IRRIGACIÓN

SEGMENTOS HEPATICOS
Espacio porta Higado en nuez moscada

& arteria

vena

ducto
biliar
áreacertrolobulillar
necrosis en en
por isguei

-- area centrolobulillar
con tejido recrótico

pare alrededor
espacio -
Síndrome de Gilbert:
Trastorno autosómico dominante
que cursa con
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA intermitente en
ausencia de hemólisis o
enfermedad hepática. Se
desencadena con ayuno, alcohol,
fiebre, etc.

Hiperbilirrubinemia CONJUGADA
(defecto en la excreción de
bilirrubina)
• Snd de Rotor
• Snd Dubin - Johnson
Marcadores de citólisis (hepatocito) 60T) 1 · Alcohol
• GPT: más específica GPT ·

Hepatitis isguémica

• GOT
Esteatosis del
embarazo
·

Enf de Wilson
·

• LDH
.

carcinoma hepatocelular agregado

·
a una cirrosis

LOS VALORES DE GPT O GOT NO SE CORRELACIONAN CON LA GRAVEDAD DEL PACIENTE

Transaminasas mayores a 10 000 —— situaciones muy agudas:

• Intoxicación por paracetamol
• Hepatitis isquémica
Transaminasas entre 3000-4000:
• Hepatitis viral aguda
Transaminasas en 300 maso: agudo sobre crónico
• Hepatitis alcohólica “aguda”
Transaminasas en 40-100: crónico
• Hepatitis crónica viral
Transaminasas normales:
• Cirrosis

Marcadores de colestasis
• GGT: muy sensible, por cualquier cosa hay elevación aislada del GGT (uso de fármacos, esteatosis, tomó alcohol)
• Fosfatasa alcalina
• Cuando GGT y FA están elevadas pero la bilirrubina directa está normal, se llama colestasis disociada. Esto me puede indicar
(masa ocupante de espacio) METÁSTASIS HEPÁTICA DE UN TUMOR DE OTRO LADO, granulomatosis, sarcoidosis
 sospecha de colestasis

Ecografía
Colestasis Colestasis
extrahepática intrahepática
(viabiliar dilatada) (viabiliar normal)

Litiasis Neoplasia colangitis biliar Fármacos

primaria
AMA (t)

VB dilatada

Extrahepática

MARCADORES DE FUNCIÓN HEPÁTICA

• Factores de coagulación vitamina K dependiente: vida
media de unos pocos días.
- INR mayor a 1.5 ProblemadeUB en
neradose

- Actividad de protrombina menor del 60%

Si tenía un hígado previamente sano que le da un hepatitis
aguda y que se presenta con marcadores de función hepática
(alteración del INR y encefalopatía hepática) —-
INDICAN HEPATITIS AGUDA FULMINANTE

• Albúmina: vida media de 21 días, por tanto indica

insuficiencia crónica

Principal causa de hepatitis fulminante HOY = FÁRMACOS

SCORE MELD: modelo matemático que predice la supervivencia de pacientes hepatópatas (agudos y crónicos). Toma en cuenta:
• bilirrubina total
• Creatinina
• INR
Va de 6 puntos a 50 puntos
Con un MELD mayor a 14 tienen que entrar a transplante hepático.
CHILD-PUGH: mide pronóstico en
pacientes cirróticos:
• Bilirrubina total
• Albúmina
• Actividad de protrombina %
• Encefalopatía
• Ascitis
Las vocales son ovales
transmision fecal oral
HEPATITIS VIRALES
↑

Hay tratamiento
curativo definitivo

Endémico en sudeste asiático

Presente en norte de Africa
y México
eso la

oncogénico pre e
hace

integra su ADN
hepatocito

LImes
10-30 años

= E
/
↑
Guardería al niño le da
hoy
·
sexo anal
diarrea
la
y ya pero
pasa mal
el
profeconsumo decarnedecoden

(sexual)

en zonas endémicas pero

son otros Desde los 90
serotipos que
los de España
Hepatitis B

replicación

en

VosubeestarPresente
SEROLOGIA Tratamiento

-Entecavir
Stenofovir

replicación
-

Treplicación replicación -

> 6 meses

infección ahora con

virus
hay contacto
d
16 meses

vacunada
ya está curada o
 Hep B crónico Infeccion persistente contacto
antiguo

Daño hepático no

se relaciona con

la replicación
viral
↑p
Normal -levancia
t inmune
típico de viavertical

Portador Tx : Henoforir
t 4↑ # activo

Portador
- Normal inactivo
mucho tiempo
Mutante vive
-
444444 pre-core con su
virus y muta
Hepatitis C
 TRATAMIENTO PARA HEPATITIS C
• El tratamiento es para todos
• Los tratamientos (AAD) antivirales de acción directa ya no usan interferon
• Tasas de curación 95% o más. Aca se considera curado a los que tienen respuesta viral sostenida, osea que a las 12 semanas
de haber terminado el tratamiento sigue teniendo carga negativa.
• Muy pocos efectos adversos
• Tratamiento dura 8-12 semanas
• Son CAROS pero CURAN.

# genotipos 2-3 son los que responder mejo

&

De manera general, para el tratamiento del VHC, debemos pautar una biterapia con los nuevos fármacos de acción
directa (de dos dianas moleculares diferentes, esto es, en líneas generales: “-previr”, “-buvir”, “-asvir”).
HEPATOPATIA ALCOHÓLICA
ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA

ESTEATO HEPATITIS

ESTEATOSIS
 HEMOCROMATOSIS Riesgo alto -

de hepato
Artosómico-recesivo carcinoma

Mutaciones el HFE - brazo corto del cromosoma 6

en
gen
↓
Déficit de Hepcidina
·
Hepcidina: molécula hace que
· no se absorba el hierro de los alimentos
·
se deposita en el
higado y
no la deja Salir

cuando no
hay Hepcidina
↳
-
hay absorción excesiva dehierro
~
hay exceso dehierro en el plasma

piel bronceada screening: Indice de saturación

de transferrina > 45 %

> Ferritinas
500mg/
-

Diabetes cirrosis

Tratamiento : I. Flebotomia ~
objetivo - ferritina-50

.
2 Deferoxamina (quelantes de hierro)
ENFERMEDAD DE WILSON
Artosómico-recesivo
Cobre no se excreta al canaliculo biliar
Se debe solicitar la ceruloplasmina plasmática en
· todo paciente <40 años de edad con hepatopatía
ceruloplasmina sérica - (crónica o aguda), asociada o no a síntomas
neurológicos (bradiquinesia, temblor y disartria).
· Acumulación de cobre

Clínica desde
los 6-30 años

Tratamiento :

Criterios diagnósticos :
 COLANGITIS BILIAR PRIMARIA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

Colestasis crónica y progresiva caracterizada por inflamación crónica de los

Enfermedad colestásica crónica, con inflamación y fibrosis de las
conductos biliares intrahepáticos. Colestasis crónica — no absorben bien los
vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas, que produce
lípidos, por tanto no asorben vit ADEK - problemas de osteopenia.
obliteración de los conducto, estenosis biliares multifocales (que
Anatomía patológica: lesión ductal florida
se ven en la colangioresonancia) y progresa a cirrosis

• AMA + (tipo M2) (diagnóstico)

Un 80% de las CEP tienen colitis ulcerativa.
Aumenta riesgo de cáncer colorrectal y colangiocarcinoma.
Laboratorio:
• Patrón colestásico: FA y GGT aumentado
Puede causar colangitis a repetición.
• La bilirrubina solo aumenta cuando progresa la CBP - marcador pronóstico
• Aumento de colesterol - no requiere tratamiento para la hiperlipidemia
Tratamiento: se usa ácido ursodesoxicólico (pero no mejora la
porque no se socia a riesgo cardiovascular elevado
superviviencia). Se tratan las estenosis con dilatación con balón
o prótesis implementadas por CPRE.
Tratamiento:
• ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (así esté asintomático)
• Segunda línea: fibratos o ácido obeticólico
• LOS INMUNOSUPRESORES NO SIRVEN

