PATOLOGÍA
SISTÉMICA
M en C EPDV María de los Ángeles Menchaca
•Riñón
•Ureteres
•Vejiga
•Uretra
URINARIO
URINARIO
FUNCIÓN RENAL I
• Se puede resumir en cinco componentes básicos:
• Formación de la orina eliminación de desechos
metabólicos
• Regulación de la Ácido-base, filtrado glomerular del
bicarbonato
• La conservación del agua
• reabsorción en los túbulos contorneados proximales
• mecanismo de contracorriente en las asas de Henle
• actividad de la hormona antidiurética en los túbulos
dístales
• el gradiente de concentración de la urea en la
médula
• El sistema tubular absorber el 99% del agua
filtrado glomerular
URINARIO
FUNCIÓN RENAL II
• El mantenimiento de la concentración
extracelular normal K
• reabsorción pasiva en los túbulos aproxímales
• secreción tubular en los túbulos dístales
(aldosterona)
• Función endocrina a través de tres ejes
hormonales:
• renina-angiotensina que es el más
importantemente
• eritropoyetina, baja tensión del oxígeno, estimula
a la médula ósea para producir eritrocitos
• vitamina D, se convierte en (1, 25 -
dihidroxycolecalciferol [calcitriol]), absorción de
calcio intestino
Insuficiencia renal
• La insuficiencia renal ocurre cuando se
alteran una o más funciones del riñón,
pero para que se produzca este
trastorno renal, se requiere de la
pérdida de por lo menos el 70 % de la
función renal.
• IRA
• IRC
URINARIO
• Vías de entrada al Riñón I
• ASCENDENTE
• Extensión de contenido gastrointestinal contaminado (diarrea)
(sobre todo hembras)
• Extensión de la contaminación del tracto genital (piometra)
(hembras exclusivamente)
• Extensión de la contaminación de la piel (dermatitis
perivulvar)
• HEMATOGENA
• Vasos corticomedulares
• Nefritis embolica séptica
• Necrosis no séptica por infarto
• Grandes vasos renales
• Infarto masivo
• Capilares glomerulares
• Vasos intersticiales
URINARIO
• Vías de entrada al Riñón II
• PROCESOS METABÓLICOS EN LOS
TUBULOS RENALES
• Activación de productos en túbulos
aproxímales - necrosados
• Presencia del metales pesados:
mercurio, cadmio
• Cristalización por sobre saturación de
sales
• Acción tóxica directa, cisplatina
URINARIO
• Mecanismos de defensa del Aparato
Urinario
• Eliminación de la orina
• Peristalsis
• Control de pH
• Moco producido por las células
uroteliales
• Sistema inmune
• Respuestas innatas
• Respuesta humoral
• Respuesta celular
URINARIO
• Mecanismos de defensa contra la lesión y
agentes infecciosos
• La barrera de la membrana basal del
glomérulo
• Sistema monocito – macrófago - mesangio
glomerular
• Sistema inmune
• respuestas innatas
• respuestas humorales
• respuestas celulares
URINARIO
Las respuestas renales a la lesión
• TUBULOS
• Degeneración celular
• Necrosis
• Apoptosis
• Atrofia
• Ruptura de la membrana basal
• Engrosamiento de la membrana basal
• Regeneración celular
• Hipertrofia compensatoria
URINARIO
Las respuestas renales a la lesión
• INTERSTICIO
• Edema
• Hemorragia
• Inflamación
• Fibrosis
URINARIO
Las respuestas renales a la lesión
• VASCULATURA
• Trombosis
• Esclerosis
• Engrosamiento de la
membrana basal
• Hipertrofia de las células
endoteliales
URINARIO
Respuesta a la lesión de los túbulos
renales
• Las células epiteliales pueden
responder a la lesión por una
sobre degeneración
• Necrosis
• Apoptosis
• Atrofia
• La membrana basal
• Ruptura
• Engrosamiento
URINARIO
Las enfermedades tubulares son el
resultado del daño del epitelio tubular
• Infecciones de la Sangre
• Infecciones ascendentes (patógenos
intratubulares
• Daño directo por toxinas (efectos
intratubulares)
• Isquemia
URINARIO
• Atrofia tubular
• Compresión
• Fibrosis intersticial
• Obstrucción
• Disminución de la perfusión o
filtración glomerular
• Reducción de la tensión de
oxigeno
URINARIO
Vías de entrada al sistema urinario bajo
• ASCENDENTE
• Extensión de contaminación del tracto
gastrointestinal
• Extensión de contaminación del tracto
genital
• Extensión de contaminación de la piel
• HEMATOGENA
• Proveniente de la sangre a través de la
pared de los vasos
• PROCESOS METABOLICOS
• Acumulación de niveles tóxicos colectados
• Estasis
• Cálculos
Agenesia (aplasia) renal
Trastornos del desarrollo
Unilateral o bilateral
HIPOPLASIA RENAL
Oveja
Criterios Dx:
▪ Riñón sin enfermedad adquirida.
