MICROBIOLOGÍA

VIRUS:
PARAMIXOVIRUS
 PARAMIXOVIRUS
• Parainfluenza
• Virus sincitial Togavirus:
• Parotiditis Rubeola
• Sarampión
Todos ellos inician como una infección del sistema respiratorio y su replicación se
produce únicamente en el epitelio respiratorio, pero el sarampión y la parotiditis
diseminarse por todo el organismo.
Estructura:
6 proteínas estructurales principales:

Forman complejos con el

Envoltura viral:
ARN:
F, M, (HG/G)
N, L, P

Virión: Esférico, pleomorfo, con un diámetro de 150 nm o más. La nucleocápside es helicoidal y tiene un
diámetro de 13 a 18 nm.
Composición: Está compuesto por RNA (1%), proteína (73%), lípidos (20%), e hidratos de carbono (6%).
Genoma: RNA monocatenario, lineal, no segmentado, de cadena de sentido negativo, no infeccioso, con
un tamaño de aproximadamente 15 kb.
Proteínas: Seis a 8 proteínas estructurales, incluyendo la nucleoproteína (N), proteínas grandes (P y L),
proteína de matriz (M), glucoproteínas virales (G, H o HN), y proteína de fusión (F).
Envoltura: Contiene la glucoproteína viral (G, H o HN) y glucoproteína de fusión (F), siendo muy frágil.
Replicación: Ocurre en el citoplasma, con las partículas experimentando gemación desde la membrana
plasmática

Clasificación:
Se dividen en 2 familias y 7 géneros, de los cuales solo 6 son patógenos:

• Respirovirus: 2 serotipos de la parainfluenza

• Rubulavirus: Otros 2 serotipos de parainflueza, y la parotiditis
• Morbillivirus: Sarampión
• Henipavirus: Virus zoonoticos
• Pneumovirus: Virus sincitial respiratorios
• Metapneumovirus: Metaneumovirus humano
INFECCIONES POR EL VIRUS DE LA PARAINFLUENZA
Patogenia y anatomía patológica:
Suelen causar rinitis y faringitis, se trata de un “resfriado común”, pero que puede extenderse
hacia otras zonas del aparato respiratorio (serotipos 1 y 2).

En caso de diseminación afecta a la laringe y a la parte superior de la tráquea,

generando entonces una laringotraqueobronquitis (crup), generado por el edema
de la laringe y estructuras cercanas, si sigue entonces termina como una neumonía
o una bronquiolitis(generalmente por el serotipo 3).
La eliminación del virus tarda 1 semana, pero para el serotipo 3 tarda 4 semanas,
por loque se facilita el contagio de esa manera.

Manifestaciones clínicas:

Suelen causar rinitis, faringitis, fiebre y algo de bronquitis, que puede culminar
con una neumonía o una bronquiolitis especialmente por el serotipo 3, mientras
que el 4 no causa infección relevante.
El serotipo 3 es común en los lactantes, mientras que el serotipo 1 y 2 en niños de
entre6 y 18 meses de edad.
La complicación más común es el de la otitis media.
Inmunidad:

Durante los 6 primeros meses de vida la madre le dota a su hijo de anticuerpos

IgE, los cuales no evitan la infección o enfermedad, pero si modifican el pronóstico
de la enfermedad, tanto así que en la mayoría de casos se trata solo de una
infección de las vías respiratorias altas acompañadas de fiebre.

La infección natural estimula la producción de anticuerpos IgA, que son

importantes para combatir la infección, pero estos desaparecen unos meses
después, por lo que no existe una inmunidad permanente.
Diagnóstico de laboratorio:
En casos leves solo se cataloga como un catarro común, y las pruebas se indican
cuandose presentan alguna de las complicaciones.

• Aislamiento del antígeno en las células nasofaríngeas

• Lavado nasal
• Prueba de PCR
Epidemiología:

Causa importante de infección a las vías respiratorias bajas en los niños pequeños.
El más común es el 3 en los lactantes.
Los serotipos 1 y 2 se presentan más hasta los 5 años.

Puede haber reinfecciones durante la infancia y en la adultez.

Periodo de incubación de 5 a 6 días
Tratamiento:

Se hace el tratamiento sintomático, pero también se puede usar la ribavirina en caso de

infecciones respiratorias bajas en pacientes inmunodeficientes.
 INFECCIÓN POR EL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Patogenia y anatomía patológica:
Suele iniciar en la nasofaríngea y extenderse hacia las vías respiratorias bajas, causando
neumonía y bronquiolitis, los antígenos se encuentran en el epitelio respiratorio.

