Cap 2
Cap 2
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
TENIDO GENERAL
Formación de la raíz
recta o curya; que se cierre con rapidez o con diferenciación progresiva, así como la madu-
lentitud, y si va a formar raíces largas o estre- ración de los odontoblastos.
chas, rectas o curvas, largas o cortas. Las raí- Después de que se forma la primera dentina
ces múltiples son resultado de la proliferacién (dentina del manto), la membrana basal sub-
en sentido horizontal y vertical de las partes yacente se rompe y las células de la vaina ra-
opuestas de la vaina radicular. Los segmentos dicular más internas secretan un material pa-
horizontales después se juntan y continúan su recido a la hiali que na,
se supone es enameloide
proliferación en sentido apical. Esto ordena sobre la dentina de nueva formación. Esta es
dos, tres o más raíces, o, dependiendo de cuán- la capa hialina de Hopewell-Smith, que ayuda
do se presente la proliferación horizontal, las a unir el cemento que pronto se formará con la
raíces que están separadas por completo o di- dentina.s
vididas de manera parcial. Cuando se ve al La fragmentación de la vaina radicular
microscopio el extremo de una raíz en desa- epitelial de Hertwig también permite que las
rrollo (fig. 2-3) es fácil discernir los patrones células del folículo de revestimiento pasen a
de la proliferación de la vaina radicular y la través de la superficie de dentina de nueva
formación y tengan contacto con ésta. Aquí las
células se diferencian en cementoblastos e ini-
cian la formación de cemento, que por último
sirve como un anclaje para las fibras perio-
dontales principales en desarrollo (fig. 24).
En muchos dientes las porciones de la vaina
radicular fragmentada persisten en el perio-
donto en proximidad con la raíz después de
que se termina el desarrollo radicular. Estos
son los restos epiteliales de Malassez. Normal-
mente no tienen función, en presencia de infla-
mación pueden proliferar y algunos dan lugar
a un quiste radicular.
Conductos laterales
Formación de periodonto
tro del conducto coronal hacia la superficie Estos procesos tienen actividades interdepen-
del cemento. Ese punto se llama unión cemento dientes, de tal manera que los ameloblastos
dentina (UCD). El nivel de la UCD varía no influyen en la diferenciación de odontoblas-
sólo de diente en diente sino también dentro tos, y los odontoblastos y la dentina en la for-
de un solo conducto radicular. Un estudio cal- mación del esmalte. Estas interacciones epite-
cula la unión localizada en 0.5 a 0.75 mm coro- liales mesenquimatosas son la esencia de la
nales a la abertura apical”
En teoría, este es formación dental.
el punto donde la pulpa termina y empieza el
ligamento periodontal; no obstante, a nivel clí-
nico no es posible determinar dónde termina Formación
un tejido y empieza el otro. Por tanto, la lim-
pieza, preparación u obturación del conducto Los odontoblastos forman dentina; estas célu-
radicular deben finalizar cerca del foramen las altamente especializadas participan en la
apical y dentro de los confines del conducto formación de dentina de tres maneras: 1) al
para evitar una lesión innecesaria a los tejidos sintetizar y secretar matriz orgánica; 2) al trans-
periapicales. Es importante determinar el con- portar de manera inicial componentes inorgá-
ducto radicular lo más exacto posible durante nicos a la matriz de nueva formación, y 3) al
el tratamiento a conductos. crear un ambiente que permita la mineraliza-
ción de la matriz. Durante el desarrollo tem-
prano del diente, la dentinogénesis primaria
FUNCIONES DE LA PULPA por lo general es un proceso rápido. Después
de completar la maduración dental, la forma-
Durante toda su vida la pulpa lleva a cabo ción de dentina continúa a una velocidad mu-
cinco funciones. cho más lenta y en un patrón menos simétrico
(dentinogénesis'secundaria). Los odontoblas-
tos también forman un tipo único de dentina
Inducción en respuesta a la lesión, como se presenta con
la caries, el traumatismo y los procedimientos
La pulpa participa en la inducción y el desa-+ de restauración. Esta formación se localiza en
rrollo de odontoblastos y dentina, que cuando el sitio de la lesión y se conoce como dentino-
se forman inducen a la formación de esmalte. génesis terciaria. La dentina depositada en es-
2A
Odontoblastos
FIGURA 2-10. A, la pulpa de un premolar inferior muestra características principales. De manera periférica
estánla dentina mineralizada, la predentina, los odontoblastos y las zonas sin célulasy de pocas células. El centro
pulpar es celular y contiene nervios y vasos sanguíneos. B, interfase odontoblasto-predentina. Los núcleos de las
células odontoblásticas (n) están alineados a lo largo de la predentina. La flecha indica el proceso de odontoblas-
tos en el túbulo de la predentina. C, fotomicrografía de alto poder de fibroblastos en el centro. En este aumento
sólo aparecen los núcleos salpicados entre las fibras colágenas.
