CÁNCER DE COLÓN Y RECTO

PÓLIPOS GASTROINTESTINALES
Se denomina pólipo a todo tumor circunscrito que protruye desde la pared hacia la luz intestinal.
Según la superficie de fijación a la pared intestinal, los pólipos pueden ser pediculados, planos o sésiles, y según la
clasificación histológica pueden ser:
PÓLIPOS ADENOMATOSOS 70 %.
Son una proliferación no invasiva de células epiteliales.
Tipos: tubulares (85 %), tubulovellosos (10 %) y vellosos (5 %). Son pólipos con capacidad neoplásica; en función del
grado de displasia, se subdividen en bajo o alto grado.
PÓLIPOS SERRADOS
Son un grupo heterogéneo de lesiones con una arquitectura en “dientes de sierra” en el epitelio de la criptas.
Los pólipos hiperplásicos son pólipos muy frecuentes en la edad avanzada, miden <5 mm y son los únicos que no
degeneran.
En cambio, el resto de pólipos/adenomas serrados son precursores de CCR que se desarrolla a través de una vía de
carcinogénesis denominada serrada.
Esta vía se caracteriza por mutaciones en el gen BRAF y presentar un fenotipo metilador con o sin inestabilidad de
microsatélites, suponiendo hasta un cuarto de los casos de CCR.
PÓLIPOS INFLAMATORIOS
Consecuencia de un proceso inflamatorio crónico, típicamente secundario a enfermedad inflamatoria intestinal. Carecen
de potencial de degeneración neoplásica.
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS
Proliferación de células maduras de la mucosa. Se presentan principalmente en el contexto de la poliposis juvenil y el
síndrome de Peutz-Jeghers. Pueden degenerar a cáncer.
TIPOS DE DISPLASIA
- Displasia de bajo grado.
- Displasia de alto grado (carcinoma in situ/pTis).
Las células carcinomatosas se hallan limitadas a la membrana basal o a la lámina propia, sin llegar a superar en ninguno
caso la muscularis mucosae (sin capacidad de diseminación).
- Neoplasia pT1N0M0.Si infiltra la submucosa.
CLÍNICA
Generalmente no tienen traducción clínica.
En los casos sintomáticos, la anemia crónica y la rectorragia constituyen las manifestaciones más frecuentes.
Los adenomas localizados en el recto pueden manifestarse con tenesmo y emisión rectal de sangre y moco.
En ocasiones, los adenomas vellosos en esta localización liberan cantidades elevadas de moco rico en potasio que pueden
conducir a hipopotasemia y alcalosis metabólica.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección de los adenomas colorrectales es la polipectomía endoscópica y colonoscopia de control en
función del número, tamaño e histología de los pólipos en 1, 3, 5 o 10 años, pero en algunos adenomas se debe realizar la
resección quirúrgica.
Siempre se debe realizar un análisis histológico ya que en los casos dónde se encuentren focos de displasia de alto grado o
carcinoma in situ (no sobrepasa la muscularis mucosae), la resección endoscópica es suficiente.
Sin embargo, si muestra carcinoma invasivo (afectación de la submucosa) debe procederse a una colectomía segmentaria
por riesgo de diseminación.
La polipectomía endoscópica puede complicarse en forma de hemorragia (<5 %) o perforación (1/1000), especialmente si
los pólipos son de gran tamaño, planos y/o situados en el colon derecho.
CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO
Los síndromes de CCR hereditario representan el 5 % de los CCR y son provocados por mutaciones con alta penetrancia
que normalmente se heredan de forma autosómica dominante.
Este grupo incluye:
 Síndromes polipósicos (>10 pólipos).
o Poliposis de tipo adenomatoso.
o Poliposis adenomatosa familiar (PAF). Incluye los subtipos clínicos: poliposis adenomatosa familiar
atenuada, síndrome de Gardner, síndrome de Turcot.
o Poliposis asociada al gen MUTYH.
o Poliposis de tipo serrado. Síndrome de la poliposis serrada.
o Poliposis de tipo hamartomatoso. Síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis juvenil y síndrome de Cowden.
 Síndromes no polipósicos (<10 pólipos).
o Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico).
o Cáncer colorrectal familiar tipo X.
POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR
DEFINICIÓN
 La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es la enfermedad más importante de los síndromes de
 Es poco frecuente, representando menos de un 1 % de los tumores de colon.
 Se debe a una mutación en el gen APC del cromosoma 5 que se hereda de forma autosómica dominante.
 Se caracteriza por la aparición de múltiples pólipos adenomatosos (>100) a lo largo de todo el intestino grueso, y
que suelen iniciarse a partir de la pubertad.
 El diagnóstico clínico de PAF clásica puede efectuarse cuando un individuo tiene más de 100 adenomas
colorrectales o cuando tiene adenomas en número variable pero es familiar en primer grado de un paciente
diagnosticado de PAF.
 La penetrancia es del 100 %, por lo que todos los afectados, si no se realizan colectomía profiláctica, desarrollarán
CCR antes de los 40 años.
 El análisis genético de la mutación del gen APC está indicado en todos los pacientes con diagnóstico clínico de
PAF para confirmar el diagnóstico.
 Se ha descrito una variante denominada poliposis adenomatosa familiar atenuada (PAFA) que se caracteriza por
un inicio más tardío, un menor número de pólipos, cáncer en el colon derecho en lugar de rectosigma y cáncer
hacia los 50-60 años.
MANIFESTACIONES
 Un 40 % de los pacientes con PAF presentan manifestaciones extracolónicas asociadas.
 Entre las más frecuentes, destacan las lesiones gastrointestinales con pólipos gástricos, adenomas y
adenocarcinomas en duodeno, que obligan al cribado con endoscopia alta a partir de los 25 años para la detección
precoz de estas lesiones.
 Otras manifestaciones son la hipertrofia congénita del epitelio pigmentario de la retina, tumores de partes blandas
(desmoides, fibromas), osteomas, quistes epidermoides y neoplasias extraintestinales (tiroides, páncreas, sistema
nervioso central y hepatoblastomas).
 Cuando la PAF se asocia a importantes manifestaciones extraintestinales, se denomina síndrome de Gardner,
presenta quistes epidérmicos, odontomas, carcinoma papilar de tiroides.
 De igual manera, en el síndrome de Turcot, la PAF se asocia a tumores del SNC, generalmente meduloblastomas.


 

TRATAMIENTO
Cuando el control endoscópico de los pólipos es técnicamente imposible, se indica la cirugía profiláctica.
La cirugía profiláctica puede retrasarse hasta finalizar el crecimiento.
Normalmente se indica entre los 15-25 años.
El tratamiento es la panproctocolectomía con reservorio ileoanal (resección de todo el colon y del recto y reconstrucción
del tránsito intestinal con un reservorio en forma de J realizado con intestino delgado) para eliminar toda la mucosa del
intestino grueso y así evitar el riesgo de la aparición de un tumor.
En los casos en los que el recto no está afectado, se puede hacer una colectomía total con anastomosis ileorrectal
(resección del colon preservando el recto y realizando una anastomosis entre en íleon y el recto) que es menos agresiva y
produce menos secuelas que la panproctocolectomía. Sine mbargo, esta última intervención obliga a la realización de
rectoscopias periódicas para vigilar la mucosa rectal, donde pueden aparecer pólipos y tumores.
Además del tratamiento quirúrgico se puede usar tratamiento médico con antinflamatorios no esteroideos, como el
sulindac, para disminuir el número de pólipos. Este tratamiento es útil especialmente en pacientes en los que no se extirpa
el recto.
Cuando se diagnostica un paciente de PAF se debe realizar tamizaje a los familiares de primer grado, a poder ser mediante
estudio genético tras obtener la mutación del caso índice:
- Si se identifica la mutación causal en el caso índice, se realizará estudio genético a los familiares y solo será necesaria la
colonoscopia en familiares portadores de la mutación.
- Si no se identifica la mutación causal en el caso índice, o no se dispone de análisis genético, se realizará tamizaje con
colonoscopia a todos los familiares de primer grado desde los 10-15 años, cada 1-2 años, con resección endoscópica de los
pólipos y una endoscopia alta a partir de los 25 años.
SÍNDROME DE LYNCH (CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO POLIPÓSICO)
A pesar del nombre “no polipósico”, este tipo de carcinoma asienta también sobre pólipos adenomatosos, localizados a
nivel de intestino grueso y con alto poder de malignización.
Sin embargo, no es habitual encontrar gran cantidad de pólipos en el colon (a diferencia de la PAF, donde podemos
encontrar hasta más de cien), sino que éstos existen en pequeño número, de ahí su nombre.
Es la forma más frecuente de cáncer colorrectal (CCR) hereditario (2 - 5% de todos los cánceres colorrectales).
Su herencia es autosómica dominante con penetrancia alta.
Se debe a mutaciones en genes reparadores del DNA (MMR), como MSH2, MSH6, MLH1 y PMS2. Estos genes
participan en la reparación del ADN y mutaciones en ellos originan un estado de inestabilidad de microsatélites (MSI).
Los microsatélites son secuencias de ADN que se repiten en condiciones normales a lo largo del código genético; la MSI
consiste en una longitud anormal de estas secuencias (demasiado largas o cortas).
Fenotipo:
- CCR antes de los 50 años.
- CCR sincrónicos, metacrónicos u otros tumores asociados al Síndrome de Lynch.
- CCR con infiltración linfocitaria, células en anillo de sello, crecimiento medular, bajo grado de diferenciación celular o
inestabilidad de microsatélites.
TIPOS DE SÍNDROME DE LYNCH
- Síndrome de Lynch tipo I. Sólo CCR, típicamente en colon derecho. Son frecuentes los tumores metacrónicos.
- Síndrome de Lynch tipo II. El tumor extracolónico más frecuente es el cáncer de endometrio. Otras neoplasias cuyo
riesgo está aumentado son: estómago, ovario, vía urinaria, vía biliar y cerebro. Es dudosa la asociación con cáncer de
mama.
DIAGNÓSTICO
Actualmente, el diagnóstico de síndrome de Lynch requiere la demostración de una mutación germinal en algunos de los
genes reparadores de los errores de replicación del ADN mencionados anteriormente.
La selección de pacientes a los que realizar el test genético con el fin de confirmar o descartar esta enfermedad se ha visto
modificada de forma sustancial.
Inicialmente, la sospecha diagnóstica se establecía a partir del cumplimiento de todos los criterios de Ámsterdam:
- Tres o más familiares afectados de una neoplasia asociada a al síndrome de Lynch (CCR, cáncer de endometrio,
intestino delgado, uréter o pelvis renal), uno de ellos familiar de primer grado de los otros dos.
- Dos o más generaciones sucesivas afectas,
- Uno o más familiares afectos de CCR diagnosticado antes de los 50 años de edad.
Posteriormente, en datos sugestivos de Lynch (presencia de un criterio de Bethesda) se realizaba un estudio para la
detección de mutaciones en los genes MMR.
Recientemente se ha sugerido la realización sistemática de un análisis de inestabilidad de microsatélites o
inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras en cualquier paciente con CCR (cribado universal), con el fin de
maximizar la identificación de los pacientes con síndrome de Lynch.
Tras el diagnóstico, se debe realizar un estudio específico de la mutación del caso índice en los familiares de primer grado
para identificar los portadores a quienes estará indicado el seguimiento con colonoscopias.
TAMIZAJE
Colonoscopia (familiares primer grado) a partir de los 25 años.
Si el cáncer del familiar más joven se diagnosticó con <25 años, las colonoscopias se inician 5 años antes de la edad al
diagnóstico de dicho familiar.
TRATAMIENTO
En los casos en los que se detecta un cáncer colorrectal se debe realizar una colectomía total con anastomosis ileorrectal
para tratar el tumor y prevenir la aparición de nuevos tumores, NO se recomienda la colectomía proilactica. En >60 años
realizar cx segmentaria por baja esperanza de vida
No se suele realizar una panproctocolectomía total con reservorio ileal porque presenta peores resultados funcionales, por
lo que es obligatorio seguir realizando controles endoscópicos periódicos del recto no resecado.
SÍNDROME DE LA POLIPOSIS SERRADA
Es un síndrome recientemente descubierto con riesgo aumentado de CCR, que se define por los siguientes criterios de la
OMS:
- >5 pólipos serrados proximales al sigma, dos de ellos >10mm ó
- 20 pólipos serrados a lo largo de todo el colon, ó
- >1 pólipo serrado proximal al sigma con un familiar de primer grado con síndrome de polipsis serrada.
El seguimiento se realizará preferiblemente con cromoendoscopia anual, con resección de todos los pólipos.
En caso de diagnosticar un CCR o en caso de que el
tratamiento endoscópico no pueda controlar la
enfermedad, se recomienda colectomía total con
anastomosis ileorectal y control endoscópico del recto.
Los familiares de primer grado deben realizarse una
colonoscopia cada 5 años a partir de los 40 años, o 10
años antes del caso más joven.

CANCER COLORRECTAL CCR

 Es un tumor maligno que se origina dentro de as paredes del intestino grueso (no incluye intestino delgado) 75%,
aparece en colon izquierdo (descendete y recto)
 Adenoma o polipo: tumores benignos que se consideren lesiones precancerosas si tienen grado de displasia
 Es el tumor más frecuente después del de pulmón (hombre) y mama (mujer).
 2ndo lugar en enfermedades cancerígenas del tubo digestivo
 3% de todas las neoplasias nuevas en el país
 Enfermedad con tamizaje efectivo (Puede ser dx en periodo preclx conocido, apartir de pólipos adenomatosos)
 Riesgo de mortalidad de toda la vida 2.4% hombres y 3.3% mujeres
 Es el cáncer digestivo más frecuente y afecta con preferencia a los varones.
 Aproximadamente el 30 % se diagnostican en fases avanzadas.
ETIOPATOGENIA
El 69 % es esporádico, el 25 % está relacionado con agregación familiar sin llegar a cumplir criterios para las formas
hereditarias, el 2 % es debido al síndrome de Lynch, el 1 % a la poliposis adenomatosa familiar y el 1 % a EII.
FACTORES DE RIESGO
- Edad >50 años. *Sin otros factores de riesgo se consideran px de bajo riesgo
- Sexo masculino.
- Síndromes de CCR hereditario.
>Poliposis adenomatosa familiar : riesgo 60-90% para CCR
>CCR no asociado a poliposis (Lynch I y II)(CCHNP)70-80% de riesgo para CCR
- Antecedente personal o familiar de CCR o de pólipos adenomatosos.
El riesgo de CCR se duplica si hay un familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años o si hay dos familiares
de primer grado con CCR independientemente de la edad.
- Enfermedad inflamatoria intestinal y polipos
- Radioterapia abdominal.
- Tabaco.
- Ureterosigmoidostomía.
- Factores controvertidos: obesidad, sedentarismo, alcoholismo, Ingesta de carne roja y procesada
- La bacteriemia o la endocarditis por Streptococcus gallolyticus (angiguamente denominado S. bovis) es una
consecuencia de una neoplasia establecida y no un factor de riesgo.
El 90% de CCR se presenta de forma esporádica en px >50ª sin factores hereditarios o de riesgo

FACTORES PROTECTORES
- Ejercicio físico.
- Dieta. Rica en fibra, calcio, omega 3 (aunque aún no hay estudios que hayan demostrado reducir el riesgo de CCR).
- Aspirina y AINE. Útiles como quimioprofilaxis para los síndromes hereditarios.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Tipo histológico: adenocarcinoma en su gran mayoría (hasta un 95 %); del resto de variantes destaca el adenocarcinoma
mucinoso (hasta un 15 %).
La localización por orden de frecuencia es:
- Recto-sigma (más frecuente en sigma).
- Colon ascendente y ciego.
- Colon transverso.
- Colon descendente.
Morfología: Vegetante (colon derecho); estenosante (colon izquierdo).
Vías de diseminación: Metástasis más frecuentes en hígado (vía hematógena). Los de tercio inferior de recto pueden
metastatizar a pulmón o hueso sin pasar por hígado (drenaje directo a vena cava).
ESTADIAJE
Se utiliza la clasificación TNM:
- Estadio I: Estadios precoces con invasión hasta la muscular propia incluida (T1 y T2, N0, M0)
- Estadio II: Invasión hasta la serosa o invasión local de órganos pericolorrectales (T3 y T4, N0, M0).
- Estadio III: Ganglios linfáticos regionales positivos (cualquier T con N+).
- Estadio IV: Metástasis de órganos o de ganglios linfáticos a distancia (M+).
CLÍNICA
Dolor abdominal, cambios de hábitos intestinales, sangrado rectal (rectorragia, melena, hematoquezia), perdida de peso,
anemia micro hipo
El examen rectal no esta recomendado para el dx
25% presenta mets al dx
25% se presenta como cuadro grave obstructivo o perforación
La edad de presentación habitual del CCR esporádico se sitúa entre la sexta y la octava década de la vida, a diferencia de
las formas hereditarias en las que el diagnóstico suele ser antes de los 50 años.
La clínica depende de la localización:
- Recto: Puede manifestarse como un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre. No
es infrecuente, en este contexto, la emisión de heces acintadas.
- Sigma, colon izquierdo, colon transverso: Se manifiestan en general en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo
deposicional (estreñimiento o falsa diarrea), condicionados por la reducción de la luz del colon. En algunos casos la
manifestación inicial es la de un cuadro de obstrucción intestinal.
- Ciego y colon ascendente: estreñimiento y rectorragias. Produce habitualmente anemia ferropénica crónica, aunque
también es posible que se manifieste en forma de enterorragia. El ciego es el lugar donde más se perfora el colon en
cualquier localización de CCR, por dilatación proximal; el segundo lugar dónde más se perfora es el propio lugar de la
neoplasia.
Complicaciones: obstrucción intestinal (la más frecuente), perforación, abscesos, fístulas.
DETECCIÓN PRECOZ (TAMIZAJE)
 México se recomienda anualmente (GPC); se realiza mediante test de sangre oculta en heces a todas las personas
> 50 años que estén asintomáticas y sin antecedentes familiares de CCR.
 Las estrategias más aceptadas son:
- Test de sangre oculta en heces (Guayaco).
 Hacer en 1er nivel, realizar anualmente
 Método primario de detección en población de bajo riesgo
 Detecta Hb a través de la actividad de pseudoperoxidasa del grupo hemo
 Disminuye mortalidad 15-30%
 Sensibilidad para dx CCR 10-80%
 HEMOCCULT SENSA prueba de alta sensibilidad 97%, preferible si se tiene
 Evitar antes de la prueba: AINES 7 días antes, carne roja 3 días antes, vitamina C >250mg/dia 3 dias antes, no
obtener muestras por examen rectal
 Si es + hacer colonoscopia y si es – repetir anualmente
- Colonoscopia.
 Realizar ante resultado positivo de sangre oculta en heces
 Cada 10 años, la colonoscopia detecta adenomas, es decir, lesiones precursoras. Por ello, sería la técnica de
elección si los recursos económicos fueran ilimitados.
- Pruebas genéticas para CCRHNP
 Se hacen en población de alto riesgo para CCR y si cuenta con:
 Criterios de Ámsterdam, criterios de Bethesda, Criterios modificados de Bethesda, familiares de 1er grado de los
individuos con mutación conocida, individuos con 2 tipos de cancer relacionado con CCHNP (1 debe ser CCR y
el otro extracolonico)
 El CCHNP presenta mutaciones en MSH y MLH1 e inestabilidad de microsatélites estas pruebas genéticas buscan
CCHNP no buscan CR aislado
CLASIFIACION DE RIESGO PARA CCR

DIAGNÓSTICO
 GOLD ESTANDAR: colonoscopia con biopsia para dx de Ca de colon y pólipos adenomatosos, indicado como
estudio inicial en gpos de medio y alto riesgo y en bajo riesgo con prueba sangre oculta en heces + hacer cada10
años (perforación 1/1000)
 Sigmoidoscopia flexible: detecta CCR y pólipos adenomatosos a 40-60cm de la inserción, perforación 1/10000,
realizar si no se puede hacer colonoscopia y hay sospecha de lesión en colon izquierdo
 Colon por enema: realizar si no se puede colonoscopia o sigmoidoscopia, perforación 1/100000
  TC toracoabdominal, o bien ecografía abdominal + radiografía de tórax: descartar la existencia de metástasis a
distancia, principalmente a nivel hepático y pulmonar. En la TC se puede observar un engrosamiento parietal
irregular acompañado o no se signos de obstrucción.
 Ecografía endorrectal o RM: son las técnicas de elección para la estadificación local del cáncer de recto. Ambas
permiten observar la invasión en profundidad del tumor, la afectación de esfínteres y la existencia de adenopatías
perirrectales, es decir, diagnostican la T y la N, pero no permiten el diagnostico de metástasis a distancia.


SEGUIMIENTO DE DIAGNOSTICO EN BAJO RIESGO
 Colonoscopia cada 10 años, Cada 5 años si riesgo intermedio y cada 2 años si riesgo alto
 Sigmpodoscopia cada 5 años
 Colon por enema cada 5 años

TRATAMIENTO
CIRUGÍA
 Es el único tratamiento curativo.
 Escisión del tumor primario con márgenes amplios >2cm y linfaticos
 Consiste en la resección del tumor + márgenes de seguridad + ganglios de la zona.
 El tipo de resección anatómica que se debe hacer depende de la localización del tumor y no de su estadio.
- Ciego o colon ascendente. Hemicolectomía derecha. Anastomosis de íleon con colon restante.
- Colon transverso proximal. Hemicolectomía derecha ampliada (hasta cerca del ángulo esplénico).
Anastomosis del íleon terminal al colon restante.
 - Ángulo esplénico y colon descendente. Hemicolectomía izquierda. Anastomosis terminoterminal de
transverso con recto (colorrectal).
- Unión rectosigmoidea. Resección segmentaria (sigmoidectomía más anastomosis terminoterminal).
- Recto. Tercio superior (a más de 10 cm de ano): resección anterior con anastomosis colorrectal. Tercio
medio (entre 10 y 5 cm): resección anterior baja con ileostomía de protección. Tercio inferior (menos de 5
cm de margen anal): amputación abdominoperineal de Miles (extirpación de sigma, recto, esfínteres y
ano) con colostomía permanente.
 La cirugía laparoscópica del cáncer de colon y recto ofrece la ventaja de un menor dolor postoperatorio y de un
retorno más rápido de la función intestinal, con el consiguiente adelantamiento del alta hospitalaria. El abordaje
laparoscópico en el manejo del cáncer de colon es seguro y efectivo (tasas de supervivencia a largo plazo
similares a la cirugía mediante laparotomía), y permite una disección ganglionar adecuada.
 La microcirugía endoscópica transanal puede emplearse en los tumores localizados entre 2 y 20 cm del margen
anal. Fue inicialmente desarrollada para la resección local de los tumores rectales benignos, pero puede ser un
tratamiento alternativo para pacientes con cáncer rectal temprano (T1 y T2), pacientes no aptos para una cirugía
mayor o en caso de tumores irresecables. Al no resecar los ganglios linfáticos, puede existir un mayor riesgo de
recidiva local, por lo que se deben seleccionar adecuadamente los pacientes (siempre N0) y valorar dar
tratamiento adyuvante con QT o RT antes o después de la cirugía.
 Operaciones paliativas: extirpación de masa tumoral y derivación de las heces (ostomías).
 Operaciones urgentes: Obstrucción: Resección primaria con anastomosis si es posible. Si no, en dos tiempos
(operación de Hartmann). Perforación: Resección tumoral y operación de Hartmann.
 En pacientes con metástasis seleccionadas (metástasis pulmonares aisladas, o hasta tres metástasis hepáticas
pequeñas) puede estar indicada la cirugía, que prolonga la supervivencia hasta un 30-40 % a los 5 años. En estos
pacientes con metástasis, se entiende que el paciente tiene una enfermedad sistémica y que lo más importante es
tratar esa enfermedad sistémica y no el tumor primario. Este cambio de estrategia se denomina terapia inversa y
lleva a iniciar el tratamiento con QT o resecar la metástasis antes de tratar el tumor primario. Para poder hacer
esto es fundamental que el paciente no tenga síntomas del tumor primario (obstrucción, sangrado, perforación).
La decisión definitiva sobre qué secuencia seguir a la hora de plantear el tratamiento se decide en sesiones
multidisciplinarias con todos los especialistas implicados. Hay que recordar que si la cirugía del colon y de la
metástasis no son demasiado agresivas (p. ej., hemicolectomía derecha y resección segmentaria hepática) se
pueden realizar en el mismo acto quirúrgico.
 En los pacientes que inicialmente tienen lesiones no resecables se inicia tratamiento con QT y se reevalúa según
la evolución.
 Algunos pacientes tienen tal afectación que se consideran irresecables y se da tratamiento paliativo con QT.
 En los casos que debutan como una obstrucción intestinal en el colon izquierdo puede plantearse colocar una
prótesis o stent que mejore la obstrucción, para realizar una cirugía programada posteriormente, o bien como
tratamiento definitivo paliativo en pacientes no operables o con enfermedad muy avanzada. Si no es posible
colocar la prótesis o el paciente presenta alguna complicación se deberá realizar una cirugía urgente que debe
cumplir unos adecuados criterios oncológicos.


 
RADIOTERAPIA (RT)
Se da únicamente en los tumores de recto y de manera preoperatoria.
Su objetivo es disminuir la recurrencia locorregional y suelen asociarse a QT por su acción sinérgica.
Se administra en pacientes con tumores grandes (T3/T4) o con ganglios afectados (N+) en la ecografía endoanal o RM de
estadificación.
La idea es dar el tratamiento en los pacientes en los que el tumor está muy cerca del margen de resección circunferencial
(la línea teórica por donde se va a realizar la resección).
QUIMIOTERAPIA (QT)
Se usa para aumentar la supervivencia de los pacientes.
Está indicada en pacientes con ganglios positivos o metástasis a distancia (estadios III y IV).
En los tumores grandes con ganglio negativos (estadio II) existen dudas acerca de su utilidad y actualmente no se usa de
manera rutinaria.
El tratamiento quimioterápico se basa en el uso de 5-fluoruracilo asociado a oxaliplatino o irinotecan. También se utilizan
anticuerpos monoclonales como cetuximab o panitunumab (anti-EGFR) y bevacizumab (antiVEGF).
Cetuximab, añadido a irinotecan, disminuye la progresión tumoral; entre sus efectos adversos destaca el eczema
acneiforme, parecido al acné juvenil, en la cara y el tronco.
Bevacizumab, en combinación con 5-fluoruracilo + ácido folínico + irinotecan, ha demostrado mejorar la supervivencia
respecto a los tres fármacos sin bevacizumab. Como principales efectos adversos se encuentran hemorragias leves
(epistaxis, rectorragias tumorales), hipertensión arterial, y aumento ligero del riesgo de accidentes vasculares.

PRONÓSTICO
La supervivencia media global a los 5 años es del 61 %.
El pronóstico depende fundamentalmente del estadio tumoral. Así, en los pacientes con estadio I, II, III y IV, de acuerdo
con la clasificación TNM, la supervivencia a los cinco años es del 95-100 %, el 70-85 %, el 50-70 % y el 5-15 %,
respectivamente.
Otros factores de mal pronóstico son: edad
avanzada, complicaciones (perforación,
obstrucción), comorbilidades, diferenciación
tumoral, invasión vascular, CEA basal, y la presencia de alteraciones moleculares como la aneuploidia, sobreexpresión de
p53 e hipometilación.

TUMORES DE INTESTINO DELGADO

Representan entre un 3 a 6 % de las neoplasias gastrointestinales.
El 75-90 % son benignos, cuando hay síntomas suelen ser malignos
Tumor benigno mas freceunte Leiomioma.
Son de diagnóstico difícil, ya que provocan síntomas abdominales vagos e inespecíficos y los estudios radiológicos
habituales suelen ser normales.
Se debe pensar siempre en ellos cuando en un paciente se observen:
 Episodios recidivantes e inexplicables de dolores cólicos abdominales.
 Brotes intermitentes de obstrucción intestinal en ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal o cirugía
abdominal previa.
 Invaginación intestinal en el adulto (causa más frecuente: tumores benignos).
  Hemorragia intestinal crónica con estudios radiológicos normales.
TUMORES MALIGNOS
Son factores de riesgo para su aparición la EII, el SIDA y el esprúe celíaco. Destacan:
ADENOCARCINOMA
Es el tumor maligno más frecuente.
Suele originarse de un adenoma, localizarse en 2nda porción de duodeno y yeyuno y tener metástasis al diagnóstico.
Se asocia más frecuentemente a: Sd. Lynch, poliposis adenomatosa familiar, Sd. Peutz-Jeghers y la enfermedad de Crohn
ileal.
- Clínica: Obstrucción intestinal y hemorragia.
- Diagnóstico: Capsula endoscopia y posterior biopsia. TC para el estadiaje.
- Tratamiento: Quirúrgico. Si esta cerca de la región periampular se realizará una dudodenopancreatectomía cefálica de
Whipple.
- Pronóstico: 20 % de supervivencia a los 5 años.
LINFOMA
La mayoría son linfomas de tipo B y se sitúan en íleon.
Para distinguir un linfoma intestinal primario de la afectación intestinal de un linfoma de otra localización se deben
cumplir estos criterios: no presencia de adenopatías palpables o visibles en la radiografía de tórax, morfología de sangre
periférica normal, hígado y bazo no afectos y afectación exclusivamente de los ganglios linfáticos regionales.
Factores de riesgo: H. pylori, enfermedad celíaca, EII, VIH.
Existen tres grupos principales:
- Linfoma del tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT)
- Linfoma de células T asociado a enteropatía por intolerancia al gluten.
- Otros tipos de linfomas.
SARCOMA
El más frecuente es el tumor del estroma gastrointestinal (GIST), que representa el 80 % de los casos.
El 80 % de los GIST presentan mutaciones activadores en el protooncogén kit, provocando la sobreexpresión de c-kit, un
receptor tirosina quinasa.
La localización más frecuente del GIST es el estómago (65 %), y en segundo lugar el intestino delgado (yeyuno e íleon).
Son tumores de gran tamaño y con tendencia a la ulceración central.
El tratamiento de elección es la resección quirúrgica, que es posible en un 50 % de los casos. La cirugía debe ser
conservadora, resecando el tumor pero sin realizar una linfadendenectomía amplia dado que estos tumores no metastatizan
por vía linfática. En el caso del estómago la cirugía suele ser una gastrectomía en cuña. En casos de enfermedad avanzada
se utilizan inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib), que han logrado resultados espectaculares.
TUMOR CARCINOIDE
(Se estudia en Endocrinología)
 CÁNCER HEPÁTICO
TUMORES HEPÁTICOS BENIGNOS
HEMANGIOMA (HEMANGIOMA CAVERNOSO)
 El hemangioma es el tumor hepático benigno más común.
 Es más frecuente en mujeres que en hombres.
 Histológicamente se observan espacios vasculares rodeados de células endoteliales dentro de un estroma fino.
 Su riesgo de malignización es casi nulo debido a que su crecimiento se produce más por ectasia (dilatación) vascular
que por hiperplasia.
 Clínicamente es raro que curse con síntomas y casi siempre se diagnostica como un hallazgo incidental en estudios
de imagen realizados por otro motivo.
 Existe una entidad muy poco frecuente llamada síndrome de Kasabach-Merritt que consiste en trombocitopenia y
coagulopatía en pacientes con hemangiomas gigantes (>10 cm).
 El primer método de elección para el abordaje diagnóstico es el ultrasonido de hígado y vías biliares.
 Una vez documentado, debe realizarse un estudio contrastado de tres fases (TAC o RMN) para contar con precisión
diagnóstica.
 Típicamente se observa reforzamiento periférico en fase arterial y llenado centrípeto tardío.
 En casi todos los pacientes se logra el diagnóstico con imagen y casi nunca se requiere realizar biopsia hepática.
 En este grupo de pacientes la biopsia de hígado es especialmente riesgosa debido a que se trata de lesiones
vasculares.
 El tratamiento es expectante en pacientes asintomáticos. El tratamiento en pacientes sintomáticos es laresección
quirúrgica.
ADENOMA HEPÁTICO
 Es el tumor hepático benigno más frecuente en mujeres.
 El factor de riesgo más característico es el uso crónico de anticonceptivos orales.
 Otros factores de riesgo son las glucogenosis (especialmente los tipos 1 y 3) y el uso de esteroides anabólicos.
 En la histopatología del adenoma se observan cordones de hepatocitos normales sin triadas portales, venas
centrales ni ductos biliares y se encuentra rodeado de una pseudocápsula.
 La mayoría de las pacientes se encuentran asintomáticas; sin embargo en algunos casos cursa con dolor en
hipocondrio derecho.
 El estudio de elección es la RMN trifásica con contraste hepatocito específico y el patrón característico es el
reforzamiento irregular y en "rayos de rueda".
 La biopsia es poco deseable debido al riesgo de hemorragia y a su bajo rendimiento diagnóstico.
 Los adenomas hepáticos tienen riesgo de ruptura hemorrágica y de malignización.
 En tumores mayores de 5 cm, tumores sintomáticos de cualquier tamaño y adenomas en hombres, se recomienda
resección quirúrgica.
 En pacientes con adenomas menores a 5 cm, deben suspenderse los anticonceptivos orales y se realiza
seguimiento cada 6 a 12 meses.
 Es importante que en pacientes que desean embarazarse debe considerarse la resección quirúrgica ya que el
embarazo se asocia con crecimiento y riesgo de ruptura.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
 Es el segundo tumor hepático benigno más común.
 Se observa con mayor frecuencia en mujeres.
 En la anatomía patológica se observa un nódulo de hepatocitos hiperplásicos con una cicatriz central.
 Casi todos los pacientes se encuentran asintomáticos.
  El diagnóstico se realiza mediante estudio trifásico del parénquima hepático (TAC o RMN) y el patrón
característico es una imagen con reforzamiento periférico y cicatriz central.
 El tratamiento es conservador y sólo se recomienda resección en los pacientes sintomáticos.
TUMORES HEPÁTICOS MALIGNOS
HEPTOBLASTOMA
 Neoplasia maligna primaria del hígado, compuesta por epitelio hepático fetal o mixto, es un tumor embrionario de
etiología desconocida
EPIDEMIOLOGIA
 1° neoplasia hepática en pediatria (48%)
 1% de todos los tumores en la infancia
 Incidencia 1.5 casos por 1 mill en <15 años
 66% ocurre antes de los 2 años
 Tumores malignos intrabdominales en la infancia: 1° neuroblastoma, 2°tumor de wilms, 3° hepatoblastoma
FACTORES DE RIESGO
 Peso al nacer <1000gr
 Tx de infertilidad en la madre
 IMC alto de la madre previo a embarazo
CLÍNICA
 Masa abdominal palpable asintomática
 Dolor abdominal
 Retraso en crecimiento
DIAGNOSTICO ES EN ESTE ORDEN:
 Clinica compatible
 TAC de abdomen
o Para conocer extensión del tumor primario: en orden TAC RM TEP en caso de estudios prevos no
concluyentes
 Labs
o AFP elevada (media de 9930UG/L) + Trombocitosis (media 564000)
 TAC de torax
o Para medir mets, se puede usar RX de tórax
 Biopsia
o Estudio hisopatologico definitivo prey post x qx
ESTADIFICACIÓN
 PRETEXT (Sistema de extensión pretratamiento)
 Estadio I-III: riesgo estándar, sobrevida global 3 años 91% y libre de progresión 89%
 Estadio IV o mets: riesgo alto, sobrevida global a 3 años 53%, libre de progresión 48%
 

