INFECCIÓN POR VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), es un Lentivirus que se ha adaptado a infectar linfocitos CD4
en los que se replica con una cinética muy agresiva.
Este linfotropismo provoca una profunda inmunosupresión en el hospedador, debido tanto a la destrucción
de linfocitos CD4 como a distintos mecanismos de interferencia con el sistema inmunitario.

Como consecuencia se produce la infección por gérmenes oportunistas, el desarrollo de tumores y la

afectación neurológica que definen el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

Etapas de la infección:
• Captación de la glucoproteína de la envoltura gp 120 por las moléculas CD4
• Fusión del virus con la membrana celular e internalización
• Internalización, transcripción inversa (ADN proviral)
Al dividirse la célula T el virus se integra al genoma. A partir del estado de integración, el VIH puede
permanecer latente, replicarse de forma controlada o experimentar una replicación masiva con el
consiguiente efecto citopático sobre la célula
infectada.
• Lisis de células T
Citólisis directa. Pérdida de precursores
inmaduros de las células T CD4+ (por infección
directa, falta de citocinas para la diferenciación)
Fusión de células infectadas y no infectadas, con
formación de sincitios (células gigantes)
Inversión creciente CD4/CD8 en la sangre
periférica.

Transmisión:
El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) puede transmitirse a partir de la exposición a fluidos genitales,
sangre y leche materna. Por lo que las vías de transmisión son aquellas que implican una exposición directa a
uno de estos fluidos: relaciones sexuales sin uso de preservativos (transmisión sexual), compartir material de
punción o exposición accidental a punzantes con sangre fresca, transfusión de sangre o derivados desde una
persona con VIH (transmisión sanguínea), exposición in útero o durante el parto o por amamantamiento
desde mujeres con VIH (transmisión madre-hijo o transmisión perinatal o transmisión vertical).

En Uruguay predomina la transmisión sexual, esta se ve favorecida por el no uso de métodos de barrera,
cuanto mayor es la carga viral y en presencia de otras ITS.

Diagnóstico:
Situaciones que alertan sobre posible infección por VIH
• Inmunodepresión subyacente
• Primoinfección sintomática
Elementos que sugieren ID:

• Candidiasis orofaríngea: lesiones blancas parcheadas en la mucosa yugal (muguet), enrojecimiento

parcheado en la mucosa (eritematosa), queilitis angular.
• Leucoplasia oral vellosa: placas blancas en la boca, especialmente en bordes de lengua de aspecto
estriado o en pliegues.
• Queilitis angular: las lesiones micóticas pueden tener aspectos variados: pápulas, costras, pústulas.
Las periorificiales deben hacer sospechar histoplasmosis. Las lesiones por Kaposi se presentan como
nodulares de color rojo-vinoso.

Primoinfección sintomática:
Se presenta entre las 2 y 6 semanas luego de ocurrida la infección.
Síntomas
• Exantema cutáneo con o sin fiebre, a veces con faringitis y/o diarrea
• Síndrome mononucleósico
• Cuadros neurológicos: parálisis facial periférica, polirradiculitis aguda, meningitis aséptica, encefalitis
aguda
• Alteraciones en exámenes: leucopenia, trombocitopenia, aumento de transaminasas
• Excepcionalmente enfermedades consideradas marcadoras de estadio Sida: candidiasis esofágica,
neumonía por Pneumocystis jirovecii.

Período ventana: es el período entre la adquisición de la infección y la detección de los anticuerpos. Varía
entre 2 y 6 semanas con los métodos disponibles de diagnóstico. Es un período de elevado riesgo de
transmisibilidad ya que la carga viral es máxima.

Screening
Escenarios donde se prefiere y prioriza el uso de pruebas rápidas tanto como tamizaje como en el algoritmo
de pruebas rápidas:
• Período de pre-parto, parto y puerperio en mujeres sin antecedentes de control en el último
trimestre del embarazo, o cuando se carece de dicha información, o al parto/puerperio en mujeres
con factores de riesgo de transmisión de VIH (independientemente del control del embarazo).
• Para evaluar rápidamente el caso fuente en los accidentes laborales, así como al personal
accidentado de ser necesario.
• Para estimular el diagnóstico precoz y captación en poblaciones vulnerables con factores de riesgo
para VIH y que difícilmente se acerquen a los sistemas de salud (usuarios de drogas, trabajadores
sexuales, hombres que tienen sexo con hombres), en cualquier nivel del sistema de salud.
 • En personas con sospecha clínica, de difícil captación y seguimiento, en cualquier nivel
del sistema de salud.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
Métodos indirectos
Estudio de respuesta inmune humoral- IgM, IgA, IgG

Test de Tamizaje:
• Enzimo inmuno análisis (EIA)
• Test rápidos
• Aglutinación de partículas

Los test serológicos se basan en la interacción Antígeno – Anticuerpo. Son altamente sensibles para poder
detectar los Ac en la muestra, detectan anticuerpos para HIV-1 y HIV-2 (sin lograr discriminar). Antígenos:
lisado total de virus, proteínas recombinantes, péptidos.

Test Confirmatorios
• Western Blot (WB)
• Ensayo en Línea (LIA)

Son altamente específicos para confirmar con certeza la presencia de Ac específicos contra HIV. Pueden
discriminar infección por HIV-1 o por HIV-2.

Métodos directos
Detección directa de presencia viral:
• Estudio de proteínas virales (Ag p24)
• Estudio de ácidos nucleicos- ADN proviral, ARN viral

Algoritmo para el diagnóstico serológico de la infección por VIH.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Categoría A- Infección primaria

Gastrointestinal: nauseas, vómitos, diarrea y dolor Genitourinario: disuria, secreción uretral o vaginal, úlceras
abdominal. genitales y disfunción sexual.

Pulmonar: tos, disnea e intolerancia al ejercicio. Musculoesquelético: mialgias, artralgias y artritis.

Ganglios linfáticos: prominentes y sensibles. Hematológico: sangrado anormal o hematomas.

Psiquiátrico: cambios de personalidad, dificultad de Neurológico: cefalea, debilidad, temblor, alteración de la

concentración, pérdida de la memoria, depresión. marcha, dolor neuropático.

Ojos: visión borrosa, diplopía. Orofaringe: úlceras, placas y exudados.

En piel: erupción cutánea, pigmentación y prurito.

Categoría B – Infección crónica

Endocarditis bacteriana, meningitis, neumonía o sepsis. Púrpura trombocitopénica idiopática.

Candidiasis orofaríngea Listeriosis.

Candidiasis vulvovaginal persistente. Tuberculosis pulmonar.

