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Complicaciones en Oral
y maxilofacial
Cirugía: Manejo
de Hemostasia y
Trastornos hemorrágicos en
Procedimientos quirúrgicos
Jay P. Malmquist,DMD, FICD

PALABRAS CLAVE

- Enfermedad de von Willebrand - Hemofilia

- Factores de coagulación - Trastornos plaquetarios

Los cirujanos orales y maxilofaciales realizan una amplia provocando una ruptura del coágulo. Claramente, el
variedad de procedimientos quirúrgicos que incluyen la proceso es complejo y requiere un buen nivel de
extracción de dientes, diversas biopsias de tejido, comprensión para permitir al médico gestionar
implantes endoóseos y cirugía maxilofacial mayor. Una adecuadamente la hemostasia.
de las principales complicaciones de estas diversas Las causas de la hemorragia pueden reducirse a
técnicas quirúrgicas es el sangrado incontrolado. El problemas locales en el lugar de la intervención quirúrgica o
mejor tratamiento de la hemorragia perioperatoria es la a factores sistémicos inherentes. Los factores locales
prevención. Esto incluye una evaluación preoperatoria resultan del daño tisular en el sitio de la cirugía.2,3
adecuada del paciente, conocimiento de los diversos Una técnica quirúrgica deficiente con lesión de tejidos
trastornos hemorrágicos y caracterización de los blandos, tejidos duros o vasos puede provocar un
métodos correctos de tratamiento. sangrado excesivo. Las causas sistémicas incluyen
La hemostasia en la población normal de pacientes diversos trastornos de la coagulación hereditarios,
implica la interacción entre cuatro sistemas biológicos anomalías adquiridas de la coagulación y trastornos
diferentes: (1) la pared de los vasos sanguíneos, (2) las plaquetarios. La siguiente discusión evalúa varias causas
plaquetas sanguíneas, (3) la cascada de coagulación y (4) de sangrado e identifica vías tanto locales como
el sistema fibrinolítico. En condiciones normales, la sistémicas. Se analizan las consideraciones de
hemostasia se produce a través de dos procesos tratamiento para pacientes con estos diversos trastornos
independientes: la cascada de coagulación y la vía de en cuanto a las mejores opciones de manejo para una
activación plaquetaria.1Cuando la integridad de la capa hemostasia adecuada.
endotelial del vaso sanguíneo se ve comprometida se
activa el inicio del proceso de coagulación. La
PROBLEMAS DE FACTORES SISTÉMICOS
constricción de los vasos sanguíneos es la primera etapa
esencial seguida de la adhesión y agregación Los factores sistémicos que implican trastornos hereditarios
plaquetaria. En el lugar de la lesión, el mecanismo de la coagulación incluyen la enfermedad de von Willebrand,
hemostático se inicia mediante la activación local de las la hemofilia, deficiencias raras de factores de coagulación y
cirugíaoralmax.theclinics.com

superficies y la posterior liberación de tromboplastina diversos trastornos plaquetarios. Además, existen anomalías
tisular.2Esto da como resultado la formación de fibrina. adquiridas de la coagulación y defectos plaquetarios
Sin embargo, en cirugía oral a través de una serie de inducidos por fármacos, que interfieren con la formación
pasos desencadenantes puede ocurrir fibrinólisis. normal de coágulos.Caja 1).

Práctica privada, 5415 Southwest Westgate Drive, Portland, OR 97221, EE. UU. Dirección de
correo electrónico:[email protected]

Cirugía Oral Maxilofacial Clin N Am 23 (2011) 387–394

doi:10.1016/j.coms.2011.04.006
1042-3699/11 /$ – ver portada - 2011 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Descargado para Maria Angelica Fonseca Rubio ( [email protected] ) en Pontificia Universidad Javeriana de ClinicalKey.es por Elsevier en octubre 11,
2022. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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caracteriza a un grupo de pacientes con niveles de factor