TRATAMIENTO
 Riesgo estándar: iniciar QT NEOADYUVANTE (4 ciclos cisplatino y 2 mas post cx), realizar resección hepática
convencional posterior a QT y que sean susceptibles
 Riesgo alto: 7 ciclos de QT alternando cisplatino y carboplatino + doxorrubicina y 3 ciclos mas pot cx, realizar
resección hepática convencional
 Si hay mets pulmonar hacer QT y posterior resección hepática y de mets o transplante hepático
 Tumor irresecable: transplante hepático en px candidatos posQT
SEGUIMIENTO
  EF y medición de AFP cada mes en el 1er año y USG abdominal o TAC cada 2 meses en el 1er año;
 EF y AFP cada 2 meses en el 2ndo año y cada 3 meses en el 3er año y cada 6 meses a partir del 4to año
 Valorar perdida de audición cada año
 Medicion de Mg y depuración de creatinina cada año
 Seguimiento por cardio en tx con doxorrubicina
METÁSTASIS HEPÁTICAS
Las metástasis hepáticas son los tumores hepáticos malignos más frecuentes.
Los principales tumores que causan metástasis hepáticas son los que drenan a través del sistema porta, con el
adenocarcinoma colorrectal en primer lugar (40 %); le siguen en frecuencia el cáncer de mama, de pulmón y melanoma.
Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia dolorosa.
Cuando constituyen la primera manifestación de la enfermedad, el problema reside en su origen, ya que el pronóstico y el
tratamiento son radicalmente distintos en función del tumor primario.
DIAGNÓSTICO
Característicamente las metástasis hepáticas son lesiones múltiples y casi siempre se documentan en tomografías de
abdomen realizadas como parte del estadiaje de un tumor primario conocido.
Es característica la imagen con halo periférico.
En pacientes con metástasis hepáticas de tumor primario no conocido, se requiere biopsia ya que la histología será la guía
para la búsqueda del tumor primario y el tratamiento.
TRATAMIENTO
Con la excepción del cáncer colorrectal, los tumores de células germinales y el melanoma coroideo, cuyas metástasis
hepáticas pueden ser objeto de resección quirúrgica, la orientación terapéutica en los demás tipos de cáncer es de tipo
paliativo.
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)
Neoplasia maligna primaria de células epiteliales del higado
EPIDEMIOLOGÍA
Tumor primario de hígado más frecuente (90 %).
2nda neoplasia hepática en pediatria 27%
Mas común en adolescente de 10-14 años 87%
Mets a pulmón 1°
Afecta mas el lóbulo derecho
Áreas más comúnes de diseminación: ganglios linfáticos mediastínicos y abdominales, pulmones y huesos
Afecta más a hombres (3:1).
Se prevé un aumento de incidencia en los próximos años debido al incremento de infectados por VHC durante 1940-1960
y por el aumento de inmigrantes.
Tumor hepático primario mas frecuente en adultos
6ta neoplasia a nivel mundial de adultos
2nda causa de muestre por cancer en adultos
Sin embargo, las muertes han disminuido el 18 % y en un futuro veremos una disminución gracias a la vacuna del VHB y
a los programas de cribado en pacientes de riesgo.
FACTORES DE RIESGO
- Cualquier causa de cirrosis (el 90 % de los CHC se desarrollan sobre una hepatopatía crónica).
- VHC y VHB. Sin cirrosis son carcinogénicos, sobre todo el VHB.
-Tirosimenia tipo 1(deficiencia de la enzima hidrolasa fumarilacetoacetato) enfermedad por almacenamiento de
glucógeno tipo 1A, Sx de Alagille, deficiencia alfa 1 antitripsina
-Aflatoxina B1, producida por un tipo de Aspergillus, altera el p53. Puede contaminar la comida almacenada en
condiciones inadecuadas.
- Cloruro de vinilo.
- Coinfección por VIH.
- Obesidad, diabetes mellitus y síndrome metabólico (esteatohepatitis no alcohólica).
En países occidentales, la enfermedad que con más frecuencia produce CHC es el VHC. Sin embargo, en África
subsahariana y Asia la causa más frecuente es VHB ya que se transmite a través de vía vertical, cuyo riesgo de cronificar
es de un 90 % (en los países occidentales el VHB se transmite mayoritariamente en la edad adulta, con sólo un 10 % de
riesgo de cronificar).
La hepatopatía que con más potencia puede producir HCC es la hemocromatosis (lo produce en el 45 % de los casos),
pero es raro en ausencia de cirrosis. Por el contrario, la hepatitis autoinmune y la enfermedad de Wilson son de bajo riesgo
de HCC.

CLÍNICA
Masa abdominal asintomática, dolor abdominal , perdida de peso, ictericia, ascitis, STD (obstruccion)
Las manifestaciones dependen del estadio clínico.
Los pacientes en etapas tempranas usualmente están asintomáticos y se detectan mediante tamizaje.
Los pacientes en etapas avanzadas pueden cursar con ascitis hemorrágica y descompensación de la hepatopatía de base.
TAMIZAJE
Debe realizarse tamizaje semestral de hepatocarcinoma a todos los pacientes con cirrosis hepática y a los pacientes no
cirróticos con VHB que tienen factores de riesgo como edad mayor a 40 años, origen africano o asiático y antecedentes
familiares.
- Ecografía.
Tiene una sensibilidad del 60-90 % y especificidad de 90 %, y puede detectar nódulos de más de 3 mm. Es el método de
elección, con una periodicidad de semestral.
- Alfafetoproteína.
No se utiliza actualmente como tamizaje. Su uso rutinario no se recomienda, pues solo 50-60% de los tumores secretan
AFP. Sólo se utiliza como seguimiento de recidiva tumoral ya que su descenso indica buen pronóstico. Los tumores con
AFP elevada suelen ser más agresivos y/o diseminados.
DIAGNÓSTICO
 En orden: Clx compatible  USG 1er nivel  CUANTIFICACION DE afp >400 NG/ML Y LABS
COMPLETOS  TAC o RMN de hígado para estadificar y TAC de tóraxBiopsia
 En adulto con factores de riesgo vigilar con USG entre 6-12 meses, si no hay se puede dar seguimiento con la
AFP y si hay nódulo >1cm solicitar TAC
 Usa la misma clasificación PRETEXT

 .


TRATAMIENTO
TODOS transplante hepático, si no se puede hacer resección qx, encaulquiera de las dos se hace también
linfadenectompia; si hay mets se aplica QT antes y después, si no hay solo QT después de cx

OPCIONES TERAPÉUTICAS CURATIVAS
 Permiten una supervivencia del 70 % a los 5 años. Sólo son aplicables a pacientes en estadíos 0-A.
- Resección quirúrgica.
 Es el tratamiento de elección ya que ofrece buenos resultados a largo plazo y no tiene prácticamente lista de
espera, a diferencia del trasplante.
 El principal problema es la tasa de aparición de nuevos tumores con el tiempo, de hasta el 70 % a 5 años.
 La resección está reservada para pacientes con nódulos únicos, con buena función hepática (BR normal) y sin
contraindicaciones quirúrgicas.
 En un paciente con hipertensión portal clínicamente significativa (GPVH >10 mmHg o descompensaciones
clínicas previas) la cirugía resectiva está formalmente contraindicada.
 Es mejor si la localización es periférica, ya que se evitan resecciones mayores.
  No existe un tamaño máximo de tumor a partir del cual no se pueda hacer resección, siempre que la enfermedad
no esté diseminada (es decir, sea uninodular sin invasión vascular) y se deje un remanente hepático adecuado.
 En pacientes con hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico (la minoría en nuestro medio) pueden realizarse
resecciones de tumores mayores ya que se puede dejar menor remanente hepático residual.
- Trasplante hepático de donante cadáver.
 En pacientes que cumplan los tres criterios siguientes:
• Criterios de Milán: Tumor único <5 cm ó <3 nódulos y todos ellos <3 cm.
• Ausencia de contraindicaciones de Trasplante hepático
• No candidato a resección quirúrgica.
 Si el paciente va a estar más de 6 meses en lista de espera de trasplante, se pueden realizar tratamientos locales
con quimioembolizaciones o aplicaciones de radiofrecuencia periódicas para mantener el tumor controlado.
- Trasplante hepático de donante vivo.
 Se realiza en muy pocos centros por la morbimortalidad del donante.
 Para un receptor adulto, habitualmente se trasplanta el lóbulo hepático derecho de un donante sano.
 El trasplante de donante vivo sólo representa el 5 % de los trasplantes hepáticos.
 Puede estar indicado para pacientes que superan criterios de Milán pero son: nódulo único <6,5 cm ó <3 nódulos
y <4,5 cm.
- Ablación percutánea mediante radiofrecuencia.
 Técnica de origen térmico que provoca una destrucción tumoral, guiada por ecografía.
 Está indicado para pacientes con estadio 0 o A no tributarios a cirugía de resección ni de trasplante por alto riesgo
quirúrgico.
 En tumores menores a 2 cm alcanza resultados similares a cirugía y trasplante hepático por lo que es de elección
en tumores de este tamaño en pacientes no candidatos a trasplante.
 La lesión debe ser visible por ecografía, no estar cerca de la vesícula biliar y no ser de localización subcapsular
para evitar el hemoperitoneo.
 Está contraindicada en pacientes con coagulopatía grave no corregible o con ascitis refractaria.
 Como alternativa a la ablación por radiofrecuencia está la ablación percutánea mediante alcoholización o
microondas, pero son en general menos utilizadas.
OPCIONES TERAPÉUTICAS PALIATIVAS
 El objetivo de estos tratamiento es prolongar la supervivencia con la mejor calidad de vida posible.
- Quimioembolización.
 Es el tratamiento paliativo de primera línea, por alcanzar una supervivencia media de 20-40 meses.
 Se usa en estadio B (tumor que no cumple criterios de Milán: nódulo único >5 cm, o >3 nódulos, o 2-3 nódulos
pero alguno >3 cm).
 Consiste en la inyección selectiva en la vascularización arterial del tumor de un agente citotóxico (normalmente
adriamicina), seguido de la embolización de los vasos que irrigan el tumor, provocando un potente efecto
citotóxico e isquémico.
 Está contraindicado si existen descompensaciones de la cirrosis, en Child-Pugh >B8, trombosis portal, fístulas
arteriovenosas intrahepáticas y ascitis refractaria.
 También está contraindicado en insuficiencia renal con TFG <30 mL/min debido a que se utilizan contrastes.
- Sorafenib y Regorafenib (QT sistémica vía oral).
 El Sorafenib es un inhibidor de múltiples tirosinquinasas, que actúan como vías de señalización tumoral. Entre
ellas, inhibe la del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) por lo que tiene efecto antiangiogénico. Ha
demostrado, en los ensayos clínicos de registro, alargar la supervivencia mediana de 7 a 11 meses.
 Está indicado en pacientes con BCLC C (nódulo/s de cualquier tamaño que se asocien a invasción portal o
metástasis -ganglionares o a distancia-).
 Está contraindicado en pacientes Child-Pugh B-C y en la ascitis refractaria.
  Los efectos adversos más relevantes son los cutáneos (exantema mano-pie) que han sido relacionados con la
eficacia antitumoral, la diarrea y los cardiovasculares.
 Recientemente ha sido aprobado un inhibidor de tirosinquinasa de la misma familia que el Sorafenib pero de
mayor
 potencia. Es el Regorafenib y está indicado en segunda línea en aquellos pacientes que progresen pese a
tratamiento con Sorafenib.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Control del dolor, nutrición y soporte psicológico.
Aporta una supervivencia escasa (<3 meses).
Indicado en aquellos pacientes que no son candidatos a tratamiento curativo ni paliativo:
- Mal estado general definido por un PS de 3 o 4.
- Child-Pugh C no candidatos a trasplante hepático. Es decir, ante un Child C sólo tenemos dos opciones: trasplante o
tratamiento sintomático. Sólo se podrán trasplantar los pacientes Child C que cumplan los tres criterios explicados
anteriormente.
- Ascitis refractaria, en no candidatos a trasplante hepático.
- Contraindicación para todos los tratamientos posibles previamente comentados.
 PANCREATITIS
PANCREATITIS AGUDA
CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA
 La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con repercusión variable de tejidos locales y/o
sistémicos, y con una mortalidad del 5-17%,
 20% son moderadas a graves y 80% leves, es autolimitada y por lo general se resuelve en una semana.
 La causa más frecuente de pancreatitis aguda es la litiasis biliar.
 Enfermedad pancreática mas frecuente del mundo
 Incidencia 6/1000 ingresos hospitalarios en Mex
 40 años 60% mujeres
 Debido al aumento de obesidad, hay una mayor prevalencia de litiasis biliares y en consecuencia la incidencia de
pancreatitis aguda también está aumentando.
 México es la causa número 18 de muerte intrahospitalaria.
 La edad media al diagnóstico es 55 años.
ETIOLOGÍA
- Litiasis biliar (64 %).
Causa más frecuente. Sobre todo en mujeres. El cálculo se impacta en la papila de Vater. Provoca alteración del perfil
hepático en la analítica.
- Alcohol (13 %).
Segunda causa más frecuente. Sobre todo en varones. Además de pancreatitis aguda, un 10 % de los pacientes con
alcoholismo crónico desarrollarán pancreatitis crónica, se han observado mutaciones en el gen inhibidor de la tripsina
secretora pancreática (SPINK1).
- Idiopática (10-40 %). Con frecuencia se debe a microlitiasis que no se detecta en los estudios de imagen de abdomen de
rutina.
Hipertrigliceridemia 5% (Triglicéridos en ayunas> 1000)
En México, hasta en el 90% de los casos, las etiologías más frecuentes de la PA son la biliar (49% a 66%) y la alcohólica
(16% a 37%). En el 10% restante, las causas identificadas son idiopáticas, post-CPRE, hipertrigliceridemia, infecciosa,
por trauma, entre otras
Las causas menos frecuentes son por medicamentos, la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
hipercalcemia, hipertrigliceridemia, infección, origen genético, enfermedades autoinmunes y trauma, fármacos (6-
mercaptopurina, sulfonamidas, diuréticos, didanosina, pentamidina, tetraciclina, azatioprina, estrógeno y esteroides),
etiología autoinmune asociado con colangitis IgG4, trastornos de las glándulas salivales, fibrosis mediastínica y
enfermedad inflamatoria intestinal. genotipos específicos del gen de la fibrosis quística (CFTR), pancreatitis hereditaria es
una enfermedad autosómica dominante causada por la mutación del gen del tripsinógeno catiónico (PRSS1),
Hipercalcemia, Las anomalías anatómicas del páncreas, incluido el páncreas anular y la estenosis ductal pancreática,
neoplasias mucinosas papilares intraductales
PATOGENIA
Autodigestión por las enzimas proteolíticas que se activan en el páncreas, en lugar de hacerlo en la luz intestinal,
digiriendo las membranas celulares y produciendo proteólisis, edema, hemorragia y necrosis.
CLINICA
- Dolor abdominal.
Brusco agudo, de intensidad creciente en epigastrio con irradiación hacia ambos hipocondrios y como una puñalada hacia
la espalda, EN CINTURON, relacionado con la ingesta (comida, alcohol y fármacos). Mejora con la flexión del tronco
hacia adelante.
- Náuseas y vómitos. Normalmente alimentarios o biliosos.
- También pueden presentar náuseas, vómitos, distensión abdominal, estreñimiento, fiebre, resfriado o escalofríos e
ictericia. Los síntomas como disnea, nerviosismo, palpitaciones, incapacidad para acostarse, inquietud, extremidades frías,
oliguria o anuria, letargo, hemorragia gastrointestinal, entre otros, pueden manifestarse en casos graves.
- Ictericia.
Puede ser producida por un cálculo enclavado en la papila de Vater o por obstrucción del colédoco por edema de la cabeza
de páncreas.
- Derrame pleural y atelectasias (más frecuente el izquierdo).
EN PANCREATITIS GRAVES
Fiebre (por liberación de mediadores inflamatorios y/o sobreinfección), shock (hipovolemia, por vasodilatación periférica
y/o aumento de la permeabilidad, debido al efecto sistémico de las enzimas proteolíticas y lipolíticas).
EN PANCREATITIS NECROTIZANTE
Al producirse la infiltración sanguínea del epiplón menor y del ligamento redondo, se produce una coloración azulada
periumbilical (signo de Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner). Ambos son signos de muy mal pronóstico.

DIAGNOSTICO
2 de los 3 siguientes:
1. Dolor abdominal característico
2. Lipasa/ amilasa 3 veces su valor normal
3. Hallazgos de imagen USG/TAC/RMN

En orden: Clx  Amilasa o lipasa (* mas de 3 días iniciado su cuadro según GPC)  USG de HVB (para descartar
patología biliar) TAC o RMN(en los que no coincide la clinica)
Por lo general, la pancreatitis necrotizante solo se puede detectar en las imágenes de 72 a 96 h después del inicio de los
síntomas.
LABORATORIO
- Leucocitosis con neutrofilia, como fenómeno reactivo.
- Hemoconcentración e hipernatremia por deshidratación al aumentar el tercer espacio.
- Hipocalcemia, que se produce por saponificación intraperitoneal del calcio y/o alteración de la respuesta de las
paratiroides.
- Pueden aumentar la bilirrubina y/o las transaminasas por compromiso del drenaje de la bilis (cálculo impactado) o
por el propio edema pancreático que comprime el colédoco.
- Amilasa sérica
 Si es mayor de 600 UI/ml (3 veces por encima de la
normalidad) se considera sugestiva, mientras que cifras
superiores a 1000 UI/ml (5 veces por encima de la
normalidad) son prácticamente diagnósticas.
 Además, se eleva en abdómenes agudos no pancreáticos
(37 %). Como consecuencia de la lesión tubular renal, la
amilasuria persiste más que la amilasemia, por lo que
puede ser útil en casos de varios días de evolución.
 El aumento de amilasa no es proporcional a la gravedad de
la pancreatitis y una amilasa normal no descarta una
pancreatitis aguda.
- Lipasa sérica
 Más sensible y específica que la amilasa; por ello, es el
marcador recomendado para el diagnóstico. A
 sociada con la amilasa, aumenta el rendimiento
diagnóstico.
 Si la lipasa está elevada, se descarta un origen
ginecológico o salival de una elevación de amilasa.


PRUEBAS DE IMAGEN
- Radiografía simple de abdomen: Imágenes cálcicas en
hipocondrio derecho en las pancreatitis de origen biliar, en
 área pancreática (L1-L2) sobre una pancreatitis crónica. Asa centinela o íleo difuso por atonía gástrica y del
intestino delgado.
- Radiografía simple de tórax: Se puede observar derrame pleural y atelectasias laminares en hemitórax izquierdo.
- Ecografía abdominal: Edema y aumento del tamaño pancreático. Debe ser realizada en todos los pacientes con
pancreatitis aguda al ingreso pues detecta origen litiásico y descarta signos de obstrucción de la vía biliar.
- TAC abdominal con contraste.
 La TAC abdominal con contraste intravenoso es la mejor técnica para valorar a los pacientes con pancreatitis
aguda.
 Al inicio del cuadro resulta de poca utilidad, se recomienda a partir de las 48 horas en aquellos pacientes con
datos de aumento en la severidad del cuadro.
 La clasificación de Balthazar se basa en los hallazgos tomográficos (inflamación, necrosis y presencia de
colecciones líquidas), se suman los valores obtenidos por “grado” con los obtenidos por “porcentaje de necrosis”;
un resultado de 7-10 indica un cuadro severo con una mortalidad del 17%.
 La TAC también se indica al ingreso cuando el diagnóstico de pancreatitis no es claro y se desea hacer
diagnóstico diferencial.
 TAC en pancreatitis edematosa intersticial: aumento de tamaño difuso o focal, realse es generalmente
homogéneo 80-150UH con contraste, rodeado por inflamación peripancreatica tenue o una leve cantidad de
liquido
 TAC en pancreatitis aguda necrotizante: 5-10% de los casos, hay 3 subtipos, según afecte a parénquima
pancreatico o tejido peripancreatico: pancreática 5%, peripancreatica 20%, pancreática y peripancreatica 75%, se
diferencia por falta de realce <30UH
- Resonancia magnética: Es comparable a la TC. Si se utiliza en forma de colangioRM tiene una muy buena
sensibilidad para la detección de coledocolitiasis. La desventaja principal es la escasa disponibilidad.
- Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE).
 Se recomienda realizar, durante las primeras 24h, sólo en pacientes con pancreatitis agudas litiásicas con
colangitis aguda concurrente, con el objetivo de realizar esfinterotomía y extracción de cálculos.
 En ausencia de colangitis y/o ictericia es preferible realizar colangioRM o ecoendoscopia para la detección de
coledocolitiasis si hay alta sospecha.
- Ecoendoscopia.
 Útil para valorar y guiar el drenaje de pseudoquistes y de necrosis encapsulada y también para la evaluación
diagnóstica de pacientes con pancreatitis aguda idiopática y pancreatitis aguda recurrente.


 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cólico biliar, colecistitis aguda, úlcera péptica, oclusión intestinal, aneurisma aorta disecado, isquemia mesentérica, etc.
CLASIFICACIÓN Y PRONOSTICO
SEGÚN MORFOLOGÍA
- Pancreatitis edematosa-intersticial.
Son las más frecuentes y benignas. La glándula se encuentra tumefacta con edema e infiltrado de polimorfonucleares. Se
puede complicar con colecciones líquidas peripancreáticas o pseudoquistes.
- Pancreatitis necrótica.
Existen además áreas hemorrágicas y necróticas. La necrosis se aprecia en una TC con contraste pues las zonas de
páncreas que están necróticas no captan contraste, por lo que serán hipodensas. Es una pancreatitis con peor pronóstico,
pues si la necrosis se infecta puede desarrollar fracaso multiorgánico.
SEGÚN GRAVEDAD (SEGÚN LOS CRITERIOS DE ATLANTA)
- Leves (75 %). Ausencia de fallo orgánico y complicaciones (locales o sistémicas).
- Moderadas. Presencia de complicaciones locales y/o fallo orgánico transitorio (<48 h).
- Graves. Presencia de fallo orgánico persistente (>48 h). Los pacientes con fallo orgánico deben ser valorados para
ingreso en UCI.
Falla orgánica: TA<90 que no responde a líquidos, creatinina 1.9-3.6, Indice de Kirby 201-300

OTROS CRITERIOS PRONÓSTICOS:

- Estado del paciente, sobre todo sus constantes vitales y la temperatura (signos de respuesta inflamatoria sistémica o
SIRS: Frecuencia cardiaca >90 lpm; frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO2 <32 mmHg; temperatura >38 ºC o
<36 ºC; leucocitos >12.000 o <4000 o >10 % de neutrófilos inmaduros.
- Edad >55 años, comorbilidades u obesidad. Indican mal pronóstico.
- PCR (proteína C reactiva) >150 o creatinina >1,8 a las 48 h del ingreso.
- Necrosis pancreática o peripancreática.
- Colecciones extrapancreáticas.
- Hematocrito mayor al 44 %.
- Criterios de Ranson. La presencia de tres o más criterios a las 48 horas indica gravedad. El principal problema de
estos criterios es que precisan de 48 horas para ser calculados, lo que resta utilidad para su aplicación práctica y hace
que actualmente estén en desuso.
 La amilasa y la lipasa no tienen valor pronóstico.
- Otras clasificaciones: BISAP 1°(BUN, estado mental, SIRS, edad, derrame pleural); criterios APACHE II 2°(>8);
criterios radiológicos de TC (Baltazhar >7).
TRATAMIENTO
- FLUIDOTERAPIA INTENSIVA
 Debe ser no agresiva DEBE SER CON METAS ESPECIFICAS, 250-500 ml/hora durante las primeras 12-24 h.
Se realiza debido a la frecuente hipovolemia derivada de los vómitos, dieta absoluta, tercer espacio,
vasodilatación y aumento de las pérdidas insensibles.
 Por lo tanto, la terapia de reanimación hídrica debe individualizarse según la edad y sus comorbilidades con
solución Ringer lactato (Hartman), Se sugiere utilizar solución salina al 0.9% para reanimación de pacientes con
PA solo en caso de no contar con solución Ringer lactato (Hartmann).
 El objetivo es disminuir el hematocrito y el BUN.
 En pacientes con cardiopatía o nefropatía se debe realizar bajo monitorización de presión venosa central para
evitar sobrecargas hídricas peligrosas; se deberá considerar que los pacientes que no presenten una mejoría clínica
en las primeras 24 horas podrían ya no beneficiarse de la hidratación agresiva y por lo tanto se recomienda
suspender.
 Los riesgos de mantener una terapia hídrica agresiva o por más tiempo de lo indicado son: edema agudo
pulmonar, hemodilución excesiva que conduce a hipoxia e hipertensión intraabdominal, lo que su vez favorece al
desarrollo de síndrome compartimental abdominal e insuficiencia respiratoria aguda.
- DIETA.
 Inicio temprano a las 24 a 48 hrs: enteral o por SNG postpilorica o nasoyeyunal o paraenteral
 Se recomienda el inicio temprano de la alimentación en pacientes con PA grave, si las condiciones clínicas lo
permiten. (<72hrs)
  En pacientes con PA leve que no presentan insuficiencia orgánica ni necrosis, no es necesario que el dolor
desaparezca por completo ni que se normalicen los niveles de enzimas pancreáticas antes de iniciar la
alimentación oral.
 Es necesario dejar al paciente en ayuno para evitar estimular al páncreas, sin embargo se debe considerar siempre
nutrir al paciente idealmente de forma enteral con sonda nasoyeyunal y, en casos en los cuales se contraindique
esta vía, se podrá optar por nutrición parenteral.
 En pacientes con PA leve a moderada que no toleran la alimentación oral dentro de los 3 a 5 días, se debe
considerar la alimentación por sonda enteral
 La nutrición parenteral total debe reservarse para los raros casos en los que no se tolera la nutrición enteral o no se
cumplen los objetivos nutricionales.
 Se sugiere alimentación mixta en pacientes con PA grave en quienes no se alcanza el 60% del requerimiento
calóricoproteico o en situaciones especiales.
 Se sugiere utilizar sondas de alimentación de plásticos compatibles con la mucosa (silicón o poliuretano) y
bombas de infusión para nutrición enteral e ir progresando;
 En PA grave con alimentación enteral se pueden usar análogos de la glutamina
 No se recomienda usar probióticos en PA grave
- ANALGESIA
 Por OMS
 Es uno de los pilares del tratamiento de pancreatitis aguda, se recomienda la elección de fármacos de forma
escalonada iniciando con AINEs y en caso de ser necesario opioides (meperidina, buprenorfina).
 Se ha propuesto que la morfina causa espasmo del esfínter de Oddi, sin embargo, no existe suficiente evidencia al
respecto.
 Se ha sugerido que la perfusión del páncreas mejora con la administración de anestesia epidural; incluso se
menciona una reducción de la mortalidad a 30 días.
 Anestésicos no narcóticos como la
bupivacaína
- ANTIBIÓTICOS.
 No se recomienda el uso de antibioterapia profiláctica en pacientes con pancreatitis aguda grave ni tampoco en
aquéllos con necrosis estéril para evitar la infección de ésta.
 SOLO SI HAY NECROSIS E INFECCIÓN
 Se sugiere utilizar esquema antimicrobiano empírico de amplio espectro (con cobertura para bacilos
gramnegativos, cocos y anaerobios) en pacientes con necrosis pancreática infectada, en espera del resultado del
cultivo y antibiograma.
- CPRE + COLECISTECTOMIA
 Si es de origen biliar
 Indicada en 24-72 h en pacientes con pancreatitis aguda biliar con signos de colangitis.
 También se debe valorar de forma preferente en pacientes con ictericia por obstrucción de la vía biliar.
TRATAMIENTO EN LA PANCREATITIS NECROTIZANTE
Se recomienda retrasar el tratamiento quirúrgico lo más posible, en pacientes con necrosis pancreática infectada, a menos
que existan datos de complicación.
Se sugiere realizar abordaje quirúrgico mediante cirugía mínimamente invasiva en pacientes con necrosis pancreática
infectada acorde a las características clínicas del paciente y si se cuenta con el personal capacitado y los insumos
necesarios. Abordaje quirúrgico abierto si no se cuenta con el personal capacitado y los insumos necesarios
Se sugiere considerar drenaje percutáneo en pacientes con necrosis pancreática infectada no candidatos a tratamiento
quirúrgico si se cuenta con el personal capacitado y los insumos necesarios.
PAPEL DE LA CIRUGÍA EN LA PANCREATITIS AGUDA
ULTIMA LINEA DE TX
- En pacientes con pancreatitis aguda leve litiásica se recomienda realizar la colecistectomía antes del alta para evitar la
recurrencia.
- En pancreatitis aguda litiásica necrotizante se recomienda diferir la colecistectomía hasta la resolución de la inflamación
y colecciones para evitar la infección.
- En pancreatitis aguda necrotizante infectada inestable/sintomática se prefieren métodos mínimamente invasivos de
necrosectomía antes que una necrosectomía abierta.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Se producen en las dos primeras semanas.
- Shock hipovolémico, por el líquido atrapado en el tercer espacio (peritoneo y/o retroperitoneo).
Insuficiencia cardiocirculatoria: la hipoperfusión sistémica que puede causar una insuficiencia cardiohemodinámica la
cual es la responsable del 75% de las muertes por pancreatitis severa en los primeros días de la enfermedad.
- Insuficiencia respiratoria, distrés respiratorio del adulto.
- Hemorrágicas: Hemorragia digestiva alta por gastroduodenitis difusa, Mallory-Weiss, úlceras de estrés,
pseudoaneurisma, etc.
- Insuficiencia renal aguda, insuficiencia pre renal y necrosis tubular aguda.
- Cardiacas: Edema pulmonar, arritmias por alteraciones hidroelectrolíticas.
- Metabólicas: Hiperglucemia, hipocalcemia, hipercatabolismo pudiendo llegar a perder hasta 1.5 kg de músculo por día,
lo que eventualmente llevará a falla orgánica múltiple.
- Hematológicas: Coagulación intravascular diseminada; trombosis (TVP o TEP).
- Sepsis. Causa más frecuente de muerte, suele ocurrir después del séptimo día de evolución.
Insuficiencia gastrointestinal Se manifiesta por sangrado de tubo digestivo, íleo paralitico y la imposibilidad de mantener
la barrera entero-vascular
Encefalopatía pancreática: desmielinización lipolítica que son las que dejan lesión permanente
COMPLICACIONES LOCALES
 Las colecciones son las complicaciones locales más frecuentes en la pancreatitis aguda.
o Colección aguda líquida peripancreática (CALP)
 Colección líquida asociada al inicio (primeras 4 semanas) de la pancreatitis aguda edematosa intersticial, sin
necrosis. En la tomografía computarizada (TC) no tienen una pared bien definida, son homogéneas, confinadas
por los planos fasciales normales en el retroperitoneo, y pueden ser múltiples. La gran mayoría se resuelve
espontáneamente sin complicaciones posteriores.
o Pseudoquiste
 Cuando la CALP persiste más de 4 semanas se puede encapsular y pasa a denominarse pseudoquiste.
 Es una colección líquida, habitualmente peripancreática, rica en enzimas pancreáticas y con pared bien definida.
 No debe utilizarse el término seudoquiste pancreático cuando existe material necrótico sólido evidente dentro de
una cavidad llena de líquido.
  El seudoquiste pancreático puede originarse en el escenario de una pancreatitis necrosante como resultado de un
"síndrome de conducto pancreático desconectado", en donde la necrosis del parénquima pancreático del cuello o
cuerpo de la glándula aísla a un remanente de parénquima distal viable.
 La mayoría se localizan en la cola pancreática.
 Suelen producir elevación de amilasa.
 El 40 % evolucionan hacia la resolución espontánea. Un tamaño menor de 4cm es un predictor de resolución
espontánea. Las indicaciones para el tratamiento son dolor persistente y complicaciones tales como infección,
efecto de masa (obstrucción gástrica, intestinal, vascular y biliar) y la ruptura.
 En algunos casos, pseudoquistes localizados en la cola del páncreas pueden ser extirpados mediante una
pancreatectomía distal.
o Colección aguda necrótica (CAN)
 Primras 4 semanas, colección heterogénea formada en la fase precoz de la pancreatitis aguda necrosante y que no
tiene pared. Contiene líquido y necrosis y puede ser múltiple.
 Durante la primera semana puede ser difícil diferenciar la colección necrótica aguda de la colección aguda líquida
peripancreática.
 En la TC, las colecciones necróticas pancreáticas o peri pancreáticas agudas contienen cantidades variables de
material necrótico sólido y líquido, pueden ser múltiples y pueden aparecer loculadas.
 Solo tratar si hay síntomas obtructivos o de infección con drenaje percutaneo
o Necrosis encapsulada (walled-off necrosis o WON) o amurallada
 Tejido necrótico encapsulado pancreático o peripancreático, envuelto por una pared inflamatoria que se realza en
la TC.
 Puede contener diferentes cantidades de líquido y necesita un mínimo de 4 semanas para la formación de la pared.
También puede ser múltiple. La formación de esta encapsulación facilita el drenaje de la necrosis pancreática
cuando éste es necesario.
 Cualquiera de estas colecciones puede permanecer estéril o puede infectarse, y esta diferenciación es importante
porque implica la necesidad de tratamiento.
 Infección o empeoramiento clínico dar tx con drenaje con catéter percutáneo o endoscópico transmural debe ser el
primer paso en el tratamiento de la necrosis pancreática amurallada infectada
o Otras complicaciones locales
 Ascitis con gradiente de albúmina bajo, con amilasa >1.000 UI/l, por rotura de un pseudoquiste y menos
frecuentemente por rotura del conducto pancreático principal. El tratamiento consiste en inhibir la secreción
pancreática mediante somatostatina u octreótido y evacuar la ascitis.