Fiebre o diarrea de más de un mes. Enfermedad inflamatoria pélvica.

Displasia cervical aguda o carcinoma cervical in situ. Neuropatía periférica.

Herpes zóster en dos episodios distintos, o en dos Angiomatosis bacilar.

dermatomas.
Categoría C – Etapa SIDA

Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar. Nocardiosis.

Candidiasis esofágica. Linfoma de Hodgkin.

Coccidioidomicosis extrapulmonar. Linfoma primario del cerebro.

Criptococosis extrapulmonar. Isosporidiasis crónica intestinal.

Criptosporidiosis intestinal crónica. Neumonía por P. C.

Enfermedad por CMV, no hepática, ni esplénica ni Leucoencefalopatía multifocal progresiva.

linfática.

Retinitis por CMV. Síndrome de desgaste por VIH.

Encefalopatía por VIH1. Infecciones extrapulmonares por micobacterias

atípicas.

Ulceras crónicas por herpes simple, (bronquitis, Infección por M. tuberculosis en cualquier localización.
neumonitis o esofagitis).

Histoplamosis extrapulmonar. Toxoplasmosis cerebral.

Septicemia recurrente. Neumonía recidivante.

La etapa SIDA se define tanto por la presencia de enfermedades marcadoras (cuadro anterior) o por un
nivel de CD4 < 200 cél/mm3 aún en ausencia de las mismas.

Paraclínica:
Pruebas de diagnóstico y Ya mencionadas.
confirmación del VIH
Estudio de resistencia Antes del manejo con ARV. En caso de fallo terapéutico.
Hemograma Puede mostrar citopenias. Las mismas pueden deberse a la misma enfermedad
aunque siempre deben descartarse infecciones oportunistas (IO). En el caso de la
plaquetopenia descartar VHC.
Recuento de células CD4 El conteo basal idealmente debe realizarse con el paciente asintomático y son
necesarias 2 determinaciones para confirmar el estado inmunitario. Fluctúa a lo
largo del día y cuando se presentan IO.
Carga viral (CV) Es la cuantificación del ARN viral y se expresa como copias/mL. Su determinación
basal sirve como línea de base para medir la respuesta al TARV.
Pruebas de embarazo De especial relevancia para decidir inicio de TARV y tipo de esquema en la mujer.
Enzimas hepáticas La alteración basal debe alertar sobre co-infección con virus de hepatitis B o C, o
infección oportunista.
Glucosa y lípidos Puede alterarse con la TARV y condicionar el esquema a elegir para el inicio sí
existen alteraciones basales.
HLAB* 5701 Se debe realizar en pacientes en que se considera iniciar un TARV que incluya
abacavir (ABC). Los pacientes con este resultado positivo tienen alto riesgo de
hipersensibilidad a ABC y este no debe ser iniciado.
Función renal (ClCr) En particular en pacientes con alto riesgo de efectos adversos asociados a TDF o
con riesgo de insuficiencia renal (enfermedad renal previa, pacientes añosos, IMC
bajo, diabetes, hipertensión, y uso concomitante de IPs reforzados con RTV u otros
nefrotóxicos).
Cálculo del Clearance de Creatinina.
VALORAR CO-INFECCIONES

Serología sífilis VDRL, RPR, pruebas treponémica.

Mujeres: trichomoniasis, chlamydia, gonorrea.
Otras ITS Hombres: chlamydia y gonorrea.
Estudio de chlamydia y gonorrea rectal en pacientes con sexo anal receptivo (deben
ser re-testeados anualmente sí persisten conductas de riesgo o en caso de
diagnosticarse otra ITS).
Citología cervical en Existe mayor incidencia de lesiones asociadas a HPV. Inicialmente solicitar cada 6
mujeres meses, luego de 2 citologías normales debe ser anual. Si lesiones: colposcopía.
Citología anal Anual en hombres y mujeres que practican sexo anal receptivo. En mujeres con
lesiones genitales por HPV.
Serología de VHB En pacientes sin infección o exposición previa vacunar y evaluar respuesta.
Serología de VHC En pacientes con serología positiva estudiar la presencia de hepatitis crónica (PCR del
VHC, genotipo, etc). Realizar interconsulta con infectólogo o gastroenterólogo.
Screening de TB latente Se realiza con PPD (o IGRA si está disponible). Si este es positivo (PPD > a 5mm en
pacientes con VIH) y descartada una TB activa se realizará profilaxis de acuerdo a la
pauta nacional. Radiología de tórax en toda persona con PPD o IGRA reactivo.
Serología de toxoplasmosis Evaluar por posible reactivación. Si es negativo asesora sobre prevención.
Serología para CMV Evaluar por posible reactivación.
Serología de Chagas Según procedencia (norte del Río Negro).
Revisión oftalmológica En todos los casos de CD4 < 50

TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL
Recuento de CD4
• La tendencia mundial es iniciar TARV precozmente independientemente del valor de CD4.
• El valor de CD4 es el principal determinante para definir la urgencia del inicio de TARV en paciente
asintomático.
• Según el valor de CD4 se indican iniciar o suspender la profilaxis de infecciones oportunistas. El valor
normal de CD4 es entre 600 y 2.000 células/mL.
• Importante para determinar la respuesta a TARV
• Respuesta adecuada: aumento de CD4 50-150 células/mm3 por año.

Toda persona con diagnóstico de VIH tiene indicación de empezar TARV.

Indicaciones prioritarias:
1. CD4 ≤ 500/mL (sobre todo menor a 200)
2. Sintomático B o C
3. Embarazo
4. Pareja serodiscordante
5. Nefropatía asociada al VIH
6. Co-infección crónica con virus de hepatitis B y/o virus de hepatitis C
7. Infección aguda o reciente
8. Edad > 50 años
9. Comorbilidad asociada al VIH (hepática, renal, cardiovascular, neoplasia no SIDA)
10. Caída rápida de CD4
11. Viremia elevada (> 100.000 copias)
Monitoreo de CD4
Chequear basalmente (x2), por lo menos cada 3-6 meses
Inmediatamente antes de iniciar TARV
Cada 3-6 meses durante los primeros 2 años de TARV o si los CD4 <300

Después de 2 años de TARV con VIH ARN suprimido consistentemente:

• CD4 300-500: cada 12 meses
• CD4 >500: opcional

Testeo más frecuente si recibe medicaciones que puedan disminuir el recuento de CD4, o si existe
declinación clínica.

Carga viral: el objetivo del tratamiento es llevar el ARN viral a niveles indetectables (20-75 copias).

