GINECOLOGIA 117

ANATOMIA
- óseo :
o Es una continuación del abdomen , por eso es cavidad abdomen pélvico , el limite esta dado por la cintura pélvica coxal ( iliaco isquio y
pubis) – sacro , pero por la forma que tiene define 2 entradas
 Pelvis falsa: cresta iliacas
 Pelvis verdadera: de pubis al promontorio , que los ginecólogos lo conocen como el conjugado anatómico.
 Limites superiores: sacro ( promontorio), alas sacras, líneas innominada , inminencia pectínea del pubis , rama del
pubis y la sínfisis del pubis
o Diámetros
 Sub púbicos coxigenos: 13 cm  antero posterior
 Bi ciático : 11 cm  importante para el trabajo de parto
 Bi isquitico: 13 cm 
 Oblicuo: clasificación anatómica
o Perfil
 Pubis 3 puntos para medir :
 supra púbico
 Retro púbico ( hasta el promontorio  11 cm es el conjugado obstétrico, por q es el verdadero espacio que pasa el
bebe
 sub púbico :  12.5 cm , es el conjugado diagonal accesible por el examen fisico
- Pelvis y periné
o Diafragma pélvico: estructura que sostienen la pelvis
 Muscular:
 M elevador del ano : es el principal sostén de la pelvis , con sus tres fasiculos
o Puborectal
o Pubocoxigenio (+fuerte)
o Ileocoxigeno ( + delgado- débil)
 Coxígeo
 ** dato: el obturador interno y el piramidal , no son parte del piso
o Obturador interno : se conecta con el elevador del ano a travez del arco tendinoso del M elevador de ano
, y con esto se unen las fascia parietales ,
 Fascial
 Parietal: se pega a los músculos  ABDOMINO PELVICA ,
o se unen por el ARCO TENDINOSO DEL ELEVADOR DEL ANO : “ cable “: ancla las fasias abdominales y
pélvicas
 Visceral : pegada a las viceras
o Laxo: tejido de relleno
o Denso : D lancey
 ligamentos  CARDINAL O DE MAKENROTH O PARAMETRIO : sale de los costados del cervix
“ soga q sostienen al cervix “
 Plano 1 D LAncey: ligamentos utero sacros cardinales ( salen 2 lig), sostiene
utero
o 1er fallo de D lancey ; histerocele
 Fascia vesico-vaginal  sostiene la vejiga ( arriba la vejiga – abajo la vagina)
 Plano 2 D Lancey : fascias paravaginales
o 2do fallo de D lancey : cistocele
 Diafragma urogenital
 Plano 3 D lancey: Diafragma urogenital , sostiene a la uretra
 3er fallo  uretrocele
o Peritoneo
 Se refleja en algunas visceras de la pelvis
 Parietal: cae por la parte interna de los M del abdomen y hace un pliegue
 Pubo- vesical , este se mueve cuando aumenta de tamaño la vejiga que continua recubriendo el techo de la vejiga
 Vesico- uterino: hace una proyección refleja hacia ael utero, pared anterior, techo y posterior , menos el cervix
 Reflejo utero – rectal peroooooo como llega hasta la vagina  RECESO RECTO VAGINAL , se conoce: FONDO DE
SACO DE DOUGLAS
o Aquí es la zona mas posterior de la vagina , el peritoneo sigue cubriendo parcial mente el recto , por su
parte media , no lo cubre en la parte distal , y cubre el 100% la parte proximal
 Las trompas están cubiertas por peritoneo , pero los ovario no lo están.
o Espacio
 Quien limita la pelvis (arriba) del periné (abajo)  M elevador del ano
 Pelvis:
 Periné
o Profundo
o Superficial
o Útero  parte lateral , se encuentra Mesometrio ( parte del Lig ancho)
 Cervix;
 Orificio externo
 Canal cervical
 Orifico interno
 Istmo utero  lig cardinal o lig de Mc ROTT, se encarga de anclar al utero por los lados laterales ( es un engrosameinto lig
ancho)
 Cuerpo utero  cubre el ligamento ancho, que es un repliegue del peritoneo
 Fondo de utero :  encima de este esta el ligamento ancho
 Astas del utero ( lados)  llegan los ligamentos redondo , se encarga dela flexión uterina
o Trompa : se inserta en las astas ( cuernos) tiene componentes sostenidopor el meso salping
 Fimbrias
  Ampolla
 Itsmo
 Intramural: se mete dentro del miometrio
o Ovario lo que esta inmediamente al lado del ovario es el Meso ovario (ambos parte del lig ancho)
 DATO: es intraperitoneal, pero no esta cubierto por el peritoneo
 Corteza: folículos en crecimiento
 Medula: estroma
 Ligamentos : el ovario si pesa
 Lig utero ovarico, 
 suspensorio del ovario  vasos ovarico ingresas por el infundíbulo
o arterias
 aorta
 gonadales
o testicular
o ovárica
 mesentérica inferior
o rectal superior
 iliaca común
o superficial
 externa : da la arteria femoral
 interna o hipogástrica :
 posterior
o ileo -lumbar : regresa al iliaco y se une con la lumbar
o glútea superior
o sacras laterales
 anterior
o obturatriz : se une con la epigástrica inferior
o umbilical
o uterina : se une con la tubárica
o vaginal : que la equivalente a la arteria vesical del varón
o pudente: sale del pelvis para entrar al periné atravez de la tuberosis
isquiática ( del foramen mayor al menor) que forrada se conoce como
el conducto de ALCOC??
o Glútea inferior
o Rectal media
 sacra media
 ** Ar uterina
 Cuando esta llegando al istmo se cruza con el ureter, que pasa por debajo
 Ramas arqueada  irriga al epimetrio
 Ramas radialesirriga al miometrio
 Ramas tubáricas  tubáricas
 Vagina: irrigada
 Tercio inferior: ar pudenta
 Tercio medio: ar vaginal
 Tercio superior: ar cérvico vaginal ( rama de la uterina)
o Nervioso
 Nervio pudendo esta formado por las raizez  S2, 3,4
 Inerva: periné, sensibilidad genitales, M periné , esfínter anal y ureteral externo
 S3y 4 inerva : M elevador del ano y el coxigeo
 Nervio glúteo superior  L4, 5 S1 inerva: glúteo medio y menor
 Nervio glúteo inferior  L5 S1, 2 
 CIATICO  L4,5 / S1 2 3  inerva ar coxal , flexor de la rodila , todo pierna y pie
o Periné: espacio que hay entre el diafragma pélvico y el exterior
 Externa:
 Genitales externo : lit anterior: pubis en forma de rombo
o Monte de venus ( mujer)  anterior
o Tuberosidad isquitica  medio
o Ano  posterior
 Triángulos
o Anterior : urogenital
o Posterior: anal
 Anatomía:
 Profundo
o Receso isquio rectal
o trasverso prof del periné : esta empotrada las glándulas vulvo uretrales de cooper
o Nervio y vasos dorsales del pene – clítoris – perineales
  membrana perineal  divide en pro y sup
 Superficial
o Cuerpo cavernoso ( lateral)
o Vulvo esponjoso ( medio)
o * ambos están forrados por una fasea perineal profunda o de gallaudet
o Por fuera esta la fasia superficial o de colles
- Mamas
o Glándula sudorípara altamente modificada, y se desarrolla a lo lardo de toda la línea mamaria , en humos solo se queda en el pecho ,
pero cuando desarrollan mas son polimastia o politelia ( solo el pezón)
 Ductos lactíferos principales ( origen) : se encargan de recolectar la leche de todo un lóbulo mamario
 Lóbulo mamario ( 20 aporx): conformado pro varios lobulillos
  Lobulillos:
 están formandos por varios unidad ducto lobulillar terminar , que esta formado por un ducto que le drenan varios
acinos
 estroma intralobulillar : es de sostén , es especial pro q tienen receptores de estrógeno y progesterona,
o neoplasias benignas
 estroma extralobulillar : que es grasa, peor tiene diferenciación especial  LIGAMENTO de COOPEr que sostiene la
mama con la piel y el peso ( es como el armazón ), este cuando va a lactar se suelten y es la razón por la cual las
mamas se caen
 areola: modificación de la piel circundante
 Pezón : don desembocan los ductos lactíferos , pero estos ante forman unos senos que sirven de almacén de leche
o Cadena ganglionar importante que drenaje linfático
o M pectoral
o Pared torácica
o HISTOLOGIA
 Unidad lobulillar del conducto terminal esta compuesta de glándulas tubuloalveolares ramificadas organizadas lobullilos
 Células secretores
 Lumen : baja la leche
 Células lobulillares :productoras de leche
o Carcinoma lubulillares de mama son mas raros
 C miopiteliales: se coentraren para expulsar la leche
 Ductos: drejan la elche , y solo esta formados por epitelio de recubierta no de secreción
o Lugar mas frecuente donde esta el cancer ductal
 Epitelio de secreción
 Ápice: activamente secretoria : el aparato del Golgi forman vesículas , de lípidos y azucares , que liberan la leche y la
grasa hacia el lumen
o FISIOLOGIA :
 Producción de leche :
 Bioquímicamente:
o es un enlace beta, entre una glucosa y una galactosa ,
 es importante por q para digerir la leche , tiene lactasa en el intestino que corta el enlace beta
glucosídico
o lactosa sintasa: es un galactosil transferasa , que la trasfiere a la glucosa , la cual tiene q estar libre de
fosforo, pero le ponen UDP. En el cual que la glucosa cambia a posición 4 para volver galactosa 
epimeracion  y se libera UDP
 estos se alamacen en el aparato de Golgi y se libera al lumen en función del estimulo de la
prolectina  estas se secretan de las células autotropas que son autónomas en la hipófisis ,
por tal motivo el hipotálamo inhibe la producción de prolactina a través e la dopamina (PIF ,
péptido inhibidor de la prolactina , cuando no esta lactando o en el caso de los hombres
 mujer lactando : estimulo de la succión del lactante , estimula las terminales sensitivas de la
mama y llega al hasta posterior de la medula espinal, la cual dispara señales hacia el cerebro ,
el resultado es disminuir la dopamina , para aumentar la prolactina
 Eyeccion de leche : se tiene que contrar el musculo liso de c mioepiteliales  es necesario la
oxitocina ( se produce en el núcleo paraventricular por la succión )
 Estímulos en la mama , inhibe el área pre óptica junto con el núcleo arquato , disminuye la
producción de GNRh  que disminuye la síntesis de gonadotrofinas , evitando que pueda
ovular
o Estrógeno y progestágeno
 Hacen crecer la mama, el estrógeno crece los ductos – el progestágenos los lobulillos
 Estrógeno en la mama bloquea el receptor de prolactina , no puede hacer leche , pero
aumenta la producción de prolactina por q estimula las células lautrotopas.
 El día del parto , se pierde la placenta ( formado de estrógenos ) , asi toda la
proteína creada esta activa para actuar y puede producir leche
o Exámenes auxiliares
 Forma
 Redonda – ovalada
o Borde definfidos ( benigno) , internamente hiperdenso , homogéneo
 Irregular
 Densidad
 Alta : (calcificando)
 Media
 Baja ( agua )
 Signo anormal
 Calcificaciones:
o Cutenas Puntitos o flotante
o Escarcha de cal : grandes . gruesas  distrofia o necrosis grasas
o De leche : siguen los ductos
o Hileras: por mastitis
o Pop corn: fibroadenoma o hamarrtromas
o Anillo : quistes
o MALIGNAS : agrupadas y microscópicas
 Espiculado
 Neovascularización
 Retracción cutánea
Fisiologia reproductiva :
- Eje central : el sistema nevrioso central , controla de mecanismo que no se conocen por completo , lo que sabemos e sq esta regulación recae en el
hipotálamo , concretamente en el núcleo arcuato (GnRH) , el núcleo pre óptico y la eminencia media
o GnRH: en el hipotálamo en el núcleo arcuato se libera esta hormona que es polipéptido de 10 aminoácidos en la pubertad el cual puede
estar influenciado por el medioambiente generan pulsos , dirigida por el cerebro por la Kisspeptina ( es un regulador) , mientras que hay
neuronas que libera Noradrenalina , que estimulan la secreción, mientras que otras neuronas secretan Dopamina que inhibe . el Gnrh
llega a los receptores de la hipófisis , acoplado a proteína G ( Gq y Gs ) , que en función a la pulsatilidad de GnRh se libera en la
ADENOHIPOFISIS donde se encuentra LH/ FSH
 GMRH I: producción de gonadotrofinas
 GNRH II: esta relaciona a al comportamiento reproductivo y a los alimentos
 GnRH: conducta sexual social
 GNLH: es la inhibidora de la GnRH qu en conjunto con la Kisspeptina , es la teorina mas aceptada parece ser el balence central
de la GNRH
 Es importante pro q el estrés al liberar glucocorticoides y CRH , esto estimula ala GnLH , y asi silenciar el eje
 En la pubertad la pituitaria, libera melatonina ( glándula PINEAL) estimula a la GNLH , inhibiendo la actividad del eje
central , y es ahí que aparece la pubertad
o LH / FSH :
 Lo primero que tenemos entender que estos dependen de la PULSATIBILIDAD de GnRH, que este a lo largo de la vida de l a
mujer varia, , podemos observar que la infancia tiene un pulsatilidad similar a la pubertad, es por esa razón que las mujeres
hasta los 12 meses de vida, puede haber aumento de mama o incluso secreción . mientras que la niñes por alguna razón para
 La glándula Pineal ( hipotálamo) , parece que tiene un papel importante en el inicio de la pubertad , se tiene como teoría q este
regula la pulsatilidad, ya que su patología de esta genera pubertad precoz isosexual
 la LH es mas sensible a las GNhl pero la FSH tiene mas vida media , por eso la relación es ½
- ciclo hormonal
o FSH
 La diferencia entre la FHS y la LH es la sub unidad BETA
 Tiene el doble de vida media , por eso duplique la concentración de la LH : la relación es 2/1
 Su funcione es : estimula a los folículos del ovario a producir el estrógeno , por que la FSH ayuda a la aromatización de la
testosterona y los andrógenos ováricos . La FSH , cuando aumenta se le acompaña inevitablemente un amuento0 del estradiol
ovárico
 Al inicio , los 5 primeros días del ciclo , tiene aumentar por q esta en la fase de reclutamiento, para q los folículos liberen
estrógenos, y durante esto FHS va bajando por q hay un feed back negativo , sin embargo en el ciclo hay una excepción en la
fisiología , que espontáneamente , debido a la concentración de de 400 picogramos , la hipófisis hay un cambio de receptores y
se altera y aparece un feed positivo
 Si la FSH esta ne menos de 2 hay hipogonadismo hipogonadotrofico , y si esta en emas de 40 hay una falla o insuf ovárica y por
ende no hay un feed back negativo y por ende se dispara .
o Estradiol
 Est nulo al inicio del ciclo y va aumentando conforme van apareciendo nuevos folículos q la FSH va reclutando , pero el estradiol
le hace un feek back negativo por eos se mantiene bajo
 En el segundo momento cuando esta cayendo los estrógenos ( por disminiye la FH ) paradójicamente hay un feeck back
positivo , que establece a través de 400 picogramos , empieza la FHS y empieza a aumentar lo estrógenos hasta llegara 600-
800 picogramos se produce la activación la pulsación de LH
 Entonces el pico de estradiol estimula liberación de LH  ESTO OCURRE 36 HORAS ANTES DE LA OVULACION
o LH:
 Pico de elevación , que desencadena la OVULACION , el folículo de Graff eclosiona y ya no produce estrógenos
 Forma el cuerpo lúteo , hace que vuelva a producir hormonas ( recupera estrógenos ) pero existe un cambio enzimatico
predomina las productora de progesterona  LUTEINIZACION
o Progesterona
 Se diapra siendo el pico max.de 8 picogramos  El día 21 // o 7 dias antes de la regla
 *el cuerpo liteo solo vide 14+/- 36h  se degenera ( apoptosis)  CUERPO ALBICANS , este no produce hormonas , pro lo
tanto se van en picada y lo único que queda es volver a iniciar el ciclo, se liberan prostaglandinas , generando vaso espasmo
isquemisante y el tejido se muere por necrosis, por eso causa dolor e inflamcion