·
si la respuesta no es adecuada
>
-
añadir ácido obeticólico al

ursodesoxicólico
No en
, ahiestá contraindicado
cirróticas
·
 CBP CEP

L
muchos linfocitos al lado
ductos
(
de los
colangitis
-
eschrosante primaria

cirrusis en capas de abolla

alrededor del ducto
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL HÍGADO

Hepatitis autoinmune Colangitis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria

Dónde Hepatocito Vía biliar intrahepática Vía biliar intrahepática y extrahepática

Mujer (10:1) mayores de 50

Epidemiología Mujer (4:1) jóven Hombre (2:1) jóvenes
años

Hipotiroidismo
Colitis ulcerativa (75%)
Vitiligo
Asociaciones Síndrome de “Sjogren”
DM 1
Enfermedad de Crohn (25%)
LES

Hepatocarcinoma
Riesgo comparativamente Riesgo normal de
Riesgo de cáncer Cáncer colorrectal
bajo de hepatocarcinoma hepatocarcinoma
Colangiocarcinoma

Anatomía >
↓ Rosetas periportales
patológica ..
-

Infiltrado linfoplasmocitario
Lesión ductal florida Colangitis en capas de cebolla

Pueden generar ictericia y prúrito

Clínica Curso clínico variable e Asintomática

Colangitis aguda a repetición
inespecífico
Síndrome de “Sjogren”

Citolisis Colestasis Colestasis

Analítica IgG alto IgM alto

P- ANCA positivos
ANA, AML, AntiLKM AMA positivos

SIEMPRE biopsia Colestasis con eco normal

De exclusión AMA positivos

Diagnóstico Prueba de imagen (Colangio RM)
Biopsia (solo requiere 2/3,
Por score por lo que muchas veces no
terminas haciendo la biopsia)

Ácido ursodexocicólico (no

Glucocorticoides Ácido ursodexocicólico
Tratamiento necesariamente funciona)

Azatioprina Ácido obeticólico (2da línea) CPRE

Indicaciones de trasplante:
Trasplante Recurrencia sobre el injerto Indicaciones de trasplante: > 2
Bilirrubina > 6 o prúrito
hepático (20-50%) colangitis en 6 meses
intratable
 CIRROSIS HEPÁTICA

Tractos fibrosis que rodean nódulos de regeneración. Dependiendo del tamaño de los nodulos puede ser micronodular o macronodular.
En un punto el hígado está tan cicatricial que la vena porta no puede meter la sangre de la vena mesentérica y la vena esplénica.

Como está sometido a mucha presión, la sangre de la vena esplénica se regresa y hay ESPLENOMEGALIA.
Por la presión portal tan elevada, la presión arterial sistémica está muy muy baja.
Por ello, poca sangre llega al riñón, se activa el sistema renina angiotensina aldosterona, con lo que se retiene más agua y más sal.
Hay mucho volumen circulante pero no puede pasar por el hígado, con lo que aparecen VÁRICES.
• Varices gástricas, esofágicas, anastomosis esplenorenales, várices rectales, duodenales y etc.
Todo este exceso de líquido se extravasa y se produce ASCITIS. Esta se puede infectar y dar PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA.

Como mucha sangre que no está siendo detoxificada por el hígado, hay muchos productos de desecho que se acumulan y causan
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.

Tricrómico de
cirrosis
seve azu
Mason
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA EN PACIENTE CIRRÓTICO

1. Medidas de resucitación:
- sueroterapia por DOS vías venosas periféricas de grueso calibre (acuerdate que
va a estar hipotenso como él solo, 70/30
- Oxígeno por cánula binasal
- Cabecera a 45% (por riesgo de encefalopatía)
- Transfusión si su hemoglobina está en menos de 7, pero no es como expansor
de volumen.
2. Inhibidor de bomba de protones EV (no sabes hasta hacer la endoscopía si tal
vez es por úlcera péptica). Esto ayuda a basificar el medio intraluminal y eso favorece a
que las plaquetas formen mejor el coágulo.
3. Vasoconstrictores esplácnicos: esto para disminuir el flujo de sangre del eje
Inestable
espleno portal y así poderlo controlar mejor.
+ , Vorfloxaling
IBP
- Somastostatina ↓
- Terlipresina
4. Profilaxis antibiótica: ceftriaxona EV por 5 días para evitar traslocación
bacteriana.
5. ENDOSCOPIA: ligaduras con bandas elásticas. Esto ahora ya se hace de
manera profiláctica para prevenir HDA.
6. TIPS: si falló dos veces la ligadura con bandas o el paciente sigue sangrando por
Prese
masivamente tienes que ponerle un shunt portosistémico intrahepático transyugular. bi
Riesgos de esto:
- IC por sobrecarga de volumen
- 25% hacen encefalopatía hepática (si tuvo una encefalopatía grave o recurrente
previa está contraindicado)
- pacientes con child o meld muy avanzado también está contraindicado.

-
se prefiere el
covedilol
PROFILAXIS PRIMARIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICA
A quién se le ofrece?
• CHILD C
• Várices muy grandes
Tras el control endoscópico del sangrado
• Estigmas de sangrado está indicado colocar un TIPS de forma
Qué se da? precoz (Early TIPS o "TIPS preventivo")
Beta bloqueantes (que pueden ser no selectivos como propranolol y nadalol o selectivos como carvedilol) o ligadura con en:
• pacientes Child B con sangrado activo
bandas
durante la endoscopia
• pacientes Child C entre 10 y 13
PROFILAXIS SECUNDARIA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VÁRICES puntos.

ESOFÁGICAS
A quién se le ofrece?
Quien ya tuvo una HDA varicial y NO LE PUSIERON TIPS

Qué se da?
Betabloqueantes no cardioselectivos (propranolol o nadolol) y ligadura con bandas

ASCITIS: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Albúmina en suero - albúmina en líquido ascítico mayor a 1 es de hipertensión portal Tratamiento:
• Laxantes (lactulosa o lactitol) por vía oral, SNG o rectal
Proteinas totales en líquido ascítico menos a 1.5, tiene que iniciar profilaxis para • Antibióticos no absorbibles: (a partir del segundo episodio)
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ——- se les da norfloxacino. rifaximina
sehinch -
> No respiroi
deX
EMG !

furosemida
La
seda?
monoterapia
No
 Secundaria

más

Jers
Bajito no

Lo que es normal

carga bactiana muy baja

x 5 10
=
días
Tumores hepáticos benignos
HEMANGIOMA HIPERPLASIA NODULAR FOCAL (HNF)
• lesión tumoral benigna más frecuente. • tumor típico de mujeres entre 30-40 años
• En casos raros, hemangiomas gigantes pueden causar una • hipervascular en la TC con contraste
coagulopatía de consumo conocida como síndrome de Kasabach • en el estudio histológico de la lesión pueden observarse, además de
-Merritt que se manifiesta con trombocitopenia, coagulación hepatocitos, conductos biliares y otras células hepáticas
intravascular diseminada, y sangrado sistémico. • presenta una cicatriz central de forma estrellada que puede ser
• Las mejores pruebas para confirmar el diagnóstico son la RM o la TC visible en las técnicas de imagen (ecografía y, sobre todo, RM).
• La biopsia hepática debe ser evitada
• Independientemente del tamaño, no se indicará ningún tratamiento
ADENOMA HEPÁTICO
en pacientes asintomáticos.
• Se asocia a ANTICONCEPTIVOS ORALES durante más de 2 años,
- sintomáticos (compresión de órganos o dolor abdominal) se
glucogenosis y toma de anabolizantes.
valorará cirugía como tratamiento - generalmente esto pasa en >5 cm
• 10% podrían transformarse a hepatocarcinoma o pueden
complicarse con sangrado masivo
• Diagnóstico por imagen (eco, TC o RM)
• Tx: suspender ACOS, qx si sintomáticos o hombres

