIGNIFICADO CLÍNICO
 Producción de ácido úrico aumentado
 Ingestión incrementada de purinas.
 Defecto congénito del metabolismo de
las purinas. La más común es una
alteración unida al cromosoma X, que
provoca un incremento de la enzima que
produce una síntesis elevada de purinas y,
por lo tanto, una mayor cantidad de
productos de la degradación de las
purinas, incluido el ácido úrico.
 Un segundo tipo de defecto congénito
es una deficiencia de la enzima que
produce ácido ribonucleico (RNA) y
DNA de las unidades estructurales de
estas sustancias. Con esta
deficiencia enzimática, las unidades
estructurales se acumulan y se
degradan hasta ácido úrico, que está
presente en cantidades aumentadas
en la sangre.
 Quimioterapia contra cáncer:
 Hemólisis: los ácidos nucleicos y el trifosfato de
adenosina (ATP) en los glóbulos rojos pasan a la
circulación sanguínea cuando hay hemólisis. Estos
ácidos nucleicos libres se convierten en ácido úrico en
el hígado. Los valores del ácido úrico aumentan.
 Rabdomiólisis (p. ej., ejercicio intenso, quemaduras,
lesión por aplastamiento, convulsiones epilépticas,
infarto agudo de miocardio). la lisis de las células
musculares producen un exceso de ATP muscular (el
ácido úrico es un producto de la degradación de la
adenosina) en la sangre
 Creatinina
 Menos de 2 años: 0.1 a 0.4 mg/dL
 2 años a < 6 años: 0.2 a 0.5 mg/dL
 6 años a < 10 años: 0.3 a 0.6 mg/dL
 10 años a < 18 años: 0.4 a 1.0 mg/dL
 18 años a < 41 años: mujeres: 0.5 a 1.0 mg/dL
 18 años a < 41 años: hombres: 0.6 a 1.2 mg/dL
 41 años a < 61 años: mujeres: 0.5 a 1.1 mg/dL
 41 años a <61 años: hombres: 0.6 a 1.3 mg/dL
 A partir de 61 años: mujeres: 0.5 a 1.2 mg/dL
 A partir de 61 años: hombres: 0.7 a 1.3 mg/dL

Valores críticos
 > 4 mg/dL (indican alteración grave de la función renal)
INDICACIONES
 La creatinina se utiliza para diagnosticar
daño de la función renal.
EXPLICACIÓN DE LA PRUEBA
 Es una prueba que mide los niveles de
creatinina en la sangre o en la orina. La
creatinina es un producto de desecho
generado por los músculos como parte de la
actividad diaria. Normalmente, los riñones
filtran la creatinina de la sangre y la expulsan
del cuerpo por la orina. Cuando hay un
problema con los riñones, la creatinina se
puede acumular en la sangre y sale menos
por la orina. Los niveles anormales de
creatinina en la sangre o en la orina pueden
ser signo de enfermedad renal.
 La creatinina se utiliza como una
aproximación de la tasa de filtración
glomerular (TFG). El valor de la
creatinina sérica tiene prácticamente el
mismo significado que el del BUN, pero
tiende a aumentar de manera más
tardía, por lo que los incrementos de
creatinina sugieren cronicidad del
proceso patológico.
La cistatina C
 La cistatina C puede predecir el riesgo
de desarrollar insuficiencia renal
crónica, lo cual indica un estado de
disfunción renal “preclínica”.
 Varios estudios han mostrado que
valores altos de cistatina C se
relacionan con riesgo de muerte en
varios tipos de enfermedad
cardiovascular
 La cistatina C es una proteína con una
concentración plasmática estable y
eliminación exclusivamente renal
 una proteína que se produce a un ritmo
constante en todas las células
nucleadas, puede ser un mejor
indicador de la TFG. Debido a su ritmo
de producción constante, su
concentración sérica se determina sólo
por filtración glomerular y sus valores no
están influidos por los factores que
afectan a la creatinina y el BUN.
Depuración de creatinina
 Adultos (< 40 años)
 Hombres: 107 a 139 mL/min o 1.78 a 2.32
mL/seg (unidades SI)
 Mujeres: 87 a 107 mL/min o 1.45 a 1.78
mL/seg (unidades SI)
 Los valores disminuyen 6.5 mL/min/década
de vida después de los 20 años, con una
atenuación de la
 tasa de filtración glomerular (TFG).
