VASOS SANGUÍNEOS

1. ARTERIOESCLEROSIS
Concepto:
Engrosamiento y endurecimiento de las paredes arteriales con la pérdida de la elasticidad.
Clasificación según patrones clínico-patológicos:
ARTERIOESCLEROSIS
1. Arterioloesclerosis: 2. Esclerosis de la media de Mönckeberg: se 3. Ateroesclerosis
afecta a las pequeñas caracteriza por la calcificación de las paredes de las Patrón + frecuente y
arterias y arteriolas y puede arterias pulmonares y afecta la membrana elástica de mayor importancia
causar una lesión isquémica interna Clínica.
distal.
Hialina Hiperplásica
ARTERIOLOESCLEROSIS
Concepto:
Afecta pequeñas arterias y arteriolas. La arterioloesclerosis hialina es + generalizada y grave en pctes con HTA
Morfología:
Arterioloesclerosis hialina Arterioloesclerosis hiperplásica
- Engrosamiento hialino, homogéneo y - los vasos presentan un engrosamiento concéntrico laminado
rosado, con estenosis luminal de las en piel de cebolla, con estenosis luminal
arteriolas - las láminas tienen musc liso con membrana basal engrosada
- ↑ de la síntesis de matriz por las células - depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular en la
musculares lisas y extravasación de hipertensión maligna (arteriolitis necrosante) sobre todo en el
proteínas plasmáticas riñón
ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MONCKEBERG
Concepto:
Se caracteriza por calcificación de la pared arterial muscular, que afecta a la membrana elástica interna, sobre
todo en mayores de 50 años. La calcificación no ocluye la luz, ni es significativo
ATEROESCLEROSIS
Concepto:
Es una lesión propia de la íntima compuesta por una cubierta o capa fibrosa y un núcleo ateromatoso. Los
constituyentes de la placa comprenden: células de musculo liso, lípidos y restos necróticos. Es la base de la
patogenia de las enfermedades coronaria, cerebral y vascular periférica, el patrón + frecuente e importante.
Afecta arterias elásticas y musculares grandes como coronarias, aorta, iliaca.
Factores de riesgo:
Estos factores tienen efectos multiplicativos: 2 factores ↑ el riesgo a 4 veces, 3 ↑ el riesgo a 7 veces.
Propios del organismo, 1. genéticos: los + importantes. Ej.: hipercolesterolemia familiar, mutación del
hereditarios, no receptor de LDL.
controlables o no 2. edad: entre los 40-60 años la incidencia de IAM es 5 veces +
modificables 3. Sexo: mujeres premenopáusicas presentan cierta protección, a no ser que
tengan predisposición como diabetes, hiperlipidemias o HTA. Después de la
menopausia la incidencia aumenta en mujeres
Modificables o 1. Hiperlipidemia: hipercolesterolemia. + importante 7. Hiperhomocistinemia
adquiridas 2. HTA 8. Lipoproteína A
3. Diabetes mellitus 9. inflamación
4. Tabaquismo 10. Falta de ejercicio,
5. Factores que afectan la hemostasia estrés
6. Síndrome metabólico: obesidad
Patogenia:
- Es una respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared arterial tras una lesión endotelial.
- Los procesos esenciales del ateroesclerosis son el engrosamiento de la íntima y la acumulación de lípidos que
forma ateromas
-Los lípidos dominantes de la placa ateromatosa son el colesterol y esteres de colesterol,
- La progresión de la lesión ocurre por interacción entre lipoproteínas, macrófagos y linfocitos T con células
endoteliales y músc liso de la pared arterial, en la siguiente secuencia:
1. Lesión y disfunción endotelial, debido a fuerzas mecánicas, hemodinámicas, radiación o sustancias
químicas produce un engrosamiento de la íntima, pero no causan ateroesclerosis. Los factores que intervienen
en la disfunción endotelial en la ateroesclerosis (↑ de la permeabilidad, adhesión de leucocitos y expresión de
genes alterados) no se conocen por completo, pero las causas + importantes de disfunción endotelial son:
1. Trastornos hemodinámicos: porque las placas se desarrollan + donde hay patrones de flujo alterados
como origen de los vasos, puntos de ramificación y pared posterior de la aorta
2. Hipercolesterolemia
2. Acumulación de lipoproteínas, sobre todo LDL y sus formas oxidadas en la pared vascular
3. Adhesión de monocitos al endotelio, su migración y transformación a macrófagos espumosos
4. Adhesión plaquetaria
5. Liberación de factores por plaquetas, macrófagos y células parietales que inducen reclutamiento de
célula músc lisa
6. Proliferación de musc liso, producción y depósito de MEC en la íntima y reclutamiento de linfocitos T
7. Acumulación de lípidos, intra y extracelular

