PATOLOGÍA

TRABAJO 6: ESTÓMAGO

BOJORGES ALMARAZ EFRÉN

GRUPO BE04M

TRIMESTRE 22I
El estómago es un órgano hueco del aparato digestivo, tiene forma de “J” y está localizado
en la parte superior y central del abdomen. Se encuentra próximo al diafragma y a otros
órganos abdominales como el hígado, el páncreas, el bazo o el colon. Anatómicamente se
reconocen varias partes en el estómago: la unión esófago-gástrica/cardias, el cuerpo
gástrico (que incluye el fundus, la curvatura mayor, la curvatura menor y el antro), y el píloro
(zona de unión del estómago con el intestino delgado).
La parte superior del estómago sirve como área de
almacenamiento para los alimentos. Aquí, el cardias y el
cuerpo gástrico (fondo) se relajan para acomodar el
alimento que entra en el estómago. A continuación el
antro pilórico (la parte inferior del estómago) se contrae
rítmicamente, mezclando el alimento con ácido y enzimas
(jugos gástricos) y triturándolo en pequeños fragmentos
para facilitar su digestión. Las células que recubren la
superficie gástrica secretan tres sustancias importantes:
moco, ácido clorhídrico y el precursor de la pepsina (una
enzima que fracciona las proteínas). El moco recubre las
células de la superficie gástrica para protegerlas de
lesiones causadas por el ácido y las enzimas. Cualquier alteración de esta capa de moco
(debida, por ejemplo, a una infección por la bacteria Helicobacter pylori, o a la acción de la
aspirina, ácido acetilsalicílico) puede causar lesiones que conduzcan a una úlcera de
estómago.
El ácido clorhídrico proporciona un ambiente sumamente ácido, necesario para que la
pepsina descomponga las proteínas. La elevada acidez del estómago también actúa como
una barrera contra las infecciones, pues elimina la mayor parte de las bacterias. La
secreción ácida es estimulada por impulsos nerviosos que llegan al estómago, por la
gastrina (una hormona que secreta el estómago) y por la histamina (otra sustancia liberada
en el estómago).
Histología: El estómago tiene 3 capas: la mucosa (la capa más interna, en la que están las
glándulas), la muscular y la serosa (membrana externa que recubre el estómago). La
mucosa típica de cuerpo y fundus está formado por fovéolas gástricas rectas, c.
mucosecretores, c. parietales (HCl y factor intrínseco) y c. principales (pepsina). En la del
antro hay glándulas que secretan gastrina y neuropéptidos.
La luz gástrica es muy ácida (pH es
cercano 1) necesario para la
digestión. Esta acidez puede dañar la
mucosa, por lo que se desarrollan
unos mecanismos de protección: -
Fuerzas defensoras: secreción de
moco que protege la superficie,
bicarbonato en el moco que
neutraliza el pH, flujo sanguíneo de la
mucosa (todo lo que altere al flujo
sanguíneo afecta a la mucosa),
transporte de la membrana en la
superficie apical, capacidad de regeneración epitelial, elaboración de prostaglandinas
(porque protegen la mucosa).
La patogenia se produce cuando se alteran estos mecanismos de protección, destacando
la gastritis y úlcera. Las lesiones más frecuentes son producidas por H. pylori, AINE,
aspirina, cigarrillos, alcohol, hiperacidez, RGE, isquemia, shock.
GASTRITIS
La gastritis se define como la inflamación de la mucosa
gástrica. Se trata de un diagnostico histológico. La
inflamación puede ser predominantemente aguda, con
infiltración neutrófila, o crónica, con predominio de
linfocitos y/o células plasmáticas, y metaplasia
intestinal y atrofia asociadas. Cuando no aparecen
células inflamatorias o están escasas de denomina
gastropatía, causada por AINES, alcohol, bilis y
lesiones por estrés.
Gastritis aguda
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio agudo de la mucosa, en general de naturaleza
transitoria. La inflamación se puede acompañar de hemorragia en la mucosa y, en los casos
más graves, desprendiendo de la mucosa superficial.
La gastritis aguda se asocia frecuentemente a los siguientes factores: consumo abusivo de
antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina. , consumo excesivo de
alcohol., tabaquismo intenso, quimioterapia anticancerosa.