Caja 1
Medicamentos comunes que afectan la función entre 5% y 35%. La prevalencia de la hemofilia es de
plaquetaria. aproximadamente 1 de cada 5.000 hombres y hasta el
90% tiene una deficiencia del factor VIII. La hemofilia
- Sociedad Estadounidense de Anestesiólogo (ASA) tipo B representa sólo alrededor del 10% de toda la
- nitroglicerina hemofilia diagnosticada.6
- Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos Los signos clínicos clásicos de un paciente con deficiencia
de factor son hematomas, hemorragia muscular y articular y
- h2antagonistas
sangrado excesivo después de un traumatismo o
- Antimicrobianos procedimientos quirúrgicos. El diagnóstico debe
- Penicilina determinarse mediante pruebas de laboratorio específicas.
La clasificación a menudo predice los factores de riesgo de
- ampicilina
hemorragia en un paciente específico.
- propranolol El tratamiento de la hemofilia se realiza mediante la
- dipiridamol sustitución de los factores VIII o IX. Esto se hace mediante el
uso de concentrados derivados de plasma purificados o, más
- Sulfinpirazona
recientemente, concentrados de factor recombinante. La
- clofibrato dosis depende de la gravedad del trastorno hemorrágico.7
- Antidepresivos tricíclicos Los procedimientos quirúrgicos requieren dosis
preoperatorias de concentraciones de factor para permitir
un control adecuado del sangrado posoperatorio.
Enfermedad de von Willebrand Ocasionalmente, en casos leves el uso de desmopresina
puede elevar los niveles de factor VIII que permiten una
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno
hemostasia adecuada después de procedimientos menores.6
hemorrágico hereditario más común. Afecta hasta al 1% de
la población, lo que provoca problemas de sangrado Otras deficiencias congénitas de factores
quirúrgico y no quirúrgico. Las manifestaciones más
comunes de la enfermedad son el aumento de la aparición Es relativamente raro encontrar deficiencias de otros
de hematomas, epistaxis y sangrado quirúrgico oral factores. Estos incluyen los factores V, VII, X y XIII. Además,
significativo. La enfermedad de von Willebrand es el puede haber deficiencia de fibrinógeno y protrombina. Cada
resultado de defectos cuantitativos y cualitativos en el factor uno de estos tiene una tasa de aparición de menos de 1 en 1
von Willebrand, una proteína importante en la hemostasia.4 millón. Sin embargo, cuando esto ocurre, la transferencia
La enfermedad de von Willebrand se divide en tres genética se relaciona con rasgos autosómicos recesivos. La
categorías diferentes: el tipo 1 es una deficiencia parcial del sustitución suele realizarse mediante el uso de
factor proteico, el tipo 2 representa defectos cualitativos crioprecipitado, plasma fresco congelado, factores
dentro de la proteína y el tipo 3 representa una deficiencia recombinantes o diversas concentraciones complejas del
grave del complejo proteico total.5 agente específico faltante. Una de las mejores formas de
El tratamiento depende del tipo particular de enfermedad identificar estas deficiencias es realizar un historial médico
de von Willebrand. La mayoría de los pacientes de tipo I y completo y completo que incluya procedimientos
algunos de tipo II responden al acetato de desmopresina, quirúrgicos anteriores.8,9
que estimula la liberación del factor von Willebrand para las
células endoteliales. Esto aumenta el nivel plasmático del COAGULACIÓN IATROGÉNICA
factor von Willebrand y del factor VIII de tres a cinco veces. ANORMALIDADES
La vida media es de aproximadamente 8 a 12 horas, lo que
Actualmente, muchos pacientes reciben tratamiento
mejora la hemostasia primaria y puede requerir infusiones
anticoagulante a largo plazo con warfarina o, en algunos
adicionales. Los pacientes que no responden a la
casos, heparina. Estas terapias han sido investigadas y
desmopresina requieren plasma humano combinado.4
ahora se utilizan en la prevención y el tratamiento de
diversos eventos trombolíticos. El bloqueo trombótico y
Hemofilia
tromboembólico de los vasos sanguíneos es la principal
La hemofilia es un trastorno hemorrágico hereditario causa de eventos isquémicos en el corazón, los
ligado al sexo que resulta de la disminución del factor pulmones y el cerebro.10
VIII (hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B). La La warfarina es un antagonista de la vitamina K que inhibe la
clasificación de la hemofilia se divide en tres grupos: (1) y-carboxilación del ácido glutámico en los factores de
grave, (2) moderada y (3) leve. Los pacientes con coagulación. Las dosis terapéuticas de warfarina reducen la
hemofilia grave tienen un nivel de factor inferior al 1%, la producción de factores de coagulación funcionales dependientes
hemofilia moderada representa un nivel del 1% al 5% y de la vitamina K en aproximadamente un 30% a un 50%. La
la hemofilia leve representa un nivel del 1% al 5%. warfarina tiene dos funciones principales: provocar