localiza en el extremo basal del cuerpo (fig. odontoblasto es una célula final y no puede
2-11). Los cuerpos celulares se fusionan por someterse a autorreplicación (mitosis).
una variedad de uniones complejas en las cua-
les hay de tipo brecha, estrechas y desmosomas. Preodontoblastos
Hay una sugerencia de que bajo condiciones
normales algunas uniones hacen comparti- Estudios recientes apoyan el hecho conocido
mientos en la pulpa y regulan la difusión de desde hace mucho de que hay odontoblastos
liquido en la dentina.'5 La secreción de la ma- nuevos que surgen después de una lesión pul-
triz parece presentarse, a través de la mem- par que condujo a una pérdida de los odonto-
brana, en el extremo periférico del cuerpo ce- blastos originales. La probabilidad es que exis-
lular y en el extremo basal del proceso de la ten preodontoblastos (células parcialmente
célula.'6 Los odontoblastos también secretan diferenciadas a lo largo de la línea del odonto-
cristales minerales queal principio mineralizan blasto) en la zona rica en células.? Estas células
la dentina, pero después de este suceso sólo precursoras migran a, y continúan su diferen-
los odontoblastos producen matriz. ciación en el sitio de la lesión. A la fecha se
El periodo de vida de los odontoblastos se desconocen las circunstancias específicas que
piensa que es igual al de la vitalidad pulpar. El producen este tipo de reemplazo.
FIGURA 2-11. 4, cuerpo de la célula odontoblasto. El núcleo (N) está proximal, y los numerosos organelos,
como el retículo endoplásmico rugoso (RER) y el aparato de Golgi (G), que son responsables de las síntesis de los
componentes de la matriz, ocupan las regiones central-distal. B, la predentina (P) muestra la orientación de la
colágena (C) del proceso odontoblástico, que es el órgano secretor que se extiende a través de la predentina en
la dentina (D). (Cortesía del Dr. P. Glick y el Dr. D. Rowe.)
Células del sistema inmune Los cálculos pulpares o dentículos alguna vez
se clasificaron como falsos o verdaderos se-
Los macrófagos, linfocitos T y células dendrí- gún la presencia o ausencia de estructura tu-
ticas también son habitantes normales;” estas bular;'no obstante, esta clasificación cambió y
células son parte del mecanismo de respuesta ahora se sugiere una nueva nomenclatura con
inicial y supervivencia de la pulpa. Presentan base en la causa de la calcificación.? Los cálcu-
y eliminan antígenos, como células muertas y los pulpares también se clasifican de acuerdo
sustancias extrañas. con su localización. Se describen tres tipos:
cálculos libres, que están rodeados por tejido
pulpar; cálculos insertados, que son continuos
COMPONENTES EXTRACELULARES con la dentina, y cálculos embebidos, que están
rodeados por completo por dentina, casi siem-
Fibras pre terciaria.
Los cálculos se observan en pacientes jóve-
La colágena predominante en dentina es la de nes y viejos, y se presentan en uno o varios
tipo [? mientras que en la pulpa se encuen- dientes. Puede haber en pulpa normal no in-
tran las de tipo I'y III. Los odontoblastos sinte- flamada y en pulpa con inflamación crónica.
tizan y secretan colágena tipo I para la incor- Al contrario de la opinión popular, no son res-
poración de la matriz de dentina, mientras que ponsables de síntomas dolorosos, sin impor-
los fibroblastos producen de tipo I y III en la tar el tamaño.
pulpa; también se encuentran pequeñas canti- Las calcificaciones también forman depósi-
dades de colágena de tipo V.2 tos difusos o lineales. Estos están asociados con
La proporción de tipos de colágena es cons- los haces neurovasculares en el centro pulpar.