En las formas leves, la lámina propia sólo muestra un edema moderado y una ligera
congestión vascular. El epitelio superficial permanece intacto y existen algunos neutrófilos
entre las células epiteliales superficiales, o dentro de la capa epitelial y la luz de las
glándulas mucosas. La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal es
anormal y es signo de una inflamación activa.
En las formas graves, el daño de la mucosa es más intenso y aparecen erosión (pérdida
del epitelio) y hemorragia, denominándose gastritis hemorrágica erosiva aguda. Se
acompaña de un abundante infiltrado inflamatorio agudo y extrusión hacia la luz de un
exudado purulento que contiene fibrina.
Dependiendo de la gravedad, la gastritis aguda puede permanecer asintomática; puede
causar dolor variable, náuseas y vómitos; o puede
presentarse con hemorragia. Un 25% de las personas
que toman aspirina diariamente, por ejemplo, para la
artritis reumatoide, desarrollan gastritis aguda,
muchos con hemorragia.
Gastritis crónica
Se define como la presencia de alteraciones
inflamatorias crónicas de la mucosa que pueden
conllevar a atrofia y metaplasia intestinal,
generalmente en ausencia de erosiones. Estos cambios se pueden convertir en displásicos
y proporcionar una base para el desarrollo de carcinomas.
Las principales causas son:
Infección crónica, especialmente por Helicobacter
pylori. Inmunológicas, asociadas a la anemia
perniciosa. Tóxicas, como consumo de alcohol y
tabaquismo.
La gastritis crónica pude afectar a diferentes regiones
del estómago y cursar con grados variables de daño
mucoso.
La gastritis autoinmune se caracteriza por daño mucoso difuso en la mucosa del cuerpo y
el fondo, con daño antral menos intenso o ausente. Se caracteriza por: Ac y factor
intrínseco, descenso del pepsinógeno, hiperplasia de células endocrinas deficiencia de
B12, secreción inadecuada de ácido gástrico. Esta gastritis se asocia a la pérdida de células
parietales que son responsables del ácido gástrico y del factor intrínseco. Los linfocitos T
CD4 dirigidos contra las células parietales, incluida la H, K-ATPasa, son los causantes
principales de la lesión en la gastritis autoinmunitaria. Se caracteriza por daño difuso de la
mucosa oxíntica dentro del cuerpo y el fondo y cuando la atrofia es incompleta los islotes
dan aspecto de múltiples pólipos.
La gastritis originada por causas medioambientales suele afectar a la mucosa antral, o de
la antral y el cuerpo y el fondo (pangastritis). La mucosa suele estar enrojecida y con una
textura más gruesa de lo normal. Alternativamente, en la enfermedad atrófica de larga
evolución la mucosa puede aparecer fina y aplanada. TNF, IL-1B, IL-10 se asocian al
desarrollo de pangastritis, atrofia y cáncer gástrico.
La inflamación activa, se caracteriza por la presencia de neutrófilos dentro de la capa
epitelial glandular y superficial. Con frecuencia se pueden observar agregados linfoides,
algunos de ellos con centros germinales, dentro de la mucosa.
Otros cambios adicionales son: un cambio
regenerativo por parte del epitelio, metaplasia
intestinal (donde no veremos a los bacilos [Link])
seguida en ocasiones de displasia (en las gastritis
crónicas de larga evolución) y atrofia de estructuras
glandulares (especialmente en la gastritis
autoinmune y en la pangastritis causada
por [Link]).
La gastritis crónica suele causar menos síntomas y
pero más persistentes en comparación con la gastritis aguda. Son posibles las náuseas, los
vómitos y la sensación de molestia en el abdomen superior.
Los individuos con gastritis avanzada por [Link] u otras causas medioambientales
presentan con frecuencia hipoclorhidria y los niveles séricos de gastrina suelen ser
normales. Neutrófilos intraepiteliales y células plasmáticas subepiteliales son
característicos de la gastritis por pylori. En las gastritis autoinmunes los enfermos presentan
hipoclorhidria o aclorhidria e hipergastrinemia. Además, se pueden detectar anticuerpos
circulantes frente a una gama diversa de antígenos de células parietales. El 10% de esos
pacientes pueden desarrollar una anemia perniciosa franca después de un periodo de años.
Formas infrecuentes de gastritis
Gastropatía reactiva: marcado por una hiperplasia foveolar, cambios glandulares
regenerativos y edema de mucosas. Causas: lesión, uso de aines, reflujo biliar, traumatismo
de la mucosa.