-
Metástasis hígado
a
CARCINOMA HEPATOCELULAR
1 . Colorrectal
2 . Mama Cribado de CHC a todo paciente cirrótico con ECOGRAFÍA cada 6 meses.
.Pulmón
3 Alfafetoproteína solo se utiliza como seguimiento ya que su descenso indica buen pronóstico.
.
4 Melanoma

Diagnóstico de hepatocarcinoma

*
son
con
ambas
contraste

Parámetros para catalogar al paciente:

• Estado general del paciente, según la escala
ECOG-PS: pacientes con un PS de 0, 1 o 2 son
aquéllos con buen estado general y por tanto
para
masefectivos se en candidatos a tratamientos más agresivos y/o con
intención curativa.
• Extensión tumoral: mediante la clasificación TNM.
• Función hepática
Un paciente con hipertensión portal clínicamente
significativa (gradiente >10 mmHg) o con
descompensaciones previas de la hipertensión portal
tiene formalmente contraindicada la cirugía resectiva.
• Comorbilidades del paciente.

En función de estas variables se cataloga el

↑ hepatocarci- noma en varios estadios: estadio 0 (muy
TC de torax precoz), estadio A (precoz), estadio B (intermedio),
para
estadio C (avanzado) y estadio D (terminal).
-

descartar extension
a distancia
HEPATOCARCINOMA

células
tumorales
Se parecer a

los hepatacitos
normales
 en e
e

setrasplante Algoritmo
~r
de manejo de hepatocarcinoma

no voa en
se
Child Bo

d Child C

SORAFENIB: inhibidor de la angiogénesis.

Tiene toxicidad
• diarreas
• hematológica: favorecen sangrados
de mayores y trombosis
Criterios • dermatológica: retraso en la
e sam reparación de daños en tejidos,
síndrome de enrojecimiento mano-pie
o palmoplantar.
• cardiovascular: hipertensión arterial
• nefrotoxicidad.

A diferencia de los inhibidores EGFR no

producen rash, ni rash acneiforme

por
Ablaciónfrecuencia
radio↳ atezolizumab
t
curativo
siempre Wannabe Bevacizumab
curativo
* radiofrecuencia
↓ ↓ etanolización sorafenib

adriamicina
-
 TRASPLANTE HEPÁTICO
Enfermedades subsidiarias
Alcohol de trasplante hepático
Causa más frecuente >
-

VIRUS HEPATITIS C
Esteatohepatitis
Si el paciente va a estar más de 6 meses en lista de espera de trasplante, se pueden realizar
tratamientos locales con quimioembolizaciones o aplicaciones de radiofrecuencia periódicas para
mantener el tumor controlado

CONTRAINDICACIONES
• Edad >65-70 años
• Enfermedades graves o invalidantes que no son reversibles con el trasplante.
• Diagnóstico de neoplasia en menos de 2-5 años excepto para el carcinoma de piel no
melanoma.
• Angiosarcoma o colangiocarcinoma hepático
• Infecciones sistémicas activas.
• VIH con CD4 <100 o carga viral detectable.
• Replicación viral activa de VHB
• No abstinencia enólica de 6 meses, o 2 años en otras drogadicciones.
• Problemas sociales que no aseguren una buena adherencia al tratamiento.
• Trombosis completa del árbol espleno-mesentérico-portal
• IMC ≥35.
• Incompatibilidad ABO

creatinina sérica
-
LD u 15 considerar
bilirrubina total trasplante
INR 6-40 puntos
 VESÍCULA Y UÍA BILIAR
En la colelitiasis asintomática no
está indicada la cirugía, sea por
colelitiasis - cálculo en resícula ④ el abordaje que sea.

cólico biliar - Cálculo en el conducto cistico - duele colecistectomía

colecistitis aguda -
se inflama la resícula - No istericia
LoAntibiótico
y Colesistestomía
No operable por comorbilidad colecistostomía percutanea
↳ ecuerdos copía
Colecistitis aguda transmural

e
distendie
resicula
paredes -
-&

engrosadas

↑
litiasis
infundibular

cirugía de emergencia :
·

coledocolitiasis - cálculo en el colédoco ·

perforada
colédoco CEPRE
·
enfisematosa
colangitis aguda >
-
se inflama el -
 Ileo biliar Obstrucción del tubo digestivo por un cálculo de gran tamaño, que
normalmente se enclava en la válvula íleo - cecal.
Suele alcanzar el duodeno a través de una fístula bilioentérica (bilioduodenal).

Tratamiento
Laparotomía precoz con enterolitotomía. En un segundo tiempo, cuando el
calculo paciente esté más estable, se haría la colecistectomía.
calcificado

= E Qx

dilatacione tieles = E Qx

cepre
• coledocolitiasis residual es aquélla
que se “suelta al colédoco” durante cepre
una colecistectomía
• colecolitiasis recidivante es la que
cepre
aparece tras 2 meses después de
la colecistectomía.

citiasis del

colidos
TUMORES DE LA VIA BILIAR

Se originan a partir del epitelio de las vías biliares y engloban:

1. cáncer de vesícula biliar: dos veces más frecuente que el colangiocarcinoma intra/extrahepático. más frecuente en mujeres de edad avanzada
debido a su relación con la colelitiasis y la colecistitis. Otros factores de riesgo: obesidad, multiparidad, historia familiar de colelitiasis, inactividad
física, portador crónico de Salmonella typhi o paratyphi y Helicobater. Suele ser asintomático por lo que se diagnostica en estadíos avanzados.

2. Colangiocarcinomas: más común en varones, debuta con ictericia obstructiva

1
• colangiocarcinoma intrahepático: es el segundo tumor hepático primario en frecuencia después del CHC.
• colangiocarcinoma hiliar
• tumor de Klatskin (se sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos; produce síntomas obstructivos antes que los de otras localizaciones)
• colangiocarcinoma distal.

Diagnóstico:
• CEPRE, ColangioRMN, TC
• Toda estenosis focal debe considerarse maligna de antemano

Tratamiento: cirugía - único curativo

- forman ductos
Fisiología •
•
Principales: secretan el pepsinógeno I y II.
Parietales u oxínticas: secreta ácido
clorhídrico y factor intrínseco. El ácido

gástrica clorhídrico se secreta por la bomba H+ -

K+ - ATPasa. Expresa receptores para varios
estimulantes de la secreción: histamina (H2),
gastrina y acetilcolina (muscarínico M3). Las
células parietales también expresan
receptores para ligandos que inhiben la
producción de ácido (prostaglandinas,
somatostatina).
• Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.
• Argentafines o enterocromafines: histamina,
se lesiona en gastrina, serotonina, VIP.
a Úlceras dela
curratura menor
del
estumago

(se lesiona en

localizadas en
úlceras
cara

posteriordel bulbo

duodenal
 Snd .
Zollinger-Ellison (gastrinomal
Causado por la secreción ectópica de gastrina por un tumor neuroendocrino, un
gastrinoma. Provoca la secreción excesiva de ácido gástrico que causa enfermedad
péptica (a menudo grave) y/o enfermedad por reflujo.

Locailzación:
• 70% de los gastrinomas se forman en el duodeno (especialmente en primera y
segunda porción) - generalmente pequeños y mútiples
• 30% páncreas (más raramente en ganglios linfáticos). solitarios pero más
malignos.