tante en la pulpa desde el desarrollo hasta la Este tipo de calcificación se ve más a menudo
madurez, pero el contenido total se hace más en pulpas inflamadas de manera crónica o atro-
evidente con la edad debido a que está organi- fiadas (pequeñas) (fig. 2-12). Según la forma y
zado más en haces que en fibras únicas. Por lo el tamaño, las calcificaciones pulpares pueden
regular, la porción apical de la pulpa es más 0 no ser detectadas a nivel radiográfico (fig.
colagenosa que la pulpa coronal; por tanto, la 2-13). Los cálculos pulpares grandes tienen una
extirpatión total con tiranervios o lima endo- importancia clínica en el sentido de que blo-
dóntica es más fácil cuando está afectada la quean el acceso a los conductos o al ápice ra-
parte apical de la pulpa que cuando se altera dicular durante el tratamiento endodóntico.
la pulpa coronal.
También se encuentran fibras reticulares fi-
nas en la pulpa; casi nunca hay fibras elásticas VASOS SANGUINEOS
y de oxitalán.
La pulpa madura tiene una vascularidad ex-
tensa y única que refleja un ambiente único.
Sustancia fundamental La red de vasos se examina con varias técnicas
que incluyen la perfusión de tinta china, el
La sustancia fundamental pulpar es similar a microscopio electrónico, el rastreo con micros-
la del tejido conectivo laxo; básicamente está ' copio electrónico y la microrradiografía.2-26
Fisiología vascular
Normal
Arteriola
Esfínter y
precapilar Metarteriola
FIGURA 2-14. Esquema de la vas- (abierto y cerrado)
culatura de la pulpa. Las células de Capilares reales
Músculo liso que rodean los vasos, Conexién
asícomolos esfinteres precapilares, arteriovenosa —
controlan de manera selectiva el flu- Vénula pequeña
jo sanguíneo. Las conexiones arte-
Células de músculo Vénula
riovenosas pasan a través de los le-
liso vascular —
chos capilares.
Vaso linfático
responden con constricción cuando los nervios se ve en un microscopio de luz normal. Los
simpáticos son estimulados o cuando se in- capilares se hacen más evidentes cuando se
yectan vasoconstrictores a nivel intravascu- utilizan las técnicas de presión por perfusión
lar.2829 para identificar o cuando la pulpa está infla-
La presencia de una fibra colinérgica no está mada.
confirmada en la pulpa; por tanto, las arte- La presión del tejido pulpar es de 6 mmHg
riolas carecen de control parasimpático. Bajo comparada conla presión capilar de 35 mmHg
circunstancias normales en un diente maduro, y una, presión venular de 19 mmHg; sin em-
el flujo sanguíneo a través del lecho capilar bargo, la falta de un método confiable y cons-
periférico está por debajo de su capacidad tante para registrar los niveles de presión de la
máxima. Así, un lecho capilar subodontoblás- pulpa deja en duda la exactitud de estas medi-
tico extenso no es prominente cuando la pulpa das.®
to, la mucosa bucal y la piel.77 La activación de das aún. Las fibras beta pueden ser sensibles
estos nervios produce vasoconstricción y re- al tacto o presión. Los axones no mielinizados
gulación del flujo sanguíneo pulpar. se designan como fibras C (diámetros de 0.4 a
1.2 pm). La estimulación de las fibras A delta
produce un dolor rápido, agudo y relativa-
Neuroanatomía mente localizado. La estimulación de las fi-
bras C produce un dolor que es más lento en
Nervios pulpares y dentinales inicio, sordo y de carácter más difuso.
Los nervios sensoriales mielinizados ascien-
Los nervios sensoriales que inervan la pulpa den en sentido coronal y dan ramas que conti-
dental son nervios mixtos que contienen axo- núan ramificándose al acercarse a la capa de
nes mielinados y no mielinados (fig. 2-19). Los los odontoblastos; en esa región pierden su
nervios mielinados se clasifican de acuerdo con vaina de mielina y terminan como ramas pe-
su diámetro y velocidad de conducción. La queñas no mielinizadas. La arborización más
mayor parte son fibras A delta (diámetro de 1 extensa se presenta en la región coronal (en
a 6 pm) y son de conducción relativa rápida. particular el cuerno pulpar), donde forman un
Un pequeño porcentaje (1a 5%) son fibrasA sincitio de nervios en elárea subodontoblástica
beta (diámetro de 6 a 12 pm) y son más rápi- llamado plexo de Raschkow (fig. 2-20). Este
Los nervios intratubulares, así como el total riencia del dolor se modifica una vez más. Esto
del número de nervios pulpares, disminuyen se hace de varias maneras por factores neuro-
con la edad cronológica (55 años o más) y fi- fisiológicos y psicológicos; estas combinacio-
siológica. No está determinada la importancia nes complejas de factores hacen la experiencia
de esta reducción en términos de respuesta distinta en cada individuo.