SEGUIMIENTO
 Aproximadamente el 20% de los pacientes con PA desarrollan ataques recurrentes de pancreatitis. Después de una
pancreatitis biliar leve, se recomienda encarecidamente la colecistectomía durante el mismo ingreso hospitalario
para prevenir las recurrencias de la enfermedad.
  Aunque la CPRE con esfinterotomía disminuye, pero no elimina el riesgo de pancreatitis biliar recurrente,
también se recomienda la colecistectomía en estos pacientes.
 En px que no se conoce la causa de PA se recomienda repetir el USG después de la recuperación clínia
 Después de una recurrencia de una supuesta PA idiopática, se recomienda la CPRM (con realce de secretina) para
identificar anomalías anatómicas, si aún no se han visualizado mediante ecografía endoscópica.
 Se debe considerar la asesoría genética en pacientes con ataques recurrentes de PA idiopática. Las mutaciones
genéticas en PRSS1, el gen que codifica la tripsina-1, se observan en la mayoría de los pacientes con PA
hereditaria
 La esfinterotomía en las primeras 72 horas es segura, de igual forma reducimos la posibilidad de coledocoliatis o
colangitis como factor de riesgo, así como la extracción de litos residuales.
 La repetición de los niveles séricos de amilasa y lipasa no tiene valor una vez que se ha realizado el diagnóstico
de PA.
 La prevalencia de insuficiencia exocrina después de una PA varía del 12% al 65%, según la gravedad. Los
pacientes con pancreatitis necrotizante, obstrucción ductal pancreática o antecedentes que indiquen esteatorrea
deben recibir suplementos de enzimas pancreáticas mientras se recuperan. Los análisis de elastasa fecal deben
realizarse en muestras de heces sólidas después de 2 a 3 semanas para verificar si continúa la insuficiencia
exocrina.
PANCREATITIS CRONICA
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria del páncreas caracterizada por cambios morfológicos irreversibles que típicamente provocan
dolor y/o pérdida permanente de la función endocrina y exocrina.
Histológicamente, la triada característica es la pérdida de acinos, infiltración de células mononucleares y la fibrosis
intersticial.
EPIDEMIOLOGIA
Es una enfermedad que afecta preferentemente a varones entre la cuarta y la quinta década.
ETIOLOGÍA
Clásicamente se clasificaba en alcohólica y no alcohólica, pero actualmente se considera una enfermedad multifactorial
con interacción de factores ambientales y genéticos:
- Alcohol: Principal causa en los países industrializados, pero se estima que debe existir una susceptibilidad genética ya
que sólo el 5% de los bebedores importantes la desarrollan.
- Tabaco: Es un factor independiente y dosis-dependiente. Cada vez se le concede mayor importancia en la etiopatogenia
de esta enfermedad.
- Pancreatitis autoinmune.
- Idiopática. Forma precoz (15-30 años) y tardía (50-70 años).
- Pancreatitis tropical. En pacientes jóvenes de África y Asia con cálculos intraductales de gran tamaño y una progresión
más acelerada.
- Anomalías congénitas. Como pancreas divisum y anular. Son causas raras y normalmente requieren un factor adicional.
- Alteraciones genéticas. Gen de la fibrosis quística (CFTR) presente en la pancreatitis crónica idiopática; SPINK1
descrita en pancreatitis crónica idiopática, tropical y alcohólica; PRSS1 en pancreatitis hereditaria.
- Otras. Hereditaria, fibrosis quística, hipercalcemia, algunos fármacos, organofosforados, insuficiencia renal crónica.
CLÍNICA
La presentación clásica en forma de dolor abdominal típico, esteatorrea y diabetes sólo conllevará el diagnóstico
tardío de la enfermedad pues es necesaria la destrucción del 80-90 % del parénquima para presentar insuficiencia
endocrina y exocrina.
- Dolor abdominal.
 Es el síntoma más frecuente. Dolor epigástrico intenso intermitente, ocasionalmente irradiado a en cinturón a la
espalda.
  El dolor tiende a producirse tras las comidas y puede llegar a ser crónico.
 Al abandonar el alcohol y también con el tiempo (5-25 años), el dolor disminuye o incluso desaparece.
- Dispepsia: Manifestada como epigastralgia sin relación a la ingesta.
- Diabetes mellitus: Suele ser un signo tardío y es derivada de la insuficiencia pancreática endocrina. Tienen alto
riesgo de hipoglucemia debido a que la secreción de glucagón está alterada. Es rara la cetoacidosis.
- Diarrea (esteatorrea). Puede provocar pérdida de peso y deficiencias nutricionales.
DIAGNÓSTICO
Es una enfermedad infradiagnosticada debido a que los síntomas iniciales son inespecíficos, indistinguibles de la
dispepsia funcional, y los métodos diagnósticos clásicos son de baja sensibilidad.
En ocasiones es difícil establecer la diferencia entre una pancreatitis aguda alcohólica o una reagudización de la
pancreatitis aguda.
La amilasa y la lipasa pueden estar ligeramente elevadas, y sólo en episodios de pancreatitis agudas están muy elevadas.
MÉTODOS DE IMAGEN
- Ecografía endoscópica.
 Permite una evaluación altamente sensible y detallada del parénquima y conductos pancreáticos incluso en
estadios iniciales.
 Por otro lado, permite realizar biopsias guiadas.
 Actualmente se considera la prueba de elección ante la sospecha de pancreatitis crónica.
 Ante la presencia de masas en el páncreas es la mejor prueba para intentar descartar un adenocarcinoma.
- RM pancreática.
 Tras estimulación con secretina y contraste, es una buena alternativa a la ecoendoscopia por su elevada
sensibilidad para estadios iniciales.
- CPRE.
 Considerada clásicamente el gold standard, pues es el método que muestra una mejor visualización del conducto
 pancreático.
 Por tratarse de un método invasivo con complicaciones, ha sido sustituida por otras técnicas y se relega sólo a la
terapéutica (extraer litiasis del conducto pancreático o colocar prótesis pancreáticas, p. ej.).
- TC abdominal y ecografía abdominal.
 Accesibles y eficaces para la detección de calcificaciones y dilatación ductal, pero no para el diagnóstico de fases
iniciales de la pancreatitis crónica debido a su menor sensibilidad.
TEST DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
Se realizan cuando no hemos podido obtener el diagnóstico con pruebas de imagen y hay alta sospecha clínica.
- Tests directos.
Determinan la función pancreática basándose en la recogida del jugo pancreático (bicarbonato y enzimas) mediante
intubación duodenal tras la estimulación del páncreas.
El test más sensible es el de test de secretina-colecistoquinina, pero dada su complejidad no se usa.
- Tests indirectos.
Mediante la determinación de la concentración de enzimas pancreáticas en suero o en heces, o evaluando la digestión
mediante la administración previa de una comida.
El patrón oro es el test de Van de Kamer, pero apenas se usa.
Actualmente, se emplean la determinación de elastasa fecal o el test de aliento con
triglicéridos marcados (13C-TMG).
TRATAMIENTO
 Tratar el factor etiológico; Abstinencia de hábitos tóxicos (alcohol y tabaco),
colecistectomía en las de causa biliar, corticoides en las pancreatitis autoinmunes, etc.
 Tratamiento del dolor abdominal.
o Analgesia siguiendo la escala analgésica de la OMS.
 o Tratamiento intervencionista. Si fracasa el tratamiento médico.
 Dilatación endoscópica de la estenosis +/- extracción de litiasis cuando hay dilatación del conducto de
Wirsung.
 Cirugía
 Es el tratamiento más efectivo y definitivo.
 Si hay dilatación del conducto de Wirsung, se realiza una derivación de dicho conducto, por
ejemplo, mediante la técnica de Puestow.
 Si no existe dilatación, se puede resecar la zona del páncreas más afectada, siendo la técnica más
frecuente la duodenopancreatectomía cefálica de Whipple.
 Otros: Bloqueo del plexo celíaco por ecoendoscopia (para el tratamiento del dolor); litotricia
extracorpórea por ondas de choque; radioterapia; trasplante autólogo de islotes de Langerhans.
 Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina.
o La estrategia clásica de restricción de la grasa debe ser abandonada, pues produce aumento de la desnutrición
y la refractariedad al tratamiento enzimático sustitutivo. Así pues, la dieta debe ser rica y variada en todos los
nutrientes.
o Suplementos nutricionales. Vitaminas liposolubles, calcio, ácido fólico y vitamina B12, triglicéridos de
cadena media.
o Tratamiento enzimático sustitutivo. En pacientes con síntomas o signos de malnutrición o esteatorrea franca.
Normalmente contiene lipasa y en menor proporción amilasa y proteasas, y está cubierto de cápsula entérica
gastroresistente. Se administra en cada comida.
 Tratamiento de la insuficiencia pancreática endocrina. Manejo similar a la DM tipo 2.
COMPLICACIONES
 Las complicaciones más frecuentes son el pseudoquiste, la obstrucción duodenal y la obstrucción del colédoco.
- Pseudoquiste.
 Pueden ser únicos o múltiples, pequeños o grandes.
 La mayoría comunican con el sistema ductal pancreático y son ricos en enzimas digestivas.
 Son asintomáticos, aunque pueden producir dolor abdominal, obstrucción duodenal o biliar, oclusión vascular o
fistulización. Únicamente se tratarán de forma intervencionista si son sintomáticos o se complican, siendo el
drenaje endoscópico por CPRE/ecoendoscopia el más utilizado.
- Obstrucción biliar o duodenal.
 Debidas a inflamación del páncreas o pseudoquiste.
 Si la obstrucción es biliar provoca colestasis y colangitis, y si es duodenal causa saciedad precoz y clínica de
oclusión.
 Tratamiento: derivación quirúrgica, prótesis endoscópica.
- Fístulas pancreáticas.
 Pueden provocar derrame pleural, pericárdico o ascitis ricas en amilasa. Tratamiento: análogos de somatostatina,
prótesis endoscópica.
- Complicaciones vasculares.
 Pseudoaneurisma fistulizado al tubo digestivo (clínica: hemorragia; tratamiento: angioembolización), trombosis
vena esplénica (clínica: hipertensión portal; tratamiento: esplenectomía).
PANCREATITIS AUTOINMUNE
DEFINICIÓN
Forma de pancreatitis que cursa con cambios histológicos característicos consistentes en infiltrado linfoplasmocitario y
fibrosis. Presenta una respuesta excelente a corticoides.
TIPOS
CLÍNICA
Lo más frecuente es que se manifieste como ictericia obstructiva causada por una masa en la cabeza pancreática o un
engrosamiento de la pared del colédoco.
También se puede manifestar como pancreatitis aguda única o recurrente o evolucionar a pancreatitis crónica.
En la PAI tipo 1 la afectación extrapancreática es otra forma de presentación: tumoración lacrimal, tos, disnea o lumbalgia
secundaria a fibrosis retroperitoneal.
DIAGNÓSTICO
Actualmente el diagnóstico se realiza mediante unos criterios diagnósticos que incluyen: pruebas de imagen, serología,
afectación de órganos, histología del páncreas y la respuesta a los corticoides.
Pruebas de imagen:
- TC/RM.
Es típico observar aumento difuso del páncreas en forma de salchicha, halo periférico hipodenso y realce retardado en la
fase arterial. También, se puede manifestar como una masa focal hipodensa difícil de distinguir de un cáncer de páncreas.
- CPRE/colangioRM. Es característico encontrar una estenosis larga sin dilatación proximal y estenosis irregular del
Wirsung.
- Ecoendoscopia. Permite obtener biopsias.
Serología: Útil sólo para la PAI tipo 1. La elevación de IgG4 >2 veces el límite superior de la normalidad es muy sensible
y específico de la PAI tipo 1, y además se correlaciona con la actividad de la enfermedad.
Histología: La PAI tipo 2 requiere confirmación histológica para su diagnóstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección son los corticoides. En algunos casos, especialmente en la PAI tipo 2, presentan remisión
espontánea sin tratamiento.
 CÁNCER DE PÁNCREAS
ADENOCARCINOMA DE PRÁNCREAS
CONCEPTO
Aparición de características de malignidad en las células ductales que pueden diseminarse localmene o a otros órganos
El adenocarcinoma es el tumor más frecuente del páncreas y el tumor periampular más frecuente
La mayoría se originan de los conductos, mientras que es poco frecuente que se originen de los acinos.
La localización más frecuente es la cabeza pancreática (70 %), seguida del cuerpo (20 %) y de la cola (10 %).
EPIDEMIOLOGÍA
 Es afortunadamente, una neoplasia poco frecuente.
 Últimamente está aumentado la incidencia, probablemente en relación a la obesidad.
 El pico de incidencia 80% está entre los 60-80 años
 2% de tolos los cánceres a nivel mundial
 Mortalidad 200mil por año
 Causa de muerte 5to lugar hombre y 7 mujeres por muerte
 80% diagnostico en etapa avanzada
 Incidencia en hombre 11.1/100mil y mujer 10.5/ 100mil
 Mex pertenece a zona de riesgo intermedio
 Mas frecuente en países desarrollados y en el hombre y aumenta con la edad
 4-6% sobrevive a 5 años
ETIOLOGÍA
El factor más claramente asociado es el tabaco (25-30%) pero se ha relacionado con múltiples factores como: dieta,
pancreatitis aguda y crónica 5-15%, pacreatitis hereditaria 50-70%, historia familiar de pancreatitis crónica, >55años,
obesidad, diabetes al menos 4 años de dx o en px sin factor predisponente o antecedentes familiares, antecedente familiar
de primer grado de cáncer de páncreas (>10%) o ciertas mutaciones (BRCA2, PALB2, p16), otros sx de cancer familiar
de mama u ovario, poliposis adenomatosa familiar.
También tienen aumentado el riesgo los pacientes con síndrome de Lynch y Peutz-Jeghers.
Existen entidades de cáncer de páncreas familiar/hereditario.

CLÍNICA
En etapas tempranas es asintomático
- Dolor.
 Es el síntoma más frecuente.
 Se localiza en el epigástrico, es sordo, irradia hacia ambos hipocondrios y hacia la espalda de forma similar a lo
que hace la pancreatitis crónica. Se agrava a supino y alivia al flexionar el tronco
 Cuando el dolor es muy intenso, sugiere invasión retroperitoneal e infiltración de los nervios esplácnicos. Esto es
más frecuente en los tumores de cuerpo y cola.
- Pérdida de peso.
 Es el signo más frecuente. La anorexia y los vómitos contribuyen a los efectos del propio tumor.
- Ictericia.
 Junto al dolor y la pérdida de peso, constituye la tríada más importante del cáncer de páncreas.
 Aparece precozmente en los tumor es de cabeza de páncreas.
 Suele ser progresiva, excepto en los ampulomas, donde es fluctuante por obstrucción transitoria de colédoco.
Puede asociar prurito por colestasis.
 - Diabetes mellitus.
- Pancreatitis aguda.
- Signo de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora sin inflamación de la pared por obstrucción biliar
complera).
 La presencia de una vesícula agrandada en un paciente ictérico sin cólico biliar sugiere obstrucción maligna del
árbol biliar extrahepático.
- Tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau).
 Síndrome paraneoplásico asociado con frecuencia al cáncer de páncreas, que se caracteriza por flebitis
superficiales y profundas que cambian de localización.
- Hemorragia digestiva alta. Al infiltrar duodeno o estómago.
- Varices gastroesofágicas y esplenomegalia por trombosis esplénica (al ser invadida o comprimida por el tumor).
 Metastatiza principalmente en el hígado, pero también en los ganglios linfáticos regionales, peritoneo
(carcinomatosis peritoneal) y pulmones.

DIAGNOSTICO DE ESCRUTINIO
 USG de páncrea y de Hy VB
 Iniciar tamizaje a los 40 años p 10 años antes que el familiar mas joven con Ca de pancreas
 Hacer a los pacientes con factores de riesgo y antecedentes de:
o Grupos de alto riesgo
o 2 o mas parientes con ca de pancreas uno de ellos de 1er grado
o Peutz Jeghers en >30años
o Pancreatitis hereditaria
o Sx de melanoma familiar maligno
o Mutación BCRA2
o Disposición del px para someterse a estudios, BAAR por USG, QX Y RX
DIAGNÓSTICO
- TC abdominal / RM páncreática.
 Técnicas de elección a realizar ante la sospecha de neoplasia.
 Son pruebas de elevada sensibilidad, ES EL MAS SENSIBLE y proporcionan información del páncreas, vías
biliares, invasión de los vasos y metástasis. Por ello, son necesarias para el estadiaje.
- Ecoendoscopia.
  Útil en caso de que la TC o RM sean negativas y exista alta sospecha.
 También es muy útil para valorar dudosa afectación vascular y ganglionar. Además, permite realizar una PAAF
pancreática para el estudio histológico.
 Se está promulgando su uso como método de diagnóstico precoz en pacientes de alto riesgo (por ejemplo, con
Síndrome de Peutz-Jeghers).
- Marcadores tumorales.
 CA 19-9. Poco sensible y específico. Útil para el pronóstico y seguimiento. Se sugiere hacerlo antes del inicio del
tx y para seguimiento
- Ecografía abdominal.
 Poco sensible. Identifica lesiones >2 cm, metástasis hepáticas y el compromiso de la vía biliar.
- CPRE.
 Indicada para la colocación de prótesis biliares en pacientes con obtrucciones, con fines palitaivos habitualmente.
 También se puede obtener citología mediante un cepillado del colédoco.
 Realizar ante sospecha de obstrucción periampular
- Biopsia.
 La histología no es necesaria antes de la cirugía, pero sí antes de un tratamiento neoadyuvante o en enfermedad
irresecable.
 La mejor técnica para conseguirla es la PAAF guiada con ecoendoscopia, más que por TC, ES EL MÁS
ESPECIFICO.
 Genes K-ras y TP 53 se ven en el cepilldo y análisis de jugo pancreatico

ETAPIFICACIÓN TNM
TRATAMIENTO
 El único tratamiento potencialente curativo es la cirugía. No obstante, el pronóstico es fatal con una supervivencia
aproximada del 15 % al año.
1. Cirugía
 Sólo posible en pacientes con tumores de menos de 2 cm, y algunos mayores de 2 cm.
 Si la neoplasia afecta a la cabeza pancreática, la duodenopancreatectomía cefálica de Whipple es la cirugía de
elección.
 Si afecta el cuerpo o la cola, se indica una pancreatectomía distal + esplenectomía
 La infiltración a vasos esplénicos no contrindica la cx, no se requiere dx histologico antes de la cx
 Estas cirugías conservan la función exocrina pancreática, a diferencia de la pancreatectomía total. Son de elevada
morbimortalidad.
 Los tumores pancreáticos irresecables son aquellos con las siguientes características:
- Metástasis a distancia (incluye adenopatías no regionales).
- Afectación arterial:
• Contacto mayor de 180º con arteria mesentérica superior.
• Contacto mayor de 180º con tronco celíaco.
• Contacto con primera rama yeyunal de la arteria mesentérica superior.
• Contacto con la aorta.
- Afectación venosa: Oclusión (trombosis/tumor) o contacto de la vena mesentérica superior o vena porta
irreconstruible.
- Cirugía paliativa
 Derivación biliodigestiva en ictericia y expectativa de vida >6 meses
 Gastroyeyunoanastomosis en obstrucción duodenal
 En caso de obstrucción maligna de la via biliar usar prótesis metálicas
2. Quimioterapia: Acido folinico + 5-fluorouracilo por 5 días cda 4 semanas por 6 cilos y en ca avanzado o
como QT paliativa usar gemcitabina por 6 ciclos. Mejora la supervivencia de los pacientes. Se debe usar
terapia adyuvante posqx
3. Radioterapia. Al igual que la quimioterapia, prolonga muy ligeramente la supervivencia.
4. Tratamiento paliativo
- Obstrucción biliar. Es importante la colocación de protésis biliar mediante CPRE pues la colestasis provoca prurito e
incluso insuficiencia renal por hiperbilirubinemia.
 - Obstrucción gástrica/duodenal. Colocación de prótesis, gastro- o yeyunostomía, coledocoyeyunostomia.
- Dolor severo. Analgesia. Neurolisis del plexo celíaco mediante ecoendoscopia, quimiorradiación

-
TUMORES PERIAMPULARES
Los tumores periampulares son aquéllos que nacen a menos de 2 cm de la papila mayor.
Distinguimos lo siguientes tipos: cabeza de páncreas (el más frecuente), ampuloma, colédoco distal y duodenales.
Aunque los tumores periampulares pueden dar clínica similar por su localización anatómica, y el tratamiento quirúrgico es
el mismo (duodenopancreatectomía cefálica de Whipple), sus resultados a largo plazo pueden variar según el tipo
específico.
La supervivencia global es más alta en los pacientes con cánceres ampulares y duodenales, intermedia para pacientes con
cáncer de las vías biliares, y la más baja para las personas con cáncer de páncreas.
Además, hay que remarcar una particularidad del ampuloma, y es que puede producir ictericia intermitente y al provocar
hemorragia digestiva puede dar heces plateadas debido a la mezcla de heces acólicas con melena.
TUMORES QUÍSTICOS PANCREÁTICOS “BENIGNOS”
Un tumor quístico es una cavidad neoplásica o no, uni o multiloculada, constituida por tejido epitelial y/o mesenquimal.
El 90 % corresponden a la neoplasia mucinosa papilar intraductal, la neoplasia quística mucinosa y el cistoadenoma
seroso.
Su incidencia está en aumento, debido probablemente al mayor uso de pruebas de imagen de alta resolución.
La técnica de elección para su diagnóstico es la RM pancreática, pues es más sensible que la TC abdominal. Además, está
indicado realizar ecoendoscopia en quistes de gran tamaño, o en pequeños para detectar características de malignidad,
permitiendo además realizar una PAAF.
NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (NPMI)
Concepto: Lesión quística premaligna del páncreas de crecimiento intraductal, con componente papilar, constituida por
epitelio productor de mucina y caracterizada por la dilatación del conducto principal y/o ramas secundarias del páncreas.
Se localizan frecuentemente en la cabeza pancreática. Solo el 30% son malignos, 1/3 evoluciona a adenocarcinoma
invasor
Epidemiología: Afecta a ambos sexos alrededor de los 65 años.
Clínica: La mayoría son asintomáticas, aunque podrían dar dolor abdominal, pérdida de peso, ictericia, pancreatitis aguda
o insuficiencia pancreática. Es patognomónico el observar por ecoendoscopia la salida de mucina a través de la papila.Se
recomienda PAAF
Clasificación
- NPMI de rama principal. Es el subtipo menos frecuente, pero tiene riesgo de malignizar. Condiciona la dilatación
segmentaria o difusa del conducto pancreático principal.
- NPMI de rama secundaria. Es la variante más frecuente, y tiene bajo riesgo de malignización. Se define por la presencia
de quistes >5 mm, que comunican con el conducto pancreático principal o una rama secundaria.
- NPMI mixta. Afecta a ambos tipos de conducto.
Tratamiento: Está indicado el tratamiento quirúrgico en NPMI de rama principal y en aquéllos de rama secundaria que
presenten signos de malignidad. En NPMI de rama secundaria sin signos de alarma, se recomienda el seguimiento con
RM pancreática.
NEOPLASIA QUÍSTICA MUCINOSA
Son tumores menos frecuentes que las NPMI. Afectan a mujeres de alrededor de 40 años.
Se localizan en cuerpo cola del páncreas y no tienen comunicación con el sistema ductal, a diferencia de las NPMI.
Multiloculado papilar y tabicado
80% evoluciona a cistoadenocarcinoma
RX: cascara de huevo
Contiene liquido turbio color marron
DX: PAAF po ecoendoscopia
Una característica diferencial es la existencia de una pared de estroma ovárico que envuelve el epitelio del quiste.
Tienen bajo riesgo de malignización, pero dado que afectan a pacientes jóvenes se recomienda la resección quirúrgica.
CISTOADENOMA SEROSO O MICROQUISTICO
Son lesiones benignas que afectan a mujeres de 60 años.
Múltiples quistes pequeños de hasta 2cm, No tiene potencial maligno
Se localizan en cuerpo o cola pancreática. Contiene liquido claro y espeso, deposito intracelular de glucogeno
La mayoría están formados por múltiples quistes milimétricos, característicamente con una calcificación central (aspecto
en “panal de abeja” o de esponja).
DX: PAAF guíada por eecoendoscopia
No está indicada la resección, excepto si provoca síntomas debido a su crecimiento.
 TRANSPLANTE HEPÁTICO
Es el tratamiento e elección de la enfermedad hepática terminal de cualquier etiología
Idealmente en pacientes con hepatocarcinoma terminal que están experimentando o han experimentado alguna
complicación grave o descompensación hepática cuya calidad de vida se ha deteriorado o cuya enfermedad resultara en
enfermedad irreversible al SNC
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
CUALQUIER ENFERMEDAD HEPATICA TERMINAL SIN CONTRAINDICACIÓN
 Modelo de la Enfermedad Hepática Terminal MEHT: 9.6 LOG (Creatinina) + 3.8LOG (BT) + 11.2 LOG (INR) +
6.4
 Enfermedad hepatica terminal + ChilPugh >7 + MEHT >15 + <65 años
CLASIFICACIÓN DE CHILD-TURCOTTE-PUG (CTP)
 A: 5-6pts  Buena función hepática: Supervivencia sin transplante 80% a 5 años
 B: 7-9 pts Función hepática intermedia: Transplante en caso de descompensación (ascitis o encefalopatía
hepática)
 C: 10-15 pts  Mala función hepática: Transplante (INDICACIÓN ABSOLUTA)
 Apartir de 7 ptos entra a lista de espera


INDICACIONES MAS FRECUENTES DE TRANSPLANTE

 Niños: atresia de vías biliares
 Adulto: cirrosis etílica y VHC
 El colangiocarcinoma NO es indicación de transplante
 El diagnóstico de cirrosis por sí mismo no indica un trasplante
 El desarrollo de ascitis grado 2 o 3 en pacientes con cirrosis, se asocia a menor supervivencia, considerando el
trasplante hepático como una opción terapéutica potencial.
 Considerar al paciente con cirrosis como candidato a trasplante hepático cuando existan las siguientes
complicaciones: ascitis, várices esofágicas o disfunción hepatocelular con escala de MEHT mayor o igual a 15
 La obesidad mórbida (IMC mayor a 40) contraindica el trasplante hepático
CONSIDERACIONES TÉCNICAS
 Compatibilidad sistema ABO
 Compatibilidad del tamaño
 No necesita compatibilidad HLA
 Transplante de cadaver o donante vivo debe ser el lobulo derecho
 Requiere tratamiento inmunosupresor: Ciclosporina, prednisona y tracolimus
NUTRICION
 El área muscular del brazo (AMB) es un indicador preciso de desnutrición en pacientes en estadios tempranos de
cirrosis
 No existe el método estándar de oro para la evaluación del estado nutricional en pacientes con cirrosis hepática
 El consenso de la European Society of Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) recomienda detectar a los
pacientes en riesgo de desnutrición por medio de herramientas de tamizaje validadas y proponen dos opciones
para diagnosticar desnutrición: el IMC menor a 18.5 kg/m2 y la combinación de pérdida involuntaria de peso e
IMC
 Dar apoyo metabólico nutricio a pacientes con riesgo nutricional severo durante 10 a 14 días, previo a cirugía
mayor
 Se recomienda determinar el coeficiente respiratorio (RQ) y la capacidad oxidativa de nutrimentos de los
pacientes con enfermedad hepática crónica, cuando se cuente con el recurso
 El coeficiente respiratorio no proteico (npRQ) puede representar un factor de riesgo independiente para la
supervivencia, en pacientes cirróticos, un npRQ bajo se relaciona con un pronóstico poco favorable para el
paciente
  Se recomiendan comidas frecuentes y una colación en la noche para evitar que el cociente respiratorio disminuya
a lo largo del ayuno nocturno, debido al agotamiento del glucógeno en pacientes con cirrosis hepática
 Se recomienda el uso de omega 3 en dosis ≥ 0.81 g/ día, de acuerdo a indicaciones médicas y según se tenga
acceso a ello
 Se recomienda restringir durante 48 horas la proteína (0.8g/kg/día) a los pacientes con encefalopatía crónica
intratable


COMPLICACIONES
 Rechazo del trasplante 50-85%

PRONOSTICO
 Supervivecia al año 80-85%
 Supervivencia a 5 años 60-75%
 MORDEDURA POR ARAÑAS
VENENOSAS
DEFINICION
 Las mordeduras de arañas de ponzona: Loxoceles (Araña Violinista, Araña Parda) y Latrodectus Mactans (Viuda
Negra o Araña Capulina) se definen como una lesión cutánea provocada por la mordedura de una araña venenosa o de
ponzoña, seguida de la inoculación de sustancias tóxicas (veneno) que lesionan los tejdios condicionando alteraciones
fisiopatológicas.
 Las manifestaciones pueden ser locales o sistémicas, variando dependiendo del huésped, edad, género, agente y tipo
de araña.
EPIDEMIOLOGÍA
 El grupo de edad más vulnerable son los lactantes.
 El sitio más frecuente es en los dedos de las manos.
 Las arañanas corresponden al 11% de los envenenamientos ponzoñosos.
 En México existen 50 familias que comprenden 1,600 especies de araña; de ellas solamente las familias Therididae y
Loxoscelidae con los géneros Latrodectus y Loxoceles causan problemas en el humano.
 Pertenecen al phylum Arthropoda, subphylum Chelicerata (quelicerados), clase Arachnida, orden Aranea, suborden
Labidognatha (arañas verdaderas)
 Infraorden Araneomorphae y suborden Orthognatha (tarántulas), infraorden Mygalomorphae
 Las tarantulas son inocuas para el humano pero letales para las mascotas, mas los perros, los pelos son los que
producen daño, pueden entrar en los ojos produciendo sensación de cuerpo extraño ocular y queratoconjuntivitis u
oftalmia dolorosa
 El resto de los géneros poseen quelíceros muy pequeños que dificilmente perforan la piel humana, dando un cuadro de
edema y dolor leve local.
 Otos tipos de araña venenosa: Phoneutria (Sudamérica) y Atrax (Australia)

