ANEMIA:
Concepto: En general, se dice que existe anemia cuando disminuye la concentración de
hemoglobina, el hematócrito y/o el número de eritrocitos circulantes por debajo de los límites
establecidos como normales. Los límites de referencia de la concentración de hemoglobina en
sangre pueden variar según la población analizada, ya que depende de factores diversos como
la edad, el sexo, las condiciones ambientales y los hábitos alimentarios, por ello, el
establecimiento de valores de referencia para cada grupo poblacional constituye una tarea
necesaria aunque difícil de llevar a la práctica.
Síndrome anémico: Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos
determinados por la disminución de la hemoglobina y el desarrollo de los mecanismos de
compensación o adaptación. Los síntomas dependerán de una serie de factores:
− Enfermedad causal.
− Rapidez con que se desarrolle la anemia.
− Grado de disminución de la hemoglobina y del volumen total de sangre.
− Estado previo del sistema cardiovascular.
Mecanismos de compensación: Ante un descenso en la concentración de hemoglobina en
sangre el organismo responde siempre con un aumento de la síntesis de eritropoyetina (Epo).
El mecanismo implicado en este proceso se halla directamente relacionado con la hipoxia
hística y constituye el principal mecanismo de adaptación de la anemia. Junto a ello se ponen
en marcha otros mecanismos que se desarrollan en el propio sistema hematopoyético y el
cardiovascular. En el sistema hematopoyético se produce un estímulo de la eritropoyesis con
mejor aprovechamiento de la hemoglobina disponible. El sistema cardiovascular responde con
una vasoconstricción generalizada (piel, riñón y área esplénica), con la redistribución del
volumen sanguíneo (volemia) y aumento del volumen plasmático. Si la anemia es intensa y se
desarrolla con mucha rapidez (anemia aguda) sin permitir adaptaciones fisiológicas, los
síntomas son severos (shock hipovolémico) y tempranos. Por el contrario, si comienza de
forma lenta e insidiosa (anemia crónica), la adaptación puede ser tan buena que la
hemoglobina llegue hasta 60 o 70 g/L sin causar trastornos funcionales importantes hasta la
aparición de la hipoxia. Por lo tanto, el grado de reducción de la capacidad transportadora de
oxígeno y la capacidad del organismo para adaptarse a esta situación, son los factores
fundamentales que determinan las manifestaciones clínicas comunes a todas las anemias. Al
síndrome anémico se añaden a veces ciertas peculiaridades que dependen de las alteraciones
fisiopatológicas propias de cada variedad o grupo de afecciones, lo que confiere a los cuadros
clínicos matices determinados. Por ejemplo:
− En la pérdida aguda de sangre (anemia poshemorrágica aguda) predomina la hipovolemia y
el cuadro fundamental estará dominado por el shock hipovolémico.
− En las anemias hemolíticas, los derivados de la destrucción eritrocítica causan las diferencias,
la hemoglobina liberada determina hemoglobinemia, que si alcanza un nivel capaz de
traspasar el umbral renal produce hemoglobinuria. La bilirrubina, resultado de la degradación
de la hemoglobina, aumenta en su forma no conjugada (indirecta) y determina la característica
ictericia acolúrica.
Cuadro clínico: Se describirá de modo esquemático el síndrome anémico en general, y las
manifestaciones clínicas que incluyen:
− Palidez: El signo físico que permite identificar la existencia de una anemia es la palidez
cutáneo mucosa. Esta debe observarse fundamentalmente en el lecho ungueal, en la palma de
las manos y planta de los pies, mucosa de los labios, boca, lengua y conjuntivas.
− Síntomas generales: Astenia o cansancio fácil, disnea y fatiga muscular. La ventilación
alveolar debe aumentar y para ello el volumen minuto respiratorio y el trabajo de la
respiración. Esto explica la aparición de disnea solo cuando la anemia alcanza determinada
intensidad: primero, al esfuerzo, pero si la anemia es muy intensa o si existe una afección
cardiorrespiratoria previa, puede haber disnea permanente.
− Trastornos cardiocirculatorios: Palpitaciones, taquicardia, soplo sistólico funcional. El fallo
circulatorio puede generar un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva o un síndrome de
insuficiencia coronaria, sobre todo en ancianos cardioescleróticos con anemia intensa.
− Trastornos neurológicos: En el sistema neuromuscular aparecen diversos síntomas que
dependen de la hipoxemia sistémica: cefalea, vértigos, desfallecimientos, aumento de la
sensibilidad al frío, zumbido de oídos, escotomas, debilidad, fatiga, irritabilidad, pérdida del
poder de concentración, inquietud, estupor, parestesias, etcétera.
Clasificación: en sentido general las anemias son causadas por alguno de los mecanismos
siguientes:
− Incapacidad de la eritropoyesis para compensar la pérdida anormal de eritrocitos (anemias
por hemorragias o por aumento de la destrucción de los hematíes).
− Incapacidad de la médula ósea para compensar la pérdida diaria normal de eritrocitos
(anemias por menor producción de sangre).
En la práctica clínica, la anemia suele clasificarse según estos dos criterios:
− El tamaño eritrocitario (clasificación morfológica).
− La capacidad de regeneración medular (clasificación patogénica).