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Morfología:
MACRO MICRO
- Estrías grasas: múltiples manchas - Estrías grasas: compuesta de macrófagos espumosos llenos de
amarillas pequeñas y planas confluyen lípidos
formando estrías alargadas de 1 cm de - Ateromas, placas ateromatosas o ateroescleróticas: lesiones
largo o + de la íntima que protruyen hacia la luz. Lesión elevada, con un
- Placa ateroesclerotica: son blanco núcleo lipídico grumoso blando con una cubierta fibrosa.
amarillento y ocupan la luz arterial. Componentes:
- Los trombos superpuestos sobre las 1. componente lipídico: intra y extra celular, colesterol o espinas
placas ulceradas son pardo rojizo. de colesterol. El colesterol forma agregados cristalinos que dejan
- Son de tamaño variable y confluyen hendiduras vacías
formando masas + grandes 2. componente celular: macrófagos espumosos, músc liso,
- Suelen afectar solo una porción de la linfocitos T, cél endotelial de la capa de la íntima
pared arterial y rara vez son 3. matriz extracelular: colágeno (principal), fibras elásticas y
circunferenciales por eso son proteoglucanos
excéntricas Con el tiempo se calcifican. Las placas estables tienen cubierta
fibrosa densa, mínima acumulación de lípidos y escasa
inflamación; las placas inestables vulnerables tienen cubierta
fibrosa delgada, muchos lípidos e infiltrado inflamatorio denso
- Neovascularización en la periferia

Clínica:
- En orden descendente, los vasos + afectados son:
Aorta abdominal inferior ˃ Arterias coronarias ˃ Arterias poplíteas ˃ Arterias carótidas internas ˃ vasos del
polígono de Willis
- Los ateromas pueden sufrir cambios patológicos de importancia clínica:
1. Rotura o fisura, ulceración o erosión: seguida de una trombosis vascular Son cambios agudos
2. Hemorragia dentro de la placa en la placa
3. Ateroembolia
4. Formación de aneurismas
- Principales consecuencias de la ateroesclerosis:
1. Infarto de miocardio-ataque cardíaco
2. Infarto cerebral-ACV
3. Aneurismas aórticos
4. Enfermedad vascular periférica-gangrena en las piernas
- Rasgos de las lesiones ateroescleróticas responsables de las manifestaciones clínico-patológicas:
1. Estenosis ateroesclerótica
2. Cambio agudo en la placa
3. Trombosis
4. Vasoconstricción
2. ANEURISMAS Y DISECCIÓN
Aneurisma: Dilatación local anormal de un vaso sanguíneo o del corazón, congénito o adquirido, que afecta al
grosor completo de la pared
Aneurisma verdadero: Falso aneurisma o seudoaneurisma:
- Cuando se afecta la pared arterial atenuada pero - Es un defecto en la pared de un vaso, que
intacta o la pared ventricular adelgazada. Ej: causa un hematoma extravascular que se
1. Aneurismas vasculares ateroescleróticos comunica con el espacio intravascular
2. Aneurismas vasculares sifilíticos (hematoma pulsátil). Ej:
3. Aneurismas vasculares congénitos 1. Rotura ventricular tras un infarto de
4. Aneurismas ventriculares asociados a infarto de miocardio contenida por una adherencia
miocardio transmural pericárdica
Disección: se produce cuando la sangre penetra en un defecto de la pared arterial y forma un túnel entre sus
capas
Patogenia de los Aneurismas:
- Se producen cuando la estructura o la función del tejido conjuntivo de la pared vascular se ve afectada.
- Causas:
1. Ateroesclerosis e HTA. Las + importantes causas de aneurisma aórtico.
2. Alteraciones hereditarias de los tejidos conjuntivos:
1. La calidad intrínseca del tejido conjuntivo de la pared vascular es deficiente: Síndrome de marfan
(Síntesis defectuosa de la proteína de anclaje: Fibrilina), Sindrome de Loeys-Dietz (Sintesis
insuficiente de elastina y colágeno I y III), Síndrome de Ehlers-Danlos (Debilidad de la pared vascular
por síntesis escasa de Colageno tipo III) y Escorbuto (Carencia de Vit C: desencadena alteración de el
colágeno)
2. El equilibrio entre la degradación y la síntesis de colágeno se ve alterado por la inflamación y las
proteasas asociadas a ella: ↑ de la expresión de metaloproteinasas de matriz o ↓ de sus inhibidores
3. La pared vascular se debilita por la pérdida de músc liso o ↓ de la síntesis de MEC no colágena ni
elástica
3. Sífilis terciaria
4. Traumatismos
5. Vasculitis
6. Defectos congénitos
7. Infecciones (aneurismas micóticos)