LOXOCELISMO
La origina la araña Loxoceles reclusae (araña violinista, reclusa, parda, café), la hembra es la responsable del
envenenamiento. Local 90%, Sistémico 10%.
Son tímidas, atacan cuando se sienten agredidas, solo muerden cuandose les comprime contra el cuerpo al refugiarse entre
las ropas o toallas
La mayoría de picaduras ocurre en la noche o en la mañana temprano
Dejan telarañas, intra y extradomiciliarias
MORFOLOGÍA
 Mide 8 – 15 mm (18-30mm con las patas extendidas).
 Color café marrón
 Abdomen oval y en el dorso de la unión del cefalotórax presenta una cutícula en forma de “violín invertido” lo
que facilita su identificación.
ENVENENAMIENTO
 El veneno de las Loxoceles contiene múltiples enzimas fosfatasa alcalina, fosfohidrolasa 5-‘ribonucleótido
esterada, hialuridonasa y una familia de la fosfolipasa D que contiene a la Esfingomielinasa-D.
 La Esfingomielinasa-D tiene múltiples efectos que causan lisis de los eritrocitos, activación del complemento,
que interactúa con las membranas celualres y otros elementos tisulares, desencadenando alteraciones que
invlucran activación de neutrófilos.
CLÍNICA
El 90% de los casos se diagnostica por sospecha ya que el arácnido no está presenta para su identificación.
El grupo de edad pediátrico mas afectado son los lactantes
El sitio de mordedura son los dedos de la mano
LOXOCELISMO LOCAL O CUTÁNEO:
Es la forma más común y es originada por la acción de la Esfingomielinasa-D sobre la Esfingomielina de la membrana de
los eritrocitos.
 El cuadro aparece en las primeras 48 horas:
o Eritema y fiebre
o Dolor tipo ardoroso
o Sensación de quemadura de cigarro
o Edema
o Vesícula hemorrágica (puede estar rodeada por un perímetro de piel pálida)
 3º y 4º día de mordedura:
o El área hemorrágica inicial se degrada a un área central de necrosis azul
o Forma una escara que se unde por debajo de la piel
o Patrón “PLACA LIVEDOIDE”.
 Signo “rojo, blanco, azul y firme”: el centro es eritematoso, color rojo, con un anillo blanco que corresponde a la
induración y un anillo exterior azul cianótico (Signo Eritema, Isquemia, Necrosis) 90% aparece en las 1° 48 hrs
LOXOCELISMO SISTMÉMICO O CUTÁNEO-VISCERAL
 Es menos común y en este existe un compromiso sistémico, eventualmente letal.
 SIGNOS SISTÉMICOS: Ocurren en las primeras 24 – 48 horas post mordedura:
o Alteraciones hematológicas y renales: Anemia hemolítica, Hemoglobinuria, Oliguria, Anuria, IRA,
Rabdomiolisis, CID, Coagulopatía por consumo, Ictericia, Fiebre
 ¡CAUSA DE MUERTE! IRA y CID
DIAGNÓSTICO
 ESTUDIOS COMPLETOS: BH• PFH• QS• EGO• Haptoglobina libre• Hemoglobinuria, Pruebas de
coagualación, creatinfosfocinasa
 CULTIVO DE SECRECIÓN: Indicar en TODO paciente con probabilidad diagnóstica de Loxocelismo
 RADIOGRAFÍA AP Y LATERAL: De la extremidad afectada para descartar la presencia de aire en tejidos
blandos y en caso de presencia de ellos, el diagnóstico se orientaría a otra entidad.
 ELISA PARA ESFINGOMIELINASA-D: Actualmente está en estudio pero podría confimar el veneno causante
de la necrosis cutánea, para dx de certeza e identificar loxocelismo cutaneo o visceral
 Otra prueb de inmunoensayo para identificar el veneno especifico, con tejidos de pelo, biopsias de piel o
aspiración cerca de la lesión a 7 días después de la inoculación
LATRODECTISMO
El tipo de araña Latrodectus Mactans se encuentra en gran parte de Norte América, la hembra también es la responsable
de la toxicidad local y sistémica.
Mayor incidencia en primavera y verano
MORFOLOGÍA
 Es de color negro birllante
 Abdomen redondo, con una cutícula roja en forma de reloj de arena. (en ocasiones el reloj de arena se distorsiona
y se encuentran dos franjas rojas o una).
 4 pares de patas , 3 pares de ojos (1 par anterior y 2 posteirores)
 Es frecuente que se encuentre en las habitaciones humanas.
ENVENENAMIENTO
 El veneno de la Latrodectus mactans, contiene una familia de neurotoxinas relacionadas, conocidas como
LATROTOXINAS, entre las que se encuentran: Latrodecina alfa, latrocrustotoxina, latroinsectotoxina y
neurexinas.
 Estas toxinas causan una estimulación y liberación de los neurotransmisores por exocitosis de las vesíuclas
mediante dos mecanismo calcio-dependientes e independientes del calcio en las neuronas y células endócrinas.
 La alfa-Latroxina tiene tres mecanismos de acción que llevan a la liberación de iones intracelulares como calcio y
sodios, terminando en la activación de las mismas.
 Membrana Citoplasmática: aparición de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como
Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la célula.
 La activación de canales iónicos genera la liberación de ACETILCOLINA, NOREPINEFRINA, DOPAMINA Y
GLUTAMATO de las terminaciones nerviosas del Sistema Nervioso Autónomo.
CLÍNICA
El periodo de incubación desde la mordedura a la toxicidad sistémica es de 30 minutos a 2 horas.
Px con mayor riesgo de complicaciones <7 años y adultos con enfermdedades cardiovasculares
MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES
 Fasciculaciones (son consistente en este tipo de arácnido)
 Dolor con intensidad aumentada en pocas horas 90%
 Sudoración profusa
 Fiebre
 Prurito
 Edema local
 Espasmos musculares
 Dolor abdominal grave que simula a abdomen agudo
 Midriasis o miosis
 Bradi o taquicardia
 Hipotensión arterial seguida de hipertensión
 Priapismo, risa sardónica “fascies Lactrodectus”
 Arritmias y miocarditis
 Daño Ocular: puede haber lesiones si el contacto de fluidos de la araña se presenta por matarla con un objeto
cerca de la cara.
 Otras manifestaciones pueden variar dependiendo de la especie de Latrodectus.
 TOXICIDAD SISTÉMICA: Casuada por la Alfa-Latrotoxina
 En embarazadas la alfatoxina no pasa la placenta, no tiene efectos y el antiveneno es categoría C, se puede
administrar sin consecuencias
DIAGNOSTICO
Solo clinica
ESTUDIOS COMPLETOS: • BH • PFH • QS • ES • EGO • Enzimas Cardiacas • Electrocardiograma
No existen estudios específicos para identificar el veneno de esta araña en la circulación.
Se recomienda llevar a la araña aún aplastada para su identificación, si aún esta en el cuerpo de la persona e cepilla y no se
aplasta para identificarlo mejor
Se recomienda fumigar los lugares mas escondidos para eliminarla
Diagnostico diferencial en niños: abdomen agudo, aneurisma abdominal, colcistitis, isquemia intestinal, hipocalcemia y
tetanos
TRATAMIENTO
MANEJO INMEDIATO
 APLICACIÓN DE HIELO LOCAL EN LA LESIÓN
o Reduce el daño y la inflamación y previene la propagación del veneno a través de la vasoconstricción.
o La Esfingomielinasa-D aumenta su actividad con el color.
 MANTER HERIDA LIMPIA Y DESCUBIERTA
 REPOSO E INMOVILIZACIÓN DE LA PARTE AFECTADA: Esto evitará la propagación del veneno.
 ESTEROIDES
o Se pueden considerar en la forma Loxocelismo Sistémico y en el embarazo, ya que ayuda a mitigar la
contribución del sisetma inmunológcio en la morbilidad, estabilizando la pared celular y reduciendo la
hemólisis.
o En el Loxocelismo Local no está indicado
 VACUNA ANTITETÁNICA: Indicada en pacientes con mordedura de alguno de estos arácnidos
 DAPSONA (4-4 DIAMINO-DIFENIL-SULFONA)
o 1mg/kg/día en 2 dosis por 10 días
o Cuando se emplea de forma adecuada muestra buenos resultados ya que actúa inhibiendo la migración de
los neutrófilos al sitio de la lesión, disminuyendo la producción de radicales libres de oxígeno y
estabilizando la membrana lisosomal.
o Esto disminuye el dolor, el proceso inflamatorio y la necerosis.
 Tratamiento quirúrgico: escisión qx hasta que se encuentre bien definida la zona de necrosis entre 2-8 semanas
después de la mordedura
 Se puede usar analgesia con opioide y no opioide
 Las BZD solo en caso de fasiculaciones
 NO se recomienda CALCIO NI MAGNESIO
TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN ARAÑA
1. LOXOSCELES (VIOLINISTA)
 Ingresar para observación y toma de laboratorios
 Si no hay hematuria, anemia, ni IRA à probablemente Loxoscelismo cutáneo: Alta a domicilio con DAPSONA,
hielo local y vigilancia
 Si hay alteraciones en hemoglobina, anemia, hematuria, IRA à Loxoscelismo visceral: Ingresar a UCI u
hospitalización, Prednisona, Dapsona, Hielo local, Evaluar inicio de antibióticos
2. LACTRODECTUS (VIUDA NEGRA)
 Controvertido. Recomiendan que es seguro y eficaz reduciendo estancia hospitalaria, también en embarazo
 Dosis ANTI ARÁCNIDO eficaz para latrodectismo leve, moderado y severo es un solo vial (2.5ml) infusión 15-
20 min diluidos en 30 ml sol. Salina.
 Después de 2-4 horas, si las manifestaciones persisten à APLICAR OTRA DOSIS.
 No se recomienda en IV rápida, mejor diluida.
PRONÓSTICO
La mayoría de las mordeduras por arañas se resuelven sin complicaciones, cuando se realiza una intervención
oportuna de ellas.
En el loxocelismo local por Araña reclusa, la necrosis de la piel puede ser grave y requerir un manejo exhaustivo
de la herida, hasta tratamientos quirúrgicos.
 MORDEDURA DE SERPIENTE
DEFINICION
 La mordedura de sserpiente o también llamada ACCIDENTE OFÍDICO se define como una lesión cutánea
causada por la mordedura de una serpiente, seguida de la inoculación de sustancias tóxicas que lesionan los
tejidos, condicionando alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.
 Las manifestaciones clínicas pueden ser locales o sistémicas y varían dependiendo del huésped y del agente
etiológico, tipo de serpientes.
 La gravedad del envenamiento se clasifica dependiendo del grado del edema y de los signos agregados, de
acuerdo a la clasificación de CHIRSTOPHER-RODING para la familiar Viperidae.
EPIDEMIOLOGÍA
 La OMS la reconoce como una enfermedad tropical mal atendida.
 De las 3,000 especies de serpientes que existen en el mundo, solo el 15% se consideran peligrosas para el
humano.
 En américa existe 2 familias de serpientes venenosas:
 VIPERIDAE: representa a las víboras (más del 90% de los accidentes ofídicos)
 ELAPIDAE: representa a las “corales” o “coralillos”. (Son menos agresivas, tímidas y huidizas por lo que
presenta menor porcentaje de envenenamientos).
 El principal problema del accidente ofídico no solo reside en la probabilidad de muerte, sino en las secuelas
ocasionadas a causa de la aplicación de técnicas invasivas y agresivas como primeros auxilios, un mal tratamiento
médico y los efectos adversos de los faboterápicos.
 No esta recomendado la erradicación de las serpientes, debe ser educada la población
FACTORES DE RIESGO
• 15-44 años
• Género masculino 64%
• Actividades de riesgo: Trabajo de campo 44%, Estudiantes 22%, Labores del hogar 17%, Obreros 2%
LOCALIZACIÓN
1. Pies y tobillos 72%
2. Muslos 14%
3. Manos 13%
4. Cabeza 1%
ESPECIES
Mas comunes en orden: CASACABEL 44%, Nauyaca 42%, Corales 4%
Crotalus: Cascabel (44%), Y variedades, Chilladora
Viperidae Bothrops: Nauyaca (40%), Cuatro narices, Víbora mensa
Micrurus: Coralillo verdadera, Coralillo falsa
Viperidae Agkistrodom: Moccasin de agua, Rabo de hueso
ENVENNAMIENTO
Las toxinas de los principales grupos de serpientes se clasifican en:
1. HEMOTOXINAS (toxinas hemorrágicas, anticoagulantes contra plaquetas y factores de coagulación)
2. Neurotoxinas
3. Miotoxinas
4. Nefrotoxinas
5. Necrotoxinas
CLÍNICA
1° manifestación de envenenamiento sistémico es la afectación a los pares craneales: ptosis palpebral, salivación,
debilidad muscular y crisis convulsiva, puede llegar a IRespA grave
LOCAL
 Orificios de los colmillos
 Dolor y edema
 Incapacidad funcional
 Equimosis
 Sangrado
 Flictenas y bulas
 Necrosis local
 Parestesias regionales
SISTÉMICO
 Náusea y vómito
 Taquicardia
 Dolor abdominal y torácico
 Pérdida de conciencia
 Hematuria
 Hipotensión / choque
DIAGNÓSTICO
Requiere la identificación de las características morfológicas de la serpiente venenosa y la correlación de las
manifestaciones del envenenamiento.
El diagnóstico final se basa en los signos y síntomas de los Criterios de Christopher Rodning.
El 20% de las mordidas son FRÍAS (no hay envenenamiento)
Vigilar laboratorios con: BH, Reticulocitos, EGO, ES, Creatininfosfoquinasa, PFR, Tiempos, Gasometría, plaquetas,
cultivo para la lesión incluyendo clostridium tetani, UREA, creatinica, ES, gasa
No se recomienda tratar de identificar el tipo de serpiente manipulándola aún muerta
TRATAMIENTO
MANEJO INICIAL
1. Traslado inmediato a la clínica más cercana
2. Tratamiento de emergencia en donde ocurrió el accidente ofídico.
o Reposo, normotérmico, parte lesionada debe ser inmovilizada. Quitar reloj, anillos, etc.
 NO APLICAR SUCCIÓN, no se remueve el veneno.
 NO usar torniquetes, complican circulación linfática del miembro afectado, favorece necrosis y
fibrinólisis de nervios periféricos.
 o Si el paciente llega con torniquete aplicar ANTÍDOTO antes de quitar el torniquete (al quitarse puede
desencadenar envenenamiento masivo)
3. Usar bandas de presión en miembro afectado (50-70mmHg) para disminuir perfusión del veneno
4. Aplicar hielo en forma intermitente cada 20 min, con una barrera de paño húmedo.
5. Evaluar circunferencia del miembro afectado (registrar cada 15-20 min) para evaluar progresión. Marcar el edema
con plumón (la mordedura puede desarrollar Sx Compartamental).
6. Estabilizar con analgésicos. (en mordedura por Viperidaes SE RECOMIENDAN OPIOIDEs y no AINES por
riesgo de coagulopatías)
7. Aplicación de toxoide tetánico a población en riesgo: campesinos y lesiones con punzocortantes.
o NO USAR ANTIBIÓTICOS
MANEJO ESPECÍFICO
FABOTERÁPICOS
 Disminuyen tiempo de hospitalización (Fab y Fab2).
 La administración debe ser en relación a la clasificación de Christopher-Rodning
 Serpientes Crótalos y Familia Micurus (CORAL)
 Sus beneficios son superiores al riesgo de exposición por mercurio
 En pacientes alérgicos a la papaya o papaína se recomienda junto con el suero esteroides (hidrocortisona) y
antihistaminiscos (difenhidamina, clorfenamina) en 2 vias IV
 EFECTOS ADVERSOS: Reacciones de hipersensibilidad inmediata y tardía
o Inmediata: exantema, prurito, broncoespasmo, taquicardia
 GRAVE: angioedema, anafilaxia.
o Tardías: (3 semanas)
CLASIFICACIÓN PARA MOREDURAS POR CORAL
Esta clasificación contempla las mordeduras por la familia Elapidae, coralillos:

COMPLICACIONES
Tromboflebitis • Hemorragia local • Sangrado de piel • Rabdomiólisis • IRA • Necrosis con pérdida de tejido • Sx túnel
del carpo • Sx compartamental
Niños: Necrosis tisular, CID, Sx compartamental.
 PICADURA DE ALACRAN
DEFINICION
La intoxicación por veneno de alacrán es una urgencia médica desencadenada por la picadura de este artrópodo y la
inoculación de sus toxinas en el espacio tisular; luego de su diseminación por la circulación sanguínea, causa un cuadro
tóxico sindromático muy variado, ya que afecta diversos órganos y sistemas, produciendo una estimulación simpática y
parasimpática y puede llegar a terminar en muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
 Los estados con mayor morbilidad son: Guerrero, Jalisco, Michoacán, Guanajuato y Morelos.
 El grupo de mayor riesgo son los menores de 5 años, seguido de mayores de 60 años, embarazadas y px con
cronicodegenerativas.
 La incidencia aumenta en la noche (animales nocturnos) y en el verano (calor)
 El animal usa su veneno para cazar y defenderse
FACTORES DE RIESGO
• Mantener material en desuso dentro o fuera de casa
• Ladrillos, tejas, cartón madera
• No deshierbar en derredor del domicilio
• Falta de resanado de techos
• Falta de uso de mosquiteros en puertas y ventanas
• No usar mantas de cielo en cunas
No sumergir las patas de la cama en agua, o separar la cama 10cm de la pared
No usar guantes de carnaza para trabajos de campo
LOCALIZACIÓN
1. Miembros superior e inferiores
2. Cualquier otra parte del cuerpo
ESPECIE
 El género más frecuente en México es el CENTRUROIDES, se localiza en 30.3% del terriotorio nacional, en
donde radica el 36.8% de la población mexicana.mFamilia Buthidae
 Su veneno está contenido en Telson y es inoculado a través del agujón.
 Existen 260 especies de alacranes en México, pero las de importancia médica se reducen a 16. Otras especies son:
C. noxius en Nayarit (considerado el más tóxico del país), C. limpidus en Guerrero, Morelos y Michoacán; C.
infamatus en Guanajuato y Edo Mex; E. elegans en Jalisco; C. tecomanus en Colima; C. suffusus en Durango y C.
sculpturatus en Sonora.
 Son de habito nocturno
ENVENAMIENTO
 El veneno de los alacranes está compuesto principalmente por ESCORPAMINAS, formadas por polipéptidos,
enzimas proteolíticas, proteínas de bajo peso molecular, serotonina y aminoácidos de acción neurotóxica
(escorpaminas de bajo peso molecular, con puentes disufro, que afectan canales de K, NA y Ca).
 Además, contiene HIALURONIDASA, que aumenta la permeabilidad capilar para facilitar su absorción y
5hidroxitrptamina de la que depende la producción de dolor y edema en el sitio de picadura.
 Se irritan los nervios glosofaríngeo, neumogástrico, motor ocular cómun, motor ocular externo, sistema simpatico
y parasimpatico
 La vida media del veneno es de 36 horas y aparece en el plasma a los 2 minutos.Vida media del faboterapico es
124 hrs
  Es eliminado por la orina y la secreción biliar.
 El veneno de los Centruroides contiene 3 tipos de péptios:
o Cadena corta, mediana y larga, que actúan respectivamente interfiriendo en la funcionalidad de los
canales de Na, K y Ca.
o Los de cadena media se encuentran en la mayor parte de los alacranes tóxicos para el hombre, los de
cadena corta intervienen en los canales de K de las membranas celulares, principalmente del sistema
nervioso y músculo esquelético (Neurotoxicidad y Cardiotoxicidad) lo cual provoca la sintomatología.
CLÍNICA
Los síntomas comienzan dentro de los primeros 20 – 40 minutos después de la picadura.
En embarazadas puede desencadenar la contracción uterina y en niños puede haber llanto inconsolable

Síntomas de alarma o señales de alerta: sialorrea, sensación de cuerpo extraño en la faringe, fasciculaciones linguales,
nistagmus, distensón abdominal
En cuadro clínico grave puede haber pancreatitis, síndrome de dificultad respiratoria, edema pulmonar, alteraciones de la
hemostasia, falla órgnica múltiple
La lesión renal es inducida por catecolaminas, angiotensina II y la acción del veneno en canales iónicos vasculares
Puede haber hipertensión con hiperpotasameia
TRATAMIENTO
 Las toxinas del veneno reconocen canales iónicos situados en las membranas de las células excitables (músculo y
nervios) incluso en los linfocitos, causan despolarización de membrana por lo que el tratamiento es INMEDIATO.
 1ra elección: FABOTERPÁPICO POLIVALENTE IV PRIMEROS 30 MINUTOS
o Es de VITAL IMPORTANCIA iniciar el antídoto en los PRIMEROS MINUTOS DESPUÉS DE LA
PICADURA (Leve + FR, Moderada y Severa).
o Debe ser IV, si no IM
o Evita las complicaciones renales.
o La sobrevida des de 100% si se atienden en las primeras 2 horas.
o No existen complicaciones por el uso del antídoto.
o Se pude aplicar el antídoto en niños <5años con llanto incontrolable en zonas endemimcas

o
 o MEDICAMENTOS CONTRAINDICADOS: Meperidina, Codeína, Morfina, Diacepam, Fenobarbital,
Opiácieos (Inhibidores del Centro Respiratorio) y Atropina (por sumarse al efecto propio del veneno y
favorecer el íleo paralítico).
PRONÓSTICO
COMPLICACIONES POR PICADURA
• Las más frecuentes: Insuficiencia cardiaca, dificultad respiratoria, edema cerebral, crisis convulsiva, pancreatitis.
• Leucocitosis, hiperglucemia, hiponatremia, hipercapnia, acidosis metabólica, hiperamilasemia.
 QUEMADURAS
DEFINICION
Las quemaduras son lesiones producidas por acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos, objetos calientes,
radiación, corriente eléctrica, frío) químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple
eritema hasta la destrucción total de las estructuras dérmicas y subdérmicas.
Son lesiones muy dolorosas que requieren manejo inmediato de dolor y pueden dejar secuelas físicas, funcionales y
psicológicas.
GRAN QUEMADO:

EPIDEMIOLOGÍA
 Las quemaduras constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad
 El 90% de las quemaduras se pueden prevenir
 Los principios básicos de reanimación inicial minimizan la morbi-mortaldiad de las lesiones.
 La mayoría de las quemaduras se producen por escaldadura (líquidos calientes) y fuego
 Principales bacterias que actúan en las infecciones de heridas por quemadura son S aureus y P
aeruginosa
 Las quemaduras eléctricas son menos comúnes y pueden presentar complicaciones específicas:
 Rabdomiólisis
 Arritmias cardiacas
FACTORES DE RIESGO
• Nivel socieconómico bajo
• Familias numerosas
• Medio rural
• Época invernal
Hombres: Quemaduras eléctircas
Mujeres: Fuego
Menores de 5 años: Escaldadura; mayor morbimortalidad
EVALUACIÓN INICIAL
Se debe determinar de manera inicial la extensión, profundida y gravedad de la quemadura.

EXTENSIÓN
REGLA DE LOS 9 DE WALLACE
  Es confiable para los adultos y puede ser realizada más rápidamente que la Escala de Lund-Bowder, aunque la
regla de los 9 a menudo sobreestima el tamaño de la quemadura.
 La configuración del cuerpo de un adulto está dividia en regiones anatómicas que representa el 9% o un múltiplo
de 9.
 La palma de la mano (incluyendo los dedos) representa el 1% de la SC.

ESCALA DE LUND BOWDER

Permite evaluar con mayor exactitud el área afectada en
los niños.
La cabeza del lactante o niño pequeño representa una
porción MAYOR QUE LA DEL ADULTO. (el doble)
Las extremidades inferiores representa una porción
menor que la del adulto.
Resumen:
§ Cabeza: 19%
§ Troncos: 13% c/u
§ Brazos 4%
§ Antebrazos: 3%
§ Manos: 2.5%
§ Nalgas: 2.5% c/u
§ Muslo 5.5%
§ Pierna: 5%
§ Pie: 3.5%

PROFUNDIDAD
Es relevante para evaluar la gravedad de la quemadura y establecer el plan de manejo de las lesiones y para
predecir los resultados funcionales y cosméticos.
Existen diferentes clasificaciones propuestas para la designación de la profundidad de las quemaduras, ninguna
claramente superior a otra.
EVALUACIÓN CLÍNICA
 Es altamente confiable para quemaduras muy profundas o muy superficiales, pero es menos precisa en
quemaduras intermedias, siendo el error más frecuente la sobrestimación de la profundidad.
 QUEMADURAS DE 1º GRADO
o Signos: Eritema, Dolor, Ausencia de Ampollas – Vesículas
o No ponen en peligro la vida y generalmente no requieren reposición intravenosa de líquidos porque la
dermis permanece intacta.
o Son ejemplo las quemaduras de sol.
o Normalmente este tipo de quemaduras no se incluyen en la valoración del tamaño de la quemadura
(ATLS)
o RECUPERACIÓN: 3 – 6 días
 QUEMADURAS DE 2º GRADO SUPERFICIAL
o Signos: Presencia de Ampollas, Piel húmeda y roja, Blanquea con la presión
o RECUPERACIÓN: 7 – 20 días
 QUEMADURAS DE 2º GRADO PROFUNDAS
o Signos: Presencia de Ampollas, Color variable (manchas blancas o rojas), NO BLANQUEAN CON LA
PRESIÓN
o RECUPERACIÓN: >21 días
 QUEMADURAS DE 3º GRADO
o Signos: Lesiones blancas serosas, con aspecto gris y NEGRO CARBONIZADO, Seca y sin elasticidad,
No blanquea a la presión
 o RECUPERACIÓN: Requiere Injerto
MANEJO INMEDIATO
 Debe ser realizada por un equipo multidiciplinario que incluya un especialista en medicina intensiva.
 AISLAMIENTO ESTRICTO: es recomendado para el gran quemado ya que disminuye las infecciones cruzas y
bacterianas.
 1ra elección: ABC
o VÍA AEREA
 Dado que las quemaduras pueden producir edema masivo, la vía aérea superior tiene riesgo de obstruirse.
 Los signos de obstrucción inicial pueden ser sutiles hasta que el paciente entre en crisis.
 RIESGO DE OBSTRUCCIÓN DE VÍA AÉREA:
o Aumento del tamaño y profundidad de la quemadura
o Quemaduras en la cabeza y cara (causan edema generalizado)
o Daño por inhalación (quemaduras en la boca)
o Niños (vía aérea pequeña)
 IDENTIFICAR LESIONES POR INHALACION: A pesar de que la laringe protege la vía aérea subglótica de la
lesión térmica directa, la vía aérea es muy susceptible a la obstrucción como consecuencia de la exposición al calor.
Es una indicación de traslado a Centro de Quemados
o Sospechar en las siguientes:
• Quemaduras faciales o de cuello
• Quemaduras de cejas y vibrisas nasales
• Depósitos carbonáceos y cambios inflamatorios en orofaringe
• Esputo carbonáceo
• Ronquera
• Confusión mental
• Encierro en un ambiente en llamas
• Niveles de CARBOXIHEMOGLOBINA >10% en paciente víctima de incendio
• Estridor (presentación tardía pero que indica intubación)
o Cualquiera de estos hallazgos sugiere lesión por inhalación y NECESIDAD DE INTUBAR.
 DETENER EL PROCESO DE QUEMADURA
o Se debe quitar TODA la ropa del paciente, sin embargo, no se debe arrancar la ropa que esté adherida.
o Las telas sintéticas pueden encenderse y quemarse rápidamente a temperaturas altas para derretirse
formando un residuo caliente que continúa quemando al paciente.
o Cualquier ropa quemada por productos químicos deberá ser removida con cuidado.
o Lavar las áreas superficiales quemadas con cantidades ABUDANTES DE AGUA.
o Para prevenir la Hipotermia, se debe cubrir con cobertores limpios y secos.
o Si es de 1º grado solo requiere lubricación de piel, si es de 2º grado menor al 10% se cubre con
Sulfadiazina de Plata, si es >10% o 3º Grado se refiere para manejo.
o CUBRIR LA HERIDA CON BIOBRANE
 ACCESO INTRAVENOSO
o Todos los pacientes con >20% de SC quemada requieren reanimación con volumen.
o ESTABLECER VÍA DE ACCESOS INTRAVENOSO DE GRUESO LIBRE, CALIBRE >16G
o Si el grado de quemadura impide colocar catéter por la piel que no esté quemada, se debe colocar en una
vena accesible aunque sea por piel quemada.
o Preferentemente en venas de miembros superiores por la alta frecuencia de flebitis y flebitis sèpitca en las
venas safenas.
o 1ra elección: SOLUCIÓN CRISTALOIDE ISOTÓNICA (RINGER LACTATO)
 o Niños <20kg de peso agregar dextrosa al 5% , los coloides se agregan después de las 24hrs para restaurar
la presión oncótica y preservar e columen intravascular
o Se inicia con una infusión de estos líquidos y más adelante se ajusta volumen y velocidad.
o Se recomienda cuantificación de uresis/kg/hra para determinar el estado de hidratación en niños y
adolescentes quemados, normal 0.5 a 1
o En niños y adolescentes que no responden a soluciones con cristaloides se recomienda usar albumina
 EN NIÑOS
o Para el manejo de dolor se recomienda paracetamol y opiodes en casos graves, no se recomienda AINES
o Inicio de la alimentación VO en primeras 24 hrs
o Se recomienda la utilización de sulfadiazina de plata como tx local de la quemadura o de apósitos con
plata nano cristalina si están disponibles; en las quemaduras de espesor parcial, tercer grado o profundas
se recomeindan los apósitos y usar con ATB en riesgo de infección
o Se recomienda en quemaduras extensas y profundas la escisión e injerto en las primeras 72 hrs
o En quemaduras eléctricas esperar 5 días para hacer injertos
o Se sugiere el uso de queratinocitos cultivados; excepto en quemaduras de espesor tota o quemaduras que
potencialmente requieran injertos
o Se recomienda el uso de piel de cadáver en px con grandes extensiones quemadas de espesor total o para
preparar el lecho del ijerto en quemaduras menores; este tx solo es temporal
o En quemaduras de espesor total >60% SC usar injertos con expansión tisular con técnica de Meek y con
técnica tradicipnal en <60% SC, estas técnicas se asocian a cicatrices retractiles e hipetroficas; su revisión
debe ser primero a los 5-7 días y despes a cada 72 hrs
o En quemaduras eléctricas y con tejido desvitalizado importante se sugiere el uso de terapiacon sistema de
presión negativa
o Se recomienda la rehabilitación temprana cuando ya están estables
o NO se recomiendan los ATB profilácticos, solo en datos de infección o cultivo +
REVISIÓN PRIMARIA
VÍA AÉREA
o Por los antecedentes de haber estado confinado en ambiente de incendio y la presencia de signos tempranos de lesión
de vía aérea al ingreso, requiere evaluación de la vía aérea, en este caso para manejo definitvo.
o Al igual que en la valoración inmediata, los signos clínicos de lesión por inhalación pueden ser sutilies en las primeras
24 horas.
o Si la intubación es indicada y no se puede realizar debido al edema de la vía aéraea, se procede a realziar un
procedimiento quirúrgico para establecer una vía aérea.
VENTILACIÓN
La lesión térmica directa de las vías inferiores es muy rara y ocurre luego de exposición al vapor caliente o a la inhalación
de gases inflamables.
La ventilación se afecta en 3 áreas: hipoxia, envenenamiento por monóxido de carbono y daño por inhalación de humo.
Siempre hay que suponer la exposición a monóxido de carbono en pacientes quemados en áreas cerradas. 1ra elección:
MEDICIÓN DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHb) *Muerte

El color rojo-cereza de la piel es un hallazgo raro y puede ser que únicamente se vea en pacientes moribundos a causa de
la alta afinidad del CO para la hemoglobina (240 veces más que el oxígeno).
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y GASES ARTERIALES
• Se deben obtener inicialmente como una base para evaluar el estado pulmonar del paciente
• Los resultados pueden presentarse normales y presentar deterioro posterior.
CIRCULACIÓN
La evaluación del volumen de sangre circulante es difícil en pacientes con quemaduras severas. Además, pueden tener
otras lesiones que contribuyan al choque hipovolémico.
COLOCACIÓN DE SONDA VESICAL
La medición de la TA resulta dificil de obtener en quemaduras severas y puede no ser fiable, pero, en ausencia de diuresis
osmótica, EL GASTO URINARIO ES UN PARÁMETRO PARA MEDIR EL VOL. CIRCULANTE.
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS
La tasa de administración inicial de líquidos en el paciente con quemaduras de 2º y 3º grado está basada en la FÓRMULA
DE PARKLAND
FÓRMULA DE PARKLAND
2 – 4 ml de Ringer Lactato / Kg de Peso / % de Superficie Corporal Quemada
El volumen total calculado se administra en las primeras 24 horas, distribuido de la siguiente manera:
1. Primeras 8 horas: 50% del volumen Calculado
2. 16 horas restantes: 50% del volumen calculado

La fórmula solo provee una tasa inicial meta.

