RECIEN NACIDO

Recién nacido: niña o niño que proviene de una gestación de 22 semanas o más luego de la separación del organismo materno hasta
que cumple 28 días de vida extrauterina.

MÉTODOS PRENATALES PARA CALCULAR LA EDAD GESTACIONAL:

 Fecha de última regla: es la más utilizada y más confiable siempre y cuando esta fecha de la última regla sea también confiable,
la mama tiene que llevar un control de sus menstruaciones mensuales, es decir la fecha de amenorrea desde la última
menstruación hasta la fecha del tiempo que transcurre esas semanas de amenorrea es la que se acerca más a esa edad
gestacional de ese bebe. Regla de naegele: método estandarizado que permite calcular la fecha probable de parto para una
gestación normal, a partir de la fecha de la ultima regla. Se le suman 7 días a la fecha de última regla, y se le restan 3 meses al
resultado anterior.
 Latidos cardíacos fetales (semana 10-12 por ultrasonido; semana 20 por Pinard)
 Altura uterina: realmente no es fidedigna porque que si hay un retraso en el crecimiento intrauterino este bebe puede ser a
término, pero va tener un retraso y por lo tanto la altura uterina va a ser menor.
 Movimientos fetales (percibidos por la madre entre las 16-18 semanas).
 Ultrasonografía: siempre y cuando este se realice antes de las 20 semanas de gestación o en el primer trimestre, tiene un error
de más o menos 7 u 8 días.

MÉTODOS POSTNATALES PARA CALCULAR LA EDAD GESTACIONAL:

 Capurro (A).
 Capurro modificado (B).
 Ballard y modificado (para prematuros).

MÉTODO DE CAPURRO (A) Y CAPURRO MODIFICADO (B):

 Capurro (A) evalúa únicamente 5 parámetros somáticos/físicos, no evalúa parámetros neuromusculares: Textura de la piel,
pliegues plantares, forma de la oreja, forma del pezón, tamaño del tejido mamario.
 Capurro modificado (B) evalúa 4 parámetros somáticos/físicos (los mismos del Capurro original pero no toma en cuenta la
forma del pezón) y agrega 2 parámetros neuromusculares (signo de la bufanda y signo de la cabeza en gota).

Para el cálculo de la edad gestacional según Capurro, se suma al puntaje preliminar una constante que varía según el método; 204 en
Capurro (B) y 200 en Capurro (A). El resultado de esta suma se divide entre 7 (número de días que tiene la semana).

Error aproximado: ± 8 días. Edad mínima: 28 semanas – Edad máxima: 44 semanas

MÉTODO O TEST DE BALLARD: sirve para realizar una valoración clínica de la edad gestacional de un recién nacido, es más
preciso que el método de Capurro ya que evalúa equitativamente parámetros somáticos/físicos y parámetros neuromusculares (6
de cada uno).

La evaluación de cada parámetro recibirá una valoración de 0-4 pts (en algunos casos hasta 5pts) y la sumatoria de todos ellos
corresponderá a un número de semanas específico; pudiendo estimar la edad gestacional del recién nacido.

Parámetros neuromusculares:
 Postura: la manera en cómo se encuentra el bebé al colocarlo en la cuna.
 Ventana cuadrada: el ángulo que forma la muñeca al flexionarla contra el antebrazo. Si es un bebé a término el ángulo es de
30° o puede llegar a pegar la manito del antebrazo.
 Retroceso del brazo: con el bebé acostado boca arriba, se le flexionan los bracitos y luego los estiran (los halan), él, debería
como reflejo devolver fuertemente los brazos al estado de flexión mientas de intentan estirar, lo que indicará que es un bebé a
término. Si es un bebé pre término, ese tono muscular no está bien establecido y son más bien flácidos.
 Ángulo poplíteo: bebé boca arriba, se presiona la pierna sobre el muslo y el muslo sobre el abdomen luego se trata de separar
la pierna del muslo y el ángulo que forme es lo que se tomará en cuenta. Los bebé pre términos son más flácidos y no opondrán
resistencia a la maniobra que se esté realizando.
 Signo de la bufanda (también en test de Capurro): se abraza, es decir, uno de los brazos del bebé se trata de llevar al hombro
contrario y se mide la distancia o la resistencia que haga el codo con la línea media. En los bebés a término, tienen el tono
muscular definido y al realizar esta maniobra, el codo va a oponer resistencia y no sobrepasará la línea media, caso contrario con
los bebés pre término que prácticamente dan toda la vuelta.
 Talón oreja: se lleva el talón a la oreja del lado contrario. Si tiene buen tono muscular, generalmente presenta una hipertonía y
se oponen a esta maniobra.