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actividad anticoagulante y para proporcionar un efecto

Cuadro 2
antitromótico. El efecto de la warfarina se controla mediante Medicamentos comunes que causan trombocitopenia.
el índice internacional normalizado (INR; una
estandarización del ensayo del tiempo de protrombina). El - Grupo quinina/quinidina
rango terapéutico de INR varía para la mayoría de los - heparina
pacientes, pero suele estar en el rango de 2 a 3. Esto protege
- Sales de oro
a la mayoría de los pacientes de diversos eventos de
tromboembolismo arterial o venoso.11,12Recientemente, el
- Antimicrobianos
uso de dispositivos de laboratorio manuales permite al - Medicamentos antiinflamatorios
médico comprobar los niveles terapéuticos de warfarina en - Medicamentos cardíacos y diuréticos.
el momento de la cirugía ambulatoria. Esto aumenta la
- Benzodiazepinas
capacidad del médico para evaluar adecuadamente los
factores de riesgo de hemorragia del paciente. - Fármacos antiepilépticos

La heparina es un proteogligano que funciona como - h2antagonistas

cofactor de la antitrombina, un anticoagulante natural. - Medicamentos de sulfonilurea
Debido a que la vida media de la heparina es corta (60
- Agentes de contraste yodados
minutos), los niveles terapéuticos se mantienen mediante
inyecciones intravenosas en bolo seguidas de una infusión - Retinoides
monitorizada. El rango terapéutico se controla mediante la - Antihistamínicos
prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activada.
- Drogas ilícitas
Hay varios tipos diferentes de heparina. La heparina de bajo
peso molecular tiene una vida media más larga y puede
- Antidepresivos
administrarse por vía subcutánea una o dos veces al día. Los - Medicamentos varios
pacientes que reciben tratamiento prolongado con heparina - tamoxifeno
no requieren control de laboratorio; sin embargo, cuando se
- Actinomicina-D
requiere monitorización se utiliza una prueba que evalúa el
ensayo anit-Xa porque el tiempo parcial de tromboplastina - Papverina
no se prolonga de manera predecible.13