Luego de iniciar esta tasa meta, la cantidad de líquidos debe ser ajustada para producir 0.5 ml/kg/h en adultos y 1 ml/kg/h
en niños con peso <30 Kg. Si el volumen urinario está por arriba de 0.5 ml/kg/h, debe ser disminuido el volumen de
líquidos administrado.
PACIENTES < 10 KG
En pacientes muy pequeños, es necesario AGREGAR GLUCOSA a los líquidos intravenosos, esto con el fin de prevenir
la HIPOGLUCEMIA.
FÓRMULA DE GALVESTON
A pesar de que la fórmula de Parkland se puede usar para reposición en pediátricos, se recomienda GALVESTON por su
practicidad en el manejo rápido del paciente, evitando la sobrecarga de líquidos o la falta de estos.
1º día = 2,000 ml / m2 de SCT + 5,000 ml/m2 SCQ
(LA MTIAD EN LAS PRIMERAS 8 HORAS Y LA OTRA EN LAS SIGUIENTES 16)
2º día = 1,500 ml / m2 de SCT + 3,750 ml /m2 SCQ
(TOTAL EN 24 HORAS)
GRAN QUEMADO PEDIATRICO
Niños en edad pediátrica que tienen >15% en niños pequeños <10años y >20% en niños mayores y adolescentes de
superficie corporal total quemada
Se recomienda vigilar estrechamente datos de fuga capilar y síndrome compartimental
En todo paciente en traslado deberá iniciarse la reanimación hídrica
Usar diagrama Lund- Browder para la extensión de la quemadura o por la ABA
El estridor es una indicación de intubacion endotraqueal inmediata por riesgo de inhalación
Se recomienda 02 al 100% en todo px con sospecha de lesión de la vía área, si existe edema de la vía área debe realizarse
intubacion temprana
El choque por quemaduras es una combinación de choque hipovolémico y distributivo
No esta contraindicacdo colocar el acceso venoso en un área quemada, excepto en 3er grado, el catéter intraóseo es otra
opción 180-200 c3/hra
Se recomienda iniciar reanimación hídrica antes de las 2 hrs posteriores al evento para disminuir la morbimortalidad
En sospecha de lesión de via área se recomienda rx de tórax, laringoscopia indirecta y broncoscopia pero dx es mas
clinico
En lesión por inhalación se debe administras O2 por mascrilla o canula nasal, posición de cabecera a 30°, cambios de
posición hacia los lados cada 2 hrs, higiene bucal cada 6hrs y profilaxis gastrointestinal
Se recomienda el uso de vitamina C para reducir los requerimientos de líquidos

Se puede usar la formula de Parkland igual que en asultos pero se prefiere la de Galveston
Se debe mantener una producción de orina de 1.0-1.5 ml/kg/hra en <30kg y en >30ñg 1-2ml/kg/hra
Manifestaciones de síndrome compartimental abdominal: abdomen a tensión, disminución de la distensibilidad pulmonar,
hipercapnia y oliguria
La escarotomias si están indicadas
Se recomienda profilaxis para ulceras por estrés: Omeprazol 1mg/kg/día en 1 o 2 dosis VO, ante nauseas y comitos
colocar SNG
Se recomienda temperatura de 32° para evitar perdida de calor y disminuir metabolismo
Se recomienda usar AINES+narcótico: morfina 0.1-0.2 mg/kgc/4hrs IV o IM o Fentanilo 10-20mg/kg IV que es mas
seguro, no dar lidocaína iv
Se recomienda vigilar la Sao2 y la CO2 por capnografia
En casos de hipergluemia por efectos del hipermetabolismo se recomienda usar insulina par aamntener niveles 80-110
mg/dl
Para tratar los efectos del catabolismo y las respuestas metabólicas postraumáticas se recomienda el uso de hormona de
crecimiento 0.2mg|kgdia SC y propanolol IV 0.01-0.1mg|kg|dosis c|6-8hrs, excepto en px con enfermedades cardiacas
Se recomienda la oxandrolona 0.1mg/hg|día para recuperar la masa corporal perdida
Se recomiendan los micronutriewntes y la glutamina, para la NPT se recomienda sonda con punta de tungsteno
El desbridamiento del tejido desvitalizado y ampollas ROTAS, disminuye el riesgo de infecciones y mejora la calidad de
la clasificación
Las ampollas grandes y que sean propensas a ruptura y que sean muy dolorosas independientemente del tamaño deben ser
eliminadas, si son <6mm, o están en palmas y plantas aun siendo grandes pueden dejarse
ATB tópicos que se recomiendan: sulfadiacina de plata 1%, acetato de mafenide, bacitracina, nitrofurazona y apósitos
sinteticos de plata
Durante el traslado del px deben cubrirse las quemaduras con gasas estériles, no aplicar cremas ni ungüentos antes de
evaluar profundidad
Se prefiere ambiente húmedo para la curación optima
Se recomienda escicion tangencial temprana con autoinjerto en lesiones de 2° grado de espesor parcial profundo y de 3°
espesor total auna vez que las condiciones del px lo permitan
En px sin piel sana para autoinjerto se recomiendan los cultivos de queratinocitos
ACCIONES EN EL GRAN QUEMADO ADULTO
Principales causas de muerte: shock hipovolémica e inhalación de hmo, seguido de en fases posteriores complicaciones
por infecciones
El aislamiento estricto es recomendable
Broncoscopia en lesión inhalatoria s80% e 95%  se debe hacer para predecir el sx de distress respiratorio y necesidad de
ventilación mecánica
Se recomienda la escarectomia lo antes posible una vez estable el px
No se cubren las lesiones de cara y periné
Se recomienda los suplementos con glutamina
NO se recomienda el uso de sulfadiazina de plata
NO usar albumina en fase aguda, ni heparina
Para reposición hídrica primero van cristaloides y después coloides
NO se recomienda el uso de xiloaina IV cono analgésico
Se recomienda el uso de sustitutos bioactivos de piel en etapas tempranas de la quemadura
El aole vera es útil en quemaduras de 1er y 2ndo grado pero con efectos adversos con irritación
En quemaduras de 2° el biobarne como sustituto de piel se recomienda
Se recomienda el uso de Acticoat para las quemaduras
En px sin piel sana para autoinjerto se recomiendan los cultivos de queratinocitos

QUEMADURAS QUÍMICAS
Las lesiones químicas pueden ser causadas por exposición a ácidos, álcalis o derivados del petróleo.
Las QUEMADURAS POR ÁLCALI son generalmente más graves que las quemaduras por ácidos, esto es debido a que
los álcalis penetran más profundamente.
MANEJO
o Las quemaduras químicas están influenciadas por la duración del contacto, la concentración de la sustancia química y
la cantidad del agente.
o REMOVER LA SUSTANCIA QUÍMIA RÁPIDAMENTE y dar atención inemdiata a la herida.
 Lavar a chorro de agua durante 30 min.
 Si presenta polvo seco en la piel, debe ser eliminado con un cepillo suave o sacudido antes de irrigar con
agua.
 Si la sustancia es líquida, se debe eliminar con gran cantidad de agua, de ser posible con ducha o manguera
durante al menos 20 – 30 minutos.
 Si es una quemadura por álcali requiere una irrigación más prolongada.
 El uso de agentes neutralziantes no muestra ventajas respecto al lavado
o ÁCIDO: NECROSIS COAGULATIVA
o ÁLCALIS: DESHIDRATACIÓN CELULAR Y SAPONIFICACIÓN DE GRASA SUBCUTÁNEA
QUEMADURAS ELÉCTRICAS
Las quemaduras eléctricas se producen por una fuente de energía eléctrica que hace contacto con el cuerpo del paciente.;
sirviendo como volumen conductor de energía y el calor generado causa una lesión térmica en los tejidos.
Las diversas tasas de dispersación térmica entre tejidos superficiales y profundos pueden hacer que exista una aparente
piel normal y necrosis muscular profunda.
Las extremidades, en especial los dedos, son las zonas más vulnerables de sufrir estas quemaduras.
MANEJO
La quemadura eléctrica suele requerir FASCIOTOMÍA y debe ser trasladado tempranamente a un Centro de Trauma y
Quemados para su tratamiento.
El maneo inmediato incluye lo siguiente:
1. Vigilancia de vía aérea y venitlación
2. Establecer vías venosas en la extremidad no afectada
3. Monitorización con ECG
4. Colocación de cateter urinario
5. SE DEBE FORZAR DIURESIS CON BICARBONATO O MANITOL
ARRITMIAS
La electricidad puede producir arritmias cardiacas que requieren compresiones torácicas.
Si no hay presencia de arritmias dentro de las primeras horas, el monitoreo prolongado NO es necesario.
RABDOMIÓLISIS
Como la electricidad causa contracción forzada de los músculos, se debe examinar en busca de daño esquelético o
muscular asociados e incluso lesión espinal.
La rabdomiólisis provoca la liberación de mioglobina, pudiendo causar FALLA RENAL AGUDA.
No se debe esperar a resultados de laboratorio para iniciar tratamiento de Mioglobinuria
Una orina oscura hace suponer que hay hemocromógenos en orina.
Se debe incrementar la administración de líquidos para mantener gasto urinario de 100 ml/h en adultos o 2ml/kg/h en
niños <30 Kg.
REFERENCIA
Criterios de Referencia a Centro de Quemados por la Sociedad Americana de Quemados:
o Pediátricos menores de 2 años con quemaduras >10% SC
o Adulto mayor con quemaduras >10% SC
o Quemaduras de 2º grado de más del 20% de SC en cualquier edad.
o Quemaduras de 3º GRADO EN CUALQUIER GRUPO DE EDAD >10% SC
o Quemaduras en cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones mayores
o Quemaduras ELÉCTIRCAS (incluye lesiones por rayos)
o Quemadruas QUÍMICAS
o Lesión por INHALACIÓN
o Lesiones por quemaduras en pacientes con trastornos médicos preexistentes que podrían complicar el manejo
o Cualquier paciente con quemaduras y traumatismos concomitantes (como fracturas) en los cuales la lesión por
quemaduras presenta el mayor riesgo de morbimortaldiad.
o Niños quemados que estén en hospitales donde no tengan personal capacitado para atención de niños
o Lesiones por quemaduras en pacientes que requieren intervención social, emcional o rehabilitación.
o Lesiones que no han sanado en más de 14 días o presencia tardía de dolor, fiebre o exudados
o Quemadura en manos, área genital o comisuras.
 ÚLCERAS POR PRESIÓN
DEFINICIÓN
Son lesiones en la piel y tejidos subyacentes como consecuencia de la compresión producida por presión, fricción o
cizallamiento entre una protuberancia óseo y los tejidos que la envuelven contra una superficie externa, generalmente
cuando la compresión es prolongada o sostenida.
Dicha compresión reduce el flujo sanguíneo capilar de la piel y los tejidos subyacentes, produciendo isquemia, necrosis y
la pérdida de la arquitectura tisular. Las más frecuente es en la región SACRA.
la prevención es la piedra angular en el manejo de las úlceras por presión
CLASIFICACIÓN

ETIOLOGÍA
 Se desarrollan como resultado de una compresión sostenida de un área corporal específica, entre dos planos duros,
por lo regular sobre alguna prominencia ósea.
 La presión aplicada a la piel que sobrepasa la presión ARTERIOLAR DE 32 mmHg origina hipoxia, acumulación
de degradación metabólica y genera radicales libres.
  La presión que excede 70 mmHg por 2 horas, genera DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE.
 El factor más importante para su formación es la CONTINUIDAD, siendo más relevante que la intensidad de la
misma, ya que la piel puede soportar presiones elevadas pero durante cortos periodos de tiempo.

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Entidad importante por su incidencia y alta prevalencia, así como por las repercusiones asociadas.
Þ Complicación trágica, pero evitable, de la inmovilidad, afectan la calidad de vida de los pacientes, llegando incluso a
ocasionarles la muerte.
17% de los hospitalizados
40% de los hospitalizados adultos mayores
50% de los hospitalizados en UCI
FACTORES DE RIESGO MÁS IMPORTANTES
1. Inmovivilidad à EL MÁS, MÁS IMPORTANTE (Hospitalización prolongada o en UCI)
2. Malnutrición
3. Hipoerfusión
4. Pérdida de la sensibilidad
Otros: mujer, edad avanzada
Hasta el 95% de los casos son prevenibles

EVALUACIÓN DE RIESGO PARA UPP

 Existen más de 40 herramientas de evaluación de riesgo de úlceras por presión, en la actualidad las más utilizadas
son las de Norton, de Braden y de Waterlow.
 Todos los pacientes deben ser evaluados mediante escalas de valoración de riesgo lo antes posible (máximo 8
horas después de su ingreso)
 1ra elección: ESCALA DE BRADEN; <16 puntos es el corte para comenzar con riesgo para UPP, para requerir tx
 Es la de elección por su mayor difusión y fácil empleo.
 Ante un paciente con piel oscura se recomienda priorizar la evaluación en:  Temperatura de la piel.  Presencia
de edema.  Cambios en la consistencia del tejido afectado en relación al sano.
  La puntuación de la escala de Braden va de 6 a 23 puntos. La graduación del riesgo de úlceras es el siguiente: 
17 a 23. Riesgo mínimo o sin riesgo de úlceras por presión.  15 a 16. Riesgo leve.  13 a 14. Riesgo moderado.
 6 a 12. Riesgo alto.
 Se recomienda utilizar la escala de Braden para identificar pacientes en riesgo de desarrollar úlceras por presión
debido a su mayor difusión y fácil empleo, utiliza 6 subescalas:  Percepción sensorial.  Actividad. 
Movilidad  Humedad.  Nutrición.  Fricción y cizallamiento.

PREVENCIÓN UPP
CUIDADOS DE LA PIEL
 Inspeccionar la piel regularmente para detectar signos de enrojecimiento, calor, edema, induración, dolor o
molestia en los individuos identificados con riesgo de padecer úlcera por presión.
 Lavar la piel con agua y jabón, secar cuidadosamente sin friccionar los pliegues cutáneos.
 Utilizar jabones no irritantes y con pH neutro.
 Evitar utilizar soluciones que contengan alcohol.
 No se debe dar masaje en la zona lesionada o con sospecha de úlceras por presión.
REVISIÓN DE ÁREAS TÍPICAS
Región occipital y temporal del cráneo. Omóplatos. Apófisis espinales. Hombros y codos. Sacro y cóccix. Tuberosidades
isquiales. Trocánteres. Rodillas, talones y maléolos. Zonas metatarsianas, dedos de los pies. Pabellones auriculares.
CUIDAR USO DE INSTRUMENTAL
El instrumental médico que está en contacto con distintas partes del cuerpo, predispone a úlceras por presión
Tubos endotraqueales. Sondas naso/orogástricas. Mascarillas para oxígeno. Accesos vasculares periféricos o centrales.
Sondas vesicales. Sujeciones mecánicas. Férulas y yesos.
PROTECCIÓN DE LA HUMEDAD
• Cambio frecuente de pañal y ropa de cama en caso de incontinencia urinaria y/o fecal.
• Aplicar productos locales de barrera para proteger la piel por ejemplo, vaselina, ungüentos, óxido de zinc.
• Limpiar la piel con delicadeza cuando se ensucie, evitando la fricción.
• Controlar la humedad utilizando compresas absorbentes, gasas o pañales.
• Cambiar compresas y ropa de cama cuando estén mojadas.
• Solo en caso muy necesario se deberá evaluar la instalación de catéter vesical para reducir el riesgo de contaminación de
la úlcera evaluando riesgos y beneficios, retirando tempranamente.
DISTRIBUCIÓN DE LA PRESIÓN
  En adultos en riesgo de desarrollar úlceras por presión los cambios de posición cada 2 horas, aun cuando esté
presente alguna superficie que alivie la presión por ejemplo colchones de presión alterna o fluida.
 SI ES CAPAZ DE MOVERSE POR SI MISMO DEBE HACERLO CADA 15 MINUTOS.
 Los cambios de posición durante la noche serán cada tres horas con la cabecera a 30°.
 Registrar en documentos institucionales la frecuencia de los cambios de posturales y el resultado obtenido.
 Colocar el programa de cambios posturales en la cabecera a la vista de todos.
 Para redistribuir la presión se pueden utilizar cojines y almohadas para que sirvan de apoyo, alineación corporal y
protección de las salientes óseas

REDUCCIÓN DE FRICCIÓN Y CIZALLAMIENTO

 Mantener la ropa de cama limpia y sin arrugas.
 Tender la cama dejando holgada la sabana móvil en la zona los dedos de los pies evitando la fricción.
 Movilizar cuidadosamente al paciente, evitando la fricción y cizallamiento
 Instaurar medidas encaminadas al alivio de la presión y la fricción especialmente en las zonas más propicias para
desarrollar úlceras por presión por ejemplo:
o Películas transparentes.
o Apósitos hidrocoloides.
o Cremas sobre prominencias óseas.
 No sobrepasar los 30o en posición decúbito lateral para evitar apoyar el peso sobre el trocánter.
 Colocar protectores en codos y talones, si fuera necesario.
 Se recomienda para la limpieza de la UPP en categoría II, III y IV irrigación con agua estéril o solución salina
0.9% en hospitalización o en domicilio agua que se utiliza para beber.
MEDIDAS NO RECOMENDADAS
 Superficies absorbentes y porosas como el colchón de poliuretano (ej. colchón cáscara de huevo).
 Uso de instrumentos con forma de FLOTADORES O ANILLOS ya que concentran la presión y las fuerza
tangenciales sobre la periferia de la úlcera y aumentan el cizallamiento.
 Las almohadas rellenas de semillas por ser fómites de microbiota patógena en áreas de hospitalización.
 Guantes llenos de agua o bolsas de solución intravenosa.
DETECCIÓN DE UPP
Identificación: inspección de superficies en contacto con el colchón 2 veces al día, grado de dolr, estado nutricional y
psicosocial
EVALUACIÓN DEL ESTADO DE LA PIEL
Es un indicador temprano de daño tisular, por ejemplo la presencia de eritema, calor local, edema, induración
o dolor, suelen indicar el inicio de una úlcera por presión.
• Longitud, anchura y profundidad,
• Presencia de fistulas, tejido necrótico y exudados.
• Evidencia de curación como presencia de tejido degranulación.
• Fotografías secuenciales de las úlceras pueden ser de utilidad
• Temperatura.
• Presencia de edema.
• Cambios en la consistencia del tejido afectado en relación al sano.
• Dolor (atribuido al daño por compresión)
INFECCIÓN DE LA ÚLCERA:Þ Calor Þ Eritema Þ Dolor Þ Exudado purulento Þ Fetidez, por s. aureus, enterococo,
bacilos gran-, resistenes
Es importante reconocer que las úlceras por presión no cicatrizan a menos que las causas de fondo sean tratadas
eficazmente y esto incluye la corrección de la mayor cantidad de factores de riesgos extrínsecos e intrínsecos.
COMPLICACIONES
• Tracto fistuloso que puede comunicar a intestino o vejiga
• Calcificación heterotrófica.
• Amiloidosis sistémica debido a proceso inflamatorio crónico favorecido por la úlcera.
• Carcinoma de células escamosas. Puede desarrollarse en úlceras por presión crónicas y debe ser considerada en úlceras
que no curan.
TRATAMIENTO
CUIDADOS GENERALES
§ Alivio de la presión sobre los tejidos ulcerados.
§ Prevención de aparición de nuevas lesiones.
§ Soporte nutricional.
§ Manejo adecuado del dolor.
§ Valoración psico-social.
§ Valoración cognoscitiva.
§ Educación del cuidador principal y el paciente.
Aquellos pacientes que han desarrollado úlceras por presión y con riesgo de malnutrición, se debe de ofrecer un aporte de
1.25 a 1.5 gr proteínas/kg de peso al día.
CUIDADOS LOCALES
§ Limpieza de la úlcera.
§ Mantenimiento de la higiene del lecho ulcerado.
§ Desbridamiento.
§ Tratamiento de la infección en la úlcera.
APÓSITOS PARA TRATAMIENTO LOCAL
• Gasa húmeda con solución salina.
• Film de polímero.
• Film de esponja.
• Hidrogeles.
• Hidrocoloides.
• Alginatos granulados y derivados de la plata.
• Biomembranas.
SOLUCIONES CON SURFACTANTES O ANTISÉPTICOS
Indicado para categoría II, III y IV SOLO si hay sospecha de colonización bacteriana crítica.
La terapia por presión negativa está contraindicada en los siguientes casos:  Úlceras inadecuadamente desbridadas,
necróticas o con posibilidad de malignidad.  Adyacentes a órganos vitales.  Úlceras que no tienen exudado. 
Pacientes con coagulopatías.  Presencia de osteomielitis.  Signos de infección sistémica o local. Y debe utilizarse con
precaución en:  Úlceras con hemorragia activa.  Pacientes anticoagulados.  Cuando la herida se encuentra en
proximidad a grandes vasos.

ÚLCERA INFECTADA
Las úlceras por presión categoría III y IV son las que presentan más índices de infección debido a la mayor concurrencia
de factores de riesgo intrínsecos así como factores extrínsecos.
Otras complicaciones poco frecuentes asociadas a las úlceras por presión se incluyen:  Tracto fistuloso que puede
comunicar a intestino y vejiga.  Calcificación heterotrófica.  Amiloidosis sistémica debido a proceso inflamatorio
crónico favorecido por la úlcera.  Carcinoma de células escamosas. Puede desarrollarse en úlceras por presión crónicas
y debe ser considerada en úlceras que no curan.
En paciente con sospecha de infección o retraso en el proceso de curación de la úlcera a pesar de manejo integral, se
recomienda realizar toma de muestra para cultivo basándose en 3 técnicas posibles:  Frotis de la lesión con hisopo
(técnica de Levine).  Aspiración percutánea con aguja fina.  Biopsia de tejido profundo.
DATOS CLÍNICOS DE INFECIÓN
§ Celulitis.
§ Cambio en la intensidad del dolor en la úlcera.
§ Crépitos en el tejido ulcerado o circundante.
§ Incremento en el volumen del exudado y mal olor.
§ Material purulento.
§ Exudado seroso con inflamación de la úlcera.
§ Tejido friable o macerado.
§ Aumento de la temperatura en el tejido adyacente a la úlcera.
§ Retardo en el proceso de curación de la úlcera a pesar de manejo integral.
§ Signos sistémicos de infección (fiebre persistente, inestabilidad hemodinámica, respuesta inflamatoria sistémica).
INFECCIÓN SUPERFICIAL
1. Limpieza superficial UPP, Desbridamiento de tejido necrótico
2. Antimicrobianos tópicos (SULFADIAZINA DE PLATA o Propylene Glycol.)
3. Evitar antisépticos citotóxicos como clorhexidina, iodin-povidona, hipoclorito de sodio, peróxido de hidrógeno
4. Antibióticos tópicos solo cuando haya indicación.
INFECCIÓN PROFUNDA
1. Tratamiento integral de la úlcera por presión.
2. Uso de antimicrobianos tópicos no citotóxicos.
3. Uso de antibióticos sistémicos: estos solo se indicarán cuando existan datos clínicos de infección profunda (celulitis,
fascitis, osteomielitis, sepsis) o se haya corroborado infección (hemocultivo, cultivo de tejido).
4. Utilizar antibioticoterapia empírica, aunque no existe evidencia para recomendar un antibiótico sobre otro.
5. Se sugiere el uso de cultivos de alto rendimiento (aspiración por aguja fina, biopsia de tejido) para direccionar la terapia
antimicrobiana.
 DERRAME PLEURAL
DEFINICIÓN
El Derrame Pleural se define como la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural debido a una producción
excesiva de éste o a una incapacidad para su depuración.
La etiología del DP depende de la región geográfica, de la edad del paciente y del centro donde se realice el diagnóstico.
ETIOLOGÍA
1. Enfermedades Infecciosas 55.2%
2. Neumonías y derrame paraneumónico 24.7%
3. Tuberculosis / VIH 8.2%
4. Empiema 11.3%

EPIDEMIOLOGÍA
Edad media de presentación es 53 años
Varones 66%
CLÍNICA
Dependerá de la enfermedad subyacente y de la cantidad de líquido contenido en el espacio pleural.
Datos sugestivos de DP:
Tos seca, dolor pleurítico, disnea, fiebre en infección
• Movimientos respiratorios del lado afectado reducidos
• Disminución de vibraciones vocales
• Matidez a la percusión
• Disminución o ausencia de los ruidos respiratorios
• La tráquea se puede desviar al lado contralateral (dependiendo de cantidad de derrame)
En población pediátrica, tos persistente, fiebre > 38º C, disnea y dolor torácico son datos clínicos que sugieren neumonía
y DP secundario. Solicitar RX o USG para confirmar

DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
PCR: Marcador sensible para evaluar la progresión de una neumonía. Recomendado para evaluación inicial y seguimiento
de tipo infeccioso.
LEUCOCITOS: En pacientes con neumonía pueden aparecer 3 días después de iniciar infección.
IMAGEN
RADIOGRAFÍA TÓRAX (AP Y LATERAL)
 1ra elección: en pacientes con sospecha clínica de DP.
• Cantidad normal de LP es 10 – 15 ml.
• 50 – 75 ml de líquido pleural à Borramiento del ángulo costodiafragmático (signo del menisco)
• >200 ml de líquido pleural à Borramiento de ángulos cardiofrénico y costodiafragmático.
 Derrrames pequeños pueden detectarse en una radiografía en decúbito lateral sobre el lado afectado.
 Derrames Masivos ocupan todo el hemitórax, desplazan mediastino al lado opuesto.
 Ocasionalmente, la presencia de líquido dentro de la cisura puede simular un pseudotumor, situación observada en
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC).

La sensibilidad de la radiografía de tórax para detectar DP es 24-100% con especificidad 85-100% y la sensibilidad para
deteccción del DP por utrasonido es 93% con especificidad 96%.
ULTRASONIDO TÓRAX
 Es más específico y sensible que la radiografía.
 Indicaciones:
o § Identificar DP pequeños
 o § Establecer localización para efectuar toracocentesis, biopsia pleural o colocar sonda.
o § Identificar loculaciones pleurales
o § Diferenciar entre derrame y engrosamiento pleural.
o Malignidad pleura visceral >10mm y pleura diafragmática >7mm
TOMOGRAFÍA
 Reservada para casos más complicados, como los que se debe caracterizar la extensión parenquimatosa o la
presencia de un absceso pulmonar, cuyo resultado puede repercutir en la cx y en edad pediátrica en los que fallo el
tx inicial
 Si se realiza con contraste, es útil para diferenciar una consolidación pulmonar, que capta el contraste, de un DP
que se muestra hipodensa.
 Se identifican colecciones ineterlobulares, en pleura mediastínica y de pequeño tamaño paravertebrales.
 Útil en diagnóstico de empiema, cuando la pleura realza intensamente alrededor del líquido.
 Hallazgos que sugieren malignidad:
o § Engrosamiento pleural nodular
o § Engrosamiento pleural mediastinal
o § Engrosamiento parietal > 10mm
o § Engrosamiento pleural circunferencial
 En población pediátrica, el primer estudio de imagen que se debe solicitar para evaluar el DP es la radiografía de
tórax (PA y lateral) y posteriormente, si se sospecha de DP complicado o empiema, se debe solicitar ultrasonido,
ya que puede ayudar a identificar loculaciones y componentes sólidos de procesos inflamatorios que pueden
ayudar a dirigir el manejo.
TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA
• Derrame >10 mm de profundidad en la radiografía lateral, en asociación a truama torácico reciente, cirugía
reciente y en sepsis  TOMAR MUESTRA Líquido Pleural
• Derrame menos de 10mm  NO SE TOMA MUESTRA DE LP (a menos que en su curso aumente el tamaño
o se agreguen datos de sepsis).
• Derrame + Sospecha de Infección  Hemocultivo + Cultivo de LP.
Técnica:
1. Tomar 50 ml de Líquido pleural con aguja de 21G
2. 5 ml a bacteriología
3. 2 – 5 ml a citoquímico con tinción de Gram
4. 20 – 40 ml a citológico
5. Una parte en jeringa heparinziada para gasometría
** Se puede guiar por Ultrasonido.
Los niveles de adenosin desaminasa (ADA) >35 UI en LP están elevados en TB pleural, con sensibilidad 88-100% y
especificiad 81-97%
CRITERIOS DE LIGHT
Clasifican correctamente el 98% de los DP en Exudado y Trasudado.
CITOLOGÍA Y BIOPSIA
• Se recomienda en caso de sospechar malignidad. Debe repetirse si el estudio uncial es negativo y añadir
toma de muestras mediante biopsia.
• La combinación de estas pruebas mejora el diagnóstico para DP maligno (o Tb Pleural)
• Se debe realizar Biopsia guiada por TAC en sospecha de DP maligno y pH y Glucosa bajos en el LP.
ADENOSIN DESAMINASA (ADA)
Cifras > 35 UI en el LP son sospechosos de Tuberculosis Pleural o en su defecto BIOPSIA PLEURAL
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
La selección se realiza teniendo en cuenta el origen comunitario del derrame pleural, paciente, peculiaridad
georáfica y local.
Se debe iniciar de forma empírica y precoz, incluyendo cobertura para anaerobios y ajustarlo con el cultivo.
1ra elección: PENICILINA
Alergia  CLINDAMICINA (sola o + Quinolona o Cefalosporina 3º Generación = CEFTRIAXONA).
Si el origen es un S. aureus meticilino.resistente o S. pneumoniae resitente a Cefalosporinas  Vancomicina o Linezolid.
Por 10 días hasta 4 semanas
Los aminoglucósidos tienen escasa penetración en la pleura, no están indicados.
Þ La mala evolución clínica durante el tratamiento con antibióticos debe conducir a repetir toma de muestras
de laboratorio, líquido pleural e incluso colocar sonda pleural.
Þ Al identificar la presencia de organismos por tinción de Gram y/o cultivo de una muestra de LP no purulento
indica que se ha establecido la infección pleural y debe conducir a drenaje torácico.
TORACOCENTESIS EVACUADORA (SONDA TORÁCICA)
La evacuación debe efectuarse lentamente para evitar edema pulmonar de reexpansión, monitorizando la presión pleural
durante la evacuación del líquido y en adultos con DP maligno hasta 1.5 L en una ocasión.
Indicada en:
• Derrame Paraneumónico complicado, loculaciones o sintomatología severa (pH < 7.2, Glucosa < 60 mg/dL) * Si no
cumple con esos criterios, puede ser tratado únicamente con antibióticos.
• Empiema
• Derrame loculado
• Microorganismos en el LP.
• Neumotorax asociado
• Paciente séptico
Se recomienda retiro de sonda pleural cuando se documente drenaje menor a 1-2 ml/kg/dia en población infantil o menos
de 200 ml/dia en población adulta.
FIBRINOLÍTICOS
1ra elección en pacientes con Empiema o Derrame Loculado.
• El exudado es más viscoso por alto contenido de fibrina, formando septos y loculaciones.
• Si se coloca sonda pelural y antibiótico no resolvería el problema.
Fármacos: Estreptoquinasa, Uroqinasa (1°) o Alteplasa (aTP)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Cirugía Torácica Video-Asistida (VATS) (1°)
Indicado si el DP está en fase fibrinopurilenta u Organizada y en DP persistente por 2 o más semanas.
Es el Gold Standard del maneoj del DP complicado en fase II o III.
La toracocentesis evacuadora debe realizarse con carácter urgente en pacientes con disnea moderada o severa, DP masivo
y desplazamiento contralateral del mediastino.
TORACTOMÍA
Þ Si no se ha logrado una expansión pulmonar completa y existe fuga aérea o salida de pus por el drenaje.
Þ Falla en las maniobras terapéuticas presentadas con anterioridad.
Þ Envío a tercer nivel de acuerdo a los resultados.
EMPIEMA NECESSITATIS
• Pus dentro de la cavidad pleural que irrumpe hacias los tejidos blandos, tejido subcutáneo y hasta la piel.
• Se trata su etiología (Tb, Micosis, Mycobacterias atípicas, empiama bacteriano crónico)
• Drenaje Percutáneo + Drenaje Pleural.
 COMPLICACIONES DE HERIDA
QUIRURGICA
INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA
 Es la segunda causa de infección en una sala de cirugía (la tercera es la neumonía y la primera es la flebitis).
Diversas formas de infección de la piel y del tejido celular subcutáneo pueden presentarse (celulitis anaerobia por
Clostridium, fascitis necrotizante, gangrena de Fournier).
 La probabilidad de infección de una herida depende del tipo de intervención (cirugía limpia, limpia-contaminada,
contaminada o sucia).
CLÍNICA
 Fiebre y signos inflamatorios clásicos (dolor, edema, eritema, aumento de temperatura local). En estadios más
avanzados, se producen colecciones purulentas.
TRATAMIENTO
 Drenaje de colecciones y desbridamiento. Antibióticos si infección importante.
PROFILAXIS
 Iniciar antibióticos de forma preoperatoria en casos de cirugía limpia-contaminada (en las que se abre el intestino,
la vía biliar, el aparato genitourinario, sin salida de material a cavidad abdominal) y en la cirugía contaminada (se
produce salida del contenido de las cavidades anteriores).
 En las cirugías colónicas el colon debe ser preparado en algunos casos (soluciones evacuantes y enemas), aunque
la tendencia en los últimos años es a no realizar dicha preparación.
 El principal beneficio de la profilaxis antibiótica en cirugía electiva de aparato digestivo es reducir la tasa de
infecciones postoperatorias de las heridas quirúrgicas.
 El antibiótico utilizado para la profilaxis en cirugía debe cubrir los patógenos más frecuentes y ha de poder usarse
en monodosis.
 Otras características a tener en cuenta a la hora de elegir el antibiótico son que tenga un buen perfil de seguridad y
que no favorezca el desarrollo de resistencias bacterianas.
 La profilaxis antibiótica debe iniciarse antes de realizar la incisión, en el momento de la inducción anestésica.