Parámetros somáticos/físicos:
 Piel. signo fidedigno de madurez gestacional
 Lanugo. vello fino en toda la piel del bebé
 Surcos plantares.
 Mamas.
 Forma de la oreja.
 Genitales femeninos/masculinos.
CLASIFICACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

 SEGÚN EDAD GESTACIONAL:

 Recién nacido pre-término: < 37 semanas.
o Prematuro tardío: 34 semanas – 36 + 6 días.
o Prematuro moderado: 32 semanas – 33 + 6 días.
o Muy prematuro: 28 semanas – 31 + 6 días.
o Extremo prematuro: < 28 semanas.
 Recién nacido a término: 37 semanas – 41 + 6 días.
 Recién nacido post-término: > 42 semanas.

 SEGÚN SU PESO
 Macrosómico: >4000gr.
 Peso normal: 2500 – 4000gr.
 Bajo peso: <2500gr.
 Muy bajo peso: <1500gr.
 Extremo bajo peso: <1000gr

 SEGÚN SU TROPISMO (PESO/EG):

 >90: Grande para la edad gestacional
 90-10: Apropiado para la edad gestacional
 <10: Pequeño para la edad gestacional

CAUSAS PROBLEMAS ASOCIADOS

 Malformaciones uterinas.  Respiratorios: Enfermedad de
 Incompetencia cervical. membrana hialina, apnea y asfixia
 RPM y DPP. neonatal.
 Comorbilidades maternas (Diabetes,  Cardiovasculares: Hipotensión,
Hipertensión). hipovolemia, ductus arterioso persistente,
 Gestación múltiple. insuficiencia cardíaca congestiva.
 Infecciones sistémicas y/o  Renales: Mal manejo de agua y solutos.
cervicovaginales.  Hematológicos: Anemia y trastornos de
RECIÉN NACIDO la coagulación (hemorragias).
 Edades maternas extremas.
PRE-TÉRMINO  Gastrointestinales / nutricionales: Mala
 Clase socio-económica baja.
 Sangramiento vaginal. asimilación de alimentos, enterocolitis
 Embarazo pretérmino previo. necrotizante.
 Periodo intergenésico muy corto.  Metabólicas: Alteración en el
 Falta de control prenatal. metabolismo de la bilirrubina, glucosa y
calcio.
 Consumo de alcohol, tabaco o drogas.
 Inmunológicas: Mayor riesgo de
 Inducciones o cesáreas electivas.
infecciones por incompetencia
inmunológica.
 Neurológicos: Hemorragias
intraventriculares (prematuros menores a
32 semanas).
 Idiopático.  Broncoaspiración meconial.
 Desbalance hormonal en el último  Policitemia.
trimestre.  Hipoglicemia.
RECIÉN NACIDO  Anencefalia.  Hipotermia.
POST-TÉRMINO  Restricción de crecimiento intrauterino.  Asifixia.
 Desproporción feto-pélvica.  Hipoplasia suprarrenal.
 Antecedentes de parto post-término.
 Implantación anormal de la placenta.
 Trisomía 16 y 18.
 Enanismo de Seckel.

Problemas Asociadas en Pretérminos:

 Problemas respiratorios: La función pulmonar del pretérmino está comprometida por diversos factores entre los que se
encuentran: la inmadurez neurológica central y debilidad de la musculatura respiratoria, asociada a un pulmón con escaso
desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana alveolocapilar. La patología respiratoria
es la primera causa de morbimortalidad del pretérmino y viene representada por el distrés respiratorio por déficit de surfactante o
enfermedad de Membrana Hialina,) seguida de las apneas del pretérmino y la displasia broncopulmonar en secuencia cronológica
de su aparición. Otras patologías neumopatías posibles son evolutivas como el neumotórax, la hipertensión pulmonar, atelectasia,
enfisemas intersticiales, neumatoceles, edema de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas etc.
 Cardiovascular: La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menor es el peso. Esta hipotensión puede estar
relacionada con la incapacidad del sistema nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular o con otros factores como
la hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca. La persistencia del ductus arterioso (PDA) es una patología prevalente en los
pretérminos, debido por una parte a la insensibilidad al aumento de la oxigenación y por otra parte a la caída anticipada de la
presión pulmonar que hace que el shunt izquierda derecha se establezca precozmente. La intensidad de la repercusión
hemodinámica del cortacircuito, hará la indicación terapéutica con indometacina o ibuprofeno endovenoso o cierre quirúrgico si
procede.

 Hematológico
 La serie roja: tiene valores promedios inferiores a los del recién nacido a término, con una tasa de eritroblastos aumentada. Se
produce un descenso progresivo de los hematíes, producida por la hemólisis fisiológica sumada a las extracciones hemáticas
repetidas. Más excepcional es la aparición de un déficit de vitamina E, que presenta rasgos de anemia hemolítica.
 La serie blanca: es muy variable y sus alteraciones no son específicas. Una leucocitosis importante puede estar relacionada con
la administración de corticoides prenatales o una leucopenia con la involución placentaria precoz de las hipertensas y la
disminución de los factores estimulantes de colonias de granulocitos de origen placentario. Ambos trastornos también pueden ser
secundarios a la infección neonatal.
 Las plaquetas al nacimiento están en rango de la normalidad. La plaquetopenia evolutiva se asocia a la sepsis y puede ser signo
precoz de candidemia en pretérminos paucisintomáticos. Las trombocitosis evolutivas en los primeros meses de vida, puede ser
significativa, aunque no existe riesgo trombótico hasta superada la cifra de 1 millón.

 Gastrointestinales: la maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las 32-34 semanas;
existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo gastroesofágico y evacuación lenta. La motilidad del
intestino es pobre y con frecuencia se presentan retrasos de la evacuación y meteorismo. El tubo digestivo es susceptible de
maduración subtrato inducida por lo que se consigue eficaz digestión de forma rápida, siendo el déficit más persistente el de la
absorción de las grasas y de las vitaminas liposolubles. La prematuridad es el factor de riesgo individual más importante para la
presentación de Enterocolitis Necrotizante (EN) en cuya patogenia se mezclan factores madurativos, vasculares, hipoxémicos e
infecciosos. La gravedad de esta entidad hace necesario su diagnóstico y tratamiento precoz.

 Metabólico
 La termorregulación: está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor, disminución de la reserva
grasa corporal, un aumento de la superficie cutánea relativa y deficiente control vasomotor, que condicionan una conducta
poiquiloterma con mayor tendencia a la hipotermia que a la hipertermia.
 Metabolismo hidrosalino: el agua representa más del 80% del peso corporal del recién nacido pretérmino, que es portador de
inmadurez renal que le impide la reabsorción correcta del sodio y agua filtrada, junto con incompetencia para la excreción de
valencias acidas y el adecuado equilibrio de la excreción de fósforo y calcio. Las necesidades hídricas son elevadas y deben
manejarse los aportes controlados, porque las sobrecargas se encuentran implicadas en patogenia del PDA, de la EN o de la
broncodisplasia.
 Metabolismo de los Hidratos de Carbono: caracterizado por los escasos depósitos de glucógeno que, junto con la interrupción
de los aportes de glucosa umbilical, hace que se produzca un descenso de la glucemia. Los pretérminos más extremos tienen
una pobre capacidad de regulación de la insulina, situación que condiciona con frecuencia hiperglucemias y necesidad de
aportes de insulina Las necesidades diarias de hidratos de carbono se cifran entre 11 y 16 gr./kg /dia.

 Inmunológico: el sistema inmune del recién nacido pretérmino, es incompetente respecto al recién acido a término. La inmunidad
inespecífica o general es ineficaz, con vulnerabilidad de la barrera cutánea, mucosa e intestinal, disminución de la reacción
inflamatoria e incompleta fagocitosis y función bactericida de los neutrófilos y macrófagos. La inmunidad específica, muestra una
disminución de Ig G que es de transferencia materna, con práctica ausencia de Ig A e Ig M; la respuesta de la inmunidad celular
es relativamente competente. La incapacidad de limitar la infección a un territorio orgánico, hace que la infección neonatal sea
sinónimo de sepsis, con focos secundarios que comprometen severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.