- Ciclo folicular
o Estadios de Pedersen : es el mas conocido par clasificar a los ovocitos
o Del endodermo del saco vitelino migran las células germinales , se van ubicar en la cretas gonadal
o Toda mujer en su etapa fetal llega acumular hasta 7 millones de células germinales , que tienen q ir ala cresta gonadal y rodearse de
estroma para sobrevivir, de estos solo sobreviven 2 millones que logran rodearse de estrógeno y se configuran los folículos primordiales
 Células primordiales : rodeándola encuentran una monocapa plana de células estromales mas su célula germinal , con el
tiempo depuse del nacimiento por estímulos autocrinos y paracrinos se desarrolla 
 Folículo primario : las células cambian de tamaño y maduración de su estroma, dejan ser planas y son cuboides y aparece
adentro la zona pelúcida , continúan los estímulos al punto q empieza a expresar receptores de FSH y empieza aumentar sus
capas de la granulosa el estroma ( multicapas) 
 Foliculo secundario ( pre antral): desarrolla múltiples capas de estronas , se configura la CAPA GRANULOSA, y alrededor de
esta se configura células planas que toma el nombre de TECA INTERNA , y empieza a ser sensible ala FHS  entonces una
célula de transición entre folículo independientes de FSH y dependientes de FSH ( estrógenos)
 Folículos secundario antral : tiene tanta producción de estrógeno y otras sustancias , forman ANTRO y contiene LICUOR
FOLICULAR ( que produce estradiol) , y continúan producción mas estrógenos , que genera como ya sabemos un FEECK Back
negativo debería detener su crecimiento, pero un % sobrevive al proceso y la cantidad de estrógenos juntaron sus hermanos
llega a superar el umbral de 400 picos , cambiando a feeck back positivo : este folículo se hace mas grande , llevando a uno
solo a predominar sobre el resto 
 Folículo pre ovulatorio o GRAFF : (terciario ) Se caracteriza por ser el mas grande de todos , el antro mas grande , su ovocito
esta rodeado por CORONA RADIADA esta suspendido por el cumulo OFORO y est alisto para ovular , sobre este actúa la LH y
se encarga de producir la ovulación
 Completa la MEIOSIS del folículo graffiano y pasa MEIOSIS 2 , convirtiendo en ovocito tipo 2 ( ovocito secundario ,
recién aquí )
  El cumulo OOFORO Aumenta la presión intracanalicular , es inevitable la eclosión y se libera la corona radiada
para la ovulación
- Necrosis: cuando caen ambas hormonas
 Rompe y degrada una parte de la granulosa y la teca ( estigma ovulatorio)- por ahí sale el ovocito secundario ,
la teca se divide en teca interna ( hormonal ) y la externa es que tiene función de protección)
 Trasformar enzimáticamente , lo que quedo del folículo de Graff , transformándolo en cuerpo lúteo , que es capaz
de producir estrógeno , pero principalmente PROGESTERONA, y se dosa mediante 17 hidroxi- progesterona
( 17OH-Pg) en la orina , que tiene u tiempo de vida de 14-36h
o Entonces la luitenizacion aumenta la capacidad hormonal del folículo , para producir por gestágenos y
andrógenos , que algunos son aromatizado estradiol. Pero alguno de ellos se liberan así no mas
 CUERPO LUTEO : por que esta lleno de colesterol , que le da un aspecto amarillento
 Pico de progesterona demora 7 dias en ocurrir , hasta llegar al pico de producción de progesterona, pero el cuerpo
lúteo solo vive 14 dias +/- 36 horas , y luego de eso muere pro apoptosis programada
 Por eso la fase lutea tiene una duración de 14 horas es estable y constante ( el resto de la fase preovulatoria ,
ósea la folicular depende de cuanto demora en madurar cada folículo , es la parte variable de cada mujer)
- Si es que se muere el cuerpo lúteo , LA PROGESTERONA COMO EL ESTROGENO CAE , se completa el ciclo ovario , y esto se puede evidenciar a
través del útero :
- Ciclo endometrial / uterino
 Epidelio endometrial : es una monocapa de células cilíndricas que se se vuelven tortuosas y parecen una esponja le hace
nutrición al epitelio endometrial
o Endometrio : 2 capas
 Basal: Células madres son pluripotenciales que irrigada por una arteriolas rectas, por estimulo estrogénico estimula y genera
hiperplasia e hipertrofia y se empieza a formar las capa 
 Funcional : esta capa por estimulo de la progesterona sus arterias se vuelven espirales, hay un momento en que deja de
crecer , por qla progesterona detiene el crecimiento del endometrio y además empieza a estimular la secreción de las
glándulas endometriales ( glucógeno) para el gastrocistitco. (la q se desgarra y necrosa en la regla )
 Capa compacta: superficial
 Capa meticulosa : esponjosa
o FASES
 Estrógenos (E2) : FASE PROLIFERATIVA ( folicular) del inicio del ciclo empieza aumentar en tamaño y numero
 Progesterona (Gg): FASE SECRETORA ( lúteo): libera el día 14 , se encarga de tener el crecimiento del endometrio ,
madurando las glándulas para producir glucógeno , que sirve para nutrir al potencial blastocisto que se implantaría
( decidualiza : lo hace blandito )
 Si un blastocisto no llega a implantarse por q no hubo embarazo, el cuerpo lúteo en 14 dias muere , y ahí las
hormonas caen de forma brusca por apoptosis del cuerpo lúteo , que genera la liberación de prostaglandinas hace
que las arterias espirales se isquemicen¸ lo que genera necrosis y menstruassssss ¡!