▪ Reducción del tamaño en más del 50%
▪ Reducción en el número de cálices
Desarrollo
incompleto del
riñón.
Reducción en el
número de
nefronas
Hipoplasia renal en cachorro de 4 meses
RIÑÓN POLIQUÍSTICO
Aspecto de “queso suizo”.
Hereditario (autosómico
dominante en cerdos)
Adquirido consecuencia de
fibrosis intersticial renal
Riñón poliquístico de borrego
Quiste renal en caballo
RIÑÓN POLIQUÍSTICO
Vaca
Riñones BECERRO
fusionados o
“en herradura”
Ocurre durante la
nefrogénesis.
Tiene la apariencia de
herradura o un gran
riñón con dos uréteres.
Histológica y
fisiológicamente
normales.
GATO
T RASTORNOS
D EGENERATIVOS
AMILOIDOSIS
Aumento de tamaño,
pálido amarillento y de
aspecto granular en la
corteza.
Amiloidosis
hereditaria
del Shar-pei
AMILOIDOSIS
Causas:
✓ Estimulación antigénica crónica
✓ Mieloma
✓ Idiopática
AMILOIDOSIS
En caballos utilizados
para la producción de
antisueros.
En animales viejos.
La localización
medular predomina
en gatos, perros shar
pei, y vacunos.
Puede ocasionar I.R.
Riñón de borrego con amiloidosis
AMILOIDOSIS
Para confirmar su presencia se utiliza tinción Rojo congo y
luz polarizada (dicroismo)
INFARTOS
Trastornos circulatorios
• Trombosis auricular izquierda (gatos)
• Endocarditis bacteriana izquierda
• Strongylus vulgaris
INFARTOS
•Poliarteritis Nodosa
• Choque
•Ateroesclerosis
Infartos renales en toro
por FCM
infartos renales en caballo
Después de 2 o 3 días
hay lisis de
eritrocitos,
degradación de
hemoglobina y se
torna pálido.
Hemorragias petequiales por
microtrombos
❑ Vasculitis
❑ Septicemia
❑ Choque
Salmonelosis
Erisipela
FPC
PPA
Petequias en riñones de cerdo por el
virus de FPC
Necrosis cortical renal bilateral
Por septicemias o endotoxemias por Gram (-)
(Glomérulonefritis embólicas por E. coli )
Trombos en capilares glomerulares
CID e infartos
NECROSIS MEDULAR RENAL
(necrosis papilar)
Nefropatía analgésica Amiloidosis
Por AINES PGE2 Pielonefritis
Obstrucción al flujo medular
Colapso de los vasos
Hipoxia o
isquemia renal
NECROSIS TUBULAR AGUDA
(Tubulonefrosis)
Se afectan túbulos
proximales y asas
ascendentes
Degeneración y necrosis
de las células epiteliales
Oliguria, anuria, uremia o
I.R.A.
Patogénesis
Necrosis Tubular Aguda
I. Asociada a ISQUEMIA
• Hipovolemia y choque:
(quemaduras, vómito, diarrea, hemorragias,
deshidratación, poliuria).
• Insuficiencia cardíaca e hipotensión:
Compresión
Traumatismos
Vasodilatadores
II. ASOCIADA A NEFROTÓXICOS EXÓGENOS:
Necrosis Tubular Aguda
• Fármacos:
aminoglicósidos, sulfas, anestésicos, quinina, cis-platino,
medios de contraste.
• Solventes orgánicos:
CCl4, etilénglicol, polietilénglicol, cloroformo.
• Metales:
Hg, As, P, Pb, Cd, Cu y bismuto.
• Oxalatos.
• Venenos y tóxicos vasoconstrictores
Necrosis tubular aguda por intoxicación por
ingestión de etilénglicol
III. Asociados a nefrotóxicos endógenos
Necrosis Tubular Aguda
• Hemoglobina
(en anemia hemolítica, transfusiones incompatibles).
• Mioglobina (por rabdomiolisis).
• Proteinuria (en mieloma múltiple , diabetes e IR).
• Bilirrubina (nefrosis colémica y coliuria por síndrome
hepato-renal).
• Uratosis (gota, hiperuricemia).
HEMOGLOBINURIA
Tienen un color rojo oscuro
Por crisis hemolítica
aguda:
(babesiosis, leptospirosis
o anemia hemolítica
autoinmune).
Por intoxicación crónica
por cobre.
Por Clostridium sp
Hemoglobinuria en borregos
Intoxicación por Cu en oveja
Hemoglobinuria
HEMOGLOBINURIA EN
BORREGO
Por concentración de MIOGLOBINURIA
mioglobina en sangre,
proveniente de la
rabdomiolisis .
Etiología:
•Ejercicio intenso
(azoturia en équidos)
Histológicamente
similar a la
hemoglobinuria.
Búfalo con mioglobinuria
Miopatía por captura
en animales silvestres
MINERALIZACIÓN
➢ Metastásica
➢ Distrófica
En équidos es “normal”.
Puede causar
insuficiencia renal.
Mineralización glomerular en perro