 Neurológico: la inmadurez es la constante del SNC del pretérmino, que afecta a un sistema con escasa capacidad de adaptación
postnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija. La estructura anatómica está caracterizada por la fragilidad de la
estructura vascular a nivel de la matriz germinal y escasa migración neuronal, pobre mielinización de la sustancia blanca y
crecimiento exponencial de la sustancia gris. La susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios de la osmolaridad y tensionales, hacen
que el sangrado a nivel subpendimario sea frecuente con la producción de la hemorragia intraventricular (HIV) y su forma más
grave de infarto hemorrágico. Su frecuencia en pretérminos con peso inferior a 750 gr. supera el 50%, mientras que baja al 10%
en los de peso superior a 1250 gr. La permeabilidad aumentada de la barrera hematoencefálica puede producir kernicterus con
cifras de bilirrubinemia relativamente bajas. La inmadurez hepática y la demora del tránsito digestivo hacen que sea más frecuente
la hiperbilirrubinemia. Existen curvas de tasas de bilirrubina, edad y peso que hacen la indicación terapéutica con márgenes de
seguridad.

Problemas Asociados En Postérminos:

 Policitemia: Se define como un hematocrito superior a 65%, con Hb superior a 20 gr/dl mayor incidencia en los recién nacidos
postérmino que en los a término (6% versus 3%). La policitemia en ellos suele ser normovolémica, al ser secundaria a una
eritropoyesis fetal aumentada en repuesta a la hipoperfusión placentaria causante de la hipoxia intrauterina.
 Hipoglicemia: Los recién nacidos postérmino, tienen mayor riesgo de presentar hipoglucemia en las primeras 12 –24 horas de
vida, debido a una menor reserva de glucógeno hepático y un incremento de la tasa metabólica por la hiperactividad que con
frecuencia presentan estos RN.
 Hipertermia: La pérdida de la grasa subcutánea y la dificultad para el generar calor en forma adecuada hacen que el recién nacido
postmaduro presente también con mayor frecuencia hipotermia.
 Asfixia: La hipoxia fetal en los postérminos puede producirse por insuficiencia placentaria, compresión del cordón umbilical o por el
propio feto (malformación, desnutrición) conduciendo a un deterioro en la oxigenación, insuficiente irrigación placentaria, alteración
en el intercambio de gases en la placenta, interrupción en la circulación umbilical o incapacidad del feto para mantener una función
cardiocirculatoria adecuada.
Causas de Posterminos

 TRISOMÍA 16: (es la más frecuente, se da en el 1% de las mujeres embarazadas, pero totalmente inviable, dando lugar a un
aborto alrededor del 3er mes). Es una alteración genética en la cual el paciente posee 3 cromosomas homólogos en lugar de 2;
generalmente se da que uno de los padres presenta disnomía uniparental de un cromosoma, es decir que posee dos cromosomas
homólogos que provienen del mismo progenitor y eso da lugar a que en su hijo se de la trisomía o mosaicismo en algunas células.
Clínica: La trisomía en mosaico es muy rara, la persona afectada tiene retardo del crecimiento intrauterino, defectos cardiacos,
hipoplasia pulmonar y doliocefalia.