DEHISCENCIA
 Es el fallo técnico o mecánico de las suturas o material quirúrgico que aproximan los bordes de la herida o bien la
falla en los mecanismos de cicatrización del paciente (por un proceso infeccioso, cicatrización patológica,
desnutrición, por causa autoinmune, etc.), con lo que la herida se abre.
FACTORES DE RIESGO
 Ancianos, diabéticos, hipoproteinemia (malnutrición, insuficiencia hepática, insuficiencia renal), infección de la
herida, corticoides, déficit de vitamina C o de Zn, neoplasias, inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO
 Reparación quirúrgica.
DEHISCENCIA DE LA ANASTOMOSIS
 En casos de cirugía digestiva.
 El mayor factor predisponente es la realización de una anastomosis sobre un terreno contaminado.
 Es mayor en las anastomosis colónicas, sobre todo si son muy distales.
 Se suelen detectar a partir de la primera o segunda semanas postoperatorias, generalmente en forma de absceso
intraabdominal.
TRATAMIENTO.
 Drenaje del absceso + antibióticos. Si no mejora: reintervención quirúrgica.
 ATLS MANEJO INICIAL
CAUSA DE MORATALIDAD POR TRAUMA
Accidentes de trafico 23%
Suicidio 15%
DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE
1ER PICO
 Segundos o minutos posterior a la lesión
 Lesiones severas en encéfalo o médula espinal, ruptura cardiaca, aortica o de grandes vasos
SEGUNDO PICO
 Primeros minutos u horas posterior a la lesión
 Hematomas sub o epidurales, laceraciones hepáticas, hema o neumotórax, ruptura esplénica, fracturas pélvicas
 Aquí es donde se deben realizar las acciones medicas
TERCER PICO
 Días o semanas después de la lesión
 Causas son: sepsis, disfunción orgánica múltiple
OBJETIVOS DEL ATLS
 Tratar primero la mayor amenaza para la vida (A, B, C, D, E)
 La falta de dx definitivo no debe de impedir la aplicación del tx indicado
 No es indispensable tener una historia clínica detallada para iniciar la evaluación del paciente con lesiones agudas
EVALUACIÓN Y MANEJO INICIAL
Esta constituido por:
1- Preparación
2- TRIAGE (Incidenres múltiples victimas, eventos masivos de víctimas)
3- Revisión primaria, Reanimación (IC), anexos, valorar traslados (ABCDE)
4- Revisión secundaria, anexos, reevaluación
5- Tratamiento definitivo
1, PREPARACIÓN
FASE PREHOSPITALARIA
 Maneo paramédico con énfasis en X ABC; x: hemorragias profundas, aplica para paramédicos, en el lugar del
accidente, en lugares de guerra, en lugares con poco recurso
 Notificar a hospital receptor
FASE HOSPITALARIA
 Área de resucitación disponible
 Revisar que todo el equipo físico funcione y se encuentre disponible de forma inmediata
 Soluciones calentes
 Asignatse roles de acción, avisar a equipo de enfermería, laboratorio y radiografía
 Protocolo de traslado con centros de trauma
 Equipo de protección personal
2. TRIAGE
 Método de selección y clasificación de px basado en sus necesidades terapéutcas y en los recursos disponibles
para su atención, SIEMPRE SE LLEVA A CABO EN BASE A LAS PRIORIDADES:
 A (Vía área y control de columna cervical)
 B (Breathing)
  C(Circulación con control de hemorragia)
 Indicidentes con mútiples victimas : el numero de px y la gravedad de lesiones NO exceden la capacidad instalada
del centro de atención; Tratar los más graves
 Eventos masivos de victimas: el numero de pacientes y las lesiones EXCEDEN LA CAPACIDAD DE LAS
INSTALACIONES O EL PERSONAL: Tratar a los que tengan mayor probabilidad de sobrevivir
TRIAGE DE COLORES
 Rojo: lesiones que comprometen la visa y es necesario manejo inmediato
 Amarillo: lesiones que podrían comprometer la vida o una extremidad, necesita atención minutos u horas
 Verde: pacientes que pueden caminar y tienen lesiones leves
 Azul: expectante, gravemente lesionados que en el contexto de múltiples lesionados solo se ofrecen medidas
paliativas, mientras se atienden amarillos y rojos
 Negro: fallecido
3, REVISION PRIMARIA Y REANIMACIÓN SIMULTANEA
 Forma más rápida de evaluar ABCD
 Identificación: preguntar al px su nombre y que paso
 Una respuesta apropiada sugiere que no hay compromiso en A la respiración no se ve comprometida se traduce
como B y si no hay alteración de la conciencia (C y D)
 La falta de dicha respuesta sugiere anormalidades en A,B o C que requiere manejo urgente
 Valorar y tratar conforme se van encontrando anormalidades
A (VÍA ÁREA Y CONTROL CERVICAL)
 Evaluación
o Permeabilidad (presentación y que paso)
o Búsqueda de obstrucciones (trauma facial, inconciencia, sangrado, piezas dentales)
o Hallazgos de quemadura en vía área: quemaduras faciales o en el cuello, cejas y vibrisias nasales, depósitos
carbonáceos y cambios inflamatorios agudos en orofaringe, ronquera, explosión, quemaduras en cabeza y
torso, niveles carboxihemoglobia >10%
o Glasgow 8 o >
 Manejo
o Elevación de mentón o deslizamiento mandiular/ control cervical
o DURANTE CUALQUIER PROCEDIMEINTO SIEMPRE MANTENER CONTROL CERVICAL
(COLLARÍN O MANIOBRE DE TRACCIÓN MANDIBULAR)
o Contesta el px consiente y orientado, O2 a 10 L7min con bolsa mascarilla en todos
o Sangreaspirar
o Obstrucción Desobstruir
o Trauma facial severo  intentar intubar si no, cricotiroiotomía
o Quemadura vía aérea  intubación
o Glasgow >8  Intubación
 INDICACIONES DE INTUBACIÓN
o Trauma facial severo
o Sangrado o vómito abundante
o PaO2 >60 mmHg o PaCO2 >50 y progresiva
o Lesión traqueal o laríngea
o Quemaduras faciales
o Quemaduras de vía aérea
o Glasgoe <8
o Intubacción orotraqueal  inducida por fármacos
 o Cricotiroidotomía  Aguja, qx


B (BREATHING- VENTILACIÓN)
 Evaluación
o Cuello y tórax (inspección, palpación percusión y auscultación)
o Fractura de laringev  crepitaciones en cuello + insuficiencia respiratoria
o Neumotorax a tensión  insuficiencia respiratoria + injurgitación yugular + matidez + ausencia de
murmullo vesicular
o Torax inestable  dolor + insuficiencia respiratoria + múltiples fracturas costales (>2 consecutivas
fracturadas en 2 o > sitios)
o Tamponamiento cardíaco  Triada de Beck (ruidos cardíacos velaldos, ingurgitación yugular e
hipotensión) + murmullo vesicular presente en abos hemitorax
o Neumotorax abierto  insuficiencia respiratoria + lesion abierta en tórax
 Manejo
o Fratura de laringe  intubar, si no crico
o Neumotorax a tensión  1° toracotomía con aguja y posterior toracotomí (colocar tubo endotoracico)
o Torax inestable -> O2, liquidos, analgesia y valorar tubo
o Hemotorax masivo  Tubo pleural si es > 1500ml o 200ml en 2-4 hrs se realiza toracotomía
o Neumotorax abierto  cerrarlo con parche o gasa por 3 puntos para evitarel efecto de valvula
o Tamponamiento cardiaco  pericardiocentesis
o Despues de poner tubo endotoracico siempre reexaminar torax y Rx de torax (en revision secundaria)
C (CIRCULACIÓN)
 Evaluación
o Identifique fuentes de hemorragia externa (todos los lugares menos torax porque ya se resolvio en A y B)
o Identifique fuentes de hemorragia inerna (abdmone, retroperitoneo, pelvis, femur)
 Manejo
o Detener sangrado y reponer volumen
o Aunque no identifique sangrado iniciar cristaloides tibios 37-40° (1L o 20 ml/kg en niños) o
hemoderivados según grado de choque cateteres cortos y gruesos 18 g (acceso intraoseo), Ácido
tranexamico en primeras 3 hrs
o Sangrado externo  presión directa, torniquete en extremidad
 o Hemorragia interna  EF de abdomen, interconsulta a cx, FAST o lavado peritoneal diagnostico
o Pelvis  vaolorar estabilidad, Rx y estabilizacion de la fractura, interconsulta a trauma
o Fémur estabilización de fractura, férula Thompson, recuerdem siempre pulsos
o CLASIFICACION DE CHOQUE HEMORRAGICO:


 FAST (Evaluación con USG focalizado en trauma)
o Pericardio: vía subxifoidea o paraesternal
o Fosa hepatorrenal (espacio de Morrison): línea media axilar en el 10 u 11 espacio intercostal
o Fosa esplenorrenal: linea medio axilar 8 o 9 espacio intercostal
o Imagen suprapúbica: con vejiga llena
o Si no hay FAST se indica lavado peritoneal diagnostico LPD


 INDICACIONES DE LAPE
o Trauma abdominal cerrado con hipotensión FAST positivo o evidencia de sangrado intraperitoneal
o Trauma abdominal cerrado o penetrante con LPD positivo
o Trauma abdominal abierto (arma blanca) + hipotension
o Trauma abdominal abierto por arma de fuego que atraviesan la cavidad peritoneal o el retroperitoneo
visceral vascular
 o Evisceración, Aire libre, aire en retroperitoneo o ruptura de diafragma
o Fracturas abierta (anillo pélvico) 50% mortalidad: LAS MAS GRAVES SON LA A Y C Y LA MAS
COMUN LA B


D (DEFICIT NEUROLOGICO)
 Evaluar Glasgow
 Pupilas: tamaño, simetría, reactividad
 Búsqueda de datos focalización


E EXPOSICIÓN Y MEDIO AMBIENTE
 Desvestir
 Prevención de hipotermia
ANEXOS DE REVISION PRIMARIA (ESTUDIOS QUE SE PUEDEN SOLICITAR EN REVISION
PRIMARIA)
 Monitorización (O2, cardiaco, respiración)
 LABS/GASA
 Sonda nasogástrica
 Valorar nasogastrica (contraindicacda en px con t maxilofaciales)
 Sonda Foley (contraindicada en sangrado por meato, equimosis perineal)
 Rx AP de torax y perlvis (portatil)
 FAST (USG) y lavado peritoneal diagnostico
 Siempre mantener la tabla rigida al menos Hasta haber descartado alguna esión vertebral o espinal (es decir hasta
la revisión secundaria)
TRASLADO DE PACEINTES
 Caso de no contar con recursos para tx definitivo o revisión secundaria (ya que el px esta estable)
REVISIÓN SECUNDARIA
 Dicha revisión NO comienza hasta que la revisión primara o inicial (ABCDE) se ha completado y se ha
demostrado la normalización de funciones vitales
 Comienza desde la cabeza hasta los pies
 Para historia se usa la siguiente mnemotecnia: AMPLIA: Alergia, Medicamentos usados anteriormente,
Patologías previas o embarazo, Liberaciones/ últimos alimentos, Ambiente y eventos relacionados con el trauma
(mecanismo de lesión)
ANEXOS DE REVISIÓN SECUNDARIA
 TAC craneo, torax, abdomen y o columna
 Angiografía
 Urografía excretora
 Tx de columna (solo aquí se pueden quita la tabla rigida, descartando patología)
 Rx de extremidades
 Ecografia transesofagica
 Broncoscopia
 Esofagoscopia
REVALORACION Y CUIDADOS DEFINITIVOS
Después de revisión secundaria, se valua las patologías especificas y sus posibles tx
CONSIDERACIONES ESPECIALES
 Pediatricas
o Debido a elasticidad de heusos puede haber contusiones ulmonares sin presentar fracturas
o En intubación siempre administrar atropina por reflejo vasovagal
o Para calibre de tubo checar meñique
o Colocar amdera o tabla 2.5cm debajo para rectificar cía aerea (debido a mayor dimensión de la cabeza)
 Embarazadas
o Si hay contacto con sangre fetal siempre administrar Ig anti D
o A mayor edad gestacional mayor riesgo de lesionar al producto
o Siempre monotorizar al feto
o Se da manejo ABCDE a la madre e indirectamente al feto
o Posicionar en decubito lateral izquierdo
 Ancianos
o Tomar en cuenta Polifarmacia (uso de B-bloqueadores) y Marcapasos
o Detección de abuso y Comorbilidades y Función cardiovascular disminuida
 Atletas
o Debido a su excelente condición física no manifiestan signos precoces de shock
o Su TA puede mantenerse en rangos normales
 ATLS: TRAUMA TORÁCICO
DEFINICIÓN
Cualquier agresión o trauma sobre las paredes del tórax producirá un trauma de tórax.
Los traumatismos torácicos pueden ser cerrados (contusos) y penetrantes, ocasionados directamente desde la pared
torácica o a través de la vía aérea.
TRAUMATISMO DE TÓRAX: Traumatismo de tórax, son las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o
estructuras intratorácicas, por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión, impacto de baja y alta
velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento
ETIOLOGÍA
1. Accidentes de vehículo motor 43%
2. Suicidios 29%
3. Homicidios 22%
SITIOS POTENCIALES DE LESIÓN
1. Caja torácica (esqueleto)
2. Pleura y pulmón
3. Mediastino
4. Cardiovascular
5. Diafragma
6. Esófago
7. Traqueobronquial

EPIDEMIOLOGÍA
Þ Los traumatismos torácicos son una causa importante de mortalidad, muchos pacientes mueren después de haber llegado
al hospital, sin embargo, pueden ser evitadas con dx y tx precoz.
Þ 8 de cada 100,000 traumas torácicos son letales (GPC)
Þ En México, el número de accidentes de tránsito en el 2009 fue de 428, 467, las muertes relacionadas a estos accidentes,
aunque no directamente, los ubica en el 4º lugar de mortalidad nacional.
PRESENTACIONES DEL TRAUMA TORÁCICO
Lesiones que comprometen la vida: neumotórax a tensión, neumototrax abierto, hemototrax masivo, tamponamieto
cardiaco; la mayoria puede ser tratada con buen control de la via área, colocación de tubo de tórax, descompresión con
aguja
EFECTOS DEL TRAUMA TORÁCICO
Los traumatismos de tórax pueden provocar hipoxia, hipercapnia y acidosis.
1. HIPOXIA: resulta del aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos debido a Hipovolemia, alteraciones de la
ventilación/perfusión pulmonar (contusión, hematoma o colapso alveolar) y a cambios en las relaciones de la presión
intratorácica (neumotórax a tensión y neumotórax abierto)
2. ACIDOSIS METABOLICA: causada por una hipoperfusión de los tejidos
3. HIPERCAPNIA: como resultado de una acidosis respiratoria, la mayoría de las veces es secundaria a una ventilación
causada por cambios en las relaciones de las presiones intratorácicas o a depresión del nivel de conciencia.
MANEJO INICIAL
EVALUACIÓN PRIMARIA
ü Conlleva a una correcta revisión primaria, reanimación de las funciones vitales dado que la hipoxia es uno de los
aspectos más graves de la lesión torácica.
ü El objetivo del tratamiento precoz está dirigido a prevenir o a corregir la hipoxia.
ü Las lesiones que amenazan la vida de forma inmediata deben ser tratadas de la manera más rápida y sencilla posible.
ü Un buen manejo y control de la vía aérea, colocación adecuada de un tubo de tórax o descompresión con aguja son
medidas que disminuyen la muerte.
EVALUACIÓN SECUNDARIA
Se deberá tener en cuenta la historia de la lesión y un alto índice de sospecha para lesiones inespecíficas
Primero se hace USG y si esta estable Rx o TAC
Se recomienda realizar la angiotomografía en pacientes con trauma de tórax y sospecha de lesión de aorta
(ensanchamiento mediastinal en rx de torax) pero debe estar estable
ESTUDIOS DE IMAGEN
1ra elección: RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Estudio de ingreso a TODO PACIENTE con trauma de tórax.
ANGIO TAC DE TÓRAX
Indicaciones:
ü En todos los accidentes de alta energía para descartar lesiones de grandes vasos. Accidentes de alta velocidad. Finados
en el sitio del evento. Ensanchamiento mediastinal. Fracturas de 1º y 2º arco costal. Fractura del tercio proximal de la
clavícula. Tórax inestable. Caída de >3 metros de altura. Si no se cuenta con ANGIOTAC se puede hacer TAC de
Tórax.
NEUMOTÓRAX
NEUMOTÓRAX SIMPLE
DEFINICIÓN
El neumotórax simple se produce por la entrada de aire al espacio virtual que existe entre la pared visceral y la pared
parietal.
Puede ser causado por trauma penetrante y trauma cerrado. En el caso del trauma cerrado, la causa más común es la
laceración pulmonar que permite la salida de aire.
FISIOPATOLOGÍA
En condiciones normales, el tórax se encuentra completamente ocupado por el pulmón, el cual se mantiene adosado a la
pared torácica por la tensión superficial que existe entre las superficies pleurales.
El aire en el espacio pleural rompe esta fuerza cohesiva entre la pleura parietal y visceral, causando el colapso del pulmón
del lado afectado.
Se produce un DEFECTO DE LA VENTILACIÓN/PERFUSIÓN debido a que la sangre que perfunde el segmento de
pulmón no ventilado no está oxigenada.
CLÍNICA
• Ruidos respiratorios disminuidos en el lado afectado. (HIPOVENTILADO)
• Se deben comparar los ruidos en ambos hemitórax
• PERCUSIÓN HIPERSONANTE, es difícil de percibir debido al ruido en urgencias

DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN ESPIRACIÓN Y DE PIE: Se puede observar la línea pleural separada de la caja
torácica.
TOMOGRAFÍA DE TÓRAX: En pacientes con neumotórax espontáneo o jóvenes con duda de origen del neumotórax
Lo más común es encontrar Bulas SUBPLEURALES
TRATAMIENTO
NEUMOTÓRAX PEQUEÑO Y ASINTOMÁTICO: Observación y aspiración.
NEUMOTÓRAX CLÍNICO:
- Pleurostomía: Colocación de TUBO TORÁCICO 28-32 fr a nivel de 5º espacio intercostal, delante de LÍNEA MEDIA
AXILAR.
EN pacientes con daño estructural crónico del parénquima pulmonar, la pleurostomía puede aumentar el riesgo de fístula
broncopulmonar.
Se sugiere considerar que pacientes con neumotórax simple menor (despegamiento pleural menor a 1.5 cm en la región
apical), se pueden manejar con oxígeno suplementario a altos flujos, (>15 l/min) siempre y cuando se mantenga en
vigilancia clínica y radiológica.
- Una vez colocado el tubo, se conecta a una trampa de agua, con o sin aspiración.
- Tomar nueva placa de tórax para confirmar la re expansión pulmonar.
Si existe fuga de aire persistente, deben someterse a procedimiento definitivo tempranamente para ser egresados del
hospital. La cirugía menos invasiva es la VATS. Se puede hacer pleurodesis con TALCO y resección de bulas con grapas.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
DEFINICIÓN
Es aire a presión en la cavidad torácica (espacio pleural)con colapsi pulmonar
Un Neumotórax a tensión se desarrolla cuando ocurre una pérdida de aire con un mecanismo de válvula unidireccional, ya
sea desde el pulmón o a través de la pared del tórax.
La CAUSA MÁS COMÚN del neumotórax a tensión es la VENTILACIÓN MECÁNICA CON PRESIÓN POSITIVA en
pacientes con lesión de la pleura visceral.
Un neumotórax simple causado por un trauma penetrante o cerrado puede complicarse con un neumotórax a tensión
debido a un intento fallido de inserción de catéter venoso en la vena subclavia o yugular interna o a falta de sellado de una
lesión del parénquima pulmonar.
Ocasionalmente, los defectos traumáticos de la pared del tórax también pueden causar neumotórax a tensión si son
cubiertos de forma incorrecta con apósitos cerrados (por sus cuatro lados) o si el defecto mismo constituye un mecanismo
valvular.
También puede ocurrir por fracturas de la columna dorsal con gran desplazamiento.
FISIOPATOLOGÍA
Ocurre cuando el aire entra a la cavidad torácica sin tener vía de escape, con una válvula unidireccional, ya sea desde el
pulmón o a través de la pared torácica; produciendo el colapso del pulmón afectado. Más tarde, el mediastino se desplaza
hacia el lado opuesto, reduciendo el retorno venoso y comprimiendo el pulmón contralateral.
La situación de Choque, en este caso, se debe al marcado descenso del retorno venoso y como consecuencia, la
disminución del gasto cardiaco, provocando un CHOQUE OBSTRUCTIVO.
CLÍNICA
• Dolor torácico
• Falta de aire
• Dificultad respiratoria
• Taquicardia
• Hipotensión
• Desviación traqueal en el sentido contrario a la lesión
• Ausencia de ruidos y moviientos respiratorios en un hemitórax
• Elevación de un hemitórax sin movimientos respiratorios
• Distensión de las venas del cuello, injurgitacion yugular
Timpanismo
• Cianosis (manifestación tardía)
Dificultad respiratoria, taquipnea, hipoxia, desviación de la tráquea al lado contralateral, venas del cuello distendidas,
cianosis tardía, disminución o ausencia de ruidos respiratorios del lado afectado, timpanismo a la percusión torácica,
deformidad torácica con abombamiento del lado afectado y estado de choque con hipotensión sostenida
Gasto Cardiaco Bajo (Hipotensión) + Alteración Estado Mental + Aumento Presión Venosa Yugular  CHOQUE
OBSTRUCTIVO

DIFERENCIAL CON TAPONAMIENTO

§ Inicialmente puede ser confundido con Taponamiento Cardiaco.
§ La diferencia se puede hacer por la presencia de hiperresonancia a la percusión desviación de la tráquea y ausencia de
ruidos respiratorios en el lado afectado.
DIAGNÓSTICO
ü Su diagnóstico es clínico que indica que hay aire a presión en el espacio pleural.
ü La confirmación radiológica NO DEBE DEMORAR SU TRATAMIENTO.
Radiografía: Desplazamiento de tráquea a lado contralateral
FAST: la versión extendida del estudio puede diagnosticar el neumotórax a tensión.
TRATAMIENTO
DESCOMPRESIÓN INMEDIATA
Colocación de AGUJA GRUESA 5-8cm en 5º ESPACIO INTERCOSTAL, en la LÍNEA MEDIACLAVICULAR del
hemitórax afectado.
§ Debido al espesor de la pared torácica, un catéter defectuoso u otras complicaciones técnicas o anatómicas pueden
provocar que la descompresión no sea efectiva.
§ Una aguja de 5cm de longitud puede alcanzar el espacio pleural en más del 50%, mientras que una de 8cm lo logra en
90%.
Si la maniobra es efectiva, CONVIERTE LA LESIÓN EN UN NEUMOTÓRAX SIMPLE, pero tener en cuenta de la
posibilidad de haber causado un neumotórax como consecuencia de la inserción de aguja.
El paciente requiere reevaluaciones repetidas.
Si no se puede realizar con aguja, se aplica inicialmente la TÉCNICA DE DESCOMPRESIÓN CON EL DEDO.
TRATAMIENTO DEFINITIVO
ü Colocación de TUBO TORÁCICO a nivel de 5º espacio intercostal, delante de LÍNEA MEDIA AXILAR.
ü Una vez colocado el tubo, se conecta a una trampa de agua, con o sin aspiración.
ü Tomar nueva placa de tórax para confirmar la re expansión pulmonar.
Se recomienda realizar toracocentesis en el segundo espacio intercostal línea media clavicular del lado afectado con
catéter de 6.5 cm de longitud o 14 fr, posterior colocar sonda endopleural.
NEUMOTÓRAX ABIERTO
DEFNICIÓN
Los defectos grandes de la pared torácica que quedan abiertos pueden producir un neumotórax abierto, el defecto es tan
grande que la presión intratorácica y la presión atmosférica se equilibran de inmediato
Si la apertura de la pared del tórax es >2/3 del diámetro de la tráquea, cada movimiento respiratorio hace que pase el aire a
través de la herida, siguiendo la vía de menor resistencia (RESPIRA POR LA HERIDA)
FISIOPATOLOGÍA
1. El equilibrio entre la presión intratorácica y la presión atmosférica se igualan de inmediato.
2. Si la apertura de la pared del tórax es aproximadamente 2/3 del diámetro de la tráquea, con cada movimiento
respiratorio el aire pasa preferentemente a través del defecto, ya que sigue la vía de menor resistencia.
3. De este modo se dificulta una ventilación eficaz, lo que resulta en hipoxia e hipercapnia.
CLÍNICA
• Ausencia de respiración
• Cianosis por desaturación
• Uso de músculos accesorios
AGUJERO EN EL TORAX
TRATAMIENTO
1.- CERRAR EL DEFECTO CON APOSITO-PARCHE CUBIERTO DE 3/4 LADOS
El tratamiento inicial se logra al cerrar rápidamente el defecto con apósitos oclusivos estériles y se deben fijar solo POR 3
DE SUS LADOS, para permitir un mecanismo de escape.
Durante la inspiración, los apósitos ocluyen el defecto, impidiendo la entrada de aire.
Durante la espiración, el lado abierto del apósito permite la salida de aire desde el espacio pleural.
2.- DRENAJE PLEURAL
Se debe colocar un drenaje pleural alejado del sitio de la herida lo antes posible. 5° espacio intercostal línea medio axilar
El cierre hermético de todos los bordes de la herida puede causar acumulación de aire en la cavidad torácica, provocando
un neumotórax a tensión, a menos que se haya colocado antes un drenaje pleural.
Cualquier material puede servir para la curación oclusiva (bolsa, gasa vaselinada) como una medida temporal para
continuar sin demoras
3.- REPARACIÓN DEFINITIVA: Se suele requerir una reparación quirúrgica del defecto posterior a la estabilización
aguda.
HEMOTÓRAX
HEMOTÓRAX SIMPLE
DEFINICIÓN
El Hemotórax no masivo se considera a la ocupación de NO MÁS DE 1,500 ml en el tórax. Las causas más comunes:
1. Laceración pulmonar
2. Ruptura de Vaso Intercostal
3. Ruptura de Arteria Mamaria Interna
4. Fracturas de Columna Torácica
Normalmente el sangrado NO MASIVO se autolimita y no requiere intervención quirúrgica.
CLÍNICA
• Se debe exponer el tórax y el área cervical para observar los movimientos.
• Buscar lesiones penetrantes en pared torácica, incluido el tórax posterior
• Ruidos respiratorios disminuidos
• Matidez a la percusión en hemitórax afectado
• Puede haber datos de choque hipovolémico
• Se puede asociar con la presentación de un neumotórax  HEMONEUMOTÓRAX
• Heridas por debajo del 5º espacio intercostal  Herida Doble Penetrante

DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA TÓRAX DE PIE: Se identifica una pequeña cantidad de sangre como una opacidad homogénea en el
lado afectado.
TRATAMIENTO
Si presenta una cantidad suficiente de hemorragia como para poder ser visto en una placa de tórax, el Hemotórax debe ser
tratado.
DRENAJE:
COLOCAR TUBO TORÁCICO DE CALIBRE GRUESO (28-32 FRENCH) en 5° espacio línea medio axilar
§ El tubo torácico evacúa la sangre, reduce el riesgo de que se produzca Hemotórax coagulado y provee un método eficaz
para monitorizar la hemorragia de forma continua.
§ Es una sonda MUY GRANDE cuando se debe drenar sangre por el riesgo de que se detengan coágulos en el tubo y
crear un Hemotórax retenido.
§ La evacuación de sangre o líquido también contribuye a una mejor valoración de una potencial lesión del diafragma.
CIRUGÍA
Los factores para decidir si requiere intervención quirúrgica son el estado fisiológico del paciente y el volumen de sangre
drenado a través del tubo torácico.
Realizar exploración quirúrgica en los siguientes casos:
ü Drenaje >1,500 ml a través del tubo torácico
ü Drenaje >200 ml/ hora durante 2 – 4 horas
ü Necesidad de transfusión sanguínea
La decisión final se debe basar en la situación hemodinámica.
HEMOTÓRAX MASIVO
DEFINICIÓN
El Hemotórax masivo se produce por la acumulación rápida de >1,500 ml de sangre o de 1/3 de la volemia del paciente en
la cavidad torácica.CHOQUE HIPOVOLEMICA CLASE III
La causa más común son heridas penetrantes con lesión de vasos sistémicos o hiliares, pero también puede ser
consecuencia de un trauma cerrado.
CLÍNICA
• Venas del cuello planas (pueden estar distendidas si se asocian a neumotórax a tensión)
• Es raro que una colección masiva de sangre intratorácica desvíe el mediastino como para causar distensión de venas del
cuello.
• Se asocia a estado de choque hipovolémico
• Ausencia de ruidos respiratorios
• Percusión Mate
• Hipoxia

TRATAMIENTO
RESTITUCIÓN DEL VOLUMEN SANGUÍNEO
ü Vías endovenosas de calibre grueso para infusión rápida de CRISTALOIDES
ü En cuanto sea posible restitución con sangre de tipo específico
ü La sangre que sale del tubo torácico puede ser recolectada en un dispositivo apropiado para AUTOTRANSFUSIÓN.
DESCOMPRESIÓN DE LA CAVIDAD TORÁCICA
TUBO TORÁCICO (28 – 32 FRENCH) 5° espacio intercostal A NIVEL DEL PEZÓN, por delante de la línea axilar
media
• Se continúa la restitución de volumen mientras se descomprime la cavidad torácica.
TORACOTOMÍA (1°)
ü Si se evacúan 1,500 ML DE SANGRE DE FORMA INMEDIATA, es muy probable que el paciente requiere esta
intervención temprana. (20 ml/Kg)
ü Si no son 1,500 de inicio, pero el sangrado es continuo (200 ml/hora durante 2 – 4 horas) también es indicación.
Se recomienda informar a los pacientes de los riesgos que tiene realizar una toracotomía como son hemorragia, infección,
dehiscencia de herida, empiema, enfisema subcutáneo, hematomas, muerte, entre otros.
ü INESTABILIDAD HEMODINÁMICA O DETERIORO A PESAR DEL DRENAJE: Requerimientos de transfusión
sanguínea indica toracotomía (choque hipovolémico) así como el estado fisiológico. (3 ml/Kg/hora)
ü Lesiones penetrantes de la pared anterior del tórax, mediales a la línea del pezón, pared posterior, mediales a la escápula
alertan sobre lesión de grandes vasos, estructuras del hilio y el corazón, indican intervención.
 El color de la sangre (arterial o venosa) por el drenaje es un pobre indicador para toracotomía.
TAPONAMIENTO CARDIACO
DEFINICIÓN
El taponamiento cardiaco es la compresión del corazón por la acumulación de líquido en el saco pericárdico , provocando
una disminución del gasto cardiaco debido a que existe una baja en el flujo de entrada al corazón.
El taponamiento cardiaco resulta comúnmente de lesiones penetrantes, aunque el trauma cerrado también puede hacer que
el pericardio se llene de sangre proveniente de los grandes vasos o de los vasos pericárdicos.
FISIOPATOLOGÍA
El saco pericárdico humano es una estructura fibrosa fija y una cantidad relativamente pequeña de sangre puede restringir
la actividad cardíaca e interferir con el llenado cardiaco.
Elevación de las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la diástole y disminución del gasto
cardíaco.
CLÍNICA
El taponamiento se puede desarrollar de forma lenta, lo cual permite tener tiempo para la evaluación; sin embargo, se
puede presentar de forma rápida, requiriendo un diagnóstico e intervención inmediata.
TRIADA DE BECK
1. Ruidos Cardiacos Apagados (Velados)
2. Ingurgitación Yugular (Distensión de venas yugulares)
3. Hipotensión
SIGNO DE KUSSMAUL: aumento de la presión venosa durante la inspiración cuando el paciente tiene respiración
espontánea. (DISTENSIÓN YUGULAR CON LA INSPIRACIÓN). Es una verdadera alteración paradójica de la presión
venosa anormal asociada al taponamiento.