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- Complicaciones:
1. rotura
2. trombosis
3. embolización

Morfología:
MACRO Aneurismas saculares Aneurismas fusiformes
- evaginaciones esféricas que solo afectan a - dilataciones circunferenciales difusas de un
una porción de la pared vascular segmento vascular largo
- 5-20 cm de diám - hasta 20 cm de diám
- contienen trombos - puede afectar cayado aórtico, aorta
abdominal o arterias ilíacas
ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL
- El + frecuente
- La ateroesclerosis es un factor prevalente en los aneurismas de la aorta abdominal.
- Afecta + a hombres, fumadores y es infrecuente antes de los 50 años
Se clasifican en tres tipos principales:
 Inflamatorios
 Relacionados a la enfermedad de la inmunoglobulina G4
 Micóticos
Morfología:
MACRO MICRO
- se sitúa proximal a la bifurcación de la aorta y distal a las - ateroesclerosis complicada grave, con
arterias renales destrucción y adelgazamiento de la media
- saculares o fusiformes aórtica subyacente
- pueden alcanzar 15 cm de diám y 25 cm de long.
- se expanden 0,2-0,3 cm/año
Características clínicas:
Asintomático. Se descubre accidentalmente en la exploración física de una masa abdominal, pulsátil a la
palpación que parece un tumor. Manifestaciones:
1. rotura en la cavidad peritoneal con hemorragia masiva potencialmente mortal.
2. obstrucción de alguna rama de la aorta causando isquemia del tejido irrigado
3. Embolia por ateroma o trombo mural
4. Compresión de uréter o erosión de vértebras
ANEURISMA DE LA AORTA TORÁCICA:
- Raro.
- La HTA es la etiología + frecuente
Manifestaciones clínicas:
1. Dificultad en la respiración por compresión de los pulmones 4. Dolor causado por erosión ósea
2. Dificultad para la deglución por compresión del esófago 5. Enf cardíaca por inducir dilatación de la
3. tos persistente por compresión de los nervios laríngeos válvula aórtica
recurrentes 6. Rotura
DISECCIÓN AÓRTICA:
Se produce cuando la sangre separa los planos laminares en la media, formando un conducto lleno de sangre
en la pared aortica.
- Afecta sobre todo a:
1. Hombres de 40-60 años con HTA. 90% de los casos
2. Adultos jóvenes con anomalías sistémicas o localizadas del tejido conjuntivo como el síndrome de Marfan
Clasificación:
Proximales o disecciones de tipo A Distales o disecciones de tipo B
- + comunes y peligrosas - se desarrollan después del origen de los
- afecta a la aorta ascendente y descendente (DeBakey I) grandes vasos (DeBakey III)
o solo a la ascendente (DeBakey II)
Patogenia:
- La HTA es el principal factor de riesgo de disección aórtica. La aorta del pcte hipertenso presenta hipertrofia
de la media de los vasa vasorum con cambios degenerativos como pérdida de músc liso y MEC desorganizada
- Una disección aórtica suele iniciarse con un desgarro de la íntima. Se produce + en la aorta ascendente, a
menos de 10 cm de la válvula aórtica. La sangre separa los planos laminares de la media, formando un
conducto lleno de sangre en la pared aórtica. Se puede producir una rotura a través de la adventicia y provocar
una hemorragia masiva, un taponamiento cardíaco (hemorragia hacia el saco pericárdico) o la formación de un
nuevo falso conducto vascular con un segundo desgarro de la íntima.
-en ocasiones la rotura de ramas penetrantes de los vasa vasorum origina un hematoma intramural sin desgarro
de la íntima.
Morfología:
MACRO MICRO
- Son desgarros transversales, con bordes agudos irregulares de - La lesión preexistente que se
1-5 cm de longitud detecta con más frecuencia es la
-La sangre penetra en la media produciendo un hematoma degeneración quística de la media
intramural en ausencia de inflamación
- cuando el hematoma vuelve a la luz de la aorta a través de un -Hematoma intramural
segundo desgarro de la íntima crea un nuevo falso conducto
vascular: aorta en doble cañón