 TRISOMÍA 18: Síndrome de Edwards, es una aneuploidía humana que se caracteriza usualmente por la presencia de un
cromosoma adicional completo en el par 18. También se puede presentar por la presencia parcial del cromosoma 18 (translocación
desequilibrada) o por mosaicismo en las células fetales.
Clínica
- Dismorfismos
 Faciales: Microcefalia, Occipucio prominente, Frente estrecha, Fisuras palpebrales cortas, Orejas bajas y malformadas, Paladar
ojival, Micrognatia
 Músculo-esqueléticos: Cuello alado, Esternón corto, Areolas separadas, Pelvis estrecha, Dislocación de caderas, Focomelia,
Pie en mecedora, Dedos sobrepuestos, Uñas hipoplásicas.
- Malformaciones:
 Anomalías del SNC y cráneo: Ventriculomegalia, Megacisterna magna, Quiste de fosa posterior, Quiste de plexo coroídeo,
Microcefalia, Mielomeningocele
 Anomalías faciales: Labio leporino
 Anomalías del cuello: Higroma quístico/edema nucal, Hidrops/linfangectasia
 Anomalías cardiovasculares: Defectos septales, Coartación aórtica, Ductus arterioso persistente, Transposición de grandes
vasos, Dextrocardia, Lesiones valvulares
 Anomalías gastrointestinales: Hernia diafragmática, Onfalocele, Hernia inguinal o umbilical, Intestino ecogénico
 Anomalías genitourinarias: Riñón poliquístico, Riñón en herradura, Riñón ectópico, Hidronefrosis, Criptorquidia, Micropene
 Anomalías de extremidades: Polidactilia, Pie bott, Clinodactilia
 Otras anomalías: Arteria umbilical única, Pseudoquiste del cordón umbilical.
Diagnóstico: se realiza entre la semana 12 y 20 del embarazo mediante técnicas ultrasonográficas. Ante la presencia de cualquier
malformación que presuma una aberración cromosómica, se confirma el diagnóstico mediante amniocentesis, cordocentesis o biopsias
de tejido placentario.

 ENANISMO DE SECKEL: es una enfermedad hereditaria extremadamente rara, caracterizada por crecimiento intrauterino
retardado dando por resultado bajo peso al nacer. El retraso del crecimiento continúa después del nacimiento (postnatal) y se
produce un enanismo (una talla baja).
Sinónimos: Enanismo Tipo Seckel, Enanismo Microcefálico Esencial, Enanismo Nanocefálico.
Clínica:
- Microcefalia
- Grados variables de retraso mental
- Rasgos faciales característicos como el "pico-corno" (protuberancia de la nariz) y ojos anormalmente grandes
- Cara estrecha
- Orejas malformadas
- Micrognatia
- Clinodactilia (arqueamiento permanente del quinto dedo)
- Displasia de caderas
- Luxación radial

CAUSAS PROBLEMAS ASOCIADOS

 Trastornos hipertensivos inducidos por el  Broncoaspiración meconial.
embarazo.  Policitemia.
 Desnutrición.  Hipoglicemia.
 Consumo de alcohol, tabaco o drogas.  Hipotermina.
RN/PEG  Enfermedades cardíacas y/o renales.  Infecciones crónicas.
 Lesiones crónicas de placenta.  Compromiso cognitivo.
 Embarazos gemelares.
 Transfusion feto-fetal (Parabiosis)
 Malformaciones congénitas.
 Madre diabética.  Policitemia.
 Eritroblastosis fetal.  Hipoglicemia.
RN/GEG  Parabiosis.  Trauma perinatal.
 Obesidad materno-constitucional.  Trasposición de grandes vasos.
 Síndrome de Beckwith Widermann.  Ictericia.
 Síndrome o enfermedad de Sotos.

Causas de Recien Nacido GEG

 SÍNDROME DE BECKWITH WIDERMANN: Deriva de una mutación de genes reguladores del crecimiento a nivel del cromosoma
11.
Clínica
- Macroglosia
- Onfalocele
- Macrosomía.
Otras manifestaciones que pueden presentarse son: Cresta metópica, hipoglicemia, fontanela agrandada (punto blando),
hepatoesplenomegalia, aumento de tamaño renal.
Diagnóstico:
- Mapeo cromosómico
- Estudios hematológicos orientados al comportamiento de la glicemia
- Ecografía, radiografía y resonancia magnética/tomografía computarizada de abdomen
- Radiografía de huesos largos.
Pronóstico: los niños que sobreviven al período de la lactancia tienen un buen pronóstico, aunque no se dispone de información
sobre un seguimiento a largo plazo de la enfermedad. El desarrollo mental parece ir de normal a ligeramente disminuido. La hinchazón
de la lengua puede causar problemas con la alimentación y el sueño.