Gastritis eosinofila: infiltrados densos de
eosinófilos en la mucosa y la muscular, en la región
antral o pilórica. Se asocia a aumento de las
concentraciones de IgE. Causas: ingestión de
alérgenos, esclerosis sistémica, infecciones como
la pylori.
Gastritis linfocítica: idiopática, afecta más a
mujeres, el 40% se asocian a enfermedades Celiacas. Afecta a todo el estómago, también
se conoce como gastritis [Link] observa un aumento de linfocitos T CD8 dentro de
la superficie y las criptas gástricas.
Gastritis granulomatosa: contiene granulomas bien formados o agregados de macrófagos
epiteliales. Las causas más frecuentes son la enfermedad de Crohn, sarcoidosis y las
infecciones.
ÚLCERA PÉPTICA
Consiste en una lesión localizada y en general solitaria de la capa mucosa del estómago o
del duodeno y que se extiende hasta la capa muscular. Es una herida bien definida, circular
u oval, causada porque el revestimiento del estómago o del duodeno ha sido lesionado o
erosionado por los ácidos gástricos o los jugos duodenales. Cuando la úlcera es poco
profunda recibe el nombre de erosión. La probabilidad de padecer úlcera péptica en la vida
es del 10% para el varón y del 4% para la mujer.
Se trata de una lesión que puede curar tras un periodo
de semanas o meses, con o sin tratamiento, aunque lo
habitual es que vuelva a aparecer, pudiendo
mantenerse durante toda la vida la tendencia a
desarrollar úlceras pépticas. El 98% de las úlceras
pépticas están localizadas en la primera porción del
duodeno o en el estómago.
Se localizan en el antro gástrico, duodeno y esófago (se
asocia a la secreción de ácido gástrico). La EUP se
debe a un desequilibrio entre los mecanismos de
defensa de la mucosa y los factores nocivos que
causan gastritis.
Las úlceras pépticas aparecen sobre una base de gastritis crónica, pero son más frecuentes
en el duodeno proximal.
Las úlceras gástricas pépticas se localizan en la curvatura menor cerca de la transición
entre el cuerpo y el antro.
La causa principal parece ser la infección por la bacteria
Helicobacter pylori, que está presente en el 90-100% de los
pacientes con úlcera duodenal y en el 70% de los pacientes
con úlcera gástrica. La lesión de la capa mucosa protectora,
causada por esta bacteria, expone a las células a la influencia
dañina de la digestión ácido péptico y puede, por tanto, producir
inflamación. La mucosa inflamada de forma crónica es más
susceptible a la lesión acido péptica y, por tanto, más propensa
a la úlcera. Por este motivo las úlceras suelen aparecer en
zonas de gastritis crónica.
Además, el tabaquismo impide la curación y favorece la recidiva; por tanto, se sospecha
que es ulceroso. La cirrosis alcohólica se asocia también con un aumento de la incidencia
de tales úlceras, y los corticoesteroides en altas dosis y con uso repetido favorecen la
formación de estas.
La gran parte de las úlceras pépticas suelen causar dolor epigástrico quemante, punzante
o erosivo. El dolor suele empeorar por la noche y se produce normalmente de 1 a 3 horas
después de las comidas durante el día. Se suele aliviar con álcalis o comida, pero hay
excepciones. A veces, cuando existen úlceras penetrantes, el dolor se refiere a la espalda
o pecho y puede interpretarse como de origen cardíaco. En la actualidad, uno de los
aspectos del tratamiento de las úlceras duodenales o gástricas es el de neutralizar o
disminuir la acidez. Este proceso se inicia con la eliminación de posibles irritantes del
estómago, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, el alcohol y la nicotina.
HEMORRAGIA DIGESTIVA
Hemorragia digestiva alta: En el 80% de los casos el
sangrado se produce por encima del ángulo de Treitz
(unión entre el duodeno y el yeyuno). Dentro de éste
aparecen: hematemesis, melena, rectorragia.
Hemorragia digestiva baja: Menos frecuente, el
sangrado se produce por debajo del ángulo de Treitz:
melenas (en el colon derecho), rectorragia.

ADENOMA GÁSTRICO
Neoplasia benigna circunscrita y compuesta de estructuras vellosas o tubulares tapizadas
por un epitelio displásico (pre-maligno), tiene la forma de un pólipo sésil, ubicado casi
siempre en el antro. Es más frecuente en varones de 5-6 años. Microscópicamente, se
origina en mucosa con metaplasia intestinal; es un adenoma tubular o papilar (velloso) con
displasia.