- MOLIMIA : son los signos indirectos de la ovulación , que son dependiente de la prostaglandinas
o Dolor Fosa ilica D-I
o Subida de temperatura : 0.8 C°
o Sensación de hinchazón : mama , retención de liquido
o Cambios de humor
o Ligero sangrado ( spotin)  casos puntuales
- HORMONAS
o Estrógeno
 Control de retroalimentación ( - ) de FSH y LH:
 Los estrógenos , hacen un feeck back negativo con FSH y LH , cuando hay concentraciones menores a 400,
 Regulación positiva de los receptores de estrógeno , progesterona y LH:
 El estrógeno mayor 400 hace que sus folículos sean sensible a mas progesterona y mas LH , y cuando se produce el
feeck positiva , el folículo esta mas preparado . por eso depende del estrógeno la calidad de la formación de folículos
ováricos
 Cambios de sexos secundarios :
 Desarrollo de mama, grasa en cadera , muslos .
 Inicio y promoción del brote de crecimiento puberal
 Los estrógenos y andrógenos son anabo9lizantes, vana impulsar el crecimiento de órganos , sobre todo del aparato
locomotor
 Cierre de la plaza de crecimiento epifisiario
 Las niñas dejan de crecer , del inicio de la pubertad de 1 a 2 años alcanzan la talla final
 Aumento de los senos
 El estrógeno aumenta a predominio ductal , este es la base germinativa del lobulillo
 Sostiene el embarazo :
 A travez del estriol, pero no olvidar q de tipo estradiol es teratogénico
 Aumenta la secreción de prolactina
 Pero bloquea el receptor en la mama .
o Progesterona
 Feeck back negativo con FSH y LH durante la fase lutea
 Por que así se evita otro tipo de ovulación , este es el mecanismo principal de los ACOS , lo que hacen es anovulación
central por efecto de la progesterona,
 Espesa el moco cervical :
 Aumenta la densidad , disminuye filancia , no pueden pasar los espermas ni las bacterias
 MANTENER EL EMBARAZO : disminuye la respuesta central para generar tolerancia, Las enfermedades autoinmune tipo
celular como la artritis reumatoide baja con la gestación , pero las enfermedades de tipo humoral como la miastenia gravis
sube con la gestación , por que el feto y la placenta tiene adn del padre
 Aumento de las mamas
 Aumenta el componente lobulillar , por q este aparece al momento de gestar , y lo hace este es producir leche
 Temperatura aumenta la temperatura ( 1 grado)
  Este es un signo indirecto si habido ovulación, todos lo ssignos de la producción de progesterona se llama
MOLINA!!, entre ellos es mas importante el aumento de temperatura
 Retención de líquidos
 Cambia el estado de humor , por eso no se puede explicar los cambios sensible
- PRODUCCION DE HORMONAS
o El estrógeno y progesteronas son esteroides , entonces provienen del colesterol
 En el caso del feto , la fuente del colesterol viene de la placenta
 En eel adulto la fuente del colesterol vienen del hígado
o El colesterol viene a los órganos esteroidogenicos, la glándula supra renal , ovarios y testículos
 El primer paso es de colesterol a Pregnenolona l es paso clave , este es bloqueado por el KETOCONAZOL
 Pregnenolona , se transforma en progesterona ( 21 carbonas ) ,
 en la glándula supra renal sigue su camino para formación de glucocorticoides y de minerocorticoide
 si estamos en el ovario : la teca, y granulosa liberan progesterona , esta en su proceso en la granulosa si tiene
enzimas para procesarla y pasarla a andrógenos
o paso intermedio que es la 17 hidroxiprogesterona  androsteninol  testosterona
o Pregnenolona pasa a dientroalosterona  androesteriol
o La granulosa: tiene las aromatasa ,
 Los andrógenos de 19 carbonos pasaa estradiol o estrógenos de 18 carbonos , Y ESTA
AROMATIZACION ES DEPENDIENTE DE LA HOROMA DE LA FSH sobre todo la testosterona
ovárica de la teca se aromatiza en estradiol ovárico E2  es el estrógeno mas potente
 En el metabolismo normal de las mujeres , la estrona como el estradiol, ambos pasan por el hígado y estos los desactiva , solo
hay 1 % de hormona libre actuando en el cuerpo y lo metaboliza en estriol que solo tiene 10% de potencia , el resto esta unido
a albumina 30% y el 70% a la ligadura de esteroides. Pero la placenta también forma estradiol en estriol , generando un
descanso hormonal , y hace un reposo , protegiéndola de los canceres de útero y mama
o El testículo tiene la 5 alfa reductasa, por eso hay mas hidrotestosterona ( libre )
ANTICONCEPTIVOS ( importante) 
- Norma técnica 124 (2016)  leer
- Enmarcado en los derechos humanos (derechos sexuales)  q garantiza que cada humano pueda decidir se va a tener hijos , el número de hijos y la
forma de cómo va a prevenir , entonces los anticonceptivos no se recetan de manera gratuita.  SE RECOMIENDA: adecuadamente los
anticonceptivos ARTIFICALES ( medico no recetan )
o En rural usan los naturales (la meta es pasar al artificial)
o Son gratuitos  MEF ( si o si tiene su presupuesto pro q tiene q haber un control de natalidad para mantener entre 2% de reproducción)
o Los médicos promueven el uso correcto de los métodos anticonceptivos
o No se recomienda el aborto, si es necesario por aborto medico , como medico nos da la protesta de realizar o no
- 15 y 49 años es una pareja fértil  tienen q tener sin discriminación anticonceptivos
- Conceptos básicos de anticonceptivos
o Eficacia ( es en el laboratorio)
a. Efectividad ( en la vida real)  índice de PEARLS : es el número de fallas que ocurre en 12 meses de uso en 100 parejas
i. <2% : es muy eficaz  primera opción
ii. 2-10% : eficaz
iii. >= 10%- 33 % : poco eficaz ( por q es lo max q se puede aceptar pro q es la probabilidad de una mujer de salir embaraza)
b. RAMS: efectos adversos > por que son la principal causa de no usar método
i. Hormonales
ii. diu
c. Beneficios: que puede mejorar tu salud (
i. manejo de ITS
ii. Hormonales : identificar los beneficios q podría traer ( ovario poliquístico , síndrome pre menstrual)
d. Riesgo al embarazar: riesgo del feto (si sale embarazada)
i. Te de cobre: la mitad se aborta
ii. El estrógeno es teratogenico
e. Elegibilidad: comodidad  decisión de la mujer ( practico , económico)
- Métodos
o Naturales (no deberíamos recomendar pero si la paciente pide deberíamos ofrecer) , son pocos eficaces (>25%), mas q anticonceptivos
son proconceptivos
 Billings: (3% - teoría // 25% practica) , medición del moco ( filancia : cuando se estira el moco)
 Periodo infértil predomina la progesterona , y pocos estrógenos ( al inicio y final del ciclo ) ,es fértil en el pico de
estrógeno que se correlaciona con la ovulación, que genera un ciclo cervical , donde el moco se vuelve filante
o Mientras mas filantes , hay mayor cantidad de estrógenos , lo cual por 3 días la mujer es fértil
 15-20cm : sin romperse , por q esta en el max periodo estrogénico , en los prox 3 dias a ese momento es la etapa
mas fértil
 Realidad : se recomienda a las mujeres q quieren quedar embarazas para encontrar el punto de max fertilidad
 Ritmo -Ogino knaus : tienen q ser regular ( de 6 a 12 meses tienen ciclos q no pasan de 7-9 dias entre ciclo a ciclo )
 entre el día 9 y 19 no tenga relaciones ( por q esta fértil)
 realidad : la mujer se olvida cuando reglo // juega a la suerte
 método de lactancia materna exclusiva ( tasa es muy eficaz 1-2% ) : por 6 meses dura y esta basado por la prolactina , como
requisito lactancia exclusiva de 10 a 12 veces al día ( cada 2 horas ) ,por q si deja de lactar puede haber ovulación
 aumenta la Prolactina y disminuye la GnRH , provocando una anovulación central , por eso es dependiente de la
concentración de prolactina , lo cual tiene q ser constante
 42 dias del parto no regla , esta funcionan la técnica // control de 6 meses control y se recomienda agregar un
método ( condón )
 Beneficio: único método gratiuto , disminuye el riesgo de cáncer de mama ( se da de lactar más de 16 meses)
o Artificiales ( tiene orden)
 Barrera
 Condón : ( física) , tas de error de 2% - 15% ( teoría – practica) ,
o Bloqueo físico – puedo agregar químico ( nonoxinol -9 ) es un espermicida ( si lo agregas aumentas
efectividad
o Única contra indicación es alérgica al latex, puede ser mortal
 o es el UNICO que se puede usar en mujeres cardiópatas severas o vasculitis
o se recomienda por es el UNICO que cuida contra las ITS
 adolescentes (<19) por hay no hay necesidad de dar hormonas a una pequeña si no tiene
exposición sexual constante, si no tiene relación estable
 Espermicidas( química)  trabja en sinergia en con el condón
 Diafragma
 Hormonas :
 función
o Nivel central: estrógeno y progesterona inhibe a las gonadotrofinas ( hipotalámicas e hipofisiarias)
 ANOVULACION CENTRAL ( PRINCIPALMENTE PROGESTERONAA)
o Periférica : progesterona se encarga de espesor el moco , de tal forma q los espermatozoide son
pueden pasar  super hormona de anticoncepción
 Se agrega estrógeno para aumentar la potencia y el tiempo de vida media de la progesterona ,
y disminuir los RAMS de tomar progesterona sola
 Progesterona : es super hormona que genera el detenimiento crecimiento endometrial ( como si estaría gestando ),
por lo tanto va a tener sangrado uterino anormal por q inhibe a nivel central la ovulación , bloqueando LH y la
GnRH y espesa el moco
o Eficacia : (0.05- 8%)
o RAMS: uso prolongado de progesterona , como no crece el endometrio genera atrofia y sin endometrio,
se demora en gestar. Generar amenorrea
o Puro ( derivados de la progesterona natural) : pero son muy potentes ( baja hueso)
 Acetato de ciproterona : bloquean los receptores de andrógenos (resorción ósea) , pero
ayuda en el hirsutismo
 Medroxiprogesterona : disminuye la densidad ósea
 Problemas
 Solo dura 3 horas en sangre
 Endometrio la progesterona lo detiene entonces al incio sangra HUA : ( hemorragia
uterina normal  metorragia ( abundante en cualquier momento // spottin
(gotitas)  anemia
 Consumo crónico : Hipomenorrea  amenorrea
o Derivados de testosterona
 2da generación : acción en moco
 Levonogestrel ( no baja el hueso ) : puede predisponer a dislipidemias ( si la
pcteno tiene riesgo lo puede usar ) , por que aumenta LDL
o Pastilla del día siguientes ( mayores dosis )
 3er generación :  acción central
 Gestodeno/ Desogestrel  mejor perfil cardiovascular ( disminuye LDL) // pero
aumenta trombosis venosa profunda , tromboembolismo y muerte prohibido
usar en mujer con riesgo trombofilico
 NORGESTIMATO : tiene ambos beneficios ( disminyu el riesgo CV , no reabsor
hueso es el mejor ¡
o Indicación : POST PARTO INMEDIATO ( no corta la leche) / no tolera combinados / 35-40 años
 Píldoras (8%): mini píldoras, efectividad , pero si te olvidas 3h ( fuiste ), genera spotting,
mastalgia, retención de liquido y aumento de peso
 Principal método : anovulación central
 Inyectables (3%)  eficaz : ( medroxiprogesterona , 2 semanas para aplicar, y dura 3 meses ),
produce metrorragia ( 3meses a 1 año) , // 3 años : amenorrea , desmineralización ósea, acne,
migraña , dolor abdominal bajo ( similar a EPI)
 Principal mecanismo: espesamiento de moco
 Recomendación de uso : durante los primero 3 meses de aplicación se acompañe
con ibuprofeo , para najar sangrado y el dolor
 Implantes : MAS SEGUROS , muy eficaces (0.05-1%)
 Levonogestrel : 3-4 años , espesa el moco ( 5 años si pesa <60k)
 Complicaciones :
o spotting sangrado leve al inicio , amenorrea a ( 2-3 años de uso)
o Riesgo : mas riesgo de trombosis, trombo embolismo pulmonar , cáncer
de mama y adenomas hepáticos
 Combinado : progesterona + ETINIL ESTRADIOL ( estrógeno baja dosis )  1° RECOMENDADOS (0.3-8%) falla en
vida real
o Etinil estradiol  regula el ciclo
 Alta dosis ( >50 ) : ya no se usa , muchas nauseas , vómitos , cefaleas , ( migraña=
 Baja dosis ( <50 ) : Hay mayor reabsorción de hueso
 Los estrógenos de muy baja dosis no se recomiendan en adolescente
 Le aumento la vida media (24horas) , etinilestradiol estradiol resiste el metabolismo hepático
o Beneficios : seguridad y baja el efecto del sangrado ( amenorrea)
o VIAS
 ORAL ( mejor) : menos efectos adversos por depósitos // problema es q se olvidan (8%
efectividad)
 Formas de administración :
o Monofásica : siempre la misma dosis
o Bisfasica :una dosis al inicio de la primera mitad y se cambian en la
segunda mitad
o Trifásica : en tre partes
o Sulfato ferroso , agregado en los ultimas tomas
 Olvida 2 pastillas : paramos y se reinicia el blíster ( 7 dias de condón – porsiacaso=)
 Puérpera : En lactancia se da al 6 meses // no lacta : a las 6ta semana
  Estrógeno ; nausea, vómitos y MIGRAÑA ( por eso menor dosis :< 30
microgramos, por q son mas tolerables )
 DROSPIRENONA : ( análogo de la espironololactona ) , ayuda en mujer “ perder
peso con los acos “ pero en realidad te estas deshidratando y sin riesgo de
resorción d ehueso
o Bloquea los androgenos , disminuye hueso y libido
 Inyectable : IM , menos tasa de olvido ( 30dias) con un rango de tres día entre cada ciclo
 Parches : disminuye el vello y acne // mastalgia ( inflama las mamas) , cada 30 dias
 Anillo vaginal : pero aumenta el flujo vaginal ( candida) cada 30 dias
 DIU
 3er :Barrera ( 2% teoría – 15 % practica )
 Por normal : 30 condones gratuitos para 3 meses // 100 si es trabajadora sexual
 Único q protege de las ETS
 Único en vasculitis o cardiópatas
 Adolescentes sin parejas estables
- RECOMENDACION DE ACOS Y GESTAGENOS
 Ventajas de ACOS : I( estrógeno)
 Disminuye el cáncer de ovario (50%)
 Disminuye el cáncer de útero (50%)
 Disminuye el cáncer de colon
 Disminuye el hirsutismo
 Disminuye HUA
 Disminuye dismenorrea ( dolor disminuye)
 Disminuye EPI: porque hay menos exposición a infección , por el espesamiento de moco
 Disminuye la patología de mama benigna ( con la progesterona)
 Disminuye la osteoporosis ( > 30 microgramos de estradiol)
 Mejora la artritis reumatoide
 Si falla la pastilla , disminuye el riesgo de ectópico
 Disminuye la EPI ( por espesar los mocos)
 Si te preguntan si es bueno dar a mujeres jovene ACOS , sin tener parejas estables , la respuesta seria si , porque
disminuye la exposición de hormonas , y así disminuye el cáncer de ovarios , útero y colon
 Contraindicaciones absolutas ( hormonas)
 Cardiopatía , no puede recibir hormonas : IMA HTA mal controlado, vasculitis ( estrógeno + progesterona)
 Embarazadas ( estrógeno es teratogénico)
 Lactancia ( estrógeno corta la leche ) los estrógenos se deben dar 6 meses después de la lactancia y si no hay
lactacia se da después de las 6 ss
 Trombosis venosa profunda // pulmonar , o por cirugía mayor ( estrógenos> proges)
o Operación no usar acos 2 semanas antes y después
 Hepatopatías : Ictericia o adenoma hepáticos ( progestágenos), colestasis hepático ( estrógenos)
 Cáncer hormona dependiente MAMA (P-e)– útero ( E)
 Hemorragia uterina anormal/ malignas : no se puede dar hormonas , pro que los estrógenos empeoran el cancer
de utero
 Porfiria cutánea intermitente
 Migraña severa
- Intrauterinos
MUJERES CON CONTRAINDICACIONES ABSOLUTOS O >40 AÑOS  son método de segunda línea ( para pacientes q no pueden recibir hormonas )
o Uso T intrauterino :actúa como cuerpo extraño, inflama el endometrio y se agrega un principio activo q potencie su efecto
 Te de cobre 380A ( <2 % muy eficaz) : altera la capacitancia del espermatozoide por el cobre ( no atraviesa la zona pelúcida)
 Eficaz ( como una hormona) // puede durar 12 años ( mujeres mayores de 35 años)
 Controlo importante al mes de la colocación, para ver si no se ha movido con al menstruación
 No tiene beneficios
 Complicaciones : dolor, Epi( 1er mes) // HUA ( 3ros meses) // Epi recurrente ( crece actinomisis isrraeli – 2vces al
año ) // 5% de hacer ectópicos ( si sale embaraza hay q sacar 1era mitad )
 Te de levonogestrel (0.16% eficaz) espesa el moco , tmbn puede haber absorción sistémica pero es poca cantidad
 uso es igual , duración 5 años ( necesita recambio, no hay suficiente hormona almacenada)
 Ventajas : mejora la anemia ( disminuye el sangrado ) ,
 Desventaja : aumenta el riesgo de mama y útero // aumenta la recurrencia de EPI ( 3 meses)
 Dato : si se quiere usar como tto para HUA : se tienen q cambiar cada año , con riesgo de epi
o Efectos adversos
 Causas de retiro ( abandono) : sangrado intenso  hiper menorrea ( anemisante)
 Dolor intenso ( al ponerlo , al inicio de usarlo , al retiro )  principal efecto adversa
 Contraindicaciones : Epi actual , TBC genital , HUA maligna , malformación uterina , después de 48 de parto
 Te de cobre: el riesgo de epi es por la colocación de la te ( en 30 días, no hay EPI ya no se asocia a este )
 Levenogestrel : si hay antecedente de 3 meses de EPI , puede reactivarlo por atrofia de endometrio , pero este a lo
largo de tiempo puede proteger de Epi por espesar el moco
 Riesgo de embarazo :
 riesgo de aborto en la primera mitad del embarazo 50%, si es que se ven los hilos se deben retirar , sino lo dejas
nomas , ( podrías hacer una eco , si esta detrás de saco es mejor que lo dejes )
 aumenta el 5% para embarazo ectopico ( principalmente T de cobre)
- Quirúrgicos : (0.5-0,15) ( no son los mas eficaces) ultima opción – BLOQUEO definitivos , existen criterios estrictos
o Qx de pomeroy laparoscópica ( mini) ligadura de trompas , tiene q estar 4 horas en ciudad // 24 horas en observación en el campo
 Tasa de falle es de 0.5%
 Se puede hacer en las primeras en 48 horas post parto ( por el tejido esta inflamado entonces menos riesgo de infección) o 6
semanas después
 Si falla la ligadura de trompa , alto riesgo ectopico
o Vasectomía : EL MEJOR METODO QX , es mas eficaz
  mas eficaz no requiere corte , solo se realiza con pinzas  observación 2h en ciudad // 6 h en cambio .  ES EL MAS
ECONOMICO
 tasa de falle ( 0.15%  es mas segura
 es parcialmente reversible dependiendo la técnica
 Estéril : 20 eyaculaciones o 3 meses ( 2 muestras negativas – gold estándar )
o CRITERIOS
 LIBRE : no condicionamiento físico , mental ( no adolescente no alteraciones mentales) o social
- Anticoncepción oral de emergencia : falla de método ,no se uso método o violación
o Progestágeno : dosis tope : levonogestrel ( 1.5- una dosis) // (0.75- dos dosis)lo antes posible , por q espesa el moco ( ventana de 72
horas), atrapa a los espermatozoides y su eficacia es de 90%
 Indicación : falla de método , no hubo protección , violación
 Efecto adverso: no tiene un efecto adverso mientras q se use de forma esporádica, HUA ( metrorragia en el siguiente días)
o Método de yuzpe : 8 veces la concentración de pastillas ( ee +pg)  muchas nauseas migrañas ( antes se usaba )
o T de cobre 380 : ( hasta las 120 horas , después la exposición) se puede usar hasta el 5to día , por q no se capacita los espermatozoide , y
como inflama el endometrio , evita la implantación ( intención abortiva )
o Interrupción voluntaria del embarazo (IVE)/aborto voluntario apartir de 5to día se conoce como aborto)
 1ro: AMEU : aspirado ( mas seguro)
 2do: medico : MIFEPRISTONA ( bloqueante del receptor de progestágeno ) + misoprostol( análogo de prostagladina)
( completar limpieza)  esta es la guía de la OMS del aborto