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Características clínicas:
1. dolor lancinante que comienza en la parte anterior del tórax y se irradia hacia la espalda entre las escápulas,
puede confundirse con un infarto de miocardio
2. taponamiento cardíaco e insuficiencia aórtica
3. la rotura de la disección hacia las cavidades pericárdica, pleural o peritoneal es la causa + común de muerte

Pronóstico:
- la supervivencia con las disecciones de tipo A es entre el 40-60% en 10 años y del tipo B en un 75%
3. VASCULITIS
Es una inflamación de las paredes vasculares.
Los dos mecanismos patógenos más comunes en la vasculitis son: La inflamación inmunomediada y la invasión
directa en las paredes por patógenos
Vasculitis no infecciosa
Inflamación inmunomediada de los vasos sanguíneos, es decir, respuesta inmunitaria local o sistémica en vasos
sanguíneos. La lesión inmunitaria en estas vasculitis es provocada por:
1. depósito de inmunocomplejos. Hipersensibilidad III
2. anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (antiproteinasa 3 y antimieloperoxidasa)
3. anticuerpos contra las células endoteliales
4. linfocitos T autorreactivos

MICRO
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES O DE - Engrosamiento de la íntima que ↓ el diám de la luz
LA ARTERIA TEMPORAL: - las lesiones presentan inflamación granulomatosa centrada
- Trastorno inflamatorio crónico de las en la lámina elástica interna que produce su fragmentación.
arterias, sobre todo de las craneales, aunque - Las células gigantes son frecuentes en un 75% pero
también las vertebrales y oftálmicas. pueden ser escasas o estar ausentes.
- Se asocia a una respuesta inmunitaria - infiltrado de linfocitos T (CD4 + que CD8) y macrófagos
mediada por linfocitos T contra una serie de - ocasionales trombosis
antígenos de la pared vascular, que favorece - la fase de curación se caracteriza por engrosamiento de la
la producción de citocinas proinflamatorias (+ íntima, cicatrización de la media y fibrosis de la adventicia
TNF)
-La Etiología inmunitaria celular produce una
respuesta Granulomatosa.
MACRO
- Segmento arterial engrosado, nodular y
blando a la macroscopía y es palpable.
ARTERITIS DE TAKAYASU O
ENFERMEDAD SIN PULSO O DEL PULSO - Indistinguible de la arteritis de células gigantes
DÉBIL: - Engrosamiento irregular de la pared vascular con
Vasculitis granulomatosa de arterias hiperplasia de la íntima
medianas y grandes caracterizada por - Los cambios histológicos van desde infiltrados
molestias oculares y un significativo mononucleares en la adventicia a inflamación mononuclear
debilitamiento del pulso en las extremidades intensa de la media o inflamación granulomatosa con
superiores. abundantes células gigantes y necrosis parcheada de la
MACRO media
Se manifiesta con un engrosamiento fibroso - Cuando la enf progresa se produce cicatrización colágena
transmural de la aorta, + del cayado aórtico y con infiltrado inflamatorio crónico en las tres capas del vaso
los grandes vasos, y estenosis luminal de las
ramas principales.
PANARTERITIS NUDOSA:
- Vasculitis sistémica de arterias de tamaño - en la fase aguda hay inflamación Transmural, infiltrado de
pequeño y mediano. Se afectan + neutrófilos, Eosinófilos y células mononucleares con
frecuentemente, en orden descendente: vasos necrosis fibrinoide
de riñón ˃ corazón ˃ hígado ˃ tubo digestivo. - más tarde este infiltrado es reemplazado por
- Las lesiones afectan solo una parte de la engrosamiento fibroso de la pared
circunferencia del vaso y + en los puntos de
ramificación
- El proceso inflamatorio debilita la pared
arterial y a menudo causa aneurisma o rotura.
-Mediada por inmunocomplejos
ENFERMEDAD DE KAWASAKI: - se asemeja a la panarteritis nudosa hay infiltrado
- Es una patología febril aguda de la lactancia inflamatorio transmural, pero la necrosis fibrinoide es menos
y la infancia. pronunciada
- Remite de manera espontánea o en - las lesiones cicatrizadas muestran un engrosamiento
respuesta al tto, aunque es posible que se obstructivo de la íntima
forme un aneurisma por la lesión de la pared
-Mediado por linfocitos T, macrofagos