 Recién nacidos: 40 a 65 mL/min eGFR: >
60 mL/min/1.73 m2
 La depuración de la creatinina se utiliza
para cuantificar la TFG renal.
 La cantidad de filtrado que produce el
riñón depende de la cantidad de sangre
que se filtra y la capacidad de la nefrona
de actuar como filtro.
 La capacidad de la nefrona de funcionar
como filtro disminuye en trastornos
como glomerulonefritis, necrosis tubular
aguda y la mayor parte de otras
enfermedades renales primarias.
Valores
SODIO
 El sodio es el catión mayoritario presente en el
líquido extracelular, ocupando un lugar central
en el mantenimiento de la distribución del
agua y de la presión osmótica entre los
diferentes compartimientos fluidos.
 El principal aporte de sodio al organismo se
realiza a partir del cloruro sódico presente en
los alimentos. Sólo una tercera parte del sodio
presente en el cuerpo humano se encuentra
en el tejido óseo, mientras que el resto está
distribuido entre los diferentes fluidos
extracelulares del organismo.
 Niveles bajos de sodio, hiponatremia,
están frecuentemente asociados a casos
severos de poliuria, acidosis metabólica,
enfermedad de Addison, diarrea y
enfermedades que afectan el sistema
tubular renal. Niveles altos de sodio,
hipernatremia, se presentan en casos de
hiperadrenalismo, deshidratación severa,
coma diabético posterior a terapias con
insulina, excesos en tratamientos con
sales de sodio.
 El diagnóstico clínico no debe realizarse
únicamente con los resultados de un
único ensayo, sino que debe
considerarse al mismo tiempo los datos
clínicos del paciente
Potasio
 El potasio es el principal catión del fluido
intracelular. Es también un constituyente
importante del fluido extracelular debido
a su influencia en la actividad muscular.
Su función intracelular, al igual que la
extracelular, es fundamental influyendo
en el balance ácidobase y en la presión
osmótica, así como en la retención de
agua.
 Niveles elevados de potasio,
hipercalemia, están frecuentemente
asociados a un fallo renal,
deshidratación o insuficiencia adrenal.
Niveles bajos de potasio, hipocalemia,
se presentan en casos de malnutrición,
balance negativo de nitrógeno, pérdida
de fluidos gastrointestinales e
hiperactividad de la corteza adrenal.
CLORO
 Los iones cloro y sodio representan la
mayoría de los constituyentes
osmóticamente activos del plasma.
Como resultado los cloruros están
significativamente implicados en el
mantenimiento de la distribución hídrica,
presión osmótica y balance aniónico-
catiónico en el compartimiento fluido
extracelular.
 La hipocloremia (disminución de la
concentración de Cl- en plasma) se observa
en la nefritis con pérdida salina asociada a la
pielonefritis crónica. En la enfermedad de
Addison, los niveles de Cl- y los de Na+
descienden significativamente durante la crisis
Addisoniana, detectándose también una
hipocloremia en la acidosis metabólica (p.e.,
cetoacidosis diabética y fallo renal) y en el
aldosteronismo. En la alcalosis metabólica, los
niveles plasmáticos de Cl- tienden a disminuir
mientras los de CO3Haumentan.
 La hipercloremia (aumento de la
concentración de Cl- en plasma), se
presenta asociada a la deshidratación,
acidosis tubular renal, diabetes insípida,
fallo renal agudo, hiperfunción
adrenocortical y acidosis metabólica.
Ingestas altas de sal en la dieta y
tratamientos largos con soluciones
salinas, son también causantes de la
hipercloremias
FOSFORO
 El metabolismo del calcio y del fósforo
están interconectados. En personas
sanas, la elevación del calcio sérico va
acompañada de un descenso del
fósforo. El control de los niveles de
fósforo se lleva a término en parte por
regulación de la excreción renal.
 Sin embargo pueden darse fluctuaciones
rápidas en el nivel de fosfato inorgánico
sérico debido a que su concentración está
influenciada por el metabolismo de los
carbohidratos. En la diabetes, es posible
hallar una pérdida severa de fosfato, al
estar el metabolismo de los carbohidratos
alterado y el fosfato tiende a pasar de la
célula al espacio extracelular y de allí al
plasma, de donde es extraído y excretado
por el riñón.
 Los niveles elevados están asociados
con el hipoparatiroidismo, durante el
tratamiento con insulina en el coma
diabético y en la nefritis crónica
aumentando a medida que el fallo renal
progresa.