MENOPAUSIA:
- Fisiología :
o En la etapa fértil ( -6 a -1 ) : la que domina es el ESTRADIOL, en segundo lugar ESTRONA
 La FSH: al superar los 25 mUI , se dice que esta entrando en una transición hacia la menopausia , desde aquí empieza su
ascenso
 Cuando los estrógenos mantienen una concentración normal, entre 50 a 100 picogramos , pero empiezan a caer, también
coinciden con esa parte tardía de la transición donde se dispara la LH
 Cuando empieza la LH, (-2) hay uan aumento de esta hormona , que se acompaña de la noradrenalina, por que la LH , se
produce en un centro termorregulador y las pulsaciones noradrenérgicas se ven relacionadas, entonces los bochornos se deben
a una desregulación vascular por exceso de NA
o Punto cero :
 El criterio hormonal es un FSH >40mUI , es una definición hormonal de menopausia
o Post menopaúsico ( 1- 6 ): predomina la ESTRONA y segundo lugar ESTRADIOL) , pero su concentración ha disminuido drásticamente
 La FSH tiene un aumento constante a partir de la transición menopaúsica ( primi)
 LH recién tiene una elevación hacia finales del al transición de la menopausia ( secu) , sin embargo esta elevación llega a un
limite donde se estabiliza y partir de ahí se mantiene , desapareciendo los picos de noradrenalina . entonces después los 2
años ya no hay bochornos
- Definiciones :
o Reproductiva
 Temprana : peri- menarquica ( primeros 5 años) el ciclo es irregular ( oligomenorrea)
 Optima : mujer en edad fértil ( super regular)
 Tardía :>35 años ( probabilidad de salir embaraza cae en un 30 – 60%)
o falla ovárica o menopausia precoz : <40 años: esto se tiene que tratar con reemplazo hormonal ,
o MENOPAUSIA (0): es el cese de la función ovárica , se han agotado los folículos primordiales por q el tiempo normal de la menopausia es
de los 50 años ( +/-5 años), esto depende de todos los estímulos que ha sido sometido el ovario ( medio ambiente) y de su genética ,
además de la velocidad de atresia d ellos mismos , además de estilo de vida ( tabaco , obesidad , orientales , gestación )
 Se requiere 12 meses de amenorrea  definición clínica
 Baja estradiol ( E2) y aumenta Estriol  laboratorio
 SNC: altera el centro vasomotor en el hipotálamo , generando los BOCHORNOS a predominio nocturno del torso para arriba
 Mucosa urogenital : tiene receptores de estrógeno en vulva como en la vagina y en el útero ( cervix) , entonces deja de
secretar glucógeno y comienza a atrofiarse , lo que cambia la flora creciendo mas anaerobios, generando cambio de color
( pálido ) y vulvovaginitis e ITU a repetición, si tiene relaciones sexuales hay dispareunia
 CV: se iguala riesgo cardiológico a los hombres luego de 5 años de la menopausia
 Huesos : una de la principales causa de morbimortalidad en mujeres ancianas es a la fractura por osteoporosis sobre todo del
fémur
o Climaterio (-2 /+2)  incluye a la transición menopausica hasta la postmenopausia temprana
 Transición menopaúsica ( -2 /-1 ) cae la cantidad y la calidad de folículos) : es la clínica de la menopausia , incluye la
transición + primer año de dx PERIMENOPAUSIA
 Temprana : no hay clínica de caída de estrógenos, pero si hay alteración en el ciclo : oligomenorrea ( primer signo )
o Tiempo es variable de mujer en mujer
 Tardía : si hay clínica ( 1ro bochorno +) // ciclos hay amenorrea de 60 dias  la mas constante
o Tiempo : 1-3 años ( antes de la menopausia )
o La FSH : empieza a aumentar su concentración
o Disminuye la antimuilleria y la inhibina ( son hormonas ováricas)
 Post Menopausia (+1)
 Define : menopausia cuando la FHS >40 // clínicamente es la amenorrea mayor a doce meses en mujeres
mayores de 40 años
o <40 años : falla ovárica
o 40-45 años: menopausia tempran
o 45- 55 años : normal
o >55: tardía
 Es el ultimo folículo , produciendo una caída de estradiol y se mantiene en concentraciones mínimas  producción
periférica de la transformación de los andrógenos suprarrenales, pasan a la grasa y se trasfornman en andrógenos
periféricamente  ESTRONA : que termina predominante Al cae la potencia estrogénica aprecen signos :
 Temprana
o FHS : >40 ( no hay ovario funcionante ) ( es la primera q se eleva)
o Bochorno : +++ mas clinica en el 1er año de dx ( los primeros 2 años )  luego disminuye
 o SNC: bochorno picos de LH , que hace q se liberen picos de noradrenalina causando vasodilatación y
contrición por alteración del termorregulador y vasomotor central se alteran ,, por la inestabilidad de la
GnRh ,  FSH
 Tto : tratamiento de reemplazo hormonal sistémico
 Síntomas presentes
o Tardía (+2) ( paso mas de 5 años de la menopausia )  APARECEN LAS COMPLICACIONES
 Atrofia genital ( dispareunia)  tto local : ESTROGENO TOPICO // testosterona
 Riesgo cardio vascular elevado : HTA , IMA
 Osteoporosis
 Disuria
 Atralgia
o Terapia de reemplazo hormonal
 <40 años  terapia reemplazo hormonal
 Bochornos ( alteración de vida diaria )  terapia hormonal
 Observación  herbolario  ejercicio  BZP ( peor de los casos )
 Terapia de reemplazo hormonal , a la menor dosis posible , por el menor tiempo posible
 Edad promedio de menopausia (50+/- 5 )
 Empezó temprano : solo le puedes dar 10 años  son las q hacen mas clínica de bochorno
 Empezó tarde : solo le puedes dar hasta los 60años
 Estrógeno ( parches o oral) + progestágeno ( si tiene utero , sino hará cancer )  histectomisada no se da progestágenos
 Ciclos cortos : solo 3 años ( por q no hay bochornos que duren mas )
 Atrofia vaginal  manejo topico con estrógenos o andrógenos
 No se da tto para prevención cardiovascular ni osteoporosis
INFERTILIDAD Y ESTERILIDAD
- Folículos :
o Pico en la etapa fetal : 7 millos de ovogonias , si no se rodea de una capa de estroma ( granulosa) se muere  2 millones al nacer
PRIMORDIAL ( por selección de natural)
o Infancia a pubertad mueren 1.6 millones  400 mil ( sobreviven por que han desarrollado zona pelucida y capa multiple  PRIMARIOS)
o FSH ( folículo estimulante ) y empieza la ovulación  400 ciclo ( promedio ovocita )
- INFERTIL :
o Definición
 no culmina su gestación satisfactoriamente ( aborta)  no pued etener un hijo vivo por q no culmina el embarazo
 3 o mas abortos  abortadora recurrente ( se usaba antes )
 Tras doce meses de intentos , siendo la mujer joven menor a 35 años y sin usar anticonceptivos  estudio de fertilidad
 Abortos antes de las 12 semanas  aborte precoz  consejería
o 1ro cromosomopatías ( trisomías 16, 13, 21 , 18 )  problema de disyunción de mitosis
o 2do : problemas uterino ( miomas : submucosos. Trasmurales
 Abortos >12 semana  aborte tardío
o 3ra : incompetencia cervical
- ESTERIL : No se puede formar un cigoto ( el espermatozoide no se encuentra con el ovocito )  no pueden concebir
o Oligospermia (40%)
o No hay ovulo (40%)
 Obstrucción tubárica bilateral (40%): no pasa el esperma ni se forma cigoto  histerosalpingografia ( gold estándar) o lapro
con cromotubacion
 Causas: EPI (+ frec) ( perusalen), endometriosis ( países desarrollado)
 Tto : fertilización en vitro  10% son estériles
 Ovárica (25%) :  SOP // falla ovárica precoz ( FOP) // endometriosis
 Tto: citrato de clomifeno ( SERM: modulador de receptor de estrógenos selectivos, q bloquea el estrógeno para
evitar el feeck back negativo y ahí inducir la ovulación
 Útero : malformaciones
 Cervicales ( raro 12%) : test de SIMS Hunner : ; 4 horas de relación sexual se sac amuestra de cervix
 Masculino : volumen de espermatozoides ( esta bien )
 Coital : suficiente espermatozoides ( esta bien)
 Cervix : tienen capacitación ( pierden su cubierta proteica) , sin matarlo
o Entre los dos no se encuentras (20%)  no forma cigoto
- Estudios INFERTILIDAD
o Mujer < 35 años: no puede concebir en 1 año
o Mujer >35 años : no puede concebir en 6 meses
o • Mujer con EPI : no puede concebir en 6 meses
o • Mujer con quimioterapia o radio terapia : inmediato