pulpar a las pruebas.
Teorías de la hipersensibilidad de la dentina
Vías de transmisión de la pulpa
al sistema nervioso central El dolor que surge por raspar o cortar la den-
tina, o por la aplicación de soluciones frías o
Los estímulos mecánicos, térmicos y quími- hipertónicas, da la impresión de que hay una
cos, inician un impulso que viaja a lo largo de vía nerviosa desde el sistema nervioso central
los axones pulpares hasta las ramas maxilar a la UDE. No obstante, no está identificado
(V2) o mandibular (V3) del nervio trigémino y ningún patrón directo; la aplicación de sus-
al ganglio trigémino (de Gasser) que contiene tancias que causan dolor a la superficie de la
el cuerpo celular de la neurona. Las dendritas dentina, como la histamina, acetilcolina o clo-
del ganglio pasan de manera central y hacen ruro de potasio, a veces no lo producen. Ade-
sinapsis con las neuronas del segundo nivel en más, cuando hay dolor, la aplicación de anes-
el complejo del núcleo trigémino, localizado tésico local a la dentina no produce alivio.
en la base de la médula y en el extremo supe- Debido a las variaciones en la respuesta de
rior de la médula espinal. La mayor parte de dentina a los estímulos sensoriales normales,
los impulsos nociceptivos (dolor) que se origi- se desconoce el mecanismo responsable por
nan en la pulpa dental hacen sinapsis con las su sensibilidad. Se proponen varias teorías;
neuronas en la porción espinal del complejo cada una tiene desventajas y apoyan la premi-
conocido como subnúcleo caudal. Otros axo- sa de que más de un mecanismo es el respon-
nes del nervio trigémino hacen sinapsis en otros sable. Los tres mecanismos que tienen la ma-
núcleos espinales (oral e interpolar) y en los yor aceptación son: 1) inervación directa de la
núcleos sensoriales principales localizados en dentina; 2) odontoblastos como receptores, y 3)
la base del cerebro. teoría hidrodinámica (fig. 2-22).
Algunas neuronas en el complejo del núcleo
trigémino reciben sólo impulsos nociceptivos;
Inervación directa
otras, conocidas como neuronas de amplio
rango dinámico, reciben ingreso nociceptivo y No hay debate acerca de la presencia de ner-
táctil. Debido a que hay más receptores termi- vios en la dentina; sin embargo, estos nervios
nales que neuronas en el complejo nuclear, hay están presentes sólo en el tercio interno de la
una convergencia de dendritas, lo que signifi- dentina, no en el tercio externo ni en la UDE,
ca que el ingreso desde varios sitios se puede que parece ser el área más sensible. Estos ner-
transmitir a una neurona de segundo nivel.? vios también están ausentes en algunas áreas,
El movimiento de información dentro y fuera como la dentina radicular, que también mues-
de la neurona en el complejo trigeminal está trasensibilidad. Además, a diferencia de otros
gobernado por una interrelación entre las fi- sitios de dolor mediados por el nervio trigé-
bras grandes y pequeñas. El complejo también mino, la aplicación de sustancias que producen
recibe un ingreso descendente desde los cen- y que alivian el dolor a la dentina no ocasiona
tros más altos del cerebro. La actividad en to- respuesta nerviosa. Por tanto, el consenso es
das o en ninguna de estas áreas, influye de que aunque en la dentina se encuentran ner-
manera marcada en la experiencia de dolor.3 vios de origen trigeminal, la estimulación di-
Como resultado, el complejo trigeminal pue- recta de éstos no es el mecanismo principal
de modular el dolor o hacer su localización involucrado en la sensibilidad de la dentina.
fácil o difícil.
