ANATOMÍA
Fisiología Hepática
Dividido para resecciones anatómicas.
Venas hepáticas
Lóbulo Derecho Lóbulo Izquierdo Hígado
Hilio hepático
Arterias hepáticas
Tronco celiaco
Arteria hepática común
Vesícula Vena esplénica
Fisura del ligamento biliar Conducto Vena porta
falsciforme Conducto
cístico biliar Vena mesentérica superior
común
y
HEPATOCITOS
Células parenquimáticas. HISTOLOGÍA
n
Función
Sintetizar y secretar albúmina. Lobulillo hepático
n
Secretar bilis.
Células del Hígado
Estructura poligonal.
CÉLULA DE KUPPFER Centro: Vena central.
Forma ameboidea
le a ulo
Función Acino hepático
Fagocitar sustancias extrañas. Rappaport.
Regulación de respuesta inmunitaria. Estructura romboide
CÉLULA DE ITO Delimitado por dos
Células estrelladas hepáticas - lipocitos hepáticos. venas centrales y dos
Ubicación: Espacio perisinusoidal de Disse. espacio porta.
b
Función
Almacenar exceso de Vitamina A y retinoides.
Conversión en miofibroblastos -> Segregación de
M am
colágeno. (Ingesta de Alcohol)
FUNCIONES DEL HÍGADO
r
METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO DETOXIFICACIÓN
Gluconeogénesis. Protege de sustancias tóxicas.
Almacena Glucosa en forma de glucógeno. Sustancias llegan a hígado por circulación
Libera la glucosa al torrente sanguíneo portal.
A
cuando es necesario. Modificación de la sustancia por el:
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
Sintetiza aminoácidos no esenciales. ABSORCIÓN DE BACTERIAS
Modificación de aminoácidos.
Metabolismo de Primer paso
Síntesis de albúmina. CÉULA DE No acceden a
Hipoalbuminemia -> Edema por Fagocita
KUPPFER la Circulación
pérdida de proteínas plasmáticas <-
reducen presión oncótica. ENZIMAS HEPÁTICAS
Factores de coagulación (II, VII, IX,X).
Transtornos de coagulación. Modifican TOXINAS ENDÓGENAS
Convierte amoniaco en úrea. Y EXÓGENAS
METABOLISMO DE LÍPIDOS Hidrosolubles ORINA
Oxidación de ácidos grasos.
Síntesis de lipoproteínas, colesterol y Reacciones de Fase I
fosfolípidos. Citocromo P-450
Colesterol convertido en Ácidos biliares. Reacciones de Fase II
Acción: Digestión y Abs de lípidos. Añaden glucorónido, sulfato,
aminoácidos o glutation.
Necesaria para la digestión y absorción de METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
lípidos.
Se almacena en Vesícula Biliar. SRE UDPGT
COMPONENTES +Ácido glucorónico
Formación de Bilis
SALES BILIARES (50%) (8) 120 DÍAS
HEMOGLOBINA
Producto de la conjugación de ácidos
biliares y aminoácidos. (Hígado) Globina BILIRRUBINA
ina
Hepatocitos forman ácidos biliares Conjugada CIRCULACIÓN
primarios. (2) GRUPO HEMO
Albúm
ORINA ENTEROHEPÁTICA
Intestino delgado forma ácidos biliares Hemooxigenasa
secundarios (2). BILIS
BILIRRUBINA (2%) BILIVERDINA
Principal pigmento biliar. Efecto UROBILINÓGENO
De tipo conjugada. va hacia el intestino. Biliverdina reductasa Bacteriano
COLESTEROL (4%) e FOSFOLÍPIDOS (40%)
AGUA E IONES BILIRRUBINA
Secretina estimula secreción. No Conjugada ESTERCOBILINA
HIPERBILIRRUBINEMIA
HEMÓLISIS HÍGADO
Sobreproducción de bilirrubina. No está captando ni conjugando bien.
ICTERICIA Anemias Hemolíticas hereditarias SÍNDROME DE CRIGER NAJAR
Esferocitosis - Eliptocitosis Tipo I
No Conjugada
Paciente con coloración amarilla de su Anemia falciforme Neonatos con Ictericia
piel por la acumulación de Bilirrubina. Talasemia Severa - >20mg/dL
Producción > Eliminación. Deficiencia de piruvato-kinasa Ausencia de UDGPT.
BILIRRUBINA NO CONJUGADA Deficiencia de G6PDh Tipo II
Anemias Hemolíticas Adquiridas En Adultos - 6 a 26 mg/dL
Unida a Albúmina.
Causas de ⬆️ Hemoglobinuria paroxística n.. UDGPT
SÍNDROME DE GILBERT
⬇️
Sobreproducción.
Mala Captación. UDGPT funciona en 1/3 Total.
Mala Conjugación. Conjugada
BILIRRUBINA CONJUGADA SÍNDROME DE DUJIN- JOHNSON
En el Hígado.
Causas de ⬆️
Disminución de la excreción.
Alteración: Excreción de bilirrubina por
conductos biliares.
SÍNDROME DE ROTOR
Regurgitación.
Alteración: Almacenamiento en hepatocito.
OBSTRUCCIONES DE LA VÍA BILIAR
Coledocolitiasis
Síndrome de Mirizzi
y
CIRROSIS HEPÁTICA
n
Conversión del parénquima del hígado en nodular anormal.
CAUSAS FISIOPATOLOGÍA
n
Alcoholismo Alcohol deshidrogenasa
Hepatitis viral crónica METABOLISMO EN HÍGADO MEOs
le a ulo
Hepatitis autoinmunitaria
Alcoholismo
Catalasa peroxisómica
Cirrosis biliar
Fibrosis quística ALCOHOL DESHIDROGENASA
Hepatopatía metabólica hereditaria Oxidación de OH
Enfermedad de Wilson
Acumulación de Cobre Daño en parénquima
ACETALDEHÍDO hepático
Hemocromatosis
b
Acumulación de Hierro ALDH Oxidación
Def. de alfa-1-tripsina CÉLULA DE KUPPFER
Sin protección. ACETATO
M am
Respuesta al aumento de la Ingesta de Alcohol
⬆️
⬇️Captación de ácidos grasos.
Oxidación de ácidos grasos
CITOCINAS
PROFIBRINÓGENAS
⬇️
⬆️Secreción de lipoproteínas
Acumulación IC de triglicéridos.
r
CÉLULAS DE ITO
Exceso de colágeno.