HUA : hemorragia uterina ( mas importante )

- Es un signo de múltiples enfermedades  el objetivo es identificar la etiología
o Ciclo uterino : es el reflejo del eje hormonal ( mentruacion : fase proliferativa y fase secretoria )
 duración de 28+/-7 d ( actualmente 31 +/-9, se ha prologando un poquito)
 Volumen : de 5- 80 ml
 Tiempo : 3-5 dias ( max 7 dias )
 Todos estos criterios si se cumple se llama MENOREA ( normal )
o HUA: es todo sangrado fuera de lo normal
 polimenorrea Antes de los 21 dias: problema orgánico del ovario , menstrua muchas veces en el año
 oligomenorrea (HUA Irregular) > 35 dias: causa por anovulación ) se demora mucho en venir , durante el año le viene
muchas veces
 menorragia Sangra mas de 7 dias: síndrome de asherman , ( útero pequeño ), menstrua poca cantidad
 Metrorragia ( HUA intermestrual) Sangra en cualquier momento : ósea hay daño orgánico , o exposición aguda a hormonas
o mioma sub micosa
  Hipomenorrea Sangra <5ml: traumatismo que chaica la cantidad de endometrio como síndrome de asherman, exposición
prolongad a a progesterona
 hipermenorrea Sangra >80 ml:
 amenorrea Nunca sangra: primaria o secundaria ( dejo de reglar)
 hipermenorrea+ menorragia  HUA MASIVA ( abundante) , ( DIU ( cobre)- daño orgánico: miomas o coagulopatía)

- causas Orgánico (PALM) : 3primeros hace dx definitivo clínico e historia clínica , eco se hace a todos ( inicial) // la malignidad requiere biopsia guiada
por histeroscopia
o Pólipo : dismenorrea ,no tiene masa , dolor tipo hincada y aparecen en las perimenopausias
o Adenomatosis: DISMENORREA ,útero palpable en la pared anterior y liso, y mujer en edad fértil
o Leiomioma: ( + frec) menos dismenorrea ,tiene masas palpables irregulares , en edad fetil
o Maligno: factores de riesgo : cancer de cervix (colposcopia) , cancer de útero (histeroscopia) o hiperplasia endometrial
 Criterios :
 HUA + todas post menousica ,  si o si , para descartar cervix y utero
 HUA+ todas las premenopáusicas con factores de riesgo ( obesa+ hta + DM o PAP alterado, nulípara)
 HUA + todas perimenopausias q son regulares  47 años y es regular , va hacer menopaúsica tardía se tiene q hacer
por q tiene riesgo de cáncer
 HUA+ PAP ( ASG-US) , lesión glandular de origen incierto
o Si luego de realizar una correcta evaluación clínica, imagenológica, patológica no sale nada , entonces por descarte es funcional
- Causas Funcional (COEIN)
o Coagulopatía: 1ra causa : enfermedad de Vow bilembran, por q el factor 8 es estrógeno dependiente ( en perimenaquica (severas) y peri
menopausicas ( leve) ) ( patron hipermenorrea) masivas
o Ovulatoria: (+ frec): anovulación de cualquier causa
 Anovulación central: inmadures ( adolescentes primeros 5 años o transición de menopausia)
 SOP ( + frec)  es el 1ro
o Endometrial : el ginecólogo no identifica la causa , pero sabe q es problema de útero ( es de mala calidad) (raro)
o Iatrogénico: fármacos ( ACOS + frec) , te de cobre , y progesterona
o No clasificado : endocrinas , endometriosis , infecciosas (chlamidia)
- El dato de PALM / COEIN , ayuda a ordenar el Diagnostico , así q por eso es importante , de acuerdo como los diagnosticas HUA, Lo. O , e lo mas
difícil q podrían preguntar , por eso la importancia del orden
- Diagnostico
o El sangrado es del Útero?: abundante – moja tampones
o Esta Embaraza? Fecha de ultima regla ¿? BHCG?? Ecografía  si a obste / no contino con l algoritmo
o Es Premenopáusica? Le hago biopsia?
 si ( post menopaúsica )  biopsia: ( atrofia endometrial atrofia vaginal , polipo , hiperplasia endometrial , cancer
 no ( es premenopáusica continuo con el algoritmo)
o Patron sangrado?
 Hiper, metro, oligo hipo, hiper ¿?
o Patron de sangrado? Endocrino/ fármacos?
o Agudo , inestable?
 Si : traumashock ( hipoensa taquicardia)
 Agudo  truamshock ,  estrógenos equinos conjugados VO o EV ( hasta dos veces ¡) y en dos días debe dejar de sangrar. 
legrado  S i no mejora va a histerectomía ( siempre y cuando s edescarta malignidad )  ósea es tto de COEIN
 NO: tratamiento agudo
 manejo crónico ,
 Observación cuando no hay anemia , en perimenarquicas y perimenopausicas
 1ro  ACO: (sop): busca regular . si no se controla combinandos , -_>2dose da medroxi VO ( para atrofiar el útero)
 ANtifibrinolitcos ( acido tranexámico) o AINEs ( ibuprofeno melozicam , naproxeno) : cuando no se puede dar
 * si quiere salir embaraza se da Te de levonogestrel , cambiada cada año
 Quirúrgicas : 80% piden la histerectomía ( definitivo)