Inhibidores nucleosídicos Inhibidores no Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la integrasa

de la transcriptasa reversa nucleosídicos de la TR (IP) (II)
(ANTI) (ANNTI) Atazanavir (ATV) Dolutegravir (DTG)
Abacavir (ABC) Delavirdine (DLV) Darunavir (DRV) Elvitegravir (EVG)
Didanosine (ddI) Efavirenz (EFV) Fosamprenavir (FPV) Raltegravir (RA)
Emtricitabine (FTC) Etravirine (ETR) Indinavir (IDV)
Lamivudine (3TC) Nevirapine (NVP) Lopinavir (LPV)
Stavudine (d4T) Rilpivirine (RPV) Nelfinavir (NFV)
Tenofovir (TDF) Saquinavir (SQV)
Zidovudine (AZT, ZDV) Tipranavir (TPV)

Casi siempre se utilizan combinados con

RTV que es un “potenciador”, este
nunca debe utilizarse como único
fármaco.
Inhibidores de fusión Antagonista CCR5 Booster farmacocinético
Enfuvirtide (ENF, T-20) Maraviroc (MVC) Ritonavir (RTV)
Cobicistat (COBI)

REGÍMENES RECOMENDADOS PARA INICIO

• 1 Inhibidor de la integrasa + 2 Inhibidores nucleosídicos de la TR

• 1 Inhibidor de la proteasa-Booster + 2 Inhibidores nucleosídicos de la TR
• 1 Inhibidor no nucleosídico de la TR + 2 Inhibidores nucleosídicos de la TR

Siempre incluir FTC o 3TC

CD4 < 200 TARV basado en RPV

CV > 100.000 copias -No usar (alta tasa de fallo) TARV basada en RPV
Antes de conocer resultado test resistencia Evitar regímenes basados en ANNTI
ERC No utilizar TDF
Osteoporosis No utilizar TDF
Enfermedad psiquiátrica No Efavirenz
Alto riesgo cardíaco No ABC – LPV/r
Hiperlipemia Efecto adverso en lípidos: IP/r, ABC, EFV, EVG/c
Beneficioso: TDF
Efectos adversos

Lamivudina Náuseas, vómitos, al inicio del tratamiento. Antieméticos

Tenofovir Síndrome de Fanconi: hipofosfatemia, Suspender si IR
hipocalcemia, proteinuria, glucosuria, AM, IR Nefrólogo
Zidovudina Mielosupresión: anemia (con o sin SFA), Cambiar a otro ANTI si Hb < 9g/dL o
neutropenia, macrocitosis. neutropenia severa
Náuseas, vómitos, cefalea Sintomático
Alteraciones perfil lipídico Cambios en estilo de vida, sino mejora en 6
meses: cambiar a TDF
Efavirenz (ídem para Efectos en el SNC: insomnio, somnolencia, Suelen desaparecer espontáneamente
otros ANNTI excepto mareos, falta de concentración Tomar al acostarse
efectos en SNC). Graves: convulsiones, ideación suicida,
alucinaciones Si efectos graves suspender

Erupción cutánea máculo-papular Antihistamínicos

HEPATOXICIDAD: elevación leve transaminasas, No usar en IH grave

raro hepatitis grave Si el aumento de las TA es 5 a 10 veces del
valor normal suspender
Inhibidores de la Intolerancia digestiva, erupciones cutáneas, Tratamiento sintomático
Proteasa cefaleas (DRV) Suspender si litiasis sintomática o
Litiasis renal o biliar, efectos metabólicos: alteraciones FYEH (igual ANNTI)
hiperglicemia, dislipemia (ATV). Cambios estilo de vida
Inhibidores de la Rush (puede ser grave) Si es grave suspender y derivar
Integrasa Intolerancia digestiva Sintomático
Miopatía (asintomático o mialgias) Sintomático suspender
Elevación Crea Control
Hipersensibilidad Suspender y derivar

Fármacos contraindicados si TARV:

• Amiodarona
• Quinidina
• Cisapride
• Rifampicina
• Simvastatina
• Midazolam
• Ergotamínicos
• Sildenafil
VACUNACIÓN Y PROFILAXIS
Vacunación
o Anti-Influenza
o Difteria/tétanos (dT)
o Difteria, tétanos y pertussis acelular (dTpa)- embarazadas luego de la semana 20 (preferencia 28-36
sem)
o Anti-neumocóccica PCV13 + PPV23 (intervalo de 8 semanas)- paciente no vacunados contra
neumococo
o Anti-Hepatitis A- si IgG negativo
o Anti-Hepatitis B- serología negativa (en 3 dosis a los 0, 1 y 6 meses)
o HPV (papilomavirus)- hombres y mujeres no vacunadas (hasta 26 años)

Profilaxis primarias para infecciones oportunistas

BIBLIOGRAFÍA:

1. Alcamí J, Coiras M. Inmunopatogenia por el virus de la inmunodeficiencia humana- Enfermedades

Infecciosas y Microbiología Clínica (2011).

2. Pauta de atención a personas con VIH en el primer nivel de atención- MSP Uruguay (2016).

3. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

 HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE VIH

FP: nombre, edad, procedencia, nivel educativo, ocupación, con quién o quiénes vive.

MC: repercusión general, cefalea, diarrea o tos persistentes, síndrome toxiinfeccioso, etc.

Enfermedad actual:

Si el paciente viene por un síntoma de una esfera en específico (ej.: neurológico) interrogar esa esfera y
luego lo demás (complicaciones agudas o asociadas a la propia infección).

NEUROLÓGICO

Cefalea (ATILIEF), importan elementos de organicidad (no cede con analgésicos, impide realizar actividades,
despierta por la noche) y si es tipo HEC (empeora con el decúbito, mejora con la incorporación). Náuseas,
vómitos (precisar sin son en chorro), fiebre, confusión, SFN (convulsiones, desviación de rasgos, parestesias,
paresia).

Le realizaron: ¿TC? ¿PL? ¿Tratamiento antibiótico? Cuánto tiempo, evolución. Complicaciones asociadas a la
medicación (toxicidad hepática, renal, cutáneas).

RESPIRATORIO

Tos seca o productiva, hemoptisis, disnea, sudoración profusa nocturna, fiebre a predominio vespertino,
demás síntomas respiratorios.

Tos seca o escasamente productiva + cuadro agudo + intensa disnea= pensar en pneumocystis
jirovecii.
Tos productiva o no + cuadro arrastrado + síndrome toxibacilar= ¿BK?