Clasificación morfológica: Clasificación morfológica Esta clasificación emplea los llamados
“índices eritrocitarios” o “índices de Wintrobe”: el volumen corpuscular medio (VCM), la
hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración corpuscular media de la
hemoglobina (CCMH). El índice eritrocitario de mayor valor clínico es el VCM y permite dividir
las anemias en tres grupos: 1.
1. Microcíticas (VCM1.
a) Anemia ferropénica.
b) Talasemias.
c) Intoxicación por plomo (saturnismo).
d) Algunos casos de anemia sideroblástica.
e) Enfermedades crónicas (a veces).
f) Intoxicación por aluminio (infrecuente).
2. Normocíticas (VCM = 82- 95 fl):
a) Enfermedades crónicas.
b) Hemolíticas.
c) Aplasia medular.
d) Síndromes mielodisplásicos.
e) Pérdidas agudas.
f) Invasión medular.
3. Macrocíticas (VCM >100 fl):
a) Anemias megaloblásticas: Déficit de vitamina B12 y folatos.
b) Alcoholismo.
c) Insuficiencia hepática.
d) Hipotiroidismo.
e) Síndromes mielodisplásicos.
f) Aplasia medular (algunos casos).
Aunque la causa más importante de la anemia microcítica hipocrómica es el déficit de hierro,
hay otras entidades que Capítulo 173. Anemias 333 también están asociadas a glóbulos rojos
hipocrómicos (talasemias, infecciones crónicas, intoxicación por plomo, etc.). Igual sucede con
las anemias macrocíticas, por lo que se necesitan otros estudios para hacer el diagnóstico
definitivo.
Clasificación patogénica En la primera categoría, la médula ósea conserva o tiene aumentada
su capacidad de producción, lo que suele ocurrir cuando hay aumento de la destrucción
eritrocitaria (hemólisis) o pérdidas agudas de sangre (hemorragias). En las segunda, la médula
ósea es incapaz de mantener la producción eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto
de la propia médula o por falta de factores necesarios.
A. Regenerativas o “periféricas” (por aumento de la destrucción eritrocitaria o pérdida aguda
de sangre):
1. Pérdida sanguínea (hemorragias):
a) Anemia poshemorrágica aguda.
2. Anemias hemolíticas:
a) Intracorpusculares:
– Membranopatías (esferocitosis hereditaria).
– Enzimopatías (déficit de G6PD y PK).
– Hemoglobinopatías:
• Estructurales (Hb S, C, D, E y otras).
• Talasemias (α, β y otras).
b) Extracorpusculares:
– Anemias hemolíticas inmunes (autoinmunes e isoinmunes).
– Anemias hemolíticas mecánicas (valvulopatías y microangiopatías).
– Anemias tóxicas y metabólicas (cloratos, venenos de serpientes).
– Agentes infecciosos:
• (Bacterias: Clostridium perfringens)
• (Parásitos: Plasmodium, Bartonelas).
– Hiperesplenismo.
c) Mixtas:
– Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN).
B. Arregenerativas o “centrales” (por defecto de la propia médula ósea o falta de factores
necesarios para la producción eritrocitaria):
1. Alteraciones en las células madres (insuficiencias medulares):
a) Cuantitativas:
– Selectivas (eritroblastopenia).
– Globales (aplasias medulares).
b) Cualitativas (dismielopoyesis):
– Congénitas (diseritropoyesis congénitas).
– Adquiridas (síndromes mielodisplásicos).
2. Por invasión medular (mieloptisis):
a) Leucemias.
b) Linfomas y mieloma.
c) Carcinomas metastásicos (mama, próstata, pulmón, etc.).
3. Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos
a)Hierro:
– Ferropenia (anemia ferropénica).
– Bloqueo macrofágico (anemia de los trastornos crónicos).
b) Vitamina B12 y/o ácido fólico:
– Trastornos en la síntesis de ADN.
– Anemia megaloblástica.
c) Hormonas:
– Déficit de eritropoyetina.
– Hormonas tiroideas.
– Andrógenos.
– Glucocorticoides.
Orientación diagnóstica: Una vez detectada la anemia es necesario realizar una buena
anamnesis con descripción minuciosa de la historia familiar, los antecedentes personales; una
adecuada exploración física e indicar los análisis básicos de laboratorio, que permitan concluir
el diagnóstico de sospecha (diagnóstico presuntivo) e iniciar el tratamiento adecuado (actitud
terapéutica) según la posibilidad etiológica del proceso para el tratamiento correcto de este
síndrome clínico.
Diagnóstico de las anemias según los exámenes de laboratorio: Los análisis básicos o de
orientación para el estudio de una anemia son los siguientes:
Hemograma completo: hemoglobina, hematócrito, leucograma y conteo de plaquetas:
– Hemoglobina (Hb). Valores de referencia: hombres: 130-170 g/L; mujeres: 120-160 g/L.
– Hematocrito (Hto). Valores de referencia: Hombres: 39-47 %; mujeres: 37-45 %. Velocidad
de sedimentación globular (VSG). Conteo de reticulocitos. Valores de referencia 0,5-1,5 %
Índices corpusculares:
– Volumen corpuscular medio: (VCM: 82-95 fento/L).
– Hemoglobina corpuscular media (HCM: 28-32 pg).
– Concentración hemoglobínica corpuscular media: (CHCM) 32-36 g/L.