CAUSAS ORGANICAS
Polipo :
- Def: es una hiperplasia de endometrio que crece junto con su estroma y esta irrgado por un vaso y esto se debe pro estimulo de estrogénicos
( (estradiol) , estos suelen salir hacia la cavidad y cuando están en el cervix van hacia la cavidad de la vagina
- Frecuente en perimenopausicas, es raro en las postmenopausicas
- Clinica :
o cuando el vaso se contrae , se puede necrosar por contracion de su bacinete , causado un dolor intenso  dismenorrea secundaria
o en algunos casos puede romper el vaso y sangrar causa  metrorragia
o NO HAY MASA PALPABLE ¡! ( por q este creece hacia adentro )
- Diagnostico :
o ECOGRAFIA TRANSVAGINAL ( 1ERO )
o Histeroscopia ( diagnóstico – tto )
 Ojo es difícil diagnoticas entre polipo y mioma
 BIOPSIA ( GOLD ESTÁNDAR)
- Tratamiento:
o observación : si es asintomatico , no sangrado , no dolor , dif para embarazo
o qx: histeroscopia : ligadura de la base del polipo y se retira
ADENOMIOSIS
- ( 25 % de las mujeres )
- Def: el endometrio se mete en el miometrio .
o la capa endometrial es un epitelio cilíndrico monocapa, que descansa sobre un estroma , siendo diferenciado de la parte muscular, en la
parte inferior hay una capa fibrosa q es el Epimetrio
o En la adenomiosis el epitelio cilíndrico que envuelto en su estroma ingresa al miometro y este prolifera con un patron parecido al a
embarazo , por eso agranda su tamaño
o Es estrógeno dependiente
- Clinica:
o 90% es asintomático
o 10% :
 Útero palpable liso globular: ( como embarazada) aumento de útero de forma homogena , por el miometrio empieza a crecer
en la pared anterior y empieza a inflamarse
 Metrorragia  menorragia
 Dolor desproporcional  dismenorrea secundaria
- Diagnostico :
o Hisperectomia ( gold estándar )  tomar muestra
o Ecografía : bolas anecoicas que se distribuyen en la pared anterior del útero, sugiere adenomioso
o Resonancia : en casos dif de diagnosticas
- Tratamiento : observación
o Dolor : ACOS para disminuir clinica
o Mucho dolor , mucho sangrado , no desea hijos  histerectomía

LEIOMIOMAS:
- + frecuentes 80%
- Neoplasia benigna de musculo liso monoclonal, que responde a estrógeno y progestágenos
- Tumor que crece sin capsula
- Irrigación de una rama de la arteria uterina
- Componente familiar, esta afectado el cromosoma 12 y 14
- Tipos :
o Intramural : (+frec)al inicio en el miometro ( asintomatico ), pero puede obstaculizar a la arteria radial , entonces no coagula 
hipermenorrea / luego -- dan masa- dismenorrea, dolor  se altera las ramas radiales
o Submucoso: en contacto con el endometrio  inicial : sangrado metrorragico ( sin ciclo)  menorragia o hipermenorrea / luego
infertilidad, p – dismenorrea +++ , dolor  se altera las arteriolas recta y espirales
o Subseroso (raro) : fuera hacia el epimetro ( asintomatico )  no sangra / dan masas / dolor de pesades , pro q comprimas otros órganos
y puede causar torsión ( no infertilidad ni sangrado)
o Parasito : no recibe irrigación de la A uterina
o Abortivo : al q sale por el canal cervical
- Subtipos ( FIGO )
o tipo 0: cuelga en el endometrio ( intracavitario)
o tipo 1 : menos del 50% en el miometro
o tipo 2: mas del 59% en el miometro
o tipo 3 : contacto con el endometrio ( totalmente enterrado )
o tipo 4 : totalmente enterrado con el miometro
o tipo 5 : 50% en el miometro y 50% subseroo
o tipo 6 : > 60% fuera de miometro
o tipo 7 : colgando por fuera ( pediculado por fuera)
o tipo 8 : irrigado por otra arteriadel útero ( parasito: irrigación probalemnte de la vagina)
o other:
- degeneracion : si crece muy rápido se necrosa y muere
o hialina y quísticas : mujer pre menopausicas ( mujer joven)  mas frec
o calcificada: en postmenopausicas ( piedra)
o Hemorragia :por las hormonas la irrigaciones de la arteria uterina , gestante en de 2da mitad hay degeneración roja ( carnosa )  no se opera durante la
gestación , pero este puede necrosaste o romperse y hacer una hemorragia que puede causar un abdomen agudo
o Sarcomatosa : <1% hacen metástasis a pulmón
- Diagnósticos:
o Eco transvaginal ( gold estándar )
o Miomas sub mucosas  histerosonografia ( se agrega solución salina a la cavidad endometrial )
 Ayuda a clasificar al submucoso! , tipo 1 , 2, 3,
 Tto 0 -1 histeroscopia :resección local intracavitaria
 Tipo 2 y otro : miomectomía convencional: Qx laprascopio o abierta
- Tratamiento  observación mayormente  esperar q degenere
o Indiaciones quirúrgicos : anemia , dolor, infertilidad , >10-12 cm
 No pueden operar : análogos de la GnRH o embolisar la ramas de la arteria uterina
o Tipos :
 guiada por histeroscopio o endocavitaria
 Miomectomía ( preserva el útero )
 Miomas múltiples : histerectomía total ( siendo la primera causa )
o No quiere ser operada , hay manejo medico? ANALOGOS O ANTAGONISTA DE LA GNHRo análogos O EMBOLIZACIONES ARTERIALES
 Gocerelina , leucolide ( dosis constante , para silenciar el eje ) >-- castración química
ENDOMETROSIS
- La implantación anormal de endometrio mas su estroma fuera de la cavidad endometrial , con excepción del adenomiosis (miometrio)
o Zonas de implantación 1ro anexos (+ frec ovarios y trompas / 2 do pericervical , 3ro fondo de utero y fondo de saco de doglas , 4to otros
órganos , ,)
o Afecta a 10% de la población
- Delimitado en la cavidad uterina por cérvix . si el endometrio emplan fuer en fuer a del saco o en el cevix o trompas ( 10%)
o 1,Teorías : menstruación retrograda ( llegaba hasta las trompas y eso implantaba células madres)
o 2: teoría de muller por donde ha bajado puede generar focos endometrosis y eso explica la dispocion
o 3: inducción : abajo estímulos hormonales cualquier célula madre puede transformarse
- Estratificación de la endometriosis ( tipos o grados)
o ASRM : clasifica: implante en el peritoneos , implante ovárico , adhesiones
 1: implantación peritoneal de endometrio poco y superficial en el fondo de útero o cervicales ( tto medico empírico)
 Aparece el síntoma cardinal : dolor abdominal , cíclico crónico, dismenorrea secundaria
 2: + implantación sup mas gruesas y profundas ( tto medico empírico)
 Aparece subfertilidad : por que los implantes al tener inflamcion alteran las tromas , los ovarios .
 3: implantación profunda en el ovario + quistes en el ovario pequeño (<5cm) + adhesiones leves
 los quistes hacen el diagnostico de ENDOMETRIOMA, es un quiste cuyo contenido es sangre , por la
desfaciolacion de este endometrio ectópico ( es la regla), de color achocolatado que es característico , con fibrina.
 Aparece poli menorrea: por la secreción ectopica
 4: todo lo anterior pero con quistes grandes (>5cm) y adhesiones marcadas
- PREGUNTA CLASICA:
- - COMO SE LLAMA LA MASA QUE APARECE ENE LOS OVARIOS DE LA ENDOMETRIOSIS MODERADA A SEVERA  ENDOMETRIOMA:
o Imagen en vidrio esmerilado ( como la televisión que no capta señal)

o Estadios :
 I: focos pequeño , dispersos (<0.5 cm) superficial
 II: >0.5 cm y hay afectación bilateral
 III: endometroma grande y con mas focos y profundos  electrofurfuracion de los focos q se pueda
 IV: toma ligamentos  histerectomía
- 10% En mujeres en edad fértil ( estrógenos depientes) , responde a estrógenos y se anula con la progesterona
- Clinica : ( aquí, AINES, si responde ACO con dosis de progesterona  sino GNRH o tanasol) CRITEIOS CLINICOS:
o Dolor : dolor pélvico ciclico crónico ,dismenorrea secundaria, dispareunia
o Subfertil  infertilidad : por q afecta anexos y ovarios ( endometrioma – vidrio esmerilado ) quiste endometrioma beningo , es un quiste
de sangre
o Polimenorrea: por inflamación menos de 21 dias por aceleración de la fase folicular ( es mas frecuente endometrosis en el ovario ,
acumulación de sangre es un quiste  endometrioma) - achocolatado , fibrina , con sangrado , en ecografía se ve como en vidrio
esmerilado
o 2 de 3: es un dx empírico
- Dx
o Clínico : si cumple 2 de los criterios
o definitivo : laparoscopia  biopsia : en quemadura de polvera  gold estándar ( COMO QUEMADURA DE POLVO)
- Tto :
o Tto empírico
 Grado 1: Aines  grado 2 ACOS combinados (dolor intenso) progestágenos dosis alto ( para atrofiar)
o Cirugía
 Laparoscopia: para confirma diagnostico y si es así permite hacer el tto quirúrgico: ( definitiva)
 Electrofurfuracion con /sin histerectomía  grado 3 y 4
o castración química ( alternativa)
 GNRH : en continuo silencia el eje ( supresión central)
 tanasol : es agonista de los andrógenos a varón

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
- El endometrio es una capa cilíndrica simple, hace hiperplasia y hipertrofia por las estrógenos (crece)y los progesterona(secreta) , hace el
detenimiento pero hay un a perdida de este equilibrio
- Se puede perder el equilibrio Por exceso de estrógeno ovárico , por exceso de estrógeno periférico ( estrona , por la grasa) y por disminución de
progesterona
- El exceso de hormonas Es un factor de riesgo para el cáncer de útero ( endometrio), cuando es ATIPIA es 29%  toda paciente con sospecha
hiperplasia endometria y HUA = BIOPSIA
o Se ha visto que a partir de los 6 meses , de anovulación , hay un riesgo de hiperplasia endometrial y por ende riesgo de atipia
- Factores de riesgo :
o Terapia de reemplaza hormonal : estrógenos sin progestágenos  mayor riesgo
o Paciente consume tamoxifeno  bloquea el estrógeno en mama pero agoniza en el utero
o Anovulación mas de 6 meses ( SOP )  alto riesgo de atipia
o Obesidad o sobrepeso <-- bastante estrona
o Diabetes / hipertensión / nulípara /añosas / caucásicas  mas preguntable
o *Síndrome de lich / síndrome de Coden , causa especificas ( genética- hereditaria )
o
- Clinica
o HUA : metrorragia(intermenstrual) que no se asocia al coito , en edad fértil o perimenopausica ( post menopausicas -raro)
 o Presentan factores de riesgo
 antoconceptivos sin progesterona en menospausicas
 Nupilaras : en la gestación hay mucha progestrona y el estradiol y estrona se trasforma en 10% de actividad ( una
multipora se expone 12% menos)

 SOP: no tiene ovulación , por eso tiene poca progesterona
 Anovulación > 6meses
 Terapia con tamoxifeno ( SERM)
 Diabéticas tipo 2 – obesas – hipertensas – caucásicas
o Ecografía transvaginal ( pre menopausica ) luego biopsia
 Por estimulo hormonal el endometrio crece, hiperplasia : El grosos es mas de 4 mm en una post menopausica y mas 7mm si
esta recibiendo terapia hormonal ( sin progestágeno)  premenopáusica no hay un valor exacto , se consider a>17mm en
fase folicular se considera criterio
 Cuando hay post menopaúsica  de frente a biopsia
o Biopsia : ( post menopaúsica de frente)
 Histeroscopia ( siempre se realiza con )
 Legrano uterino fraccionando
 Resultado
 ATIPIA deben hacer histerectomía total preventiva por q puede dar cancer en 18%
 Sin atipia  mujer q quiete tener hijos , se puede dar medroxiporgesterona ( aunq tiene el 12 % de riesgo d ehacer
cancer) El estradiol (100%) y la estrona (50%) de potencia para hacer crecer el endometrio y lo decrece la
progesterona
o Tratamiento
 Toda mujer positiva: dilatación y curetaje, para sacar el tejido posible , por un 40% de hiperplasia están sincrónicamente
viviendo con un cáncer de útero  up to date
 Sin atipia medroxiprogesterona y observación
 Con atipia : histerectomía total
 2000: EIN ( neoplasia endometrial intraepitelial ) es un pre cancer ( análogo de NIC)  antes
 2014: atipia o sin atipia ( pre cancer)