DIAGNÓSTICO
1ra elección: FAST CON VENTANA PERICÁRDICA (ECOCARDIOGRAMA)
§ La búsqueda de líquido en el saco pericárdico debe realizarse con el FAST en urgencias y en pacientes inestables.
§ Es un método rápido y eficaz para evaluar el corazón y el pericardio.
§ En manos de un operador experimentado tiene sensibilidad de 90-95% para detectar líquido pericárdico.
§ Un Hemotórax asociado puede contribuir a falsos negativos y a fasos positivos.
ELECTROCARDIOGRAMA: La actividad eléctrica sin pulso (AEP) sugiere taponamiento cardiaco, pero puede tener
otras causas.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL: La colocación de una vía para medir la PVC puede ayudar al diagnóstico, pero puede
estar elevada por diferentes razones.
TRATAMIENTO
1.- REANIMACIÓN
Los pacientes que muestren datos de choque deberán ser reanimados con soluciones cristaloides.
La reanimación debe ir dirigida a AUMENTAR LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL y MEJORAR EL GASTO
CARDIACO de forma transitoria mientras se prepara para la cirugía de evacuación.
Si no hay respuesta a las medidas iniciales de reanimación y se sospecha de Taponamiento Cardiaco, se debe realizar una
evacuación rápida.
2.- EVACUACIÓN LÍQUIDO PERICÁRDICO
PRIMERO: PERICARDIOCENTESIS VÍA SUBIXFOIDEA CON DRENAJE (terapia puente) CON AGUJA DE 15 CM
Es un tratamiento temporal para mejorar la función cardiaca mientras se prepara la evacuación en quirófano.
Se realiza con catéter de plástico sobre aguja o con inserción de catéter flexible con la técnica de Seldinger (guiado por
USG)
Si se cuenta con ecógrafo, puede facilitar la inserción exacta en el espacio pericárdico.
La sola aspiración del miocardio puede mejorar temporalmente los síntomas por su capacidad de autosellado, sin
embargo, la cirugía para reparación de la lesión cardiaca sigue siendo requerida.
Si existe sangre coagulada en el saco, la Pericardiocentesis puede no ser ni diagnóstica ni terapéutica.
Complicación: Lesión miocárdica por punción.
DESPUÉS: PERICARDIOTOMÍA POR TORACOTOMÍA: Está indicada solo cuando esté presen un cirujano calificado.
Indicada de manera inmediata si se presenta con lesión penetrante y actividad eléctrica sin pulso.
RUPTURA DE AORTA
DEFINICIÓN
La ruptura traumática de la aorta es una causa común de muerte súbita en un accidente de tráfico o en caídas desde una
gran altura.
La MORTALIDAD es altamente elevada de 80 – 90 %, de los cuales un 32% fallecen en las primeras 24 horas y un 72%
en las primeras 2 semanas.
MENCANISMOS
Para los que sobreviven al evento inicial, la recuperación es posible frecuentemente si la ruptura aórtica es identificada y
tratada de inmediato.
Los casos potencialmente salvables son los que sufren una laceración incompleta cerca del ligamento arterioso de la aorta.
La continuidad se mantiene por una adventicia intacta o un hematoma contenido en el mediastino, que evita la muerte
inmediata o la exanguinación.
Cierta cantidad de sangre puede escapar hacia el mediastino, pero la característica común en todos los sobrevivientes es
que tienen un hematoma contenido
LOCALIZACIÓN
1. AORTA TORÁCICA DESCENDENTE 95% (a nivel del istmo aórtico, por aumento de la tensión de la pared.
Específicamente LIGAMENTO ARTERIOSO.
2. Aorta Descendente 5%
CLÍNICA
Los signos y síntomas específicos de la ruptura de aorta están generalmente ausentes. Aunque puede haber TA asimétrica.
Se debe mantener una alta sospecha ante la presencia del mecanismo de lesión por una fuerza de desaceleración rápida y
hallazgos radiológicos característicos:
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Ensanchamiento de mediastino
• Obliteración del botón aórtico
• Desviación de la tráquea hacia la derecha
• Depresión del bronquio principal izquierdo
• Elevación del bronquio principal derecho
• Obliteración del espacio entre arteria pulmonar y aorta
• Desviación del esófago (SNG) hacia la derecha
• Ensanchamiento de la línea paratraqueal
• Ensanchamiento de la interfase paravertebral
• Presencia de una sombra pleural apical
• Hemotórax izquierdo
• Fracturas de la 1º o 2º costilla o escápula
TOMOGRAFÍA CON CONTRASTE
Ha demostrado ser el método de tamizaje eficiente para la evaluación de sospecha de lesión aórtica cerrada.
§ Debe realizarse sin escatimar, ya que los hallazgos de la placa de tórax, sobre todo en posición supina, son poco fiables.
§ Si un paciente está hemodinámicamente inestable, no debe ser sometido a TAC.
§ Si resulta negativa para hematoma de mediastino o ruptura aórtica, no es necesario más estudios.
ANGIOTOMOGRAFÍA
Si la tomografía resulta positiva para ruptura aórtica cerrada, la extensión de la lesión se valora por medio de una
ANGIOTAC.
Tiene una sensibilidad y especificidad cercana al 100% para Lesión de Aorta.
Permite diagnosticar otras lesiones como neumotórax, contusión pulmonar y fracturas.
ECOCARDIOGRAMA TRANESOFÁGICO
Es un estudio que puede ser útil, además de ser un instrumento menos invasivo.
TRATAMIENTO
1ra elección: Reparación primaria de la aorta o resección del área traumatizada + Injerto
§ El diagnóstico y abordaje lo debe realizar un cirujano calificado, actualmente hay técnicas endoscópicas para tratar la
ruptura cerrada.
§ De no contar con especialistas y equipo necesario, el traslado debe valorarse ante la sospecha.
FRACTURAS COSTALES
DEFINICIÓN
Son la pérdida de continuidad ósea parcial o completa de una costilla que puede ser única o múltiple.
PREVENCIÓN

CLÍNICA
Se debe investigar intencionadamente la presencia de fracturas costales en todos los pacientes con antecedente
de traumatismo torácico.
• Sensibilidad o dolor torácico
• Crepitación en el sitio de la lesión
• Datos de dificultad respiratoria
• Disnea
Identificar el número de fracturas costales para establecer la gravedad del trauma y el tipo de tratamiento.
COMPLICACIONES: Neumotórax, Hemotórax, hemoneumotórax, contusión pulmonar, tórax inestable, enfisema
subcutáneo:
Þ Lesiones parenquimatosas pulmonares
Þ Evidencia radiológica de fractura costal
Þ Fractura de 3 o más costilla
DIAGNÓSTICO
Es importante determinar el nivel de la fractura costal para identificar órganos potencialmente involucrados.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX. TÓRAX ÓSEO: Deberá repetirse de acuerdo a la condición clínica del paciente
y cuando se sospeche de tórax inestable.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIAZADA: Cuando se sospeche de lesiones torácicas internas, lesiones vertebrales
asociadas o cuando el trauma ocurrió con mecanismo de alta energía.
TOMOGRAFÍA CON ANGIOGRAFÍA: Si en la Radiografía se observa ensanchamiento mediastinal, se deberá evaluar
lesión de los grandes vasos en busca de lesión aórtica.
ULTRASONIDO: Sospecha de fracturas costales no demostradas por Radiografía simple. Fracturas costales no
desplazadas. Sospecha de Taponamiento Cardiaco. Hemotórax. Pacientes graves que no pueden movilizarse por sí
mismos.
TRATAMIENTO
MANEJO DEL DOLOR
DOOR LEVE - MODERADO
1ra elección: ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS
§ Paracetamol 500 mg a 1 g cada 4-6 horas (dosis máxima 4 gramos)
§ Ketorolaco 30 mg cada 6 horas VI o IV, tiempo no mayor a 5 días (dosis máxima 120 mg)
DOLOR SEVERO
1ra elección: BOLO DE MORFINA A 0.05mg/Kg
§ Posteriormente bolos de 0.0125 mg/Kg cada 30 minutos, sin límite y conforme pasen los días disminuir.
§ Valoración por Anestesiología en caso de que el dolor no mejore.
2da elección: ANALGESIA EPIDURAL TORÁCICA
§ Recomendada para el tratamiento del dolor posterior a trauma de tórax asociado a múltiples fracturas
costales que no responden al manejo inicial.
Se sugiere no realizar analgesia epidural de rutina en pacientes con fracturas costales.
Se sugiere considerar la analgesia epidural en pacientes con fracturas costales bajas o tórax inestable en etapa de destete
ventilatorio siempre y cuando existan los recursos necesarios para su aplicación.
MANEJO NO QUIRÚRGICO
Dependiendo de las condiciones generales del paciente se recomienda iniciar a la brevedad posible:
ü Control del dolor
ü Fisioterapia pulmonar
ü Manejo de secreciones respiratorias
En caso de menos de 3 fracturas de costillas sin datos de dificultad respiratoria el tratamiento solo deberá estar
dirigido a disminuir el dolor o bien, a resolver las complicaciones derivadas de la fractura en caso de presentarse,
como son: Hemotórax y neumotórax.
FERULIZACIÓN NEUMÁTICA (VENTILACIÓN MECÁNICA)
§ Se considera una opción para el tratamiento de los pacientes de fractura costales en situaciones asociadas a
complicaciones respiratorias o alteraciones neurológicas.
MANEJO QUIRÚRGICO
La estabilización quirúrgica en fracturas costales se recomienda en los siguientes casos:
- DESPLAZAMIENTO de los fragmentos de la costilla >3 cm
- Fracturas costales múltiples y Tórax Inestable que no responde al manejo.
- TRAUMA CONTUSO que amerita toracotomía por casusas como:
> Hemotórax >1,000 ml o drenaje >200 ml/hora durante 3 horas
> Taponamiento cardiaco
> Fuga aérea significativo, sin re expansión pulmonar o sospecha de lesión de vía aérea principal
> Contusión pulmonar asociada a tórax inestable e imposibilidad de lograr el destete de ventilación mecánica en 72 horas.
> Sospecha de ruptura diafragmática
> Complicaciones por evolución: Fístula Bronco-Pleural persistente, Hemotórax Coagulado, Empiema.
Se recomienda para la fijación de fracturas costales utilizar los materiales de osteosíntesis que sean adecuados para este
tipo de lesiones.
El uso de la malla de Metil-metacrilato, se recomienda cuando la destrucción de la pared torácica condiciona tórax
inestable, pudiendo retirar la misma posteriormente.
REFERENCIA
Envío a urgencias de hospital de 2º nivel:
• Fractura de 3 o más costillas
• Pacientes mayores de 65 años
• Datos de dificultad respiratoria
Envío a urgencias de hospital de 3º nivel:
• Fractura de 3 o más costillas que requiera tratamiento quirúrgico.
PRONÓSTICO
• La fractura costal única se revalora 48 horas después del trauma con nueva radiografía para identificar complicaciones
asociadas.
• Si la fractura es de la 1º o 2º costilla, se revalora a las 48 horas, buscando Hemotórax, neumotórax o arritmias.
• En fracturas de 3 o más costillas se recomienda vigilancia en UCI y medidas preventivas y de sostén para trauma de
tórax.
LESIÓN ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
DEFINICIÓN
Las lesiones de la tráquea o de un bronquio principal son poco frecuentes aunque son potencialmente graves ya que no
son diagnosticadas en la evaluación inicial.
FISIOPATOLOGÍA
En un trauma cerrado, la mayoría de esta lesiones ocurren hasta A 3 CENTÍMETROS DE LA CARINA.
La mayor parte de los pacientes con estas lesiones mueren en el lugar del accidente y los que llegan vivos al hospital
tienen un alto índice de mortalidad debido a las lesiones asociadas.
Desaceleración rápida: produce una lesión en la que en un punto de unión se encuentra con un área de movilidad.
Lesión por Explosión: produce lesiones graves en las interfaces aire-fluido.
Trauma penetrante: lesión por laceración directa, desgarro o transferencia cinética con cavitación.
CLÍNICA
• Hemoptisis
• Enfisema Subcutáneo Cervical
• Neumotórax a tensión
• Expansión Incompleta del pulmón después de un tubo de tórax (indicativo de lesión del árbol Traqueobronquial).
o Esto hace necesario colocar más de un tubo de tórax para controlas las grandes fugas aéreas y permitir expandir el
pulmón.
DIAGNÓSTICO
1ra elección: BRONCOSCOPÍA
El diagnóstico de las lesiones del árbol Traqueobronquial se confirma con una BRONCOSCOPÍA.
TRATAMIETNO
INTUBACIÓN SELECTIVA
La intubación selectiva del bronquio principal el lado opuesta a la lesión puede ser necesaria de manera TEMPORAL,
para proveer de una adecuada oxigenación.
Este procedimiento puede ser dificultoso debido a la distorsión anatómica causada por un hematoma paratraqueal,
lesiones asociadas o lesiones del mismo árbol Traqueobronquial.
INTEREVENCIÓN QUIRÚRGICA
ü Es una indicación URGENTE E INMEDIATA.
ü La intervención puede diferirse hasta que se resuelva la inflamación aguda y el edema.
1ra elección: BRONCOPLASTÍA
Consiste en un acceso a través de toracotomía, debridación de cualquier tejido fibrótico o desvitalizado y realizar el
intento de anastomosis primaria del bronquio restante para conservar la mayor cantidad del parénquima pulmonar posible.
COMPLICACIONES POST-QX:
1. Empiema (la más frecuente)
2. Reexpansión incompleta del parénquima pulmonar distal (menos frecuente).
CONTUSIÓN PULMONAR
DEFINICIÓN
Puede producirse sin fracturas costales o tórax inestable, particularmente en pacientes jóvenes o niños sin las costillas
totalmente osificadas.
La contusión pulmonar en adultos se asocia con frecuencia a fracturas costales y es la lesión torácica potencialmente
mortal más frecuente.
La asociación a EPOC o Insuficiencia Renal, aumenta la posibilidad de intubación temprana; si presenta alguna de estas
comorbilidades deberá ser intubado previo a su traslado a otra unidad.
CLÍNICA
Puede presentarse con un amplio espectro de signos clínicos que a veces no se relaciona con los hallazgos radiológicos.
La Insuficiencia respiratoria (puede estar enmascarada y desarrollarse con el paso del tiempo y no de manera aguda)
TRATAMIENTO
CONSERVADOR: A menudo se requiere una monitorización durante varios días, con oxigenación, cuidadosa ventilación
y reposición de fluidos. Un manejo adecuado con monitorización cuidadosa puede evitar la ventilación mecánica:
ü Oximetría de Pulso
ü Determinación de gases Arteriales
ü Monitorización Electrocardiográfica
ü Equipo de ventilación apropiado.
VENTILACIÓN MECÁNICA
Hipoxia Significativa (PaO2 <65 mmHg o SPO2 <90%) pueden requerir intubación y ventilación dentro de la 1º hora
después de la lesión.
CONTUSIÓN CARDIACA
DEFINICIÓN
El trauma cardiaco cerrado puede presentarse como una contusión del músculo miocárdico, ruptura de cavidad cardiaca,
disección y/o trombosis de arterias coronarias o ruptura valvular.
La ruptura de cámara cardiaca se manifiesta con los signos típicos del Taponamiento Cardiaco y debe ser reconocida en la
revisión primaria.
Algunos casos de ruptura de aurícula, los signos y síntomas de taponamiento cardiaco pueden desarrollarse lentamente.
CLÍNICA
Malestar en el tórax (atribuible a contusión de la pared torácica o fractura de esternón o costillas)
SECUELAS: Hipotensión• Arritmias• Alteraciones en la motilidad de la pared cardiaca (en Ecocardiograma
Bidimensional)• IAM (en Electrocardiograma, el evento traumático puede precipitar un episodio verdadero de isquemia)
DIAGNÓSTICO
INSPECCIÓN: El DIAGNÓSTICO DE CERTEZA se realiza mediante la inspección directa del miocardio lesionado.
ELECTROCARIOGRAMA
• Contracciones ventriculares prematuras
• Taquicardia sinusal inexplicable
• Fibrilación auricular
• Bloqueo de rama (generalmente derecha)
• Cambios en el segmento ST
Los pacientes con contusión miocárdica diagnosticada por anormalidades en la conducción, se encuentran en riesgo de
sufrir arritmias súbitas, la monitorización debe ser CONSANTE DURANTE PRIMERAS 24 HORAS. Posterior a ese
lapso, el riesgo disminuye sustancialmente.
PRESIÓN VENOSA CENTRAL
La disminución de la PVC en ausencia de una causa evidente, puede indicar disfunción del Ventrículo Derecho,
secundario a una contusión miocárdica.
ENZIMAS CARDIACAS
ELEVACIÓN DE TROPONINAS: puede diagnosticar IAM, sin embargo, su uso para diagnosticar lesiones cardiacas
cerras no es concluyente ya que no ofrece información adicional a la disponible en el ECG.
FAST: Facilita el diagnóstico temprano en ausencia de datos clínicos de taponamiento.
TRATAMIENTO
ü Los pacientes que no presentan alteraciones en el electrocardiograma no requieren más que monitorización.
RUPUTRA DIAFRAGMÁTICA
DEFINICIÓN
El trauma cerrado produce grandes desgarros radiales que llevan a la herniación del estómago u otros órganos hacia la
cavidad torácica; el trauma penetrante produce pequeñas perforaciones que pueden tardar algún tiempo, incluso años, para
desarrollar una hernia diafragmática.
Es más frecuente en el lado izquierdo, esto es probable porque el hígado oblitera el defecto o protege el lado derecho del
diafragma, mientras que la aparición de intestino, estómago o la SNG se detectan con mayor facilidad en el lado izquierdo
del tórax.
CLÍNICA
Puede pasar desapercibida en la evaluación inicial, cuando la radiografía se malinterpreta al mostrar una elevación del
diafragma, dilatación gástrica aguda, hemoneumotórax loculado o un hematoma subpulmonar.
Una lesión diafragmática no diagnosticada puede dar lugar a un compromiso pulmonar, encarcelamiento y estrangulación
de los órganos abdominales.
Algunos datos clínicos que hacen sospechar: Síntomas de OBSTRUCCIÓN INTESTINAL (vómitos). AUSCULTACIÓN
DE PERISTALSIS EN TÓRAX
DIAGNÓSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

ALTERNATIVA: La TAC brinda datos más exactos y se utiliza si hay estabilidad y hay duda en las Radiografías.
ESTUDIO GASTROINTESTINAL CON CONTRASTE: Cuando la lesión no se identificar en la Radiografía ni en la
TAC es necesario este estudio.
DRENAJE CON TUBO TORÁCICO: La presencia de líquido de lavado peritoneal a través del tubo de tórax también
confirma el diagnóstico
ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS: En algunos casos pueden ser útiles los procedimientos endoscópicos mínimamente
invasivos para evaluar el diafragma.
Þ Toracoscopía o Laparoscopía
TRATAMIENTO
1ra elección: Drenaje Amplio del espacio pleural + Reparación Quirúrgica de la Lesión
TRAUMA ABDOMINAL
TRAUMA CERRADO
IMPACTO DIRECTO
Como un golpe contra el borde inferior del volante o una puerta que se deforma por el impacto y golpea fuertemente a los
pasajeros en colisión vehicular LATERAL, puede causar compresión y lesión por aplastamiento de las vísceras
abdominales.
Las fuerzas de compresión lesionan órganos sólidos y vísceras huecas y pueden causar ruptura, con hemorragia y
contaminación por contenido visceral que conlleve a peritonitis.
LESIÓN POR CIZALLAMIENTO
Son una forma de lesión por aplastamiento que puede ocurrir cuando un dispositivo de sujeción es mal utilizado.
Los pacientes involucrados en colisiones vehiculares también pueden sufrir lesiones por desaceleración, en las que ocurre
un movimiento diferencial entre las partes fijas y móviles del cuerpo.
Ejemplo: laceraciones del hígado y bazo (ambos órganos móviles) a nivel de sus ligamentos de fijación
ÓRGANO DAÑADO EN TRAUMA CERRADO
1. Bazo 40 – 50%
2. Hígado 35 – 45 %
3. Intestino Delgado 5 – 10%
Existe una incidencia de Hematoma Retroperitoneal en un 15% de los pacientes que se someten a LAPE por trauma
cerrado.
TRAUMA PENETRANTE
Las lesiones por arma blanca y arma de fuego por proyectiles de baja velocidad causan daño a los tejidos lacerándolos y
cortándolos.
Las lesiones por proyectiles de alta velocidad transfieren más energía cinética a las vísceras abdominales, causando mayor
daño a los tejidos vecinos debido a la cavitación temporaria que se produce alrededor del trayecto del proyectil.
HERIDAS POR EXPLOSIONES: pueden causar lesiones a través de varios mecanismos, incluyen heridas penetrantes por
fragmentos y lesiones contusas que ocurren cuando el paciente es lanzado o golpeado. Se deben considerar mecanismos
penetrantes y cerrados. Los pacientes cercanos a la fuente de explosión pueden tener lesiones adicionales pulmonares o de
vísceras huecas, esto debido al aumento de presión que causa la onda expansiva de la explosión (se manifiesta tardía)
ÓRGANO DAÑADO POR ARMA BLANCA
1. Hígado 40%
2. Intestino Delgado 30%
3. Diafragma 20%
4. Colon 15%
ÓRGANO DAÑADO POR ARMA DE FUEGO
Causan lesiones intraabdominales adicionales debidas a la trayectoria, el efecto de cavitación y la posibilidad de
fragmentación del proyectil:
1. Intestino Delgado 50%
2. Colon 40%
3. Hígado 30%
4. Estructuras Vasculares Abdominales 25%
TABLA DE ÓRGANOS DAÑADOS

EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA DEL TRAUMA
COLISIÓN DE VEHÍCULO: Velocidad del vehículo• Tipo de colisión (impacto frontal, lateral, roce lateral, trasero o
vuelco)• La deformación de partes del vehículo• Dispositivos de seguridad utilizados• El despliegue de la bolsa de aire •
Estado de los otros pasajeros
CAÍDA: Altura de la caída
TRAUMA PENETRANTE: Tiempo transcurrido• Tipo de arma (cuchillo, pistola, rifle, escopeta)• Distancia del atacante•
Número de heridas• Cantidad de sangre en el lugar del incidente
EXPLOSIÓN: Distancia del origen de explosión
EXAMEN FÍSICO
El examen abdominal se realiza sistemática y meticulosamente, con la secuencia habitual de exploración. Posteriormente
se evalúa la estabilidad pélvica, incluyendo genitales y glúteos.
INSPECCIÓN: Desvestir completamente al paciente, Buscar abrasiones, contusiones por el cinturón, laceraciones, heridas
penetrantes o empalamiento, Rotar con cuidado para facilitar examen completo, Inspeccionar flancos, escroto y perineo,
Buscar sangre en meato uretral, vagina, recto o glúteos (sugieren Fx Pélvica), Cubrir con manta térmica al finalizar
AUSCULTACIÓN: Sirve para confirmar presencia o ausencia de ruidos intestinales, Puede haber íleo por sangre
intraperitoneal libre, Los hallazgos son útiles cuando son normales al inicio y desaparecen con la evolución.
PERCUSIÓN Y PALPACIÓN: La percusión causa movimientos leves del peritoneo y puede poner en manifiesto signos
de irritación peritoneal. La defensa muscular involuntaria es un signo confiable de irritación peritoneal. El rebote puede
causar más dolor y resulta innecesario realizarlo.
SONDA GÁSTRICA
Su colocación temprana tiene objetivo aliviar una dilatación gástrica aguda, descomprimir el estómago antes de efectuar
un LPD y extraer contenido gástrico.
- Disminuye el riesgo de aspiración, sin embargo, en el paciente despierto, puede provocar reflejo nauseoso.
- La presencia de sangre en la SNG sugiere lesión esofágica o del Tubo Digestivo Alto.
- Ante fracturas faciales, la SNG debe colocarse por la boca para evitar el paso de esta al encéfalo por la lámina
cribiforme.
SONDA VESICAL
La colocación temprana tiene objetivo aliviar Retención Urinaria, descomprimir vejiga antes de un LPD y permitir control
de gasto urinario como indicador de la perfusión tisular.
La hematuria macroscópica es signo de trauma G.U. y de órganos no renales, aunque su ausencia no descarta lesiones
G.U.
RADIOGRAFÍAS
Una Rx AP de Tórax es recomendada en trauma cerrado multisistémico.
En un paciente hemodinámicamente inestable no es necesario realizar tamizaje con radiografías en evaluación en
urgencias.
En las heridas por armas de fuego (en pacientes estables) la radiografía en supino con marcas metálicas en todos los
orificios de entrada y salida puede ayudar a inferir la trayectoria del proyectil o mostrar aire retroperitoneal.
Las radiografías AP de pelvis ayudan a detectar el sitio de sangrado si hay alteración hemodinámica y en
pacientes con dolor espontáneo o a la palpación de la pelvis.
FAST
El “Focused assessment with sonography for trauma” es un estudio portátil, no invasivo, rápido y sensible que detecta
líquidos desde 100 ml y sólidos, su limitante es que no detecta lesiones huecas ni retroperitoneales:

Se realiza en pacientes con estado hemodinámico alterado, sin embargo, si existe alguna indicación directa para realizar
laparotomía, el estudio no se realiza.
VENTAJAS: rápido, detecta a partir de 100 ml, alta sensibilidad para hemoperitoneo, no invasivo, puede ser seriado y
repetirse a los 30 minutos.
DESVENTAJAS: dificultad en lesiones sólidas, Retroperitoneo o diafragma, no diferencia sangre y bilis, operador
dependiente
1) Pericardio, 2) Fosa Hepatorrenal, 3) Fosa Esplenorrenal, 4) Pelvis o Fondo de Saco de Douglas
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO
1. Se introduce un catéter en la cavidad peritoneal para aspirar sangre o líquidos.
2. Se puede realizar con técnica abierta, semiabierta o cerrada.
3. Si no se extrae nada, se infunde un litro de solución salina normal tibia (o 10 ml/Kg en los niños).
4. Después de asegurar que los líquidos fueron mezclados, comprimiendo el abdomen y rotando al paciente, se deja que
escurra por gravedad
5. El líquido extraído se envía para análisis
POSITIVO SI:
ü Extracción >10 ml de sangre
ü >100,000 glóbulos rojos
ü >500 glóbulos blancos
ü Presencia de Bilis
ü Tinción de Gram Positiva a Bacterias
ü Presencia de Fibras Vegetales
CUALQUIERA DE ELLOS ES INDICADOR DE LAPAROTOMÍA
Indicaciones:
Þ Cuando no se dispone de FAST en un paciente inestable
Þ Pacientes inestables con muchas lesiones extraabdominales
Þ En pacientes estables en las que la TAC y el USG no detecta anomalía
Þ Exámenes seriados
Contraindicaciones:
Æ Cirugías abdominales previas
Æ Obesidad mórbida
Æ Cirrosis avanzada
Æ Coagulopatía previa
TOMOGRAFÍA
Este estudio de imagen está reservado únicamente para los pacientes hemodinámicamente estables y que pueden ser
trasladados al tomógrafo tolerando el estudio, además de que no haya indicación directa de laparotomía.
Indicaciones:
Þ Paciente estable con traumatismo cerrado
Þ Paciente con herida penetrante en flancos o espalda
Ventajas: es la mejor prueba diagnóstica, determinan extensión, grado de lesión y tipo. No invasiva, diagnostica sangrados
activos y pequeñas cantidades de líquidos, diferencia los fluidos por su densidad.
Desventajas: poco útil en detección de lesiones diafragmáticas, pancreáticas y de vísceras huecas, no se puede realizar en
pacientes inestables y es costosa.
OTROS ESTUDIOS
Varios estudios con contraste pueden ayudar en el diagnóstico de lesiones específicas sospechadas, pero estos nunca
deben demorar el tratamiento de los pacientes que se encuentran hemodinámicamente descompensados:
Uretrografía: esta debe hacerse antes de colocar una sonda vesical cuando se sospecha lesión uretral.
Cistografía
Pielografía Intravenosa
Estudios Gastrointestinales con contraste
LAPAROSCOPÍA DIAGNÓSTICA
En cada paciente se requiere criterio quirúrgico para determinar la necesidad y el momento de una laparotomía:
Þ Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST positivo o sangrado intraperitoneal
Þ Trauma abdominal cerrado o penetrante con LPD positivo
Þ Hipotensión con herida abdominal penetrante
Þ Heridas por arma de fuego que atraviesan cavidad peritoneal o retroperitoneal
Þ Evisceración
Þ Sangrado del estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante
Þ Peritonitis
Þ Aire libre, retroperitoneal o ruptura del diafragma
Þ TAC contrastada que muestra ruptura del tubo digestivo, lesión intraperitoneal de la vejiga, lesión del pedículo renal o
lesión parenquimatosa visceral grave, después de trauma abdominal cerrado o penetrante
PANCREATITIS POSTRAUMÁTICA
Las lesiones pancreáticas suelen ser sutiles de identificar por diferentes modalidades de diagnóstico por imagen y estas
lesiones a menudo se pasan por alto en casos de traumatismo multiorgánico extenso.
En los casos clínicos lo presentan como un trauma secundario a contusión directa CON MANUBRIO DE BICILETA.
Hallazgos: Sangre. Edema. Infiltración tejidos blandos en espacio pararenal anterior. Estas alteraciones pueden no
visualizarse hasta varias horas después del trauma.
CLÍNICA
Triada: Dolor Abdominal Superior, Leucocitosis, Amilasa Sérica elevada
Puede estar ausente primeras 24 horas o incluso días.
DIAGNÓSTICO: TOMOGRAFÍAEs el examen de elección para pacientes hemodinámicamente estables con trauma
abdominal, ya que proporciona el medio más seguro y completo para valorar lesión pancreática.
TRATAMIENTO:
ESTABILIZACIÓN Se realiza con terapia de reposición hidroelectrolítica.
PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE Se realiza una incisión en su vientre y se extrae la cabeza del páncreas. También se
extraen la vesícula biliar, el conducto biliar y partes del duodeno (la primera parte del intestino delgado (utilizada en Ca)
PANCREATODUODENECTOMÍA Si el paciente es hemodinámicamente inestable, este procedimiento se debe realizar
en 2 pasos.
 TRAUMATISMO PÉLVICO
DEFINICIÓN
La Pelvis está comprendida por los huesos sacro, ilion, isquion y pubis, junto con los complejos ligamentosos.
Las hemorragias pelvianas graves ocurren velozmente, por ello, el diagnóstico debe hacerse cuanto antes para iniciar la
reanimación.
Una HIPOTENSIÓN INEXPLICADA puede ser la única manifestación inicial de una FRACTURA PELVIANA
importante con inestabilidad del complejo ligamentario.
MECANISMOS DE FRACTURAS PÉLVICAS
COMPRESIÓN LATERAL 60%
§ Resultan de accidentes automovilísticos y generan rotación interna de la hemipelvis involucrada.
§ La rotación empuja al pubis hacia las vías urinarias bajas, lesionando vejiga o uretra
§ El volumen de la pelvis en este tipo de lesiones está comprimido por lo que los sangrados no comprometen la vida.
COMPRESIÓN AP (LIBRO ABIERTO) 15 – 20%
§ Causada por atropellamiento, accidente de moto, lesión por aplastamiento directo de la pelvis o caída mayor a 3.6
metros.
§ Estas lesiones cursan con disrupción de la sínfisis del pubis y desgarro de los ligamentos óseos posteriores.
§ Con la apertura del anillo pélvico (Fractura En Libro Abierto) sobreviene la hemorragia de los plexos venosos
posteriores y de ramas de la iliaca interna.
PATRÓN COMPLEJO (COMBINADO) 5 – 15%

CLÍNICA
Hallazgos físicos sugestivos de fractura de pelvis:
ü Evidencia de ruptura uretra (próstata alta, hematoma escrotal, sangre en el meato urinario)
ü Diferencia en el largo de los miembros inferiores
ü Rotación del miembro de ausencia de fracturas
La manipulación de la pelvis puede ser perjudicial, ya que puede desplazar los coágulos que se hayan formado,
provocando mayor hemorragia.
Si es necesario se puede comprobar la inestabilidad de la pelvis manualmente, realizando la maniobra UNA SOLA VEZ,
ya que puede provocar aumento del sangrado
SITIOS DE SANGRADO
1. Superficies óseas fracturadas
2. Plexos venosos pélvicos
3. Lesiones arteriales pélvicas
4. Fuentes de sangrado extra-pélvicas.
TRATAMIENTO
El manejo inicial de una ruptura pélvica con hemorragia asociada requiere de control de la pérdida hemática y la
reanimación con fluidos.
CONTROL DE HEMORRAGIA + REANIMACIÓN CON FLUIDOS
1ra elección: TRACCIÓN LONGITUDINAL APLICADA SOBRE PIEL O HUESOS.
Se logra con la estabilización mecánica del anillo pélvico y compresión externa.
Técnicas simples de inmovilización externa antes de trasladar al paciente a unidad especializada.
Se puede usar sábana, inmovilizador pélvico o cualquier dispositivo que brinde suficiente estabilidad a la pelvis inestable
cuando son aplicados a altura de los trocánteres mayores del fémur.
MANEJO DEFINITIVO
Varía según sea el caso, pero el fin es el control del estado hemodinámico.
El traslado temprano a un centro de trauma es importante .
 TRAUMA GENITOURINARIO
DEFINICIÓN
Es el conjunto de lesiones provocadas en los diversos órganos que conforman el aparato genitourinario y estos, a su vez,
se clasifican en los siguientes:
TRAUMA CONTUSO: por lesión de contacto de magnitud variable, con integridad de la piel y daño a órganosnpor
contigüidad.
TRAUMA PENETRANTE: generado por mecanismos que interrumpen la integridad de la piel y por soluciónnde
continuidad exponen a los órganos (armas, cuchillo, puñal, proyectil).
EPIDEMIOLOGÍA
Þ El trauma Genitourinario se presenta en el 10% de los Politraumatizados.
Þ El RIÑÓN es el órgano afectado con mayor frecuencia. (más común en niños)
o Representa el 90% de las lesiones pediátricas.
Þ En menor frecuencia se lesionan el uréter y la vejiga (aunque con relevancia importante)
Þ La uretra es un órgano sensible y con alta probabilidad de daño por el mecanismo del trauma EN REGIÓN PERINEAL
Þ El trauma peneano durante relaciones sexuales pone en riesgo la función eréctil.
Þ El trauma testicular puede ser severo, con riesgo de pérdida de una de las gónadas e infertilidad.
SONDA URINARIA
La colocación temprana tiene objetivo aliviar Retención Urinaria, descomprimir vejiga antes de un LPD y permitir control
de gasto urinario como indicador de la perfusión tisular.
La hematuria macroscópica es signo de trauma G.U. y de órganos no renales.
Su ausencia no descarta lesiones G.U.
GOLD STANDARD LESIÓN URETRAL: URETROGRAFÍA RETRÓGADA DINÁMICA
ü Impoisibilidad de orinar
ü Equimosis perineal
ü Próstata alta
ü Fracturas de Pelvis
TRAUMATISMO RENAL
El trauma renal ocurre aproximadamente en 1 – 5 % de todos los casos de trauma, siendo el órgano más comúnmente
lesionado del sistema genitourinario.
CLASIFICACIÓN DE LESIÓN

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Indicada en pacientes estables; define localización, detecta contusiones y segmentos desvitalizados, visualiza
completamente el Retroperitoneo y hematomas asociados, provee información de abdomen y pelvis.
1. ABCD
2. Exploración Física: Revelar lesión penetrante obvia y su extensión
§ Si es lesión cerrada en espalda, flanco o porción baja de tórax, se deben buscar los siguientes:
o Hematuria (PATOGNOMÓNICO)o Dolor en el flanco o Abrasión del flaco o Fractura de costilla o Distensión
abdominal o Masa abdominal o Datos de irritación peritoneal.