púrpura. A menudo esto está relacionado con una infección

TRASTORNOS Y ANORMALIDADES PLAQUETARIAS aguda o una parte de un síndrome autoinmune mayor.15
Las causas no inmunitarias de la trombocitopenia
Los trastornos plaquetarios se pueden dividir
generalmente están relacionadas con la toxicidad de
habitualmente en dos categorías: defectos de función o
fármacos o alguna enfermedad subyacente. Varios agentes
defectos relacionados con el número total de plaquetas.
quimioterapéuticos pueden causar trombocitopenia, lo que
Esto también puede incluir una combinación de defectos
resulta en un aumento del sangrado si el recuento general
de número total y de función. En términos generales,
cae por debajo de 50.109/L. La mejora del recuento de
pueden incluir las diversas trombocitopenias, defectos
plaquetas se puede lograr mediante el uso de transfusiones
de adhesión, defectos de agregación y defectos
de plaquetas antes de los procedimientos quirúrgicos. Es
granulares. Además, existe toda una categoría de
imperativo que se evalúen las plaquetas antes de la cirugía
defectos inducidos por fármacos (Cuadro 2).
en cualquier persona que esté siendo tratada activamente
con agentes quimioterapéuticos.
Trobocitopenias
Además de las trombocitopenias, existen defectos de
El rango normal de niveles de plaquetas se encuentra dentro adhesión, defectos de agregación y defectos granulares. Los
del rango de 150 a 400 109/L, sin embargo, puede variar defectos de adhesión plaquetaria son el resultado de anomalías
para una persona determinada en un rango más estrecho. de los diversos complejos proteicos. Hay cuatro proteínas
Las plaquetas son sintetizadas habitualmente por la médula principales que involucran a los receptores adhesivos.
ósea y luego destruidas por el bazo. Las anomalías Genéticamente, puede haber anomalías en cualquiera de estas
generalmente se clasifican en dos categorías amplias: las de proteínas, lo que resulta en una mala adhesión plaquetaria y
anomalías hereditarias y las de anomalías adquiridas. Las sangrado de la mucosa asociado, sangrado quirúrgico o fácil
anomalías adquiridas son relativamente raras y formación de hematomas. Cuando se define este diagnóstico,
generalmente representan un cambio de tamaño y están suele requerirse una transfusión de plaquetas antes de un
asociadas con un síndrome específico.14 procedimiento quirúrgico.16,17
Más común es la trombocitopenia adquirida. Esta Los defectos de agregación de las plaquetas son raros. La
condición puede estar relacionada con una respuesta interacción plaqueta-plaquetas es fundamental para la formación
inmune o ser de origen no inmune. La respuesta de coágulos y depende de la integridad de las proteínas del
inmune más común es la trombocitopénica. complejo de integrinas. El defecto de este diagnóstico.