 ENFERMEDAD DE SOTOS: se caracteriza por un crecimiento intraúterino o postnatal excesivo. Este crecimiento se acompaña de
retrasos en el desarrollo motor, cognitivo y social
Clínica: cursa con un aumento de talla, peso adecuado para esa talla, hipotonía, deterioro psicomotor y retraso cognitivo. Otros signos
clínicos importantes son: macrocefalia, paladar alto y arqueado, barbilla prominente, edad ósea avanzada, problemas para
alimentación que generan ictericia.
Diagnóstico:
- Radiografías óseas para el cálculo de edad ósea
- TAC cerebral que reflejaría ventrículos anormalmente distendidos.

DIFTERIA

Es una enfermedad bacteriana aguda que va a afectar principalmente al tracto respiratorio superior (mucosa nasal, amígdalas, faringe,
laringe) y con menor frecuencia la piel (difteria cutánea) u otras localizaciones (conjuntiva, vagina).

ETIOLOGÍA: Corynebacterium diphteriae (mitis, intermedio, gravis, belfanti). Es un bácilo aerobio, gram+, no formador de esporas. La
enfermedad se produce por la exotoxina de la bacteria.

PATIOGENIA: Se trasmite por secreciones respiratoria con carga viral, gotitas de Flügge. Contacto directo con secreciones
respiratorias del enfermo. En caso de difteria cutánea se transmite por contacto directo con el paciente o fómites contaminados.

PERIODO DE CONTAGIO: 7 días antes de aparición de la clínica, pacientes infectados no tratados se mantienen infecciosos durante
2-3 semanas, pudiendo extenderse hasta por 8 semanas. Los pacientes crónicos pueden transmitir el microogranismo por 6 meses o
más.

PERIODO DE INCUBACIÓN: 2-5 días con un intervalo de 1-10 días.

FISIOPATOLOGIA
 El C. diphtheriae se multiplica en las secreciones y desechos del epitelio e inicia la producción de la exotoxina
 La toxina causa la difteria en los seres humanos al ingresar al citoplasma celular e inhibir la síntesis de proteínas.
 La toxina diftérica es una cadena polipeptídica de 535 aminoácidos, formada por dos subunidades (A y B) enlazadas por un
puente disulfuro, interviene en la traducción del ARN a proteínas llevando el ARNT hasta el ribosoma. La ribosilación inactiva la
proteína, por lo que la toxina actúa como un inhibidor de la traducción.
 La exotoxina coloniza la mucosa nasofaríngea, se multiplica e invade localmente, produciendo necrosis y la formación de una
pseudomembrana dura y adherente compuesta por fibrina, necrosis tisular y bacterias
 La exotoxina pasa a la sangre y destruye el tejido en forma de circunferencia y cada vez con más profundidad
 Las células epiteliales de la superficie, células epiteliales necrosadas, leucocitos, glóbulos rojos, fibrina, bacilos diftéricos y otras
bacterias del habita de nasofaringe, forma la membrana que caracteriza la enfermedad.
La dosis letal en humanos es de 0,1 mg/kg

FORMAS CLÍNICAS:
 Forma catarral: Eritema de faringe sin membrana.
 Forma folicular: Manchas de exudado sobre la faringe y amígdalas.
 Forma extendida: Amígdalas y faringe posterior recubiertas por membranas.
 Forma mixta: Afectación de más de un lugar anatómico: Piel y amígdalas, por ejemplo.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Difteria nasal: Se confunde inicialmente con un resfriado común; fiebre baja (no mayor a 38,5ºC), rinitis serosa, posteriormente
serosanguinolenta que puede llegar a epistaxis, o ser mucopurulenta. Se presentan manchas impetiginosas en fosas nasales y
labio superior. El drenaje nasal suele ser abundante (situación que agrava el riesgo de transmisión), unilateral o bilateral que
dificultan la observación de la membrana blanquecina en tabique nasal.
 Difteria faríngea/amigdalar: Es de comienzo insidioso, con decaimiento, anorexia, dolor de garganta y febrícula. A las 24 horas
aparece un exudado o membrana en amígdalas, de extensión variable que se puede manifestar como un pequeño parche sobre
 una única amígdala, cubrir toda la amígdala, comprometer ambas amígdalas o extenderse a úvula, paladar blando y pared
faríngea.
o La membrana suele ser blanquecina/grisácea, o incluso negra en caso de hemorragia. Suele presentarse adenitis cervical y
en algunos casos manifestarse inflamación del paquete ganglionar submaxilar que produce el característico “cuello de toro”.
o La temperatura puede estar normal o levemente aumentada pero el pulso es desproporcionalmente rápido.
o La membrana generalmente se desprende a los 7-10 días.