Las células neoplásicas recuerdan al epitelio de
intestino: cilíndricas con chapa estriada y muy
escasas células caliciformes. La displasia se
manifiesta con núcleos hipercromáticos,
alargados, pseudoestratificados, a veces pérdida
de la polaridad de las células y ramificación
anormal de las estructuras tubulares.

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
Es el tumor clínicamente más importante y más frecuente del estómago. El carcinoma
gástrico es el segundo tumor más común en el mundo. Clínicamente se expresa con
síntomas de dispepsia, disfagia y náuseas, pérdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia,
alteración de los hábitos intestinales. Factores como la dieta, carcinógenos y grupos
socioeconómicos, bajos influyen en su desarrollo.
Tipos histológicos principales.
Adenocarcinoma tipo intestinal, bien diferenciado o expansivo, también llamado "tipo
epidémico", es altamente prevalente en poblaciones con altas tasas de incidencia de cáncer
gástrico. Las células del tumor describen las estructuras tubulares irregulares, abrigando la
pluriestratificación, lúmenes múltiples, tejido conectivo reducido. A menudo, se junta la
metaplasia intestinal en la mucosa vecina. Es asociado más a metaplasia y a un proceso
de gastritis crónica.
Adenocarcinoma tipo difuso o infiltrante es más frecuente en poblaciones de baja incidencia
de cáncer gástrico y es también llamado "tipo endémico. Tiende a infiltrar en forma dispersa
la pared gástrica y posee células en anillo de sello. Tiene su origen en células mucosas
gástricas, no asociado a gastritis crónica. No siempre hay metaplasia intestinal. Tendrá peor
pronóstico que el anterior.
La etiología del carcinoma gástrico de tipo intestinal, está
principalmente relacionada con factores ambientales,
mientras que la del carcinoma difuso, depende más de
factores genéticos, los cuales están peor definidos.
Tipos según nivel de invasión de la pared.
La característica morfológica de mayor impacto sobre la
evolución clínica es la profundidad de la invasión. De
acuerdo a esto se diferencian los siguientes subtipos.
Carcinoma gástrico precoz. Invade sólo la mucosa
(intramucoso), o bien la mucosa y la submucosa
(submucoso); pueden tener o no metástasis
ganglionares regionales.
Carcinoma avanzado. Invade hasta la muscular propia (intermedio), hasta la subserosa o
hasta la serosa
El carcinoma gástrico infiltra las túnicas gástricas y la serosa. Cuando está vecino al cardias
tiende a infiltrar el esófago; en cambio es rara la invasión del duodeno en los del tercio
inferior, con excepción del carcinoma de células en anillo de sello. Da metástasis linfógenas,
en primer lugar a los ganglios de curvatura menor, mayor, pilóricos y cardiales, según la
ubicación del tumor primario. Da metástasis hematógenas siguiendo el modelo porta.

Características clínicas
El carcinoma gástrico es una enfermedad insidiosa
generalmente asintomática hasta una fase avanzada de
su desarrollo. Nauseas, pérdida de peso, dolor
abdominal, anorexia, vómitos, disfagia, síntomas de
anemia y hemorragia son algunos de sus síntomas.
Tumor carcinoide
Se denominan tumores neuroendocrinos bien
diferenciados, se asocian a hiperplasia de células
endocrinas, gastritis crónica atrófica y síndrome de Zollinger Ellison, evolucionan sin
presencia de dolor, causan síndrome carcinoide que se caracteriza por enrojecimiento
cutáneo, sudoración, broncoespasmos, dolor cólico abdominal, diarrea y fibrosis valvular
cardiaca derecha.
LINFOMA GÁSTRICO
Los linfomas primarios del estómago constituyen el 5% de todas las neoplasias malignas
del estómago. La mayoría se originan en la mucosa y están formados por células B del
tejido linfoide asociado con la mucosa (MALT, mucosa-associated lymphoid tissue) Son
tumores ulcerados, a veces con múltiples protuberancias, o con extensa infiltración de la
mucosa y submucosa, lo que se manifiesta por pliegues gástricos gruesos e irregulares.
El linfoma gástrico aparece normalmente en la mucosa o submucosa superficial. En el
linfoma MALT un infiltrado linfocítico monomórfico de la lámina propia rodea a las glándulas
gástricas, infiltradas de forma masiva por linfocitos atípicos, determinando su destrucción.