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es un rasgo autosómico recesivo causado por problemas contacto con las plaquetas. Una vez que la concentración
cualitativos o cuantitativos dentro del complejo proteico. Como sanguínea disminuye, ya no hay un efecto anormal
resultado de este defecto existen problemas de agregación sobre las plaquetas. Además de los medicamentos no
plaquetaria que resultan en sangrado y retracción del coágulo. esteroides, varios otros medicamentos que se pueden
Esto no sólo causa problemas de sangrado agudo, sino que obtener sin receta pueden alterar la función. Varios H1
también afecta la cicatrización de heridas a largo plazo. En la antagonistas, antibióticos, antidepresivos, tempranob-
mayoría de los casos de este trastorno genético, los signos de Los bloqueadores y la nitroglicerina han sido implicados
sangrado anormal se diagnostican temprano en la vida y están en causar deterioro de la función.21
relacionados con hematomas, epistaxis y sangrado prolongado
relacionados con procedimientos quirúrgicos.
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
Los defectos granulares también pueden afectar la
QUIRÚRGICO EN PACIENTES CON DIVERSOS
cascada de coagulación y provocar un sangrado prolongado
TRASTORNOS HEAGRÁFICOS
después de procedimientos quirúrgicos menores.
Esencialmente, las plaquetas contienen dos gránulos de Claramente, el aspecto más importante de las
almacenamiento importantes: gránulos alfa y gránulos complicaciones hemorrágicas es la capacidad de
densos. Cada uno de estos gránulos se libera después de la prevenir que ocurra un evento importante. Esto debe
activación y es fundamental para el mecanismo hemostático tener en cuenta el procedimiento quirúrgico propuesto y
general. Los estudios han demostrado que ambos tipos de la naturaleza del trastorno hemorrágico. El tipo de
gránulos pueden disminuir en número y provocar un cirugía, la ubicación de la intervención y la extensión del
sangrado prolongado. En casos raros pueden aparecer procedimiento influyen en cómo se puede evitar el
deficiencias cualitativas de ambos gránulos que conducen a problema potencial. Por lo tanto, la capacidad de
episodios de hemorragia. Algunos han sugerido que esto se combinar los problemas de la intervención sistémica con
debe a la ausencia de ADP secretado.18 la interacción local de los tejidos afecta la seguridad y
El sangrado asociado con defectos más leves de eficacia generales del procedimiento.
los gránulos se puede tratar con desmopresina; sin Es necesario abordar varias consideraciones con respecto
embargo, el resultado de esta terapia es difícil de al evento quirúrgico. El primero es el lugar de la cirugía y la
predecir y se sugiere una prueba de desmopresina capacidad local para controlar los problemas de sangrado.
antes de un procedimiento importante. Por ejemplo, la extracción de un diente en el maxilar anterior
facilita bastante el control local de esa área y no hace que el
médico manipule los problemas sistémicos con respecto a
Defectos plaquetarios relacionados con medicamentos
anomalías hemorrágicas. Sin embargo, la disección
Los problemas más comunes con respecto a la función profunda en el cuello requiere medidas de seguridad
plaquetaria son la alteración de las plaquetas relacionada adecuadas para evitar la hemorragia en el cuello y el
con los medicamentos ingeridos. Existe una variedad de consiguiente compromiso de las vías respiratorias. Por lo
medicamentos, tanto recetados como de venta libre, que tanto, la ubicación quirúrgica se vuelve muy importante en
alteran las plaquetas a través de su función o mediante una las etapas de planificación de un procedimiento para
disminución en su número. prevenir una hemorragia descontrolada o la formación de
La relación entre la disminución del número de plaquetas hematomas. Consideraciones como el tipo de bloqueo o
y los medicamentos no es infrecuente. La terapia con oro, la infiltración de la anestesia local pueden ser fundamentales
quinidina y ciertas combinaciones de antibióticos pueden para el manejo seguro del paciente y su trastorno sistémico.
causar una marcada disminución del número de plaquetas. Puede ser posible infiltrar el área con anestesia local,
Además, algunos pacientes que recibieron tratamiento con obtener un buen control del dolor local y no requerir que el
heparina desarrollaron trombocitopenia. Esto puede ocurrir paciente se someta a una alteración sistémica de su régimen
entre el 5% y el 40% de los que reciben este tipo de farmacológico o a varios tipos de transfusiones. Claramente,
tratamiento.19 puede ser necesario modificar la técnica quirúrgica para la
La función plaquetaria puede verse alterada por varios extracción de un solo diente de modo que haya un mínimo
medicamentos; sin embargo, la más común es la terapia con de trauma, reduciendo la necesidad de control
aspirina. La aspirina atenúa la actividad plaquetaria mediante el posquirúrgico del sangrado.
bloqueo de la liberación de TxA2 de las plaquetas. Este es un
bloqueo permanente y hace que las plaquetas sean Una de las preguntas más comunes es la influencia de los
disfuncionales de por vida. Esto da como resultado que la terapia anticoagulantes orales en los procedimientos quirúrgicos
con aspirina cause sangrado y actividad antitrombótica durante orales y si es necesario modificar el anticoagulante en
toda la vida de las plaquetas.20 particular. Son varios los estudios que se han completado en
Varios otros medicamentos pueden provocar una función los últimos 10 años que afirman que la interrupción del
plaquetaria alterada. A diferencia de la aspirina, los fármacos tratamiento anticoagulante oral no conlleva un mayor riesgo
antiinflamatorios no esteroides sólo inhiben la función de las de sangrado postoperatorio.22Actualmente es generalmente
plaquetas durante el tiempo que el fármaco está en contacto directo. aceptado

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En el pasado, los procedimientos quirúrgicos orales