 Difteria laríngea: Suele presentarse como extensión de la difteria laríngea/amigdalar pero también puede aparecer como
presentación única. Inicia con fiebre, disfonía, tos y, luego al aumentar la obstrucción de la vía aérea (por acción de la
membrana) se presenta estridor laríngeo, retracciones supraesternales, supraclaviculares y subcostales.
o En los casos leves la vía aérea permanece permeable y la membrana laríngea suele desprenderse al 6to-7mo día con la tos,
pero este desprendimiento puede ocasionar una obstrucción aérea aguda.
o En casos graves el paciente presenta hipoxia grave que puede evolucionar al coma o muerte.

 Difteria cutánea: Poco frecuente, úlcera con bordes bien definidos y base membranosa.

DIAGNÓSTICO
 Clínica: síntomas típicos de la enfermedad. La aparición de la membrana característica es indicativa del diagnóstico.
 Tinción Gram de la membrana: puede revelar bacilos Gram positivos típicamente en forma de letras chinas.
 Microbiológico: Cultivo: medio de Loeffler o de Tindale.
 Moleculares
 Serológicos.
 El diagnóstico definitivo de la difteria se hace por el hisopado nasofaríngeo.
 Identificación de Toxina diftérica: Método de Elek (que indica si los microorganismos producen la toxina de la difteria)
 Recomendación de OMS-CDC-UK: Cultivo- identificación de toxina: Elek.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Faringitis estreptocócica o por Epstein Barr virus.
 Angina de Vincent.
 Sífilis oral.
 Candidiasis oral.
 Mononucleosis infecciosa.
 Epiglotitis por H. influenzae.

COMPLICACIONES:
 Complicaciones locales: Obstrucción respiratoria, neumonía, sinusitis y otitis media.
 Complicaciones generales: Miocarditis (principal causa de mortalidad por difteria, la miocarditis es de aparición temprana, entre
el 3er y 7mo día.
 Complicaciones neurológicas: Parálisis de pares craneales o neuritis periférica, parálisis faríngea, del paladar o ambas.
 Difteria fulminante o hipertóxica: Se produce un colapso circulatorio con manifestaciones hemorrágicas y neurologica
 Compromiso renal (necrosis tubular aguda)

TRATAMIENTO:
 ANTITÓXINA DIFTÉRICA (ATT/DT): La dosis varía de acuerdo a la severidad del caso, y su tiempo de evolución; se administra
previa prueba de sensibilidad para evitar reacción anafiláctica:
o Difteria faríngea o laríngea con evolución menor o igual a 48 horas: 20.000 – 40.000 UI.
o Difteria nasofaríngea: 40.000 – 60.000 UI.
o Difteria extensa con evolución mayor o igual a 72 horas; o con “cuello de toro”: 80.000 – 100.000 UI.

 ANTIBIOTICOTERAPIA: El tratamiento debe durar 14 días.

o Px hospitalizados:
 Penicilina cristalina: 100.000 – 200.000 UI/Kg/día c/4hs VEV.
o Fase de convalecencia o para tratamiento ambulatorio:
 Penicilina G procaínica: 25.000 – 50.000 UI/Kg/día c/12hs VIM.
o Otras alternativas:
 Claritromicina: 20 mg/Kg VEV.
 Clindamicina: 40 mg/Kg/día c/6hs.
 Vancomicina.
 Azitromicina.

 PROFILAXIS (para contactos):

o Menores de 6 años:
 Penicilina Benzatínica 600.000 UI IM
o A partir de los 6 años:
 Penicilina Benzatínica 1.200.000 UI IM
 Eritromicina VO 40-50 mg/Kg/día por 7-10 días (máximo 2g por día).

 VACUNACIÓN: El paciente durante la fase de convalecencia debe iniciar o completar esquema de vacunación contra difteria ya
que la enfermedad no confiere inmunidad de por vida. IMPORTANTE.