TRATAMIENTO
1ra elección: MANEJO NO QUIRÚRGICO
• Lesiones Grado 1 y 2: manejo conservador (contusos y penetrantes)
• Lesiones grado 3: es controversial y debe ser individualizado
EXPLORACIÓN RENAL: El manejo para el control hemodinámico en los casos de hemorragia es una indicación
absoluta para exploración renal, sin tomar en cuenta el modo de lesión.
INDICACIONES DE MANEJO QUIRÚRGICO:
Þ Inestabilidad hemodinámica
Þ Exploración por lesiones asociadas
Þ Hematoma en expansión o pulsátil identificado por laparotomía
Þ Lesión grado 5
Þ Hallazgos incidentales de enfermedad preexistente renal que requiere cirugía.
COMPLICACIONES
Tempranas: Sangrado• Infección• Abscesos perirrenales• Sepsis• Fístula urinaria• Hipertensión• Extravasación de orina•
Urinoma
Tardías:• Sangrado• Hidronefrosis• Formación de cálculos• Pielonefritis crónica• Fístula arteriovenosa
TRAUMATISMO DEL URÉTER
El trauma del uréter es raro, se presenta en el 1% de los traumatismos genitourinarios.
1. Iatrogenia 75%
2. Ginecológicos, cirugía general, urología.
3. Trauma cerrado 18%
4. Trauma penetrante 7%
DIAGNÓSTICO
Se sospecha fundamentalmente durante el trauma abdominal penetrante por arma de fuego y en el trauma contuso en
casos de lesión por desaceleración, donde el riñón y la pelvis renal pueden separarse del uréter.
La hematuria es indicador de trauma ureteral y se presenta en el 50%.
IMAGEN
Estudios radiológicos indican obstrucción del tracto urinario superior.
La extravasación del material de contraste es una constante en la urografía secretora del trauma ureteral.
La Tomografía es la última opción cuando no se ha establecido origen.
CLASIFICACIÓN DAÑO URETERAL DE LA AAST

TRATAMIENTO
DAÑO URETERAL PARCIAL_ Comprende los grado I y II. Se indica cateterización o derivación por nefrostomía.
DAÑO URETERAL COMPLETO: GRADO III Y IV
• Desbridamiento de tejido lesionado
• Espatulación terminal del uréter
• Cateterización del uréter
• Suturas absorbibles
• Drenajes sin succión
TRAUMATISMO DE VEJIGA
De todos los casos de traumatismo abdominal que requieren reparación quirúrgica, solo el 2% involucra daño vesical:
§ Extraperitoneal: cuando la pérdida de orina se limita al espacio perivesical
§ Intraperitoneal: cuando la superficie peritoneal ha sido perforada y concomitantemente hay extravasación urinaria.
1. Trauma contuso de 67 – 86% à la mayoría asociados a FRACTURA PÉLVICA.
2. Trauma penetrante 14 – 33%
a. De todos los casos de trauma de vejiga, el 90% están asociados a accidentes de vehículo motor.
DIAGNÓSTICO
HEMATURIA
ES EL SIGNO más común y se presenta hasta en 82$ de los casos.
Si es macroscópica indica trauma urológico.
Otros: incapacidad de vaciamiento, distensión vesical, sensación de abolladura en región suprapúbica.
1ra elección: CISTOGRAFÍA RETRÓGRADA
Estudio de elección para evaluación del daño vesical, es más accesible para identificar ruptura vesical.
UROGRAFÍA EXCRETORA
Útil para evaluar trauma vesical y uretral, la dilución del contraste en la vejiga y la baja presión ayuda a identificar
pequeñas lesiones
TAC
Es de elección en fractura pélvica + lesión vesical por trauma contuso y penetrante. Identifica líquido intraperitoneal y
Extraperitoneal. Desventaja: no diferencia orina y ascitis.
CLASIFICACIÓN

TRATAMIENTO
• Ruptura Extraperitoneal: pueden ser manejados con el uso de catéter únicamente.
• Ruptura Intraperitoneal: Riesgo de generar peritonitis por contacto con la orina. LAPE.
• Trauma Penetrante: URGENCIA QUIRÚRGICA
 CHOQUE
DEFINICIÓN
La definición de choque corresponde a una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada perfusión
de oxígeno a órganos y tejidos.
El primer paso para manejarlo es reconocer el estado de choque en pacientes que han presentado un trauma y
posteriormente iniciar el tratamiento del mismo basado en la causa probable de origen.
1.- Identificar el estado de choque
2.- Identificar la causa probable del choque y ajustar el tratamiento.
CAUSAS DE CHOQUE
El diagnóstico de choque en trauma recae en la síntesis de hallazgos clínicos y paraclínicos, sin embargo, no existe ningún
signo vital o estudio de laboratorios que por sí mismo sea diagnóstico definitivo de choque.
En los pacientes de trauma, la mayoría de los pacientes presentan un choque secundario a hipovolemia, pero
también puede verse involucrado un choque cardiogéncio, obstructivo, Neurogénico y más raramente séptico.

FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

FISIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE SANGRE
La respuesta circulatoria aparece tempranamente a través de una compensación que incluye vasoconstricción
progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral para preservar el flujo sanguíneo hacia los riñones, corazón y
cerebro.
RESPUESTA INCIAL
La respuesta usual a la depresión de volumen circulatorio es un incremento en la frecuencia cardiaca con el fin
de preservar el gasto cardiaco.
En la mayoría de los casos, la taquicardia es el primer signo circulatorio del choque.
La liberación de catecolaminas endógenas incrementa la resistencia vascular periférica, la cual, a su vez, incrementa la
presión arterial diastólica y reduce la presión del pulso. Sin embargo, este incremento de presión hace poco para
incrementar la perfusión tisular.
Al inicio del choque hemorrágico, el retorno venoso está conservado en cierto grado por el mecanismo de compensación
de la contracción del volumen sanguíneo del sistema venoso, aunque este sistema es limitado.
El método más efectivo para restaurar un adecuado gasto cardiaco y buena perfusión tisular es restaurar el retorno venoso
localizando la fuente de sangrado.
La reposición de volumen permitirá la recuperación del estado de choque solo cuando el sangrado se haya detenido.
NIVEL CELULAR
Una inadecuada perfusión de oxígeno en las células limita de los substratos esenciales para la producción aeróbica del
metabolismo y producción de energía.
Inicialmente, ocurre una compensación cambiando a metabolismo anaeróbico, lo cual resulta en la formación de ácido
láctico y el desarrollo de acidosis metabólica.
Si el choque se prolonga, ocurre el daño de órgano y la disfunción orgánica múltiple. los vasopresores están
contraindicados en primera instancia porque empeoran la perfusión tisular.
CHOQUE CARDIOGÉNICO
La disfunción miocárdica puede ser causada por una lesión cardíaca por contusión, un taponamiento cardíaco, una
embolia aérea o, rara vez, un infarto al miocardio.
CONTUSIÓN CARDIACA
Se debe sospechar una lesión cardíaca contusa cuando el mecanismo de lesión del tórax está relacionado a una
desaceleración rápida.
Todos los pacientes con contusión torácica deben ser monitoreados con ECG para detectar arritmias.
ISQUEMIA CARDIACA
El estado de shock puede ser secundario a infarto al miocardio en los ancianos y otros pacientes de alto riesgo, como
aquellos con intoxicación por cocaína.
Los niveles de enzimas cardíacas pueden ayudar a diagnosticar y tratar en urgencias, ya que la isquemia aguda de
miocardio puede ser el evento desencadenante.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Aunque el taponamiento cardiaco se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con trauma torácico penetrante puede
ser resultado de una lesión contusa en el tórax.
La Triada de Beck (Ruidos cardiacos disminuidos, venas yugulares con ingurgitación e hipotensión), Taquicardia y una
mala respuesta a la fluidoterapia, sugieran taponamiento cardiaco.
Sin embargo, la ausencia de los hallazgos clásicos no excluye la presencia de esta afección. Un neumotórax a tensión
puede imitar el taponamiento cardíaco.
La ecografía puede ser útil para su diagnóstico, sin embargo, no siempre está disponible, por lo que el FAST en urgencias
es un adecuado método para identificar el líquido pericárdico libre que sugiere taponamiento.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato
Se desarrolla cuando el aire ingresa al espacio pleural pero un mecanismo de válvula impide su escape.
La presión intrapleural aumenta, provocando un colapso pulmonar total con un desplazamiento del mediastino hacia el
lado opuesto, con el consiguiente deterioro del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.
Los pacientes que respiran espontáneamente a menudo manifiestan una taquipnea extrema y necesidad de aire, mientras
que los que respiran con ventilador manifiesta colapso hemodinámico.
La presencia de dificultad respiratoria aguda, enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos respiratorios unilaterales,
hiperresonancia a la percusión y desplazamiento traqueal respaldan el diagnóstico.
El manejo es a través de descompresión torácica inmediata, sin esperar confirmación por Rayos X.
CHOQUE NEUROGÉNICO
Las lesiones medulares a altura cervical y de tórax superior pueden producir hipotensión debido a la pérdida del
tono parasimpático, lo cual agrava los efectos fisiológicos de la hipovolemia. A su vez, la hipovolemia agrava los
efectos de la denervación parasimpática.
La presentación clásica del choque Neurogénico es HIPOTENSIÓN SIN TAQUICARDIA o vasoconstricción cutánea.
No se ve una presión de pulso reducida en este tipo de choque.
Los pacientes con daño en médula espinal a menudo tienen un trauma concurrente en el torso, por lo tanto, en quienes se
sospecha son tratados inicialmente por hipovolemia.
El fracaso de la reanimación con líquidos para restaurar la perfusión tisular sugiere hemorragia continua o en este caso,
choque Neurogénico.
Las técnicas avanzadas para el control del estado de volumen intravascular y gasto cardiaco pueden ser útiles para
manejar este problema complejo.
CHOQUE SÉPTICO
El choque debido a infección inmediatamente después del trauma es poco común, sin embargo, puede ocurrir cuando un
paciente es llevado a urgencias varias horas posteriores al trauma.
El choque séptico puede ocurrir en el contexto de un trauma abdominal penetrante y con contaminación de la cavidad
peritoneal y del contenido intestinal expuesto.
La clínica presente es hipotensión y estado febril, aunque es difícil diferenciar del choque hipovolémico, ya que también
presentan taquicardia, vasoconstricción cutánea, gasto urinario deteriorado, presión sistólica disminuida, presión de pulso
estrecha.
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
DEFINICIÓN
HEMORRAGIA: Es una pérdida aguda del volumen de sangre circulante. Aunque puede variar considerablemente, el
volumen normal de sangre en adultos es aproximadamente el 7% de su peso corporal.
Por ejemplo, un hombre de 70 Kg tiene un volumen de sangre circulante de aproximadamente 5 L. La excepción a esta
regla son los adultos obesos, en los cuales el volumen se basa en el peso ideal, debido a que el cálculo por peso podría
sobreestimar el volumen.
La hemorragia es la causa más común de choque en pacientes con trauma. La respuesta del paciente a la pérdida de sangre
se vuelve más compleja por los cambios de líquido entre los compartimentos de líquido en el cuerpo, particularmente en
el compartimento de líquido extracelular.
La lesión de los tejidos blandos, incluso sin hemorragia severa, puede provocar desplazamiento de líquido al
compartimento extracelular. La respuesta a la pérdida de sangre debe considerarse en el contexto de estos cambios de
fluidos.
CLASIFICACIÓN
Los efectos fisiológicos de la hemorragia se dividen en 4 clases, basadas en signos clínicos, los cuales son útiles
para estimar el porcentaje de pérdida aguda de sangre.
Los signos clínicos representan un avance continuo de la hemorragia para guiar el tratamiento y su ajuste subsecuente será
determinado por la respuesta a la terapia.

HEMORRAGIA CLASE I (<15% VOLUMEN)

Los síntomas en la pérdida de volumen son mínimos. En situaciones no complicadas se puede presentar una taquicardia
mínima. Algunos cambios no medibles pueden ocurrir en la presión arterial, frecuencia cardiaca o frecuencia respiratoria.
En pacientes sanos, una pérdida de esta clase, no requiere transfusión debido a que la recarga transcapilar y otros
mecanismos compensatorios restauran el volumen de sangre en 24 horas sin necesidad de transfusión.
HEMORRAGIA CLASE II (15 – 30% VOLUMEN)
Los signos clínicos de este grupo incluyen:
ü Taquicardia
ü Taquipnea
ü Disminución TA.
El signo más tardío está relacionado principalmente con un aumento de la presión arterial diastólica debido al aumento de
catecolaminas circulantes, que producen un aumento en el tono vascular periférico y la resistencia.
La presión sistólica cambia mínimamente en el choque hemorrágico temprano, por lo que es importante evaluar la presión
del pulso en lugar de la presión sistólica.
La mayoría se estabilizan con soluciones cristaloides y solo algunos pocos requieren transfusión.
CLASE III (31 – 40% VOLUMEN)
El paciente presenta signos clásicos de inadecuada perfusión:
ü Taquicardia marcada
ü Taquipnea marcada
ü Cambios estado mental significativos
ü Caída de TA notoria
La prioridad del tratamiento inicial es detener la hemorragia, mediante operación de emergencia o embolización de ser
necesario.
La mayoría de los pacientes en esta categoría REQUIEREN TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS Y DERIVADOS.
CLASE IV (>40% VOLUMEN)
El grado de desangrado en esta clase pone en peligro la vida de inmediato.
Taquicardia marcada, disminución significativa de TA, presión de pulso muy estrecha o presión diastólica
inconmensurable.
ü El gasto urinario es insignificante
ü Estado mental marcadamente deprimido.
ü Piel fría y pálida
REQUIEREN TRANSFUSIÓN RÁPIDA E INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA INMEDIATA

TCE
DEFINICIÓN
El traumatismo craneoencefálico se encuentra entre los tipos más comunes de trauma que se atiende en los departamentos
de urgencias. Muchos de los TCE Severos mueren antes de llegar al hospital y por lo menos el 90% de las muertes pre
hospitalarias relacionadas con trauma involucran al TCE.
El manejo del TCE consiste en prevenir la lesión cerebral secundaria, otorgando una oxigenación adecuada y manteniendo
una presión sanguínea suficiente para perfundir el cerebro.
Después de manejar el ABCDE, es prioritario identificar lesiones con efecto de masa que requieran evacuación
quirúrgica; la mejor forma de hacerlo es con una TAC.
90% de muertes prehospitalarias relacionadas con trauma
75% leve, 15% moderado, 10% severo
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN NIÑOS
Es la causa mas frecuente de traumatismo en edad pediátrica, yla primera causa de muerte en 1-4 años de edad, en Mex es
el 2 lugar
Mas ferceunte en hombre 3:1
Sospechar en maltrato infantil cuando la historia de ls padres o cuidadores del TCE no concuerde con los tipos de
lesiones, además de tener lesiones: periodos largos de apnea, hemorragia retiniana, fx de huesos largos, convulsiones, en
la TAC ver hematoma subdural o lesión hipoximo isquémica y dema cerebral; TODO px con sospecha de maltrato infantil
se hopitaliza
En niños la escala de como de Glasgow se usa, la modificada solo para los que aun no habla
Se prefiere usar TAC o RX
Envpio a centro de atención especializada; y también criterios para TAC: fx de crano palpable, datos de fx de base de
cráneo, agitación, somnoliensia, preguntas repetitivas, respuesta lenta a la comunicación verbal (para niños >2años ), TCE
moderado
Vigialncia en casam48hrs y en hospital 4hrs

NO se recomienda la intubacion prehospitalaria

Se recomienda el etomidat, ketamina como sedante leve en DU para TCE grave con elevación grave de la PIC, hay riesgo
de supresión adrenal si se usa; no se recomiendan los barbitúricos
Se recomienda el uso de anticonvulsivanres como fenitoína o como 2 la carbamazepina en px con riesgo de presentar
convulsiones: TCE con perdida de la conciencia, Glasgow <8, TC anormal

CLASIFICACIÓN
LESIÓN PRIMARIA. Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-
desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo,
desgarro dural o venoso, etc.
LESIÓN SECUNDARIA. Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados, edemas,
hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural,
edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y
aumento de la hipertensión endocraneana
ESCALA DE GLASGOW
Se clasifica en tres tipos:

Lugares para la estimulación física: punta de los dedos, pellico en trapecio, arco supraorbital
TCE LEVE (GLASGGOW 15 – 13)
DEFINICIÓN
La lesión cerebral traumática leve se define a través de los antecedentes de haber padecido desorientación, amnesia o
pérdida transitoria de la conciencia en un paciente que está consciente y hablando.
Lo anterior se relaciona con una puntuación de 15 – 13 en Glasgow.
El antecedente de pérdida breve de la conciencia puede ser difícil de confirmar y frecuentemente, el cuadro es confundido
por intoxicación con alcohol o tóxicos.
La mayoría de los pacientes con TCE Leve se recuperan sin incidentes.
Cerca del 3% se deterioran inesperadamente, evolucionando a disfunción neurológica grave.
ABORDAJE
ü Tener en cuenta el mecanismo de lesión.
ü Valorar cualquier pérdida de conciencia (incluyendo el tiempo sin respuesta)
ü Actividad convulsiva y subsecuente nivel de alerta
ü Determinar duración de periodos de amnesia (retrógrada y anterógrada)
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: Es el estudio de imagen preferido y se debe considerar en los siguientes:
Glasgow de 15 – 13 + Alguno de los siguientes:
TCE MODERADO (GLASGOW 12 – 8)
DEFINICIÓN
Aproximadamente el 15% de los pacientes con TCE tratados en el departamento de urgencias son moderados.
Todavía son capaces de seguir órdenes sencillas, pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener
déficits neurológico focal, igual que hemiparesia.
Aproximadamente entre 10 – 20% se deterioran y caen en coma, por lo que los exámenes neurológicos seriados son
esenciales en el TCE Moderado.
ABORDAJE
EVALUACIÓN AL INGRESO
ü Se obtiene historia breve y se asegura la estabilidad cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica.
ü Obtener análisis de sangre de referencia
ü TAC en todos los TCE Moderados.
ü Todos en observación en UCI para vigilancia estrecha y valoraciones cada 12 -24 horas.
Todos valorados por neurocx
LUEGO DEL INGRESO
ü Evaluación neurológica frecuente
ü Repetir TAC en 24 horas si es anormal de inicio o si hay deterioro (preferiblemente también antes del alta)
Si el paciente mejora: dar de alta y seguimiento en consulta externa
Si el paciente empeora: repetir TAC e iniciar manejo según protocolo de la lesión.
TCE SEVERO (GLASGOW 8 – 3)
DEFINICIÓN
ü TAC en todos los TCE Moderados.
ü Todos en observación en UCI para vigilancia estrecha y valoraciones cada 12 -24 horas.
Todos valorados por neurocx
Aproximadamente el 10% de los pacientes con lesiones encefálicas atendidos en urgencias presentan cuadros severos
(considerar que lo pueden mencionar como “Graves”).
Los pacientes con TCE Severo son incapaces de seguir órdenes simples, aún después de la estabilización cardiopulmonar.
Su traslado a una unidad de referencia no debe ser retrasado a la espera de una TAC.
MANEJO INICIAL DEL TCE
TRAUMA LEVE (GLASGOW 14-15)
Evaluación: una vez documentado que se trata de un paciente con TCE Leve, se sabe que el riesgo de complicaciones es
mínimo por lo que el paciente no amerita manejo intrahospitalario.
Monitorización: viglancia estará a cargo de los padres o custidos del menor en DOMICILIO.
• La vigilancia de 6 horas en hospital es a criterio de decisión del médico
• No existe evidencia de que deba impedirse el sueño en las horas posteriores (incluso la falta de sueño puede modificar la
conducta del paciente, dificultando la vigilancia de datos de alarma)
• Se sugiere despertarlo cada 3 horas horas para evaluarlo
INDICACIONES DE UNA NUEVA VALORACIÓN (DATOS DE ALARMA)
• 3 o más vómitos en 24 horas
• Cefalea intensa
• Imposibilidad para establecer o mantener estado de despierto
• Crisis convulsivas
• Cambios en la conducta del menor
• Cualquier déficit neurológico (amaurosis, amnesia, paresia)
• Presencia de hemorragia o salida de líquido por nariz u oído
• Marcha tambaleante o posturas anormales.
Si TA sistólica <100 despues de reanimación priorizar LAPE
Si TA sistólica >100 despues de reanimación priorizar TAC
Manitol en caso de deterioro agudo + alteración del III par
TRAUMA MODERADO (GLASGOW 9 – 13)
VALORACIÓN E INVESTIGACIÓN EN URGENCIAS:
• ABC
• Deben ser valorados en un tiempo máximo de 15 minutos
• Si clínicamente se evidencia una lesión cerebral o de columna cervica, la valoración debe ser extesna,
Criterios para realizar RX
Þ Menores de 1 año
Þ Sospecha de maltrato (complementar con huesos largos)
Þ Pérdida de conciencia superir a cinco minutos (solo si no hay TAC)
Þ Crepitaciones o hundimiento
Þ Trauma facial grave
Þ Rx Cervical indicada si hay lesiones politrauma, TCE Grave, dolor cervical (proyección antero-posterior
Þ No deben ser usadas como diagnóstico, solo de apoyo.
CRITERIOS PARA TAC INMEDIATA
Þ Pérdida de conciencia de +5 minutos
Þ Amnesia anterógrada o retrógrada de +5 minutos
Þ Letargia
Þ 3 o más vómitos
Þ Convusliones post traumáticas (Sin antecedente de epilepsia)
Þ Glasgow <15 en menores de 1 año y Glasgow <14 en el resto de pediátricos
Þ Sospecha de lesión abierta o deprimida (fontanela tensa)
Þ Cualquier signo de fractura de base del cráneo
Þ Déficit neurológico focal
Þ Si es menor de un año: hematoma, edema, laceración de +5 cm en cabeza
Þ Mecanismo peligroso: accidente alta velocidad, caída mayor a 3 metros, daño de alta velocidad con proyectil
Þ Coagulopatía (antecedente de sangrado o anticoagulantes)
CRITERIOS PARA RMN:
• No se indica como método primario de investgación para lesión cerebral secundaria a TCE
• Puede otorgar información adicional para el pronóstico (detecta lesiones pequeñas que no se ven en TAC)
CRITERIOS PARA INTUBACIÓN EN TCE PEDIÁTRICO:
§ Escala de coma de Glasgow menor a 10 (adultos 8)
§ Disminución de Glasgow de +3 puntos posterior a una calificación incial
§ Coma
§ Anisocoria +1mm
§ Lesión cervical espinal que comprometa ventilación
§ Apnea
§ Pérdida de reflejos de protección laríngea
§ Hipercapina (PaCO2 +45mmHg) o Hipoxemia (PaCO2 -60mmHg)
§ Hiperventilación espontánea que ocasione PaCO2 -25mmHg
ESTABILIZACIÓN CIRCULATORIA
• Determinación de FC, TA, Calidad de pulsos centrales, periféricos y llando capilar
• Reanimación agresiva con fluidos es necesaria si hay hipotensión
• CRISTALOIDES ISOTÓNICOS 20 ml/kg (Cloruro de Sodio 0.9%)
o No usar hipotónicos (Sol glucosada o Agua Inyectable) para reanimación inicial
• La TA mínima (percentil 5) para niños se obtiene = 70 + (Edad en Años x2)
• No se recomienda usar diuréticos.
HEMATOMA EPIDURAL
Þ Consiste en la acumulación de sangre entre el cráneo y la duramadre
Þ Representa el 2 – 4 % de los traumas que requieren hospitalización.
Þ Es más común en niños, jóvenes y adultos jóvenes (entre más edad, la duramadre está más pegada al hueso)
ETIOLOGÍA
1. SANGRADO ARTERIAL (75-95% asociado a fracturas)  70% región TEMPORAL.
a. ARTERIA MENÍNGEA MEDIA temporoparietal
2. Sangrado Venoso (15%)
CLÍNICA
1. Pérdida de conciencia y luego periodo lúcido, posterior deterioro neurológico (50% de los casos)
2. Afectación del III paranisocoria con miosis ipsilateral
2. Cefalea, vómito, hemiparesia, deterioro de alerta
3. Coma
4. Herniación
5. Muerte

Herniación Uncal Pincipal complicacion. Tríada clásica: dilatacion pupilar ipsilateral a la lesion (fibras externas
parasimpaticas III par) + + hemiparesia contralateral (tracto piramidal) + disminucion del estado de consiencia
(mesencefalo)
DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA:
Hallazgos: Forma de LENTE BICONVEXA + (puede) Desplazamiento de línea media
(en los exámenes lo pueden mencionar como forma de naranja o limón)
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO:
El paciente puede estar asintomático (el tratamiento Qx será en los que el desplazamiento de la líena media sea
significativo  efecto de masa +10mm)
CIRUGÍA  CRANEOTOMÍA + DRENAJE DE HEMATOMA (se realiza evacuación y hemostasia)
PRONÓSTICO
§ Si se presenta en región tempral es más peligroso que el parietal debido al riesgo de herniación (puede empujar el lóbulo
temporal y formar una hernia uncal)
HEMATOMA SUBDURAL
Þ Originado por una LESIÓN EN PLEXOS VENOSOS SUBDURALES Y VENAS PUENTE que comunican hacia los
senos venosos durales, es decir, debajo de la duramadre y antes de la aracnoides.
Es más frecuente en la población adulta mayor (poco común en niños)
Localización más frecuente: Fronto-Temporal
ETIOLOGÍA
1. Contusiones cerebrales (50%)
2. Hemorragia subaracnoidea (25%)
3. Hematomas epidurales (10%)
La causa más común son las caídas desde su propia altura
FISIPATOLOGÍA
1. Acumulación de sangre alrededor de laceración del parénquima
2. RUPTURA DE VENAS PUENTE por mecanismo de aceleración-desaceleración
3. Lesión arterial: MUY RARO (puede ser por ruptura de aneurisma)
CLASIFICACIÓN
• Agudo: 1 – 3 días (TAC Hiperdensa)
• Subagudo: 4 – 14 días (TAC Isodensa)
• Crónico: +15 días (TAC Hipodensa)

CLÍNCIA
§ Dolor de cabeza
§ Cambios en el estado mental
§ Hemiparesia Contralateral
§ Focalización neurológica
§ Pseudodemencia en ancianos
Deterioro neurológico severo
DIAGNÓSTICO
Tomografía Computarizada Hallazgos: Imagen en Semiluna (Falciforme) que sigue el contorno del cerebro. (En los
exámenos lo pueden mencionar como banana)
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO: Se realiza una evacuación del hematoma + lavado + hemostasia + drenaje subgaleal
PRONÓSTICO
MAL PRONÓSTICO:
§ Hipotensión Arterial
§ Mayores de 60 años
§ Glasgow menor a 6
§ Hematomas de +10mm de espesor
§ Desviación línea media mayor a 5mm
MORTALIDAD 50%
FRACTURA DE LA BASE DEL CRÁNEO
Es importante evaluar las fracturas craneales ya que son marcadores de intensidad y sugieren lesión intracraneal.
Las fracturas que presenten fragmentos de hueso deprimido necesitarán reparación quirúrgica.
CLÍNICA
• Hemotímpano
• Lesión de PC (Anosmia, PCI Frontoetmoidales, PC VII y VIII por fracturas del peñasco y del VI par en las fracturas del
clivus
• Otorraquia o rinorraquia
Parallisis facial
• Epistaxis

DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: Se debe realizar en TCE Moderado y Severo para descartar lesiones.
TRATAMIENTO: Conservador
CONMOCIÓN CEREBRAL
CLÍNICA
• Alteración del nivel de conciencia transitoria y duración variable
• Amnesia del episodio
• Incoordinación
DIAGNÓSTICO: TAC sin alteración radiológica.
TRATAMIENTO: No precisa tratamiento específico
CONTUSIÓN CEREBRAL
Corresponde al 9% de los TCE, por mecanismos de golpe y contragolpe (pueden ser hemorrágico o no).
CLÍNICA
§ Variable y limitado deterioro del estado neurológico
§ Su comportamiento es amenazante entre el día 4 y 7 debido al efecto de masa por la contusión y el edema con picos
DIAGNÓSTICO: Þ TAC que evidencia lesiones intraparenquimatosas hiperdensas pequeñas
TRATAMIENTO
• Cirugía dependiendo de la localización, tamaño y el estado neurológico del paciente
• Aniconvulsivante profiláctico.
LESIÓN AXONAL DIFUSA (CONCUSIÓN)
Traduce la suma de un concepto clínico (coma traumático prolongado) y un concepto anatomopatológico (alteración del
citoesqueleto, con degeneración del axón y desconexión del mismo o axotomía). Hemorragias puntiformes múltiples en
ambos hemisferios
Tras el TCE la secuencia fisiopatogénica sería una primitiva excitación neuronal seguida de una inhibición, produciéndose
la pérdida de conciencia y la liberación masiva de iones al medio extracelular.
CLÍNICA: Deterioro precoz y mantenido del nivel de conciencia
DIAGNÓSTICO: TAC de aspecto aparentemente normal
TRATAMIENTO: Conservador.