Cuadro 3

Rango terapéutico recomendado para el tratamiento con menores en pacientes con hemofilia o enfermedad de von
warfarina Willebrand requerían hospitalización y transfusiones
asociadas.Figura 1). Estas transfusiones que utilizan factores
- Baja intensidad (objetivo de INR 2,5 con un rango de 2 a 3) de reemplazo conllevaban un riesgo sustancial de infección
viral o de formación de diversos inhibidores de factores.28
- Profilaxis de la trombosis venosa (cirugía de alto Hoy en día, el uso de productos recombinantes no derivados
riesgo) del plasma reduce este riesgo. Uno de los agentes clave es el
- Tratamiento de la trombosis venosa. tratamiento con desmopresina, que induce la liberación del
factor VIII y del factor von Willebrand. A menudo, estos
- Tratamiento de la embolia pulmonar
agentes deben combinarse con agentes hemostáticos
- Prevención de la embolia sistémica. locales o agentes antifibrinolíticos.29
- válvulas cardíacas de tejido Las medidas preventivas clave en pacientes con
- Infarto agudo del miocardio trastornos hemorrágicos incluyen las siguientes:

- Fibrilación auricular 1. Evite los procedimientos de colgajo cuando sea posible.

- Alta intensidad (INR objetivo 3 con rango de 2. Considere técnicas para minimizar el traumatismo en
2,5–3,5) la zona, como limitar el número de dientes
extraídos o seccionar los dientes difíciles.
- La mayoría de las válvulas cardíacas protésicas mecánicas
3. Eliminar totalmente el tejido de granulación
- Prevención del infarto de miocardio asociado en las alvéolos o zonas aledañas.
recurrente.
Datos deÁrbitros.21,23–26 4. Considere el cierre primario cuando se hayan
elevado los colgajos.
5. Utilice suturas no reabsorbibles para controlar
que los pacientes con un INR de entre 2 y 4 pueden ser la tensión en el colgajo y eliminar la
tratados de forma segura sin interrupción (Cuadro 3).22 posibilidad de rotura prematura del material
En aquellos pacientes que todavía tienen algo de de sutura.
sangrado postoperatorio, los agentes hemostáticos tópicos 6. Utilice materiales hemostáticos, como el apósito dental
son eficaces. Más recientemente, se ha cuestionado la de quitosano, en el sitio quirúrgico de forma tópica
terapia con implantes dentales en cuanto a si es apropiado para reducir el sangrado.
realizar estos procedimientos en presencia de una terapia de 7. Utilice láseres o electrocauterización para reducir el
anticoagulación activa. Una vez más, la evidencia no sangrado en el momento de la intervención quirúrgica.
respalda la interrupción del tratamiento.27 8. Utilice selladores de fibrina, como Tinsel, para estabilizar el
Los procedimientos más grandes e invasivos, como los coágulo de fibrina.
injertos óseos, pueden requerir cierta alteración del INR para 9. Enjuagues tópicos, como el ácido tranexámico, para
garantizar que no haya complicaciones hemorrágicas inhibir la fibrinólisis.
posquirúrgicas. Además del uso de terapia con warfarina, 10. Usar varios apósitos de presión en los lugares
también es adecuado mantener la terapia con aspirina en apropiados de la cavidad bucal puede ser muy
dosis bajas (100 mg/día) ante procedimientos quirúrgicos beneficioso para el control del sangrado incluso en
bucales menores.23 el paciente comprometido.

Figura 1.Ejemplo de un procedimiento de cirugía oral menor.

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Figura 2. (C.A)El uso del vendaje de quitosano para la hemostasia del alvéolo.