Histológicamente son linfomas no-Hodgkin,
en el examen anatomo-patológico puede ser
difícil distinguir un linfoma de un carcinoma
anaplásico, un linfoma nodular de una
hiperplasia folicular linfática benigna
(pseudolinfoma), y un linfoma gástrico
primario del compromiso secundario del
estómago a partir de un linfoma de origen
extra-gástrico.
Se produce la activación del factor NF-KB, un factor que favorece el crecimiento y
supervivencia de los linfocitos B, adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lámina
propia, creando lesiones linfoepiteliales, en ocasiones las células tumorales acumulan
mucho citoplasma a esto se le conoce como cambio monocitoide.
GASTRITIS QUÍSTICA
La gastritis quística es una proliferación epitelial reactiva exuberante asociada al
atrapamiento de quistes revestidos de epitelio, pueden encontrarse en:
La capa de la submucosa (gastritis quística poliposa) y en capas más profundas de la pared
gástrica (gastritis quística profunda) y es inducida por traumatismo.
GASTROPATÍAS HIPERTRÓFICAS
Son enfermedades infrecuentes se caracterizan por
un aumento del aspecto cerebriforme gigante de las
rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin
inflamación.
Enfermedad de Menetrier (propenso a desarrollar
adenocarcinoma), es un trastorno asociado a una
secreción excesiva de factor de crecimiento
transformante. Se caracteriza por la hiperplasia
difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e
hipoproteinemia debida a una enteropatía con pérdida de proteínas. Es habitual encontrar
síntomas como pérdida de peso, diarrea y edema periférico.
Síndrome de Zollinger Ellison
Se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinomas), se encuentran en páncreas o en
el intestino delgado, se presenta con ulceras duodenales o diarrea crónica, su característica
más notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxíntica debido a un aumento de
cinco veces el número de celular parietales. La Gastrina induce la hiperplasia de las células
mucosas del cuello, hiperproducción de mucina y la proliferación de las células de la
mucosa de oxíntica.
Pólipos y tumores gástricos
Los pólipos aparecen como consecuencia de la
hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasias de las
células epiteliales del estroma, los más frecuentes son,
Síndrome de Peutz Jeghers y pólipos juveniles.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
El 75% de todos los pólipos gástricos son pólipos
inflamatorios o hiperplásicos, su incidencia depende de
la presencia de infección por H. pylori, los pólipos
mayores de 1,5cm se deben de resecar
quirúrgicamente, es frecuente a los 50-60 años.
Pólipos de las glándulas fúndicas
Asociados a una disfunción del gen de la catenina,
están formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células
parietales y principales aplanadas, pueden ser asintomáticos o asociados a náuseas,
vómito o dolor epigástrico. La inflamación es mínima o ausente, se diagnostica por
gastroscopia o biopsia.
TUMORES ESTRUCTURALES GASTROINTESTINALES (GIST)
Los GIST constituyen la neoplasia mesenquimatosa más frecuente del tracto
gastrointestinal (TGI), aun cuando apenas representan menos del 1% de todos los tumores
primarios del TGI. Afecta a los hombres y mujeres por igual, con predominio entre la quinta
y la séptima décadas de vida.
Diagnóstico
En el examen endoscópico los GIST se pueden observar como una protrusión lisa de la
pared intestinal alineada con la mucosa, que también puede mostrar señales de sangrado
y ulceración.
El ultrasonido endoscópico puede mostrar una masa hipoecoica, que es contigua con la
muscular propia de la pared intestinal normal.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética son esenciales en la determinación
de la extensión del tumor primario y la presencia de metástasis
Características histológicas
Los GISTs son neoplasias mesenquimatosas derivadas de las células intersticiales de
Cajal, células “marcapaso” gastrointestinales encargadas de la regulación del peristaltismo
intestinal y por tanto muy importante en la motilidad autónoma del TGI.
A pesar de las semejanzas fenotípicas, los GIST muestran patrones histológicos diferentes,
y pueden ser subclasificados en un tipo fusiforme y otro epitelioide. Los tumores que
muestran características de diferenciación de plexo entérico (llamados tumores de los
nervios autonómicos gastrointestinales o GANT), se clasifican con frecuencia entre los
GIST.
BIBLIOGRAFÍA
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Tumores gastrointestinales estromales: aspectos biológicos y terapéuticos actuales. M Candelaria.