Diagnóstico de gastrinoma:
• Determinación de gastrina sérica: no diferencia de otras causas de hipergastrinemia
secundaria como anemia perniciosa
• Test de estimulación con secretina: las células normales se inhiben con la secretina,
pero el gastrinoma se estimula

Técnicas de localización:
• TC o RM
• Gammagrafía con receptores de somatostatina: el inyectamos analogo de
somatostatina (octreótide) y las células del gastrinoma lo captan

Tratamiento:
• IBP a dosis altas
• Tratamiento quirúrgico
 * Disociación urea-creatinina:
. urea elevada

esta e
Ya estal ·
creatinina normal

be Invección de cianocilato

L
L
↳

IBP 4semanas en úlcera duodenal

[·
-

semanas en úlcera gástrica

Adrenalina
Endoclip
EMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Dentro de 484
 Las úlceras gástricas sangran mucho más, son más dificiles de
ÚLCERA PÉPTICA controlar, pero las úlceras duodenales son mas frecuentes así que la
mayoría de úlceras sangrantes son duodenales

Hay gue ver gue 10

sea cáncer

de cicatrización
endoscópica

OCAM 14: Omeprazol + claritromicina + amoxicilina + metronidazol (14 días)

COMPLICACIONES DE ULCERA PÉPTICA

I :
2 3 ↳
Se perfora pero para atrás
Y comunica con pancreas

constante
- no calma con antiácidos
~ irradia a espalda

destación
Endoscopía
>
-

OCAM14
De
emergencia

Co piloroplastia
 H produce la bacteria para rodearse de
PY(Oy;
creasa : encima que de amonio
.
una
capa que neutraliza el H

cepas CagA: ↑inflamación mo

gen VacA- toxina vacrolizante
↑ atrofia
↑
progresión a cancer

se usará
↑

para confirmacion
en caso de úlceras

TRATAMIENTOS:
Primera línea
• Cuádruple sin bismuto: OCAM14 - IBP, claritromicina, amoxicilina y metronidazol Tras una terapia de primera línea, se
comprobará la erradicación de H. pylori
• Cuádruple con bismuto: IBP, tetraciclina, metronidazol, bismuto
tras 4 semanas del tratamiento
Segunda línea:
antibiótico y 2 semanas del IBP para
• Cuádruple con levofloxacino.
disminuir falsos negativos (aumentar
sensibilidad de la prueba)
# si usas cuádruple con bismuto de primera línea, la segunda línea ya es con levo, no el OCAM14
H .
pylori
GASTRITIS CRÓNICA Gastritis
y
entreglándula
glándulahae
6

Paciente diabético de larga evolución

Clínica pseudo obstructiva

• saciedad precoz
• Náuseas
• Vómitos

Gastroparesia • Distensión

Diagnóstico: estudio isotópico de vaciado gástrico

Tratamiento:
• ingestas frecuentes y poco copiosas
• metoclopramida
TUMORES DE ESTOMAGO
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Tipos &
• Tipo intestinal: formación de estructuras tubulares similares a glándulas, asociado a factores de riesgo ambientales y
dietéticos.
• Tipo difuso: edad más temprana, peor pronóstico y evoluciona a linitis plástica (estómago rígido y engrosado)
Diseminación:
• Linfáticos: nódulos metastásicos en el ovario (tumor de Krukenberg), región periumbilical (ganglio de la hermana
María José) o en el fondo de saco peritoneal (escudo de Blumer). También a través de los linfáticos intraabdomi-
nales y supraclaviculares (ganglio de Virchow: adenopatía supraclavicular izquierda).
• Hemática: a hígado como localización más frecuente. También puede provocar carcinomatosis peritoneal y producir
ascitis
Diagnóstico:
• gastroscopia con toma de biopsias
• TC para estudio de extensión
Tratamiento
• Endoscópico en N0M0
• Cirugía: gastrectomía, linfadenectomía y reconstrucción en Y de Roux
• Quimioterapia + radioterapia

TUMOR CARCINOIDE TUMORES DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)

En la gastritis crónica atrófica, como consecuencia de la Los GIST son las neoplasias de origen mesenquimal más frecuentes del tubo
hipoclorhidria grave, hay una hiperplasia reactiva de células G del digestivo. Mas del 95% de los GIST expresan CD117 (ckit) con actividad
antro gástrico. Ésta híper estimula las células enterocromafines del tirosín-kinasa, son fundamentales en la oncogénesis. Son tumores de gran
resto de estómago (responsables de la secreción local de histamina). tamaño y con tendencia a la ulceración central.
Esto condiciona la aparición de tumores carcinoides gástricos La prueba de elección para evaluar estas lesiones es TC con contraste oral e
secundarios. Éste es el mismo motivo por el que el síndrome de intravenoso.
Zollinger- Ellison se asocia también a la aparición de tumores El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que es posible en un
carcinoides. 50% de los casos. El riesgo de invasión linfática es bajo por lo que la
linfadenectomía no es necesaria. En el caso del estómago, la cirugía suele
Se ha visto que la antrectomía en estos pacientes puede llevar a la ser una gastrectomía en cuña. Se puede usar tratamiento con imatinib
normalización de la gastrinemia y la disminución del tamaño tumoral. (inhibidor tirosín-kinasa)
Malabsorción Sobrecrecimiento bacteriano

• Esteatorrea (heces abundantes, brillantes y

Causas pegajosas)
• Distensión abdominal
• Dolor
• Pérdida de peso
• Edemas o déficits vitamínicos

Tratamiento:
• Ciclos de antibióticos de rifaximinam
amoxicilina clavulánico o cotrimoxazol
• Eliminar la causa

Causas de sobrecrecimiento:
 Enfermedad de Whipple Sindrome de

1
Infección sistémica producida por bacilo gram positivo: Tropheryma whipplei intestino irritable
Clínica:
1. Artralgias
2. Pérdida de peso
3. Dolor abdominal
4. Diarrea

Diagnóstico:
BIOPSIA: macrófagos en lámina propia mucosa con gránulos citoplasmáticos PAS positivos,
Ziehl-Nielsen negativos y atrofia de vellocidades
Tratamiento:
Ceftrixona con cotrimozaxol por 1 año Afectación
delse en
.
Diarrea

(
Colitis colágena
• Mujer de más de 50 años con diaarrea acuosa voluminosa, puede referir hasta 15
deposiciones al día
• Sin hallazgos macroscópicos significativos en la gastrocolonoscopía
• Biopsia: infiltrado inflamatorio crónico con una banda irregular de colágeno de más
de 10 mm (más evidente con tricómico de Masson)
• Tratamiento budesonida oral
 Calprotectina fecal: es la proteína principal del total de las proteínas citosólicas de

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL: los granulocitos. Su presencia en las heces es directamente proporcional a la actividad
de los neutrófilos en la luz intestinal, marcador de actividad en la enfermedad

COLITIS ULCERATIVA Y ENFERMEDAD DE CROHN

inflamatoria intestinal. Es una excelente prueba diagnóstica para seleccionar aquellos
pacientes con sospecha de EII que deben ser investigados o para detectar un brote
de la enfermedad.