Granulomatosis de Wegener o poliovasculitis

La granulomatosis de Wegener es una vasculitis necrosante caracterizada por la tríada siguiente:

- Granulomas necrosante agudos en las vías respiratorias altas (oído, nariz, senos, faringe y laringe),
bajas (pulmón) o ambas

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 - Vasculitis necrosante o granulomatosa distribuida por los vasos de pequeño o mediano calibre
- Nefropatía del tipo de la glomerulonefritis necrosante focal, a menudo con formación de semilunas

Macro Micro
Nódulos visibles en las radiografías y tienen la Granulomas con un patrón geográfico por la
posibilidad de formar unas cavitaciones en el centro necrosis central y la vasculitis acompañante
Presenta o no necrosis central en los pulmones, Infiltrado de leucocitos y células gigantes.
aparente fibrosis.

Arteritis de células Arteritis de Takayasu, Panarteritis nudosa Enfermedad de

gigantes o de la enf sin pulso o del Kawasaki
arteria temporal pulso débil
Sitio de aorta Cayado aórtico arterias medianas Arterias grandes
afectación arterias medianas Arterias medianas arterias pequeñas Arterias medianas
hasta pequeñas Arterias pequeñas
Historia clínica + de 50 años, es la - de 50 años Cualquiera pero es De la lactancia y la
vasculitis + común propia de adultos infancia
en personas de jóvenes 80% 4 años o -
edad avanzada
Manifestaciones 1. fiebre 1. fatiga 1. Hipertensión 1. eritema y
clínicas 2. fatiga 2. pérdida de peso 2. dolor abdominal formación de
3. pérdida de peso 3. fiebre 3. heces ampollas en
4. dolor facial o 4. ↓ de la PA y sanguinolentas conjuntiva y boca
cefalea, + intensa a debilidad de los 4. mialgias 2. edema en
lo largo de la A. pulsos carotídeos y 5. neuritis periférica manos y pies
temporal de las extremidades 3. eritema de
5. diplopía y superiores palma de la mano y
pérdida completa 5. trastornos oculares planta del pie
de la visión como anomalías 4. exantema
visuales, hemorragia descamativo
retiniana o ceguera 5. hipertrofia de los
completa. ganglios linfáticos
cervicales
4. TUMORES VASCULARES
- Pueden originarse en el endotelio o en las células de soporte o que rodean los vasos sanguíneos
Benigno Maligno
- producen conductos vasculares llenos de sangre - no forma vasos organizados, es + celular
- revestidos por una sola capa de endotelio de aspecto normal y proliferativo
- El origen endotelial de estos tumores se puede confirmar con la detección inmunohistoquímica de marcadores
específicos del endotelio como CD31 o el factor de von Willebrand
Clasificación:
Neoplasia benigna 1. Hemangioma - capilar. + frecuente
-Capilar juvenil
- cavernoso
-granulomas piógenos
2. Linfangioma
3. Tumor glómico o glomangioma
4. Ectasias vasculares
5. Proliferaciones vasculares reactivas
Neoplasia intermedia 1. Hemangioendotelioma
Neoplasia maligna 1. Sarcoma de Kaposi - clásico
- africano endémico
- asociado a trasplante
- asociado a sida
2. Angiosarcoma
3. Hemangiopericitoma
HEMANGIOMA:
- Tumor benigno de vasos sanguíneos, + frecuente en lactantes y niños
- Son localizadas (+ en cabeza y cuello) pero pueden extenderse (angiomatosis) incluso a órganos internos
como el hígado
Morfología:
Hemangioma capilar Hemangioma cavernoso
MACRO - aparecen en piel, tejido subcutáneo, - grandes conductos vasculares dilatados
mucosa oral, hígado, bazo y riñón
MICRO - capilares de pared delgada y escaso - masa no encapsulada, con bordes infiltrantes,
estroma constituida por grandes espacios vasculares
cavernosos llenos de sangre, separadas por un
estroma de tejido conjuntivo.
Pronóstico:
- Transformación maligna infrecuente