La información registrada en las neuronas
de segundo nivel cruza sobre el lado opuesto Odontoblastos como receptores
[Link] y se lleva por vía del tracto trigé-
mino talámico hasta el tálamo; desde ahí, los Esta teoría se consideró al inicio cuando se
impulsos bajan a la corteza, donde la expe- descubrió que los odontoblastos se originan
1T
Y|
FIGURA 2-22. Esquema de las
N
teorías de los mecanismos involu- Dentina
crados enla sensibilidad de denti- peritubular
na. A, teoria clásica (estimulación Dentina
directa de las fibras nerviosas en intertubular
la dentina). B, odontoblastos
como Predentina
mediadores entre los estímulos y
las fibras nerviosas.C, movimien-
to del líquido según lo propone la
teoría hidrodinámica. (Modifica-
do de Torneck CD: Dentin-pulp
complex. En Ten Cate AR [ed]:
Oral Histology, 4th ed. St. Louis,
CV Mosby, 1994.)
en la cresta neural. No obstante, la teoría del ta, se exponen los túbulos y hay un flujo hacia
mecanismo receptor no estuvo a favor cuando afuera del líquido, lo que produce dolor. De
las investigaciones posteriores mostraron que manera similar, cuando la dentina se seca o se
el proceso de odontoblastos se extiende sólo colocan soluciones hipertónicas en su superfi-
en parte a través de la dentina. También, los cie, se pierde líquido y se inicia el dolor. Un
estudios in vitro indican que el potencial de la procedimiento que bloquea los túbulos (como
membrana del odontoblasto es demasiado bajo el de aplicar resina a la superficie dentinaria)
para permitir la transducción y que permane- parece interrumpir el flujo de líquidos y redu-
ce sin alteración ante los anestésicos locales. ce la sensibilidad.*
La teoría reobtuvo algo de credibilidad y una La aplicacién de calor y frio a la superficie
vez más perdió popularidad cuando se descu- dental produce diferentes indices de contrac-
brió que en algunos dientes el proceso se ex- ción en la dentina y en el líquido dentinario,
tiende a través del grosor total de la dentina y esto resulta en un movimiento -de líquido e
que existen uniones de brecha (que permiten inicio del dolor. Aunque la sensibilidad pro-
el acoplamiento electrónico) entre los odonto- ducida por la aplicación de calor y frío está
blastos# y probablemente entre los odontoblas- explicada por la teoría de hidrodinámica, tam-
tos y nervios; sin embargo, aún hay muchas bién están presentes termorreceptores en el
discrepancias para darle al odontoblasto la tejido pulpar adecuado.
validez de la teoría de receptor.
Esta teoría, propuesta de manera original por La pulpa, al igual que otros tejidos conectivos,
Brannstróm y Astrom satisfizo la mayor parte sufre cambios graduales con la edad. Algunos
de los datos experimentales y morfológicos de estos cambios son naturales (cronológicos),
asociados con la sensibilidad dentinaria. La mientras otros se presentan como resultado
teoría postula que el movimiento rápido del de lesión (fisiopatológicos) al complejo den-
líquido en los túbulos dentinales (hacia aden- tina-pulpa por factores como caries, enferme-
tro y hacia afuera) produce una distorsión de dad periodontal, traumatismo o procedimien-
las terminales nerviosas en el plexo de Rasch- tos dentales restauradores. Ya sea que estos
kow. Esto hace que se inicie un impulso y una cambios sean causados por la edad natural o
sensación de dolor. Cuando la dentina se cor- por lesión, el resultado es un aspecto alterado
La pulpa dental y el ligamento periodontal Como se dijo antes en este capítulo, el ce-
forman un continuo en el foramen apical y en mento se extiende hacia el foramen apical en
el sitio de los conductos laterales y accesorios una distancia de 0.5a 0.75 mm. La unión entre
(fig. 2-24). Es en estos sitios de comunicación el cemento y la dentina es vaga y variable, y no
donde la enfermedad en un tejido se puede es uniforme a lo largo de toda su circunfe-
extender y afectar al otro. rencia. A pesar de esta variabilidad, la UCD a
menudo se cita en el punto en el cual el proce-
Cemento dimiento de tratamiento debe terminar para
evitar lesionar el periodonto. Aunque muchos
El cemento es un tejido parecido al hueso que odontólogos debaten la probabilidad y el sen-
cubre la raiz; su función más importante es tido práctico de obtener este objetivo, la ma-
proporcionar inserción a las fibras periodon- yoría está de acuerdo en que es esencial inten-
tales principales. Aunque en unas ocasiones es tar medir el conducto radicular de manera
celular, el cemento no tiene vascularización y exacta y restringir todos los procedimientos a
resiste la reabsorción más que el hueso. Esta la longitud determinada del conducto.