Consta de un periodo de incubación de 3 a 5 días, la eliminación del virus en los niños

tarda 1−3 semanas, y en los adultos 1−2 días.
Manifestaciones clínicas:

Puede ser de rápida infección y terminar en el deceso del paciente, puede ser una
infección leve, pero en caso contrario el niño puede presentar:

• Sibilancias (silbido al respirar)

• Aleteo nasal
• Fatiga
• Respiración rápida
• Tiraje subcostal o intercostal
• Piel azulada (cianosis)
Resfriado común Bronquiolitis
Fiebre >38 Sibilancia
Tosa seca o con flema Aleteo nasal
Congestión nasal Tiraje intercostal o subcostal
Goteo nasal Respiración agitada
Estornudos Desbalanceo de la cabeza al respirar
Pérdida de apetito

Inmunidad:
Anticuerpos IgA confieren inmunidad temporal pero no permanente.
Epidemiología:

El ser humano es el único hospedador, periodo de incubación 3−5días, suele ver más en
invierno. Los síntomas pueden aparecer 2 a 8 días después del contacto con la
enfermedad, y se puede seguir eliminándolo hasta las 4 semanas.
Diagnóstico de laboratorio:

• Exudado faríngeo
• Lavado nasal
• Prueba de PCR
• Deteccion de de antigeno
Tratamiento:
Se hace el tratamiento sintomático, en casos graves se puede usar la ribavirina en forma
de aerosol durante 3−5 días, oxigenación, ventilación, etc.
 INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA PAROTIDITIS
Es una enfermedad aguda, caracterizada por el crecimiento no purulento de una o de
amabas glándulas parótidas.
En los niños puede ser leve, pero en los adultos (varones) puede generar orquitis y meningitis.
Patogenia:

El virus ingresa por las vías respiratorias altas, y luego se disemina por todo el organismo
incluyendo las glándulas salivales y otros órganos importantes.

Puede haber crecimiento de la glándula parótida, pero no es necesario que suceda, sin
embargo, sigue siendo contagioso.
Posee un periodo de incubación de 2−4 semanas y el virus se elimina 2 días antes o hasta
9 días después de la inflamación de la glándula. En ocasiones puede afectar al riñón o al
SNC.
Manifestaciones clínicas:
Lo característico es el edema de la glándula parótida, una de las dos glándulas incluso
puede crecer días después de la otra, y es acompañada con dolor en la zona.
En los niños tiende a ser leve, pero puede generar orquitis en los varones, especialmente
después de la pubertad, y escasamente ovaritis en la mujer.
Las meningitis y las meningoencefalitis suelen resolverse sin secuelas.

Inmunidad:
La inmunidad es permanente después de la infección, solo se presenta un antígeno y el
mismo no presenta variaciones.
Modos de transmisión:

• Contacto directo.
• Por gotas de secreción respiratoria en el aire.
• Por objetos contaminados con saliva u orina.
Tratamiento:
No se dispone de tratamiento específico.
La inmunización con el virus de la parotiditis vivo atenuado es el mejor método para
reducir las tasas de morbilidad y mortalidad por parotiditis.
 INFECCIÓN POR VIRUS DEL SARAMPIÓN
Es una infección caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios y un exantema
maculopapular.
Patogenia:
La replicación comienza en el epitelio respiratorio, se multiplica en los tejidos locales se
propaga en los tejidos linfoides regionales, se replica en el sistema reticuloendotelial,
por último, una segunda viremia siembra las superficies epiteliales del cuerpo, lo que
comprende piel, sistema respiratorio y conjuntiva.
Periodo de incubación de 14 días.
Manifestaciones clínicas:
Prodrómicas: Fiebre, Tos, Coriza, manchas de Koplik.

Exantema: aparece 2−3 días después del pródromo, son lesiones maculopapulares,
cuando inicia desaparece en el orden en el cual aparecieron.
Complicaciones:

Diarrea, otitis media, neumonía, encefalitis.

Tratamiento:
Se puede utilizar la vitamina A.
 INFECCIÓN DE LA RUBEOLA
Es una enfermedad febril con exantema y linfoadenopatías, afecta a los niños y a los
adultos jóvenes, generalmente es leve, pero es una causa importante de
malformaciones congénitas y de retraso mental.
Es un miembro de la familia de los Togaviridae, pero no es transmitida por vectores, se
clasifica la enfermedad en posnatal y congénita.
RUBEOLA POSNATAL:
Incubación de 12 días o más.
Se replica en las vías respiratorias superiores, migran hacia los ganglios cervicales.
Luego aparece el exantema.
Manifestaciones clínicas:

Comienza con una febrícula, el exantema comienza en la cara luego al tronco y a las
extremidades, es acompañada por mialgias y altralgias transitorias.
Inmunidad: De por vida.
RUBEOLA CONGÉNITA:

Puede dar por resultado infección de la placenta y el feto. La infección puede

desencadenar alteraciones e hipoplasia en el desarrollo de los órganos y desencadenar
anomalías estructurales en el recién nacido.
Cuanto más temprana sea la etapa del embarazo en la que ocurre la infección.

• Efectos transitorios en los lactantes

• Manifestaciones permanentes que pueden ser ostensibles al nacer o que se
reconocen durante el primer año
• Anomalías del desarrollo que aparecen y evolucionan durante la infancia y la
adolescencia.
Triada: cataratas, anomalías cardiacas y sordera.