COLITIS ULCERATIVA ENFERMEDAD DE CROHN

18-35 años ·
18-35 años
BIMODAL
-

Epidemiología · 50 años > 60 años

Tabaco Protector Brotador

Anticuerpos p-ANCA ASCA

Distribución Valurla ileocecal al recto

Boca laftas)
·
CONTINUA
Ano (fistula perional)

Y
C
·

Ascendente
Ileocólica > ileal cólica
En
1 >
colitis
40 % 30 %
parcolitis zguierda
(más común)
/
-
/ proctitis
=
(15cm)

Enfermedad perianal Rarisimo Y3 pacientes

Endoscopia -
continua -

vieras lineales
queforman
"mucosa en empedrado"
eritema
granular

si
-

-
-

úlceras "en sacabocado"

* pseudopólipos
-

estenosis ma crisis subodusivas

 Afecta solo TODAS
Anatomía patológica mucosa
y submucosa las capas
· ·

Criptitis (abscesos cripticos) granulomas casificantes

·
·
no
·

Metaplasia de células de Pareth

Clínica ·
Dolor ·
Dolor patrón inflamatorio
4*
·
Diarrea Sanguinolenta frecuencia da volumen ·
Diarrea estenosante
a
sindrome rectal : tenesmo urgencia
,
fistulizante
Megacolon perioral
·
tóxico colon transverso de >6cm ·
Enfermedad
·
Manifestaciones extraintestinales

Riesgo de cancer ·
Cancer colorrectal ·
Adenocarcinoma de Intestino delgado
·
Cáncer colorrectal
CU colangitis esclerosante primaria
·

+
Linfoma
-

Colangio carcinoma
·

Calprotectina fecal: es la proteína principal del total de las

proteínas citosólicas de los granulocitos. Su presencia en las
heces es directamente proporcional a la actividad de los e
neutrófilos en la luz intestinal, marcador de actividad en la
enfermedad inflamatoria intestinal. Es una excelente prueba
diagnóstica para seleccionar aquellos pacientes con sospecha de
EII que deben ser investigados o para detectar un brote de la
enfermedad.

↓
ilean con paredes engrosadas y
relleno filiforme en su
luz
por k
&

Manejs
·
/

patrón
/
-- estenosante de
1 cirug a
- enfermedad de Crohn
CÁNCER COLORRECTAL EN ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• Factores de riesgo:
- extensión (pancolitis)
- actividad
- Años de evolución (>8 años)
- historia familiar de CCR
- ASOCIACIÓN DE CU CON COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
- factores normales de la población general
• Técnicas: OJO QUE HAY QUE HACERLO CUANDO ESTÉ EN REMISIÓN CLÍNICA DE LA EII
- colonoscopía con luz blanca: biopsias aleatorias CADA 10 CM
- cromoendoscopia: biopsias dirigidas
• ¿Cuándo?
- a los 8 años del diagnóstico de EII
- si le diagnosticas COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, ahi mismo le inicias el cribado.

Manejo:
Si encontramos displasia de alto grado:
• CU: panproctocolectomía con anastomosis ileoanal
• EC: hemicolectomía izquierda o derecha

Si encontramos carcinoma colorrectal, tratamiento propio del CCR.

 TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
1. Aminosalicilatos: mesalazina (5-ASA).
• Se usa en brote + mantenimiento de colitis ulcerosa.
• Se da por vía rectal u oral.

2. Corticoide oral de acción tópica (como tragarse una crema con corticoides que se abre en el estomago).
• Se usa solo en brote moderado.
• En España están disponibles la budesonida (en EC) y la beclometasona (en CU)

3. Corticoides sistémicos: a dosis de 1 mg/kg/dia.

• Por vía oral como segundo escalón en brotes moderados
• por vía EV en brote grave.

4. Azatioprina: solo en el mantenimiento porque su inicio de acción es SUPER LENTO

Efecto adverso:
• intolerancia digestiva y en esos casos se cambia a G-mercaptopurina
• Hematológicas: macrocitosis y neutropenias no

• Pancreatitis agudas - se cambia de familia de medicamento cicosporina ya

le das
Si
* das biológico
g le puedes
5. Ciclosporina: se usa en BROTE GRAVE CORTICORREFRACTARIO DE COLITIS ULCEROSA

6. Biológicos: se usa en brote y mantenimiento

EC con
-- • anti-TNF: infliximab (iv), adalimumab (sc), golimumab (solo colitis ulcerosa)
Patron
fistulizante• Vedolizumab: contra la integrina a4b7 (LPAM-1) que se une a la adresina MadCAM-1 y favorece el paso de linfocitos
o
inflamatoriodesde la sangre periférica ala placa de Peyer y la lámina propia intestinal (el vedolizumab impide este paso)
• Otros: ustekinumab (sc), tofacitinib (como segunda opción después de que el primer biológico falle — oral) (este tiene
que ser dado a la menor dosis posible y en personas que no tengan riesgos de trombosis, ahora solo está aprobado
para COLITIS ULCEROSA)
TRATAMIENTO DE BROTE DE COLITIS ULCEROSA

* Beclometasona

Infliximab
 MEGACOLON TÓXICO (COMPLICACIÓN DE BROTE GRAVE)

Paralítico ,
no obstructivo
5 . 5 am
Transverso

↑
·
~ Anticoagulación profila
tica
Y cortidoidesparenteral
Nutrición
dosis altas
a
~ Antibióticos

↓
Si no mejora con Tx en 48h

CIRUGIA
Colectomía total con ileostomia terminal

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN COLITIS ULCEROSA

1. Mayoría: Mesalazina (5-ASA) oral o tópico en proctitis
2. Corticodependientes: azatioprina (como medida de desenganche del corticoide)
3. Corticorrefractarios: lo que le sacó del brote
• ciclosporina: se le manda con azatioprina
• Biológico (infliximab): se le mantiene el infliximab, generalmente con azatioprina para disminuir el riesgo de pérdida de respuesta
• Cirugía ya es curativo, así que no toma nada
TRATAMIENTO DEL BROTE DE ENFERMEDAD DE CROHN

TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN LA
ENFERMEDAD DE CROHN
1. La mayoría: azatioprina
2. Corticodependientes: biológicos con o sin azatioprina
3. Corticorrefaractarios: lo que sea que le quitó el brote
• biológicos: el mismo biológico con o sin azatioprina
• Cirugía (no es curativa): profilaxis de recurrencia
reiniciando todo con azatioprina

infliximal : enfermedad
muy eficaz en
A :
infliximab o azatioprina fistulizante .

B
.C D ,
....
CANCER DE COLON

· carcinoma in situ
↳ no sobrepasa la

↑ muscularis mucosa

--
mo e
↳ solo control endoscópico

segmentaria
-
·
si afecta la submucosa colectomía

tubulares

polipos adenomatosos tubulovellosos

vellosos
mucho potencial - -

Pólipos colorrectales neoplásico recto

sigma
hiperplásico no
viesgo de neoplasia
Colon derecho
pólipos servados serrado sesil
preneoplásico

preneoplásico
servado tradicional
recto-sigma
 Síndromes de
CCR Hereditario recesio
autosómico

y Autosómico dominante

/ 444 penetrancia

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR Manejo: colectomía, al inicio intentas quitar los pólipos más grandes, pero terminará en
Mutaciones en el gen APC, cromosoma 5 proctocolectomía igual (antes de los 25 años)
Herencia autosómica dominante • Pan protocolectomía total con reservorio ieonal
• Colectomía con anastomosis ileorrectal (con el compromiso del paciente de vigilancia
Fenotipos principales: periódica por rectoscopias)
Clásica:
• más de 100 pólipos Asociaciones:
• 100% de cáncer de colon a los 40 años 1. Cáncer de colon
• Inicia en la pubertad 2. Cáncer de intesino delgado
Atenuada: 3. Cáncer de tiroides
• 20-100 pólipos 4. Cáncer de páncreas
• 80% CCR a los 60 años 5. Hipertrofia del epitelio pigmentario de la retina
• Inicia edad adulta
Síndrome de Gardner: PAF + osteomas + tumores de partes blandas (desmoides y lipoma)
Diagnóstico: Síndrome Turcot: PAF + tumores del SNC
1. colonoscopia: a partir de los 12 años
2. Se hace estudio genético para manejo de la familia
SÍNDROME DE LYNCH (cáncer colorrectal no polipósico)

• Síndrome de Lynch tipo 1: sólo CCR, típicamente en colon derecho. Son frecuentes los tumores metacrónicos.
• Síndrome de Lynch tipo II: el tumor extracolónico más frecuente es el cáncer de endometrio. Otras neoplasias cuyo riesgo está aumentado son:
estómago, ovario, vía urinaria, vía biliar y cerebro. Es dudosa la asociación con cáncer de mama.