propiedad es importante cuando hay inflama- Aunque el cemento es más resistente a la
ción en los tejidos perirradiculares. La for- reabsorción que el hueso, las lesiones inflama-
mación de cemento es un proceso continuo torias en el ligamento periodontal y el hueso
afectado por cambios en la posición dental. circundante también producen su resorción.
Esta deposición irregular de cemento produce Si se elimina la causa de la inflamacién, los
cambios en la localización y forma del fora- sitios de reabsorción por lo general se reparan
men apical. a sí mismos cuando la integridad del perio-
donto se restaura.
Ligamento periodontal =
riolas pasan a través de aberturas pequeñas en rado en toda su extensión para acomodar va.
el hueso alveolar del alveolo y se extienden sos, nervios y tejido conectivo de revestimien.
hacia arriba y hacia abajo a través de ligamen- to que pasa desde la porción esponjosa hasta
tos. Prevalecen más en los dientes posteriores el proceso del espacio periodontal. El hueso
que en los anteriores. Algunos vasos que nu- alveolar propio es más denso que el hueso es.
tren el LPD surgen de la encía y de otros de los ponjoso que lo rodea, lo que produce un as-
vasos dentales que nutren la pulpa; éstos se pecto opaco distintivo cuando se observa en
ramifican y nutren al ligamento apical antes radiografías.
de entrar al espacio pulpar a través del fora- A nivel radiográfico, el hueso alveolar pro-
men apical. El patrón extendido y circulatorio pio se conoce como lámina dura (fig. 2-25); su
colateral del suministro sanguíneo, combina- presencia es igual a salud periodontal y su au-
do con los recursos de células de ligamento, sencia (atenuación) está asociada con enfer-
proveen de una probabilidad excelente para medad. No obstante, los cambios radiográfi-
reparación a este tejido. Este potencial de re- cos asociados con la enfermedad periapical in-
generación lo retiene el periodonto en ausen- flamatoria casi siempre siguen, pero no acom-
cia de enfermedad sistémica o local prolon- pañan, a la presencia de enfermedad en los
gada. tejidos. En otras palabras, una lesión inflama-
El periodonto está inervado por nervios toria periapical se presenta antes de que sea
autónomos y sensoriales; los nervios autóno- visible a nivel radiográfico; primero es necesa-
mos son simpáticos (motor) que parecen sur- -ria una resorción considerable de hueso.
gir del ganglio cervical superior. Su única fun- El hueso alveolar propio es principalmente
ción es controlar el flujo sanguíneo a través de hueso lamelar que se adapta de manera cons-
la vasculatura al inervar los músculos lisos. Al tante a la tensión de los movimientos dentales.
igual que en la pulpa, no hay evidencia con- Debido a este proceso continuo, el hueso se
vincente de un aporte nervioso parasimpático. remodela siempre, esto es, sufre reabsorción y
Los nervios sensoriales surgen de la segun- aposición para acomodarse al cambio. Este
da y tercera divisiones (V2 y V3) del nervio
trigémino. Son principalmente nervios mixtos
que tienen fibras grandes y pequeñas. Las gran-
des están mielinizadas, mientras que las pe-
queñas pueden ser mielinizadas o no. Estas
terminan como extremos libres y median la
sensación de dolor. Las fibras grandes son
mecanorreceptoras y terminan en extremos
especiales a lo largo del ligamento; estas son
muy sensibles y registran las presiones en el
ligamento asociadas con micro y macromovi-
mientos dentales. No hay fibras propioceptivas
en el LPD; la capacidad de los pacientes para
identificar una enfermedad inflamatoria en el
periodonto, depende de su capacidad para
iniciar dolor al morder o tocar un diente afec-
tado.50 La identificacién de un diente enfer-
mo se presenta como una experiencia apren-
dida.
Hueso alveolar
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