AMENORREA
- Compartimientos / causas
o 1:Canal : genitales internos ( útero y vagina)
 Primaria:
 rockitansky kuster husser: agenesia mulleriana del canal ( útero y vagina ( parte superior), este se acompaña de
malformaciones del aparato urinario y vertebrales
 Himen imperforado : obstrucción del canal, la parte superior d ela vagina es de origen mulleriano, por abajo crece la
placa vaginal del seno urogenital, la cual tiene q permeabilizarse ( poros) , clínica : AMENORREA, DOLOR
ABDOMINAL CICLICO , FORMA UN AMASA DOLOROSA ABDOMINAL ( sangre – HEMATOMETRA) cuando sale por la
vagina se llama HEMATOCOLPO
 Secundaria
 Síndrome de asherman : Sinequias del endometrio , dentro del útero se ha expuesto el estroma , por traumatismo
o infecciones ( endometritis o EPI), el estroma empieza a formar colágeno generando adherencias entre las paredes,
diagnostico: antecedentes , histeroscopia para visualizar y brindar tto ( liberando adherencias)
o Perusalen : primera causa por infecciones por aborto sépticos y la segunda causa es por traumatismos
por legrados uterinos repetitivos
o Tratamiento :
 luego de la liberación de adherencias por el histeroscopia , se coloca un T de cobre , para
evitar q se vuelva a pegar
 Estrogeno equino conjugado , para q vuelva a crecer el endometrio
o 2do : Ovario (+frec de todos) son los que marcan el tiempo , para la evolución en el ciclo menstrual , se debe a la AUSENCIA DE
FOLICULOS
 Primaria
 Turner 45x
o Epidemiologia :
 es la causa mas frecuente de amenorrea primaria de comportamiento ovárica
 es la causa mas frecuente de amenorres primarias
o clínica
 talla baja : es clínica sospecha
 coartación de aorta , valvula aortica vicuspide ,
 cillas ováricas
 riñón en herradura
 hipertelorismo , cuello alado , nevos pigmentarios
 Disgenesia gonadal 46XX
o Clínica: disgencesia gonadal pura
 Secundaria
 S de ovario poliquístico ( + frec) se altera la producción hormanal por anovulación y con el tiempo se altera
anatómicamente por los quistes
o Epidemiologia: es la causa de amenorreas secundaria de causa ovárica
o Criterios : oligo / anovulación , hiperandrogenismo , ecografía positiva para quistes ováricos
 Falla ovárica precoz (8%.15%)  menospausica precoz
o Mujeres menor de 40 años ha agotado sus folículos primordiales , por que alguna noxa ( quimioterapia /
radioterapia , autoinmune) , por caída de estrógenos se hace diagnóstico de hipogonadismo
o Causa : 1ro : cromosómica – 2da : autoinmune
o Dx: FSH >40 en un a mujeres mayor de 40 año con amenorrea
 o Tto : inmediata a terapia de reemplazo hormonal  por esta va prevenir problemas óseos y
malformación de otros órganos q requieren hormonas para seguir funcionando
o 3er : hipófisis : producción de FSH y LH , las patologías son las misma , por que va depender el momento en el aparezca
 Hiper prolactinoma ( antes de l apubertad  PRIMARIAS / después de la pubertad  SECUNDARIAS )
 El exceso de prolactina , disminuye la GnRh
 Fármacos ( + frec) anti dopaminérgicos , antidepresivos tricíclicos, alfa metil dopa
 Prolactinomas : PRL >100, amenorrea , galactorrea y tumor ,  síndrome de formes alves?
o Va acompañado de hemi anopsia heteronima bitemporal , a predominio de cuadrantes superiores
 Infecciones : granulomatosas como TBC o SARCOIDOSIS , pueden atacar la hipófisis
o 4to comportamiento: centrales, hipotálamo ( núcleo arcuato) , corticales ( SNC) ( + frec: Hipotalámicas > canal > hipofisiarias)
 Primaria :
 Kallmaan Morseir,
o Alteración del Gen KAL(xp22): se altera la Genesis del arcuato , entonces no hay GnRh , por que las
neuronas no han migrado de los centros germinales , hacia la parte diencéfalo y hacia el bulbo olfatorio (
agenesia) ,
 Mas frecuente en varones ( anosmia ) / mujeres ( hiposmia)
 Casos severos: clínica cerebelosa ( motora)
 Secundaria :
 Anorexia , estrés ( ejercicio <15% peso corporal ) , CRH ( FUNCIONALES)
o Un silenciamiento del GnRh ( pulsatilidad)
o Pregunta pasada: causa especifica mas frecuente de amenorrea hipotalámica es  ANOREXIA
o Ejmplo : cuando estas estresada ,por exámenes como nos asaba y no nos venia la regla , el eje se silencio
por estres
DIAGNOSTICO :
- Primaria ( nunca reglo)
o estudios:
 13 años: no tiene caracteres sexual secundaria y no regla  desarrollo puberal detenido ( no hay estrógeno – ni estrona no
hay botón mamario )
 15 años : tiene caracteres sexuales secundario y no regla
o Tipos
 Desarrollo puberal detenido  INFANTILISMO SEXUAL ( no hay hormona : ovario , hiposifisis o hhipotalamo?)
 FSH alta ( >40)  HIPOGANIDISMO HIPERGONADOTROFICO (falla de ovario )
o Sin. Turne 45XO  (+ frec): talla baja , malformación cardiaca urinarias y genitales , retardo metal ( raro)
o Disgenesia gonadal pura ( 46XX)  no hiso ovario
o Ooforites autoinmune 
o síndrome de PERRAULL  tiene ovarios pero no responde a FSH y sordera (insensibilidad) FHS  los
receptores en el ovario no funciona 
o Sindrem Sweyr: es un chico que desarrolla ovario
o exposición :Radio / quimio  en infancia
 FSH baja ( <2)  HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO (falla de cerebro )
o RCCD: retardo constitutivo del crecimiento y desarrollo (+frec)  se demoro , hará menarquia tardia
o Anorexia / estrés ( trauma, qx ) / ejercios extremos ( elite)  elevan cortisol que inhibe a la GNH
o Tumores : silla turca, prolactinoma
o Medicamentos : antidopaminergico (d2 )  hiperprolactinemia
o Kallman mutacion del gen KALL , q esta en el cromosama X , entonces no se forma el bulbo olfatorio
(hiposmia) , , el centro del equilibrio y audición , sobre todo no se forma el núcleo arcuato: no hay
GNRH ( HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO ESPECIFICO )
 Desarrollo puberal normal  Si tiene estrógenos ( madures sexual) , entonces aquí esta mal el canal
 útero ausente ( eco ) 
o 46xx - SIND ROCKITANSKY kuster husser : causa principal agencia del Muller (por la H.
antimulleriana
o 46 XY- SIND MORRIS : Pseudo hermafroditismo masculino o feminización testicular o insensibilidad
andrógenos, no hay receptores de testosterona funcionantes , pero si hay producción de testosterona
 Las gónadas no bajas, se quedan en el canal inguinal
 El seno urogenital se trasforma en labios mayores y clítoris con vagina trunca ( por de faul es
femenino )
 No hay vellos
 Estrona  desarrolla mama
 Tto : quitar los dos testículos antes de los 30ª  riesgo de gonadoblastoma // hormonas
( femeninas)
o SIND RAYFESTEIN?: es parcialmente ( sensible a los andrógenos) del Morris ( receptores )  difícil
manejo
 Útero presente
o Obstrucción  ( buscar malformación urinarias)
 Himen imperforado (+ frec) : triada  1ro amenorrea primaria  2do dolor cíclico  3ro
masa ( sangre hematómetra ( utero) y Hematocolpos( vagina) )
 tabique vaginal // agenesia vaginal
o No obstrucción
 Silenciado el eje : andrógeno aumentado  por SOP y hiperplasia suprarrenal congénita
 No necesariamente no se viriliza

- Secundaria ( reglo y deja de hacerlo)  mas frec : no reglo por 3 meses siendo regular // no reglo por 6 meses irregular ( por q este un factor para
hiperplasia endometril)
o 1ro :Embarazo : (+frec: de amenorrea secundario , pero es fisiológico )  BHCG: descarte de embarazo  negativo ( buscar problemas
endocrinos)
 2do PRL: ( + frecuente, de amenorrea de 3er compartimiento  hipófisis ) ayuda con el dx de prolactinoma  2do dosas
prolactina
  3ro TSH : signos de hipotiroidismo , se relaciona con TRH q se relaciona PRLcon 3ro : dosar TSH
o 4to SOP : ( + frecuente : amenorrea secundaria patológica)
 Criterios de Rotenham
 test de progestágenos  GAMBEL )test e supresión de gestágenos  en los 14 dias primeros desarrolla endometrio por q
tiene estrógenos . pero con el SOP no ovula y trato como cuerpo lúteo q no tiene ( le doy progesterona ( medroxiprogesterona
por 10 – 15 días ) y luego le quita y debe sangrar ( dentro 2 semanas )  con esto probé q no tiene anovulación
 Pero si no sangro : entonces tampoco tiene la 1ra fase
o 5das pruebas  causas menos frecuentes
 Estrógeno / progesterona : 21 dias de hormonas ( te comportas como ovario) y luego las quito , y regla  el canal están bien (
positivo )
 Si no regla : el canal esta mal  haces eco parecer ver permeabilidad
 FSH ( problema del ovario ) : es una prueba indirecta , si esta
 >40 es falla ovárica precoz ( por lo general mujer 40 años )
 <2: no es falla ovario es hipogonadismo hipogonadotrofico  entonces test de LUFORAN (gNrh)
 Test de LUFORAN (GnRH): en pulso ,
 Regla : culpa del hipotálamo
 No regla : hipófisis
SOP ( síndrome de ovario poliquístico )
- Enfermedad nosológica endocrina, sd steih leventhal
- Es un problema mas endocrino , que ginecológico , es n problema de desregulación hormonal , con predominio de andrógenos enuna mujer ,que
genera arresto folicular y trae complicaciones ginecológicas
- FR :
o 10% de la mujeres
o Obesidad (70%), --> la grasa produce estrona y los andrógenos periféricos junto con la aromatasa los trasforma
o Antecedente familiar de SOP ( 30% por herencia autosómico dominante)  delgadas
o DM2, resistencia al insulina , infertilidad
- Prevalencia : (10- 12%) Probablemente desarrollado y estaros sociales altos
- Fisiopatología “ovario q quiere convertirse testículo “
o 3 vias :
 Central : hiper pulsatilidad de la GnRH ( muy rápido )  cambia la relación LH/FSH >2 ( lo invierte )  Test Luforan
 Lo normal : hay mas LH q FSH // SOP la FSH es mayor q la LH
 Teca : por la inversión la teca interna ( produce andrógeno y gestágenos)  aumenta los andrógenos
 Folículo : como la LH esta baja , por esto se detiene el efecto folicular
o Resistencia a la insulina post receptor
 Hiperinsulinemia ; El páncreas produce mas
 Globulina ligadura de hormona esteroidea (SHBG) disminuye : la testosterona libre >2%  aumenta
 IG1: es metabolito de la insulina que hace crecer tejidos ( anabólica)
 Teca interna : es aumentada por la IG1 induce : junto con la CYP450 C17 ( enzima q ayuda ala formación de andrógenos )
o Estrona (Obesidad): 
 hace un Feek back negativo a la FSH  entonces disminuye el crecimiento folicular (los andrógenos , bloquean a los
estrógenos, ENTONCES NO OVULAS y hay sangrado de tipo anovulatorio ( oligomenorrea: abundante e irregular )
 la estrona aumenta la prolactina
 Folículos detenidos , se atrofia, se dializan y se acumulan dado una imagen de ovario poliquístico.
o Criterios de Rotterdam ( 2 de 3 dx)
 1ro : es anovulación crónica ( 6 meses ) ( es lo primero q se lesiona )
 Sangrados anormal , déficit de progesterona : hiperplasia endometrial , sub infertilidad ( infertilidad)
 2do Signos clínicos/ lab
 Hiperandrogenismo ( criterio cardinal ) : hirsutismo, voz ronca , distribución de la grasa como hombre ( o
laboratorial : al dosaje de No hay progesterona : hiperplasia endometrial
 Oligo menorrea+ sangrado masivo
 Laboratorio : testosterona libre >2%
 3ro Ecografía : ovario poliquístico ( 12 o mas quistes de aprox de 2 a 9mm o volumen >10cc)
 Siempre excluir otras causas : hiperplasia suprarrenal congénita o tumores productores de andrógeno o cushing
o Gold estándar  anatomía patología : quistes múltiples atrésicos hialinos , túnico albujinea nacarad gruesa e hipertricosis folicular
o Complicación
 Depresión
 Apnea del sueño
 Diabetes
o Tratamiento : 1ro 70% la clínica mejor , si la paciente baja de peso
 No gestar
 1ro perder peso ( puedes dar metformina )
 ACO : evitar Sangrado  estrógeno + progestágeno
o Obesas o >40 a : no pueden recibir ACO por riesgo de trombosis  tenemos q dar menos dosis :
progesterona y medroxi ( segunda línea ) ( no es anticonceptivo)
 Drospirenona / ciproterona  efecto androgénico bloqueado
o El tratamiento debe durar al menos 6 meses
o Si no funciona : añadir espironolactona (apartir 6to mese )  bloquea receptores de andrógenos
 Gestar :
 1ro perder peso  70% recuperar la fertilidad ( cae la estrona )
 Clomifeno ( serm  modulador de receptor de estrógeno selectivo ) bloquea el estrógeno en el arcuato de la
estrona para q el GNrH se libere , requisito q no sea obesa
 Letrozole ( inhibidor de aromatasa)  cuando es obesa
 Estimulación con FSH  es caro , menciona otras manejos caros y raros