Tipo histológico: mucinoso.

Autosómico dominante.
Mutaciones en los genes reparadores del DNA (MMR): MSH2, MSH5, MLH1. Se debe estudiar las mutaciones de estos genes en los pacientes que
cumplen al menos uno de los criterio de Bethseda revisados:

Criterios de Bethseda
1. CCR antes de los 50 años
2. CCR sincrónico o metacrónicos o CCR en asociación a otro tumor del espectro del síndrome de Lynch
3. CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello o crecimiento medular diagnosticado antes de los 60 años
4. Pacientes con CCR y un familiar de 1er grado con tumor asociado al síndrome de Lynch, con al menos uno diagnosticado antes de los 50 años
5. CCR y dos o más familiares de 1er o 2do grado con tumores asociados a síndrome de Lynch, independientemente de la edad.

Es obligatorio estudiar inestabilidad de micro satélites, en cualquier paciente que cumpla todos los criterios de Amsterdam o al menos 1 criterio de
Bethesda.

Manejo:
• Colonoscopías cada 1-2 años
• Si no es posible o se detecta algo: colectomía total y anastomosis ileorrectal — luego vigilancia periódica con rectoscopias

↓
-
· -
CÁNCER COLORRECTAL
Cribado poblacional de cáncer de colon
• sangre oculta en heces, cada 2 años
• Si sale positivo va a colonoscopia

Vías de diseminación: metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden metastatizar a pulmón o hueso sin
pasar por hígado (drenaje directo a vena cava)

FACTORES DE RIESGO DE CCR

• Edad >50 años. Clínica:
• Sexo masculino. • asintomático
• Síndromes de CCR hereditario. • Rectorragia
• Antecedente personal o familiar de CCR o de pólipos adenomatosos: el riesgo de CCR se duplica si hay un familiar de • Cambios en ritmo intestinal
primer grado diagnosticado antes de los 60 años o si hay dos familiares de primer grado con CCR independientemente de • Obstruccíón
la edad. • Perforación (colon derecho)
• Enfermedad inflamatoria intestinal. y Radioterapia abdominal.
• Tabaco.
• Alcohol
• Carnes rojas

Factor protector: CONSUMO DE AINES

 ESTADIAJE
• TC toraco abdomino pélvica (metástasis a distancia)
• CEA

Si la colonoscopia es incompleta:
• Colo TC (colonoscopia virtual)
• Enema opaco

Si cáncer en recto;
• RM perianal
• Ecografía endoanal

Se utiliza la clasificación TNM:

• T1/T2: estadios precoces con invasión hasta la muscular propia incluida
• T3/T4: invasión hasta la serosa o invasión local de órganos
pericolorrectales

MANEJO: cirugía + adyuvancia

• Lesiones en colon derecho: hemicolectomía derecha + anastomosis del ileon al
colon restante
• Lesiones en colon transverso: hemicolectomía derecha ampliada + anastomosis
ileon al colon restante Metástasis; quimioterapia
• Lesiones en colon izquierdo: Sigmoidectomías o hemicolectomía izquierda + NO DAS TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y YA, DAS QUIMIO
anastomosis del transverso al recto

TODAS CON TODO SU DRENAJE

Quimioterapia

El cetuximab. al ser un anti - EGFR (anti factor de crecimiento EPIDÉRMICO) puede

causar como efecto secundario, una reacción acneiforme en la piel, cuya intensidad
es proporcional a la eficacia anti tumoral.

o Panitumumab

Pembrolizumab: en monoterapia y como primera línea en pacientes con inestabilidad

de microsatélites con metástasis
Es el único que se usa en monoterapia
CÁNCER DE RECTO
• Estadío 2 en adelante requiere neoadyuvancia (QT+RT), cirugía y luego si es necesario adyuvancia, también se puede.

La escisión total del mesorrecto consiste en la exéresis del

tejido linfograso perirrectal, incluyendo los márgenes laterales
y circunferenciales. Aplica para cánceres de tercio medio e
inferior.

Radioterapia se utiliza en cáncer de recto, no en cáncer de colon,

de manera pre operatoria
 PANCREATITIS AGUDA

ETIOLOGÍA: TRATAMIENTO:
• COLELITIASIS 70% • Tratamiento antibiótico NO SE DA DE MANERA PROFILÁCTICA NI
• ALCOHOL EN NECROSIS ESTERIL
• IDIOPÁTICA (MICROLITIASIS) • Debe comer lo antes posible (dentro de las 24 horas si es
posible)
Otras
• Post CPRE (5%) • Si está muy malo le puedes poner sonda nasogástrica o sonda
• Hipertrigliceridemia (mayor de 500-1000) nasoyeyunal pero NO PARENTERAL
• Hipercalcemia grave (cancer, metastasis óseas) • Sueroterapia intensiva pero ajustar según cardiopatías y
• Traumatismo cerrado nefropatía
• Páncreas divisum • Analgesia con paracetamol, metamizol e incluso morfina (igual va a
• Fármacos: AZATIOPRINA
hacer ileo, dale la morfina)
CLÍNICA: • Si la necrosis está infectada usar imipenem o quinolonas o
DOLOR EPIGÁSTRICO INTENSO, PUEDE SER EN BANDA, ACOMPAÑADO DE metronidazol
VÓMITOS, ILEO PARALÍTICO. PODRÍA TENER FIEBRE E ICTERICIA SI ES DE • Si viene además con obstrucción biliar, hay que sacar la piedra por
ORIGEN LITIÁSICO (LA PIEDRA AÚN NO SALIÓ POR COMPLETO CPRE en 24-72 horas.

DIAGNÓSTICO:
No te olvides que luego hay que sacarle la vesícula por colecistectomía
1. CLÍNICA
2. AMILASAS (más de 1000) Y/O LIPASA 3 VECES POR ENCIMA DE LO NORMAL laporoscópica (si se puede hacer en esa misma hospitalización genial)
3. TAC COMPATIBLE

CRITERIOS

PRONÓSTICOS
DE

RANSOM
COMPLICACIONES
Necrosis pancreática:
• aparece al 4to días en la tomografía con contraste (no captan contraste). El riesgo
es que esto se infecte porque si se infecta el 30% muere
• Sospechar de infección de la necrosis en pacientes con deterioro o ausencia de
mejoría a partir de la 3ra semana
• Tratamiento de la infección: imipenem, quinolonas o metronidazol
Pseudoquiste
Remanente de lo que en un momento fue una colección del edema y que no se pudo reabsorber. Osea, la
colección aguda líquida peripancreática persiste por más de 4 semanas

Puede tener clínica compresiva (saciedad precoz, vómitos, nauseas).

Manejo conservador: en caso de síntomas se puede hacer un drenaje por ecoendoscopía en el cual
basicamente conectas el quiste con el estomago y se va vaciando pasivamente.