Le hicieron: ¿Expectorar en un frasco para estudio? ¿Sabe cómo salió? ¿Tiene RxTx o TC o FBC? ¿Tuvo que
usar una máscara o estar aislado? ¿Tratamiento? ¿Cuánto tiempo? ¿Lo completó? ¿Requirió O2?

GASTROINTESTINALES

Síntoma más común: diarrea. Interrogar exhaustivamente (atención si es persistente o crónica, disentería,
componente nocturno, elementos anormales).

¿Se ha visto placas blancas en la boca? ¿Tiene dificultad para tragar? ¿Sensación de ardor retroesternal? ¿Ha
tenido gastritis o alguna enfermedad del hígado?

Le han realizado: ¿FGC? ¿FCC? Tratamientos recibidos, duración, evolución.

CUTÁNEAS

¿Se ha visto lesiones en la piel como manchas (máculas), nódulos? ¿Hematomas, puntos rojos? ¿Ha tenido
herpes labial o genital? ¿Heridas en palmas o plantas? (co-infecciones).

SFA: fosfenos, acufenos, dolor torácico, disnea, palpitaciones, debilidad, fatiga.

Ha tenido anemia, le han realizado tratamiento con hierro, vitamina B12 o transfusiones.
Carenciales: ¿Se nota más pálido que lo habitual? ¿Se le rompen fácilmente las uñas? ¿Se le cae
demasiado el cabello?

Repercusión general: astenia, adinamia, adelgazamiento (cuánto, en cuánto tiempo), anorexia.

Antecedentes Personales:

Infección por VIH

Diagnóstico: cuándo se realizó. En qué circunstancias: si fue en una internación, preguntar por qué había
consultado en ese momento; si fue en un test estando asintomático, preguntar por SMN (fiebre, erupción
cutánea, poliadenomegalias, faringitis).

TARV: si recibió alguna vez, dónde se controlaba (IH, CHPR), si sabe cuál (nombrar lamivudina, efavirenz).
Preguntar si está recibiendo actualmente o abandonó (hace cuánto).

Estado virológico: ¿Conoce carga viral? ¿Cuántos CD4 tiene? ¿Recibe alguna profilaxis?

Enfermedades marcadoras: BK, toxoplasmosis encefálica, Criptococosis extra-pulmonar, diarrea crónica

(Criptosporidiasis), pneumocystosis, > 2 NAC/año, neoplasias (linfomas SNC, cáncer de cuello uterino
invasivo).

Noción de serologías

VDRL, VHC, VHB.

Otros antecedentes médico-quirúrgicos:

FRCV, alergias, psiquiátricos, otra medicación, cirugías.

Hábitos: tabaco, OH, PB, otras drogas (IV). Alimentación.

Sexuales: pareja estable o no. Si tiene pareja preguntar si es VIH+. Utilización de métodos de barrera.
Gineco-obstétricos: preguntar si tiene hijos, estado serológico (VIH), TARV en el embarazo,
controles.

Antecedentes socio-económicos

Soporte familiar. Trabajo, pensión, ayuda social, situación de calle.

 Encefalitis por Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis: zoonosis de distribución mundial, causada por un protozoario, TG.

. El ciclo se inicia con la ingesta quistes en carne insuficientemente cocida, contacto con carne cruda e
higiene deficitaria, o por vía fecal-oral por la ingesta de ooquistes en las heces del hospedero
primaria.
. Puede transmitirse por vía vertical, no de persona a persona.
. Las manifestaciones clínicas varían en función de la inmunidad del paciente.
. Puede tratarse de una infección nueva o una reactivación.

Causa en pacientes VIH+ infección del SNC, menos frecuentemente ocular, pulmonar y diseminada.

Es considerada una enfermedad oportunista, marcadora de estadio SIDA. Se presenta en pacientes con CD4
menores a 200.

Presentación clínica
• Elementos de encefalitis (cefalea, fiebre)
• Confusión
• Convulsión
• Déficit motor

La duración de los síntomas es variable, la presentación suele ser subaguda.

Diagnóstico
Se basa en 5 pilares:
1) Epidemiológico.
2) Serológico.
3) Clínico.
4) Imagenológico.
5) Evolutivo.

Epidemiológico: dada su alta prevalencia en Uruguay, en el contexto de CD4 <200, especialmente <100, es
lo primero a plantear frente a una lesión ocupante de espacio (LOE).

Serológico: IFI o EIA. Aunque si es negativa no invalida el diagnóstico ya que los pacientes muy
inmunodeprimidos no pueden producir títulos muy elevados de anticuerpos específicos.

Imagenológico: una o más lesiones anulares con realce (estudio con doble contraste) habitualmente a nivel
gangliobasal o cortical con o sin efecto de masa en la TC o RM.

Evolutivo: control imagenológico a los 14 días de iniciado el tratamiento para TE y con la misma técnica que
se usó para el diagnóstico. Se observará disminución de las lesiones.

Se considera buena respuesta al tratamiento:

o Mejoría clínica en la primera semana.
o Mejoría imagenológica en los 14 días de la imagen de control.

Diagnóstico definitivo: biopsia cerebral.

Diferenciales
Toxoplasmosis con lesiones no típicas, linfoma primario del SNC, leucoencefalopatía multifocal progresiva,
tuberculomas, criptococomas.

¿Cuándo realizar RM?

o TC con lesiones no típicas
o Lesión única
o Sin lesiones pero clínica sugestiva de LOE

Tratamiento
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico.

Tratamiento Dosis
Pirimetamina 50 mg/día (1° dosis 200mg)
<60 kg Sulfadiazina 1 g cada 6 hs
Ácido folínico 10-25 mg/día; v/o
Pirimetamina 75 mg/día (1° dosis 200mg)
>60 kg Sulfadiazina 1,5 g cada 6 hs
Ácido folínico 10-25 mg/día; v/o

Duración: 6-8 semanas. Se mantiene hasta la desaparición de los signos y síntomas (hasta 6 meses).

• Dexametasona: sólo si presenta efecto de masa.

• Anticomiciales: cuando el paciente presente crisis o las haya presentado. No se utiliza de forma
profiláctica.

Paraclínica
Hemograma, función renal, FyEH.

Control de mielodepresión, nefrotoxicidad, farmacodermia por posibles efectos adversos del tratamiento.
o Pirimetamina: rush, náuseas, supresión medular.
o Sulfadiazina: rush, fiebre, leucopenia, náuseas, vómitos, diarrea, hepatitis, insuficiencia renal.

Profilaxis secundaria
Pirimetamina 25-50 mg/día + sulfadiazina 2-4 g (dividido cada 6-12 hs)

Profilaxis primaria
Pre- exposición: higiene de los alimentos, evitar consumir carne mal cocida, evitar contacto con gatos o sus
heces.

Antimicrobianos: CD4 < 100 e IgG positivo.

TMP-SMX 160 mg/800 mg/día o, TMP-SMX misma dosis 3 veces por semana o, TMP-SMX simple 1
comprimido/día.
 Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans

Definición: micosis sistémica, de distribución universal, principalmente en pacientes ID con alteración de la

inmunidad celular.

En los pacientes VIH su presentación como meningoencefalitis constituye una enfermedad marcadora de
estadio SIDA.

Cryptococcus neoformans: hongo levaduriforme, capsulado, del género Cryptococcus. Se encuentra en

diversos estratos orgánicos: excretas de aves, detritus seco de árboles como eucaliptos.

La mayoría se encuentran en pacientes recientemente diagnosticados con infección por el VIH que tienen un
recuento de linfocitos T CD4 < 100 células/mL.

Presentación clínica
La vía de adquisición es respiratoria y el microorganismo se disemina por vía hematógena. En el paciente VIH
es una infección sistémica desde el inicio. Puede iniciar como una infección pulmonar, con mínimas
alteraciones en la RxTx, infiltrados difusos o consolidaciones, nódulos y/o derrame a neumonías graves con
insuficiencia respiratoria.

La forma clásica afecta el SNC como ME subaguda o crónica:

o Síntomas de HEC (cefaleas, náuseas, vómitos).
o Fiebre.
o Compromiso del estado de vigilia, edema de papila, síntomas meníngeos (rigidez de nuca, fotofobia).

Piel: también puede afectarse. Lesiones muy variadas: pápulas con centro ulcerado-necrótico, celulitis con
abscesos que simulan infección bacteriana.

Diferenciales: meningitis tuberculosa.

Diagnóstico
Estudio del LCR
PL con citoquímico, bacteriológico, tinta china y cultivo.
*Micológico directo, detección de antígeno capsular.
• Presión de apertura: > 20 cmH2O en 60-80% pacientes.
• Citoquímico: hiperproteinorraquia, glucorraquia normal o descendida, pleocitosis a predominio
linfocitario.
• Directo en fresco con tinta china (S 70-80%): positiva.

Neuroimagen
• Está indicada en todos los pacientes la realización de TC o RM con y sin contraste, para:
• Búsqueda de CI para la PL.
• Descartar concomitancias.
• Valorar complicaciones: hidrocefalia, eventual presencia de criptococomas (implicancias
terapéuticas).
Previo a la PL siempre que sea posible y en las siguientes situaciones:
o Elementos clínicos o en el fondo de ojo de HEC
o Déficit focal neurológico
o Deterioro del nivel de conciencia
o Convulsiones

TRATAMIENTO:
Tres fases: inducción, consolidación y mantenimiento.

Terapia de inducción
De elección:
Anfotericina B liposomal 3-4 mg/kg/día IV + flucitosina 25 mg/kg VO (4 veces al día)

• Flucitosina no está disponible en Uruguay.

• La Anfotericina B liposomal tiene un alto costo por lo que su acceso está limitado.

Plan alternativo costo-efectivo (accesible en Uruguay):

Anfotericina B desoxicolato 0.7-1.0 mg/kg/día IV + fluconazol 800 mg/día IV o VO.

Duración: 2-3 semanas.

• Si hay criptococomas en imagen debe realizarse al menos 4 semanas de inducción, al igual que si se
utiliza Anfotericina sola.

Terapia de consolidación
Luego de 2-3 semanas de terapia de inducción con éxito: mejoría clínica sustancial y cultivo negativo del LCR
en nueva punción realizada a los 14 días de iniciado el tratamiento.

De elección: Fluconazol 400 mg/día, i/v o v/o.

Duración: por lo menos 8 semanas.

Terapia de mantenimiento

Completado el tratamiento de consolidación, comenzamos la terapia de mantenimiento o profilaxis

secundaria.

De elección: fluconazol 200 mg/día, v/o.

Alternativo: Anfotericina B 1 mg/kg, i/v, semanal.

Duración: completar al menos 1 año de esta terapia. Lograr 3-6 meses de recuento CD4 ≥ 100 células/mL y
CV < 50 copias/mL bajo TARV estable.

• Si el recuento de CD4 cae por debajo de 100, se recomienda reiniciar la profilaxis.

Manejo de las complicaciones:
HEC: se asocia con mayor deterioro clínico, mayor carga fúngica y es la causa principal de muerte a pesar del
adecuado tratamiento anti-fúngico.

• PL intermitente.

Recomendaciones
Si la presión de apertura es ≥ 25 cm H2O y/o el paciente se encuentra sintomático: PL diarias con extracción
de 20-30 mL de LCR, para disminuir la presión a la mitad.

Si el paciente no tolera o permanece sintomático: derivar a NQ para posible colocación de derivación o

drenaje.

Anti-fúngico Efectos adversos y toxicidad

Punción: tromboflebitis.
Anfotericina B Infusión rápida: cefalea, fiebre, escalofríos, hipotensión, FV (ptes. c/ falla
desoxicolato renal).
Injuria renal o hepática.
Disionías: hipoK+, hipoMg2+.
Ocasionalmente: anafilaxia, erupción cutánea.
Anfotericina B liposomal Similares a los anteriores pero en menor frecuencia e intensidad.
Síntomas GI: diarrea, vómitos, dolor abdominal.
Fluconazol Dermatológico: alopecia, dermatitis, exfoliativa, ocasionalmente rush
cutáneo grave.
Elevación de transaminasas, raramente hepatotoxicidad severa.

Toxicidad renal por AB desoxicolato: se recomienda para evitarla hidratación IV 500 mL SF antes y después
de la dosis como forma de nefroprotección.

Debe realizarse la infusión protegida de la luz, sino la molécula se inactiva. Se añade: antitérmico (1 g
dipirona) y heparina sódica (1000 UI).

Infusión lenta: no menor a 4 hs.

Controlar estrechamente la función renal, electrolitos y hemograma (cada 48-72 hs) dado el riesgo de
disionías y mielodepresión.

• Recomendaciones inicio TARV: semana 2-10.

 Neumonía por Pneumocystis jirovecii

La pneumocitosis pulmonar (PCP) es una de las enfermedades oportunistas más prevalentes en pacientes
con VIH.

Pneumocystis jirovecii: forma parte de un grupo de hongos atípicos, ubicuos, con tropismo pulmonar, no
sensible a anti-fúngicos comunes por carecer de ergosterol en su membrana. Microorganismo de baja
virulencia, por lo que es un germen oportunista de los inmunodeprimidos.

Se presenta en pacientes con CD4 menores a 200.

FR asociados: CD4 menor 14%, episodio previo de PCP, candidiasis oral, neumonía bacteriana recurrente,
pérdida de peso y alta carga viral de VIH en sangre.

Presentación clínica
Se adquiere por vía aérea, se recomienda aislamiento respiratorio a los pacientes que requieran ingreso
hospitalario.

Aparición subaguda de disnea progresiva y tos seca o escasamente productiva.

Examen físico: puede ser normal en casos leves o en casos moderados a severos presentarse con fiebre,
polipnea, taquicardia (al esfuerzo sobre todo), frecuentemente con el hallazgo de estertores secos difusos.

Paraclínica
• Gasometría: la hipoxemia es lo más típico, aunque no es específico.
• LDH se encuentra elevada.
• RxTx: infiltrado intersticial bilateral, con predominio basal.
• Otras posibilidades: normal, neumotórax, consolidaciones, derrame pleural, nódulos,
cavidades.

Tomografía de tórax: vidrio deslustrado.

Diagnóstico
• IFD en LBA (S 90-99%).
• Tinciones específicas como Wright-Giemsa, Giemsa-Weigert, Gomori, azul de toluidina, metenamina
plata.
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tratamiento
De elección: TMP-SMX. Se ajusta al peso, 15-20 mg/kg/día de TMP al día.

Se administra i/v en casos severos y luego se pasa a vía oral si la clínica mejora.

Gravedad Dosis
Moderado-severo TMP 15-20 mg/día + SMX 75-100 mg/día dividido en 6-8 hs,
IV, 21 días.
Leve TMP 15-20 mg/día + SMX 75-100 mg/día dividido en 8 hs, VO,
21 días.
La respuesta al tratamiento suele observarse en los primeros 8 días.

Es normal observar un deterioro clínico en las primerias 24-48 hs del tratamiento.

Habitualmente dura 21 días, pero puede ser necesario prolongarlo en algunos casos.

Si se presentan con PaO2<70 mmHg VEA, deben añadirse corticoides desde el comienzo del tratamiento o
dentro de las primeras 72 hs.

• Metilprednisolona o hidrocortisona 400-1000 mg/día IV.

• Inicio de la TARV

Iniciarla de forma temprana mejora el pronóstico, se recomienda a las 2 semanas del diagnóstico.

• Profilaxis secundaria

Debe mantenerse hasta que el paciente tenga más de 200 CD4 por al menos 3 meses.

TMP-SMX 160/800 mg/día (1 comprimido forte) todos los días.

Mejor tolerancia: TMP-SMX 80/400 mg/día (1 comprimido simple) todos los días.

Tienen similar eficacia.

• Profilaxis primaria: ídem secundaria.

 Tuberculosis Pulmonar en paciente VIH+

Se conoce de antemano que el riesgo de desarrollar TBC en pacientes VIH es mayo que el de la población no
infectada por el virus.

Por lo tanto, deben realizarse esfuerzos dirigidos a evitar la infección tuberculosa en pacientes en estos
pacientes. Es importante informar al paciente de este riesgo, asesorarlo y advertirle de evitar la exposición a
personas con tos o cursando una TBC (alertar sobre los síntomas y la necesidad de consulta precoz).

Este riesgo permanece aumentado independientemente de la inmunidad, sin embargo la TARV es una
medida que disminuye la incidencia de TBC, especialmente si se instaura de manera temprana, aunque su
beneficio está demostrado con cualquier nivel de CD4.

Presentación clínica
La enfermedad tuberculosa o tuberculosis activa puede presentarse en personas con VIH como resultado de
una primoinfección o por reactivación de una infección latente, siendo este último el mecanismo
predominante. Si bien la forma más frecuente es la pulmonar, estos pacientes presentan con mayor
frecuencia manifestaciones extra-pulmonares: sistema nervioso central, hepático, óseo, diseminada.

Con recuentos de CD4 ≥ 350 su presentación es similar a inmunocompetentes, con CD4 menor de 200
aparecen las presentaciones atípicas y diseminadas.

Síntomas inespecíficos:
• Predomina la fiebre
La presencia de fiebre, diaforesis y tos con expectoración se pueden presentar de forma subaguda o, con
una evolución corta similar a las infecciones producidas por bacterias inespecíficas.

En los casos con evolución más larga es frecuente encontrar elementos de repercusión general como
anorexia, astenia, adinamia y adelgazamiento.

En todo paciente con VIH se debe realizar el tamizaje de TB activa en la primera consulta y luego al menos
anualmente. En pacientes con VIH, la presencia de tos de cualquier duración, fiebre, sudores nocturnos o
pérdida de peso tiene una aceptable sensibilidad para el diagnóstico de TB activa.

Ante la sospecha clínica se debe realizar:

• Radiografía de tórax
• Baciloscopía (S 31-69% en VIH+)
• GenXpert-MTB/RIF o PCR
• El gold standard para el diagnóstico de TBC es el cultivo (40-60% son negativos)

Para aumentar el rendimiento de la prueba se prefiere obtener muestras mediante fibrobroncoscopía (FBC)
con LBA.

Radiografía de tórax:
Imagen característica de reactivación: compromiso fibronodular con o sin cavitación en vértices.
Imágenes opacas en segmentos apicales y posteriores de lóbulos inferiores o lóbulo medio
Adenomegalias, derrame pleural
Infiltrados intersticiales similares a PCP
Micronodulares con patrón miliar, siendo
infrecuente la cavitación en pacientes más
inmunodeprimidos.

TC de tórax: patrón de árbol en brote.

Tratamiento
Es fundamental el inicio precoz del tratamiento
antituberculoso, dado que el retraso en el mismo
se relaciona con mayor mortalidad.

El tratamiento de un primer episodio de TB es

similar a un paciente sin VIH:
• Cuatro fármacos en una primera fase intensiva
• Dos fármacos en la segunda fase.
• Los fármacos a utilizar son: isoniacida (INH), rifampicina (RFP), pirazinamida (PZM), etambutol
(EMB).

Se dispone actualmente de comprimidos de dosis fija (CDF): Rifampicina 150 mg; Isoniacida 75 mg;
Pirazinamida 400 mg y Etambutol 275 mg.

Al fin del tercer mes se realizará un nuevo estudio bacteriológico, directo y cultivo.
• Si el directo (-): se pasa a la segunda fase del tratamiento.
• Si resulta (+): la medicación se mantendrá en forma diaria por un cuarto mes. Luego del cual se
solicitará un nuevo estudio bacteriológico (directo y cultivo).
• Luego del paso anterior, si el directo resulta negativo se pasará a la segunda fase del tratamiento. En
caso de que resulte positivo, se configura un fracaso de tratamiento.
Recomendaciones sobre el inicio de la TARV

La rifampicina tiene un efecto inductor en las enzimas que metabolizan los fármacos antirretrovirales,
haciendo caer las concentraciones de estos últimos, y afectando su eficacia. Este efecto es menos evidente
sobre los ANNTI y varios estudios clínicos demuestran su eficacia sin necesidad de modificar las dosis.

Diagnóstico ITBL
PPD: clásicamente se ha utilizado esta prueba sin embargo posee sus limitaciones.

• Prueba positiva: induración > 5mm se considera positiva para el diagnóstico de ITBL en pacientes con
VIH. Limitaciones del PPD: baja sensibilidad en pacientes ID (incluye VIH+), la posibilidad de
reactividad cruzada con otras micobacterias o por la vacunación previa con BCG.

IGRA: detecta INF-γ liberado en la infección tuberculosa.

• Es más específica, sin embargo tiene un alto costo y su sensibilidad disminuye con CD4 < 200.

Quimioprofilaxis
• De elección: Isoniacida 300 mg/día VO, 6 meses.
• Agregar pridoxina 25–50mg/día (previene la neuropatía asociada a Isoniazida).
BIBLIOGRAFÍA:

1. Cabrera S. Pautas para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades oportunistas en pacientes

con VIH- Cátedra de Enfermedades Infecciosas (2016).

2. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).

3. Soto L, et al. Paciente inmunosuprimido con fiebre y radiografía con patrón miliar. Reporte de un
caso (2005).

4. Guía Nacional para el Manejo de la Tuberculosis en situaciones especiales- MSP (2017).

 INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Definición:
Las Infecciones de piel y partes blandas son infecciones que comprometen la epidermis o dermis y el tejido
celular subcutáneo, el musculo o la fascia profunda respectivamente.

Anatomía Secuencia del proceso infeccioso

Clasificación:

Primarias Secundarias

Sin Necrosis: Con Necrosis: Mordeduras

Impétigo Celulitis necrosante Infección de herida

quirúrgica
Erisipela Fascitis necrosante
Infección de pie
Celulitis Mionecrosis
diabético
Piomisiotis
Infección de úlceras
ERISIPELA
Definición:
Infección bacteriana de la piel, que compromete la dermis superficial y se extiende a los linfáticos cutáneos
superficiales regionales (linfangitis y linfadenitis).

Clínica:
• Síntomas prodrómicos: decaimiento, chuchos de frío y fiebre alta preceden con frecuencia la
aparición de lesiones cutáneas visibles. No hay erisipela sin fiebre o chuchos.
• Cuando el primer signo son las manifestaciones cutáneas, los síntomas generales aparecen dentro
de las primeras 48 horas.

Las características de la lesión son:

• Placa indurada, dolorosa.
• Intensamente eritematosa o eritemato-
purpúrica, con bordes o límites bien demarcados
no sobre-elevados.
• Aspecto de “piel de naranja”.

MMII: 70-80% de los casos, facies: 5-20%, MMSS en

mujeres con vaciamiento axilar por cáncer de mama.

Evolución: se completa en 6-8 días y después aparece la descamación.

Pueden quedar cambios pigmentarios que pueden o no desaparecer con el tiempo.

Suele acompañarse de adenopatías regionales y linfangitis (trazo que comunica la lesión con ganglios
regionales).

Evoluciona en 6 – 8 días y pueden quedar cambios de coloración locorregional permanente.

Agente etiológico:
Streptococo pyogenes en la mayoría de los casos: las toxinas estreptocóccicas serían las responsables de la
intensa y característica inflamación.

Laboratorio:
• PCR y VES: elevadas.
• Leucocitosis a predominio neutrofílico.

Los anteriores suelen estar pero no son necesarios exámenes para su diagnóstico (clínico).

Factores de Riesgo:
• Obstrucción linfática o edema
• Linfedema: Principal factor de recurrencia de la erisipela.
• Safenectomía o procedimiento venoso en MMII
• Estado post-mastectomía radical
• Inmunocompromiso (diabéticos, alcoholismo, VIH)
• Insuficiencia arterial y/o venosa
• Miembros paréticos
• Síndrome nefrótico
 • Estilo de vida descuidado (vagabundos, situación de calle, etc)

Fisiopatología:
La puerta de entrada del microorganismo puede ser una picadura de insecto, una herida quirúrgica o
cualquier solución de continuidad que pueda colonizarse.

Complicaciones:
• Gangrena (amputación)/Abscesos
• Edema crónico
• Cicatrices o cambios de coloración
• Sepsis
• ETEV

Tratamiento:
• Sintomático- analgésicos comunes: Paracetamol 500 c/6 hs o Ibuprofeno 600 c/6hs
• Hidratación
• Compresas frías: no heladas porque generan VC y es inefectivo. Deben estar frías.
• Elevación y reposo del miembro comprometido.
• Debridamiento solo en infecciones severas con necrosis o gangrena
• Internación en casos severos, ancianos o inmunocomprometidos

Antibioticoterapia
Formas Leves:
• Amoxicilina 500mg c/8hs VO.

Duración: la mayoría de los casos 5 – 7 días.

Si alérgico:
• Azitromicina 500mg VO 1° día. Luego 250mg por 4 días (30% de resistencia de S. pyogenes a
macrólidos).
• Clindamicina 300mg/6h VO.

Formas Graves:
• Penicilina G cristalina 2 millones UI c/6hs IV. Alternativa: Ampicilina 1 g /6hs IV.

Duración: 10-14 días.

PROFILAXIS

Prevenir recurrencias: tratar factores predisponentes, evitar sobreinfección, medias elásticas por 1 mes
mínimo en sujetos sanos o a largo plazo en pacientes con edema crónico.

ATB profiláctico: Penicilina benzatínica 2.400.000 UI C/ 2-4 semanas IM.

Hasta por 2 años (alternativas orales por 4 a 52 semanas).

CELULITIS
Definición:
Inflamación no necrotizante de la piel y tejidos subcutáneos, habitualmente como consecuencia de una
infección aguda. Compromete la dermis profunda y se extiende al tejido celular subcutáneo, pero no
compromete la fascia o los músculos.

Fisiopatología:
Los organismos de la piel y anexos logran, a través de una puerta de entrada evidente o no, el acceso a la
dermis y causan celulitis.

Factores predisponentes para recurrencia: intertrigo, tinea pedis, obstrucción linfática, insuficiencia venosa,
úlceras de presión, obesidad.

Clínica:
• Inicio brusco, área afectada eritematosa, edematosa, caliente, al afectar tejidos profundos no tiene
límites netos, dolor local.
• Puede presentarse con púrpura, flictenas, o
petequias.
• Fiebre, mal estar general.
• Sitio más frecuente: pierna
• Linfadenopatía regional

Es infrecuente evolución a formas severas.

Tiene una recurrencia 20-50%.

Agentes etiológicos:
• S. Pyogenes (gran mayoría).
• SAMS – SAMR (poco frecuente).

¿Cuándo sospechar uno u otro?

S. Pyogenes S. aureus
Infecciones sin exudado Exudados purulentos
Sin Trauma penetrante Celulitis secundaria a trauma penetrante
Sin Escaras o abscesos Presencia de absceso escaras.

Laboratorio:

Generalmente no se necesita en casos no severos como:

• Área limitada
• Mínimo dolor
• Sin signos sistémicos de enfermedad
• Sin factores de riesgo de enfermedad severa: No DM, no ERC, no enfermedad hepatocítica, no
inmunocomprometido (VIH, Neoplasia, tto con corticoides)
En casos severos:
• Hemocultivos
• Tinción de Gram
• Cultivo de aspirado con aguja (también en ID)

La toma de HC también se recomienda en mayores de 65 años e inmunodeprimidos por mayor incidencia de

BGN (terapéutica).

¿Cuándo pedir imagen?

• RX: Celulitis necrotizantes (cuando crepita se sospecha de necrosis por producción de gas)

• Ecografía: sospecha de colecciones, detección de abscesos ocultos y para dirigir aspiración de pus.

• TAC: si se sospecha Fascitis necrotizante u osteomielitis (RNM

Tratamiento:

Formas Leves: Ambulatorio Formas Graves: Internación

Cefalosporina de 1º gen: Siempre cubrir SAMR
Cefradina 500mg c/ 6hs 5-10 d Ampicilina/Sulbactam 1.5g c/6hs + Clindamicina 500mg c/
Cubrimos: Pyogenes y SAMS. 12hs.
Duración: 7 – 14 días
Amoxicilina-clavulánico 875/125mg c/ 12 hs por 5-10d Si se sospecha SAMR agregar:
Alergia a Penicilina: Clindamicina (300 mg c/ 6hs por
7-10 días) o macrólidos Vancomicina.
Pyogenes y SAMS.

ERISIPELA VS CELULITIS
Erisipela Celulitis
Bordes difusos Bordes netos
Menor Tumefacción Mayor tumefacción
Compromete solo Dermo-epidermis Compromete Dermo-epidermis y celular subcutáneo.
IMPÉTIGO
Definición:
Infección superficial microbiana producida por S. pyogenes y/o S. aureus.

Variantes:
Impétigo costroso: predomina S. pyogenes, aunque puede estar involucrado S. aureus.
Impétigo bulloso: mayormente por S. aureus.

Cuadro clínico:
• Inicia con formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel, forma costra
melícera.
• Se desarrolla en cara y extremidades.
• Prurito intenso, el rascado disemina las lesiones.
• No produce ulceración ni cicatrices.
• Fiebre ausente o mínima.

Local Sistémico
Único tratamiento en las formas muy localizadas Siempre salvo formas localizadas.
Realizar varias veces al día en forma sucesiva. Tratamiento LOCAL
Lavado con agua y jabón y descostrado de las +
lesiones. ATB suprime riesgo de contagio en 48hs:

Mupirocina 3 veces al día (crema) • Cefradina 500 mg c/6 h VO, por 10 días.

En lo posible tapar la lesión para evitar auto y • Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/6 h

heteroinoculación VO, por 10 días.
FORÚNCULO
Definición: foliculitis aguda profunda necrosante que involucra el aparato pilosebáceo y compromete el
tejido celular subcutáneo próximo.

Etiología: S. aureus.

Lesión: nódulos inflamatorios con pústulas superpuestas a

través de las cuales emerge el pelo.

Tratamiento:
A. Local
• Limpieza local con agua, jabón y antisépticos
suaves (clorhexidina).
• Antibióticos locales: Bacitracina o Mupirocina 3 veces al día.
• Cubrir la lesión sin usar esparadrapo.

B. Medidas higiénicas generales: ducha diaria, lavado repetido de manos y cepillado de uñas, uñas
cortas, cambio frecuente de la ropa interior que será de algodón.

C. Antibioticoterapia sistémica en determinadas situaciones:

• Localización mediofacial
• Forunculosis diseminada
• Comorbilidades: inmunodepresión, diabetes, cardiopatía, insuficiencia renal.
• Reacción inflamatoria importante
• Fiebre (en su presencia buscar difusión sistémica).

• TMP-SMX 160/800 mg c/ 12 horas por 7-10 días VO

• Cefradina 500 mg c/ 6 hs VO
INFECCIONES NECROTIZANTES
Es una infección profunda, que involucra la fascia y/o el compartimento muscular, son potencialmente
devastadores por la destrucción tisular que generan (alta mortalidad).

Usualmente se inician por una ruptura en la barrera cutánea por un traumatismo o una cirugía.
La etiología puede ser monomicrobianas o polimicrobianas que involucran una mezcla de aerobios y
anaerobios de la flora cutánea.
Se debe tener una sospecha alta para prevenir que
no sea diagnosticada.
Clínica general:
• Celulitis (90%)
• Edema (80%)
• Cambios en la coloración de la piel
(violácea o parduzca en parches) o la
aparición de bullas (70%)
• Anestesia de la piel (frecuente, pero se
desconoce su verdadera incidencia)
• Sospechar si impotencia funcional
marcada

Etiología:
Monomicrobiano Poli microbiano
S. pyogenes Asociación sinérgica (70%) entre anaerobios y aerobios
S. aureus
V. vulnificus
Streptococos anaerobios.

El estafilococo y el estreptococo pueden estar

simultáneamente.

Paraclínica:

Si el cuadro clínico es sospechoso de proceso necrotizante

no es necesario demorar la exploración quirúrgica, no es
necesario la realización de imágenes.

En la Radiografía, TAC y RNM puede visualizarse gas,

líquido e inflamación de estructuras profundas.

El gas sugiere una fascitis necrotizante de etiología

Clostridial.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections:
2014 Update by the Infectious Diseases Society of America.

2. Medicina Interna 18° edición- Farreras Rozman (2016).