11. Trate al paciente temprano en el día, permitiendo su El área de la herida durante 30 minutos o más suele ser
observación durante todo el día para detectar cualquier el único procedimiento necesario para controlar el
problema de sangrado. sangrado. Sin embargo, en casos más remotos puede
12. El riesgo de hemorragia significativa en pacientes ser necesaria la aplicación de materiales adicionales
que toman anticoagulantes orales y con un INR para controlar la supuración o el sangrado franco.
estable en el rango terapéutico normal de 2 a 4 es Se han recomendado diversos materiales para su
extremadamente pequeño y el riesgo de aumento colocación en la cavidad del diente o en la herida, tales
de la trombosis en pacientes a los que se les retiran como materiales de gelatina (espuma de gel); productos
los anticoagulantes supera el riesgo de hemorragia de colágeno hemostáticos, como Collatape o Helistat; y
intraoral. procedimiento. No se deben retirar los diversos productos de celulosa o incluso cera para
anticoagulantes orales a la mayoría de los pacientes huesos. Más recientemente, el uso de vendajes
que se someten a procedimientos quirúrgicos hemostáticos derivados del quitosano para uso intraoral
orales ambulatorios. ha cambiado el enfoque de la hemostasia tópica.Figura 2
13. Los pacientes que se encuentren sometidos a ). Este vendaje de quitosano, denominado "vendaje
procedimientos quirúrgicos bucales y que deban HemCon", cuando se aplica tópicamente por vía intraoral
estar cubiertos con una dosis única de antibióticos puede detener el sangrado excesivo mediante un
para la profilaxis contra la endocarditis, no proceso independiente de las vías intrínsecas o
necesitan alterar su régimen anticoagulante. extrínsecas de la hemostasia. Las células cargadas
negativamente interactúan con el vendaje HemCon
EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA cargado positivamente formando un coágulo viscoso
POSTOPERATORIA adhesivo, que sella la herida y luego activa las otras vías
de coagulación. Este material agrega una vía adicional
En ocasiones, e independientemente de las técnicas para detener una hemorragia aguda y permite al médico
utilizadas, se produce el episodio de sangrado la capacidad de tratar a aquellos pacientes que han
posquirúrgico que requiere una intervención temprana. comprometido las lecturas de INR frente a la terapia
Esto suele ocurrir dentro del primer período de 24 horas anticoagulante.30
y requiere tratamiento adicional. La forma más eficaz de
controlar el sangrado es aplicar presión en el área de la
RESUMEN
herida. Muy a menudo esto no es bien comprendido por
el paciente e incluso a veces por el médico. Una La posibilidad de sangrado postoperatorio existe
aplicación adecuada de presión para siempre que se realiza un procedimiento quirúrgico.

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Esto se complica aún más cuando el paciente está siendo 3ra edición. Concordia (MA): Publicaciones principales; 2002. pág.
tratado con terapia anticoagulante oral continua para 349–54.
disminuir el riesgo de tromboembolismo o tiene un 12. Hirsh J, Poller L. El ratio normalizado internacional:
problema hereditario con un trastorno hemorrágico una guía para comprender y corregir sus problemas.
particular. Se siguen regímenes de tratamiento particulares Arch Intern Med 1994;154:282–8.
para minimizar el riesgo de hemorragia posoperatoria. 13. Schäfer AL. Heparina de bajo peso molecular: una
Ahora está bastante claro que la modificación del oportunidad para el tratamiento domiciliario de la
tratamiento anticoagulante ya no es necesaria para trombosis venosa. N Engl J Med 1996;334(11):724–6.
disminuir la incidencia de hemorragia posoperatoria 14. Drachman JG. Trombocitopenia hereditaria: cuando un
después de la cirugía oral y maxilofacial. El uso de técnicas recuento bajo de plaquetas no significa PTI. Sangre
conservadoras comunes junto con materiales hemostáticos 2004;103(2):390–8.
permite el tratamiento continuo de pacientes que 15. Geddis AE, Kaushansky K. Trombositopenias hereditarias:
anteriormente se pensaba que tenían riesgo de sufrir hacia una comprensión molecular de los trastornos de
problemas hemorrágicos. Se ha demostrado que los la producción de plaquetas. Curr Opin Pediatr
pacientes que se someten a procedimientos de cirugía bucal 2004;16(1):15–22.
no tienen mayor riesgo de sufrir hemorragias que los 16. Clemetson KJ. Glicoproteínas plaquetarias y su papel en las
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