Si está asintomático NO HACES NADA

Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril o puede

infectarse, y esta diferenciación es importante porque implica la
necesidad de tratamiento.
PANCREATITIS CRÓNICH
Dolor abdominal
destrucción
(insuficiencia endocrina)
y
Clinica Diabetes mellitus Necesaria la del
↑

malabsorción (insuficiencia exocrina)

(

Esteatorrea
y 80-40% del parenquima
Histológicamente:
• pérdida de acinos
• Infiltración de células mononucleares
• Fibrosis intersticial

Etiología
1. Alcohólica
2. Tabaco
3. Autoinmune

Manejo:
1. Tratar etiología
2. Analgesia según escala de OMS
3. Intervencionista para manejar dolor: dilatación
endoscópica, cirugía, bloqueo del plexo celiaco "
·
calcificaciones
4. Manejo de insuficiencia exocrinca: dieta completa,
~

Wirsung dilatado
..
suplementos, sustitución de enzimas ·

5. Manejo endocrinio: como de DM2

Complicaciones
• Pseudoquiste
• Obstrucción biliar: colestasis o colangitis se
intesta
• Obstrucción duodenal: saciedad precoz y oclusión
No
Pancreatitis autoinmune
Excelente respuesta a corticoides

Clínica:
• ictericia obstructiva: por masa en cabeza pancreática o
engrosamiento de la pared del colédoco
• pancreatitis aguda única o recurrente
• Pancreatitis crónica
Tumores pancreáticos
• Tumor de páncreas más frecuente
• La mayoría se originan en conductos
• Etiología: factor más claramente asociado - tabaco

Clínica:
1. Dolor epigástrico
2. Pérdida de peso
3. Ictericia
4. DM con mal control farmacológico

Diagnóstico:
• TC abdominal y RM pancreática (de elección)
• Ecoendoscopía: permite hacer PAAF pancreática, para el estudio histológico.
Esto es necesario antes de tratamiento neoadyuvante.o en enfermedad
irresecable
↓ ↓
• Marcadores tumorales: Ca 19.9 sirve para pronóstico y seguimiento

"Deleción del gen pI6

Neuplasia mucinosa papilar intraductal
Lesión quística PREMALIGNA del páncreas de crecimiento intraductal, con componente papilar, constituida por epitelio productor de mucina

Epidemiología
Afecta a ambos sexos alrededor de los 60 años. Es patognomónico el observar por endoscopia la salida de mucina a través de la papila.

Clasificación mas riesgo

·
• NPMI de rama principal o de Wirsung: es el subtipo menos frecuente, pero tiene riesgo de malignizar. Tratamiento quirúrgico
• NPMI de rama secundaria: es la variante más frecuente, y tiene bajo riesgo de malignización. Tratamiento quirúrgico si tiene signos de malignidad

con RM pancreático
 ESOFAGITIS -
A
PPRATTOLLOGIA
POR
CAUSTICOS
EEESOOFFAGGIICCA Miastenia gravis
Tétanos
Síntomas tardíos: o Musculo estriado Polimiositis
• Estenosis: ocurre 2-3 semanas post profaringa ACU
ingesta y sobre todo cuando la esofagitis
afecta la submucosa. Para su diagnóstico
precoz se debe realizar un estudio Esofagitis cosinofiliza
baritado cada 2-3 semanas. Su
tratamiento es dilatación con stent. Estenosis péptica
• Carcinoma escamoso: riesgo 1000-3000 Cáncer de
veces superior a la población normal, Musculo liso
esofago
ens
con un tiempo de latencia de 40 años y Esofágica
a menudo sobre estenosis. Por ello, la Espasmo esofágico difuso
esofagitis por cáusticos se considera una
condición premaligna, se debe realizar Esclerodermia
cribado de neoplasia empezando a los 20 Acalasia
años de la ingesta.

Manejo:
• No utilizar medidas que provoquen el
vómito.
• Nutrición oral/enteral/parenteral en
función de la lesión
• Actualmente se desaconseja el uso de
corticoides.
• Cirugía si existe esofagitis necrotizante.
 Tx: miomucotomía endoscópica, que es muy efectiva y mucho menos invasiva
DISFAGIA que el clásico abordaje quirúrgico abierto. La cirugía abierta consiste en
miotomía cricofaríngea, con o sin diverticulectomía (si son grandes)

DISFAGIA:
• Disfagia orofaringea, del músculo estriado: al tragar, se va por otro lado y me da tos ↑
- Divertículo de Zenker: típico de personas ancianas, es un divertículo que aparece en la unión faringeoesofágica. Tiene halitosis.
- Otras causas de disfagia orofaríngea (básicamente cualquier cosa que afecte el músculo estriado): accidente cerebro vascular miastenia gravis,
tétanos, dermatopolimiositis…
• Disfagia esofágica: degluto bien pero el alimento luego quedo como atracado

Anillo de
Schatzki

·
las neuronas del plexo
Mientérico desaparecen

(
TX : A miotomía de Hellev
Adenocarcinoma dilataciones con balón

Ef
varón joven atópico
Esofago ci empuja
-

Casma vinitis dermatitis... ) botulínica en EEI

.

de esófago ni cierra abajo toxina

-
, ,

con impactaciones esofágicas -

POEM (mistomia
a repetición
endoscópica
hipentónico
EEE
peroral)
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE)
 Complicaciónes: úlceras, estenosis, ESOFAGO DE BARRET
Síntomas de ERGE
ESOFAGO DE BARRET: metaplasia del esófago que sustituye el epitelio escamoso
normal por epitelio cilíndrico de tipo intestinal con células caliciformes
medidas
higiénico-dietéticas
Tratamiento de Esófago de Barret:
sintomas esofágicos sintomas esofágicos sintomas extraesofágicos • IBP de mantenimiento
(Ducle ,
arde) • Tratamiento endoscópico: en Barret con cualquier grado de displasia en dos
> 50 años
Phimetría endoscopias sucesivas
jovel clínica Saños
sintomas intermitentes signo de alarma - Radiofrecuencia: entramos con el endoscopio y literal lo freimos. Te sirve para
grandes longitudes
IBP IBP + Endoscopia - Mucosectomía: se usa en nódulos visibles. Entras con el endoscopio y cortas la
2 4 sem
-

displasia.
IBP a más dosis
6 8 sem
- Vigilancia endoscópica de los pacientes
• Barret ultracorto (menor de 1 cm): no se sigue
Gastroscopia • Metaplasia sin displasia mayor a 1 cm
- 1-3 cm: cada 5 años
de Barret
Esofago - más de 3 cm: cada 3 años
- más de 10 cm: derivar a centro de referencia
• Metaplasia con displasia de bajo grado: revisión en 6 meses, si periste displasia,
tratamiento endoscópico (ablación)
• Metaplasia con displasia de alto grado: revisión en 3 meses, si persiste, tratamiento
endoscópico (ablación)

mucosa
Lenguetade
Las almonada
-

columnar
Esófago de Barret células caliciformes
con epitelio
intercaladas
cilindrico
Diagnóstico:
• Endoscopía (sospecha)
• Biopsia (diagnóstico definitivo): se ven más de 15 eosinófilos/campo
Tratamiento:
• IBP a alta dosis (30-50% mejoran con esto) duranto 8 semanas y luego
repetir endoscopía con múltiples biopsias
• Corticoides tópicos: budesonida, fluticasona
• Dietas de eliminación
• Anti IL-5: mepolizumab o reslizumab
• Dupilumab - novedad
 ↑
Bolo alimenticio impactado
↑
Esofago tragrealizado
pa los cillos
 Imagen
e1

Sacacorchos

ACALASIA
Clínica:
• disfagia motora progresiva
• Regurgitaciones no ácidas
• Pérdida de peso

Complicaciones
• Broncoaspiraciones
• Candidiasis
• Carcinoma epidermoide de esófago

Tratamiento
• Toxina botulínica
• Dilatación endoscópica con balón
• Miotomía quirúrgica (de Heller)
• Miotomía endoscópica (POEM)
Cáncer de esófago
Síntomas iniciales: aunque cuando estos aparecen supone la
afectación del 60% de la circunferencia esofágica.
• disfagia: inicialmente a sólidos
• dolor
• pérdida de peso

TIPOS:
• Adenocarcinoma: asociado a ERGE · más común
• Carcinoma escamoso: asociado a tabaco y alcohol

Disfonía: cuando se afecta el nervio recurrente

Dolor retroesternal: invasión mediastínica
Fístulas traqueoesofágicas: invasión traqueal.

En el caso del carcinoma epidermoide puede existir hipercalcemia por

secreción de PTH-rp y por metástasis óseas.

Diseminación locorregional: por ausencia de serosa y por la gran

riqueza de linfáticos

Pronóstico muy malo (incurable generalmente): Al diagnóstico puede

haber adenopatías, hepatomegalia y metástasis óseas. talidad de casi el 20
%
 PATOLOGIA DE LA
PARED ABDOMINAL TODAS Se Operan y
reductible
TODAS con malla

Hernia
incoercible
(se velve a saliv más frecuente
Incarcerada Compromiso estrangulada
vascular
(no reductible)

Qxurgente

Debajo del ligamento

lavar carre inguinal
Agua de
↓
Hernia crural
 PENDICITIS
0j0 Plastrón
·
Se opera
meses despues
(generalmente
- ATB post colonoscopia
ver como va la masa
para

·
Laparoscopía
cuadro atípico
* en mujer y
prefieres esto

0.j8 Puedes Usar laparoscópica

en embarazada
·
en
cualquier trimestre
Lo más seguro en 2 pero igual lehaces

Manejo de enfermedad diverticular:

8.
j8 Podrías Usar solo
• reposo intestinal, antibioterapia, fluidoterapia.
* ñ@

• Drenaje de abscesos diverticulares mayor o igual a 5 cm ATB niños

en
• Cirugía urgente: solo si perforación, con peritonitis, hemorragia grave u oclusión intestinal.
• Cirugía programada: hoy en día es más conservador y se tiene en cuenta la gravedad y recurrencia antes
de decidir la cirugía programada. Oj0 Adenitis mesentérica
• Técnicas:
- cirugía urgente: resección del segmento de colon afectado y una colostomía (intervención de
-
Inflamación del epiple -

Hartmann) ·
Signo de Klein : lo hechas a la
- resección y anastomosis primaria en los pacientes con buen estado y sin peritonitis fecaloidea.
izquierda y pasa de
FID a
- abscesos no drenables por vía percutánea: abordaje laparoscópico para drenar dichos abscesos y
mesogastrig
colocar uno o más drenajes.
- cirugía programada: resección del colon afecto y anastomosis primaria. -
Te dirán que es post infección
rival
 Bridas/adh hernias
, Tumores ,
Vólvulo

enzigh
(
o estent

Signos de alarma
- k PA
~
~
irritación peritorial
leurocitosis P
STAC-
e
·
probS↑
Qx
Síndrome de la arteria mesentérica superior
El síndrome de Wilkie o síndrome de la arteria mesentérica superior es una causa
poco frecuente de obstrucción intestinal alta, causada por la compresión de la
tercera porción duodenal entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica
superior en su origen. Su tratamiento puede ser conservador, pero si persiste la
J CDHP
sintomatología el tratamiento quirúrgico es la duodenoyeyunostomía.
-fiebre
 Obstrucción intestinal alta Volvulo de sigma

de grano
signo
de caft

Manejo :
I . descompresión endoscópica y luego
Vólurlo cirugía en el mismo ingreso

del

ziego I
>
-

·
Manejo: Quirúrgico
Isquemia mesentérica
~
paciente añoso
cardiovascular
~ factores de
riesgo
~ Dolor abdominal agudo
DX: Angio-TC
T

RX : muestra
ileo panalítico
Complicaciones generales de la cirugía
Complicaciones neumológicas post cirugía:
Fiebre post cirugia • Atelectasia: la más precoz y la más frecuente.
Tratamiento: antibióticos para evitar infección de los alvéolos no ventilados. Si
atelectasia masiva: fibrobroncoscopia terapéutica.
Profilaxis: evitar que el paciente ventile de forma superficial en el postoperatorio
(analgesia adecuada, fisioterapia respiratoria).
atelectasia
• Neumonía.
• Tromboembolismo pulmonar: no siempre son evidentes los signos de trombosis
venosas en miembros inferiores. Profilaxis: heparinas de bajo peso molecular,
medias en las piernas, deambulación precoz.
Profilaxis ATB

Solo si

prótesis
tiroides ( prótesis rodilla ,
mama

si
Infección de herida quirúrgica programada
• Se debe administrar antibiótico durante la inducción anestésica de
las cirugías limpia contaminada y contaminada
si

DEHISCENCIA DE LA ANASTOMOSIS.
El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un
terreno contaminado. Se suelen detectar a partir de la primera o segunda
semanas postoperatorias, generalmente en forma de absceso intraabdominal.
• Tratamiento: drenaje del absceso + antibióticos. Si no mejora: reintervención si
quirúrgica.
Patología anorrectal
FISURAS ANALES
Las fisuras primarias, es decir las que no están relacionadas con otras
enfermedades, son posteriores y en caso de que haya fisuras
laterales o anteriores tenemos que sospechar que son secundarias y
concomitantes a otra enfermedad (Crohn) o de origen traumático.

• Tratamiento agudo: laxantes, baños de asiento, anestésicos, toxina

botulínica
• Tratamiento crónico: esfinterotomía lateral interna

En el canal anal hay una transición en la línea pectínea entre el

epitelio cilíndrico y el epitelio plano estratificado NO queratinizado
HEMORROIDES
GRADO 1: no prolapsan Fistula
GRADO
GRADO
2:
3:
reducen solas
reducir con mano
anal
GRADO 4: no reducen

TRATAMIENTO
• Hemorroides externas: baños de asiento,
dieta con fibra, pomadas, laxantes.
Trombectomía indicado en las primeras 48 TRATAMIENTO
horas. En fístulas que no afecten mucho al esfínter anal se suele recomendar la
fistulectomía (sección del trayecto fistuloso).
• Hemorroides internas grados 1 y 2:
tratamiento conservador. Si no mejoran, Sin embargo, si la fístula afecta a una parte importante del esfínter anal se puede
esclerosis (inyección submucosa de producir incontinencia por lo que hay que recurrir a técnicas más complejas como
sustancias esclerosantes) o ligadura con el colgajo de avance rectal o el LIFT.
bandas elásticas de caucho (elección)
Muy inflamadas: colocar un setón de drenaje que es un hilo que se deja puesto en
(también llamado “banding”). la fístula para que drene el contenido purulento. Baja la inflamación y luego se
• Hemorroides internas grados 3 y 4: hace otra cirugía.
hemorroidectomía.

Fistulas en enfermedad de Crohn:

• la mayor parte de las veces debemos ser más conservadores que con las
fístulas no asociadas a EII.
• Una buena opción es colocar un setón de drenaje para controlar el proceso
infeccioso y comenzar tratamiento dirigido contra la enfermedad inflamatoria
intestinal con metronidazol, inmunomoduladores o incluso fármacos biológicos
Cirugía plástica
Injerto : corto tejido de un lado y lo otro
. Esperando que cree nuevos vasos
pongo en .

vascularización y lo en otro lado

Colgajo: corto
tejido con su pego

si un vaso conocido con fe

random pero

Soporte vascular axiales disecando un vaso conocido

perforantes te perforantes
Colgajo llevas conocido
vasos de un vaso

Técnica para
locorregionales como
que lo jalas y lo coses-Manteniendo
su
pedículo
es
Colgajoado
transferencia
a distancia lo corta con todo su
pedículo y lo
pegamo colgajo libre
 Quemaduras
Quemaduras eléctricas: la electricidad
puede lesionar gravemente planos profundos
sin apenas manifestaciones cutáneas.
Su gravedad depende de:
• tipo de corriente (peor la corriente
alterna)
• voltaje (peor si alto)
• resistencia de los tejidos (peor si
mojados),
• trayecto de la corriente (peor si la
dirección de entrada-salida es
longitudinal al eje del cuerpo, porque
pasa por el corazón).

Acá, las lesiones cutáneas NO SON LO MÁS

IMPORTANTE, sino las posibles LESIONES
INTERNAS

Refiérelo a una unidad de quemados · no cuentan a) calcular el % de

superficie corporal quemada

⑳

· los huesos actúan como resistencia

eléctrica produciendo
que las gremaduras
sean de adentro hacia afuera

fiarse de
la piel
no