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LINFANGIOMAS
-L. Simple (capilares)
-L. cavernosos (higromas quísticos)
TUMOR GLÓMICO O GLOMANGIOMA:
- Tumor benigno que se desarrolla a partir de músc liso modificado de los cuerpos glómicos
- Son extremadamente dolorosos y se localizan + en el lecho ungueal
SARCOMA DE KAPOSI:
- Es una neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8 (VHH-8) o virus del herpes del sarcoma
de Kaposi, que se asocia al SIDA.
- El virus se transmite por vía sexual o no sexual como secreciones orales y exposiciones cutáneas
Clasificación:
SK clásico SK africano endémico SK asociado a trasplante SK asociado al
SIDA
- Afecta a hombres de edad - Afecta a personas - afecta a receptores de - epidémico
avanzada del Mediterráneo, VIH – menores de 40 trasplantes de órganos - causa + común de
Oriente Medio o Europa oriental años sólidos por neoplasia maligna
- se asocia a neoplasias - afecta + a los inmunodepresión de relacionada con el
malignas o a alteraciones de la ganglios linfático, y en linfocitos T VIH
inmunidad, pero no a infección niños prepubertos el - afecta ganglios - afecta ganglios
por el VIH pronóstico es malo, linfáticos, mucosas y linfáticos y vísceras
- afecta piel y tejido subcutáneo con una mortalidad vísceras
- + frecuente del 100% en 3 años
- tiene buen pronóstico
Morfología:
Las lesiones cutáneas evolucionan en las siguientes fases
MACRO MICRO
Máculas: lesiones planas, rojizo- Máculas: espacios vasculares revestidos por células
moradas en la parte distal de las endoteliales, dilatados e irregulares, con linfocitos, células
extremidades inferiores plasmáticas y macrófagos.
Placas elevadas: las lesiones se Placas elevadas: acumulaciones dérmicas de conductos
expanden proximalmente, son + vasculares irregulares y dilatados, revestido y rodeado de células
grandes y de color violáceo fusiformes gruesas. Entre ellos se encuentran eritrocitos y
macrófagos cargados de hemosiderina
Las lesiones se haces nodulares Nódulos: células fusiformes, rechonchas, proliferativas, + en
dermis y tejido subcutáneo, que forman pequeños vasos y
espacios a modo de hendidura, que contienen eritrocitos. Hay
hemorragia, hemosiderina e inflamación mononuclear
ANGIOSARCOMA:
- Neoplasia endotelial maligna
- afecta + a personas de edad avanzada
- no hay predilección por sexo
- aparece en cualquier parte, + en piel, partes blandas, mama e hígado
- son localmente invasivos, metastatizan fácilmente. La supervivencia a 5 años es del 30%
Morfología:
MACRO MICRO
- El angiosarcoma cutáneo comienza como múltiples - cualquier grado de diferenciación que va desde
pápulas o nódulos rojos, engañosamente pequeños y células endoteliales atípicas rechonchas que
asintomáticos, que se convierten en grandes masas forman conductos vasculares, hasta tumores muy
carnosas de tejido color pardo rojizo o gris indiferenciados con aspecto fusiforme y sin vasos
blanquecino, con márgenes difuminados sanguíneos discernibles
- área central con necrosis y hemorragias

Hemangiopericitoma
Considerados tumores que se desarrollan apartir de pericitos

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