ITS
- Contacto de mucosa con mucosa
 - Enfoque ; etiologico : preguntan en el examen // sindrómico : norma técnica
o Se trata la enfermedad sin conocer el agente etiologico  4c: ( cumplimiento , contacto , condones , consejería)
o Descarga uteral ( varón // cervicitis mujer): clamidia y gonoco
 PX 500mg + AZT 1g VO --< si no funciona repite según la norma
 Cftx 250IM + DOxi 100mg cd 12h
 Clamidia: asintomática  descarga mucoide y sub aguda ( 7 dias después del contacto sexual ,cultivo Mc coy pero no es útil , se hace por
anticuerpos Ig M e IgG , tto etiologico : doxi 100 cd 12h
 Gonococo: descarga purulenta , aguda ( 2 dias del contacto), puede existir fiebre so dolor articular , dx taller martins( elección) o gran , tto cftx
250 IM ( 1 dosis), alergico a la penicilina  espectinomicina
o Ulcera agenital
 Tiene vesículas?
 Si: observación  herpes simple + RPR en 14 dias mejora
 No: RPR + tto peni GBz 2.4millones UI IM + CPX 500mg VO  no respode -> doxi 100mg por 21 por sospecha de ulcera crónica
(granuloma inguinal o linfogranuloma venéreo)
 Herpes tipo 2 : vesículas eritematosas dolorosa agrupada con adenopatías , gold starnd PCR y tto: observación - aciclovir ( prima infección)
 Sifilis ( chancro duro o primario ) única poca dolorosa , limpia , dura , dx PRP y FTA y tto penicilina y si es alergico doxicilina ( tipo 1 ) ,
desensibilizar en alergico ( tipo 3 ) x 14 dias
 Ducreyi : (chancroide ), es multiple, , muy doloroso, sucia , blanda – cocobacilo , tto : cipro monodosis o ceftraxxiona monodosis o eritro
 Donovanosis : es raro , tto con doxi por 14 dias . el dx : cuerpos de donovanosis dentro de los histosito o macrafagos
 Bubón inguila ( rao) : infección clamidia tracomatis , chanfcroide ccronico , tbc o yersenia pestis, clinica : bubom inguinal ( abceso que supura en
piel ) tto aspiración por piel y tto doxiciclina
o FLUJO VAGINAL :Motivos de consulta mas fecuente
 Tto sindromici : metronidazol 2g Vo Clotrimazol 5000mg topico si hay prurito
 Vaginosis: aumento de anaerobios gram – y aumento de anerobios +
 flujo gris homegeneo y adherente , ligeramente maloliente
 asintomatico, > 4,5  significa q no hay lacto bacilos de doderlay,
 microscopio : célula polígonas , rodeada de bacterias sin polimorfo , es una célula guia
 test de aminar : al flujo se pone en células de KOH y esta las rompe y los anaerobios liberes olor fétidos
 criterios de AMSEL
o flujo de vaginosis
o positivo el teste de aminass ( KOH)
o cellas guia positivas ( >20%)
o ph >4.5 ( alcalino )
 criterios de nugget
o latobacilo doderlight gram p : > 7 puntos para dar el dx ositivo de la vagina
o gardellera prevotella movilumcuss  gram negativos
 tto : identificar por q cambio la flora // excepto en gestante 2do trimeste  metro o clinda cada 12 horas por 7- 14 dias ( gestante)
 Candida: causa mas fecuente por q visitan al ginecologo
 Fljo blanco ,, grumoso adherente , pruriginoso , ph normal
 Dx: clínico // KHO  psudo hifas // gold estándar : medio SABUROURAUD
 Tto : clotrimazol // si tiene mas de 4 vcs al año es RECURRENTE : 1 ero uso de condón , 2 fluconazol 1-3 o 6 dosis 3: cultivo e
inmunosupresión
o 30% mujeres tiene predisposición no son inmunosuprecion
 Tricomona vaginalis : siempre es ITS
 Ectoparasito , , muy inflamatoria
 Flujo amarillento y versos , maloliente ectoscopico , colpitis en fresa ( todo rojo)
 Gold estándar : diamond ( se hace muy poco )  examen en fresco : trofozoíto esta moviéndose
 Virulencia es de 60 % en una sola relación : bien sintomático en mujeres // asintomático en hombres
 Tto ; metrodinazol 2g ( no tomar dos días antes o después ) << efecto antabus
 Tto : tinidazol ideal
 Vulvovaginitis especifica  niñas por oxuriasis // adolecentes  es inespecíficas ( por bacterinas)
 Condilomas : VPH 6-11- 16 y papovavirus  tto Iniquimoc o qx o ablacion
 16: es acumilado  pre cancer tiene q ser estripados --< qx

SD. DAB. EPI  ( es lo q mas viene )

EPI: enfermedad pélvica inflamatoria, pero en su fisiopatología una infección del trcato genital superior
( endometrio – endometritis ). trompas – salpingitis , ovarios – oforitis , , ambos . pelviperitonitis
- La infección es ascentende FR: 1 clamidea o gonocco  70% ( juventud) // EPI previas // 30% anaerobios ( DIU) legrado uterino)
- ACO : protege por q hace espeso el moco , no pasa las bacterias .
o
- Gold estándar : laparoscopia para toma de cultivo ( es muy compliaco por lo general dx es clínico )
- Dx gold estándar: laparoscpia
- Clínico : criterios de HAGER : 2 criterios mayores hacen dx o 1 criterio mayor + 2 menores
o Mayores : dolor abdominal bajo , dolor a la movilización del cérvix , dolor en el anexo , antecedente de contacto sexual reciente , , no clínico : ecografía
negativa para cualquier otra causa de abdomen ginecológico agudo.
 1 dolor : dolor pélvico bajo : dolor subagudo , tipo pesadez difuso ( viceral ) , que aparece en el hipogastrio o bilateral
 2do dolor : mueve el cervix y al mueve los parametritos se mueve y empieza a golpear el peritoneo parietal
 3er dolor : el dolor anexal puntual , se cree en un abceso . en general le duele todo pero ej: mas el ovario derecha
 4sexo Contacto : por q la causa mas frecuente es ascendente , por bacterias q ascienden por el cerxis 70%  clamidia y gonococo / 30 % por
anaerobios por procedimiento ( legrado DIU, tricomohana o vaginosis ) // VIA HEMATOGENA : TBC secunadria :
 Por la clamidia no cura , entonces se reinfecta
 Solo clasifica hasta las 12 semanas de gestación ,
o Menores : fiebre elevada , VSG elevado , leucocitosis , exudado positivo para gonococo ( tinción gram)
o Estadio de MONIFF
 estadio 1: Primer dolor correlcionan con SALPINGITIS BILATERAL 
 Estadio 2 : a la salpingitis + pelviperitonitis ( ósea hay rebote positivo )  tomado el peritoneo parietal
 Estadio 3 : salpingtis + pelviperitonitis + masa en el anexo dolorosa  abceso tubo ovárico
 Estadio 4 : peritonitis generalizada  rebote generalizado por ruptura del abceso
- Complicaciones
o Dolor pélvico crónico : > 6 meses sin causa q lo explique
 o Infertilidad : obstrucción tubárica bilateral
- NO PUEDE HABER EPI EN GESTASTE, por q hay demasiado moco  por lo general hacen corioamnionitis
- Tratamiento :
o Empírico : doxi / ceftriaxona ( opcional metrodinazol : si prensa flujo o instrumentación previa )

DAB : síndrome doloroso abdominal bajo  por norma técnica : incluye cervicitis , endometritis ( de puérpera y gestante ) , es mas sensible.

- Dolor abdominal bajo + fiebre o dolor cervical o descenso

- Tto
o Ambulatorio : estadio 1 ( VO)// estadio 2 (EV)
 doxi + cipro + metronidazol re- evaluación en 72h : sino mejora hospitalizas / gestante / post aborte / sangrado o masa
 FIGO: Doxi + cfx +- metronidazol ( si hay fulo)
o Hospitaliza : estadio 2 par arriba
 Clindamicina EV ( anaerobio ) + gentamicina ( e. coli )  gestante puérpera
 48h : VO clindamicina y doxi ( clamidia)
 Estadio 3 – 4  es qx
- Compliaciones :
o • principal : dolor pélvico crónico : > 6 meses con dolor sin causa q explique
o • 2do infertilidad tubárica : obstrucción tubárica bilateral
o Síndrome fitz hujh curtis : perihepatitis , peritonitis monobacterina asociada a gonococo o clamidia

DISTOPIAS
Protrusión visceral a través de la pared vaginal ( posición fisiología : virtual mente colapsada – forma de H)
o Anterior: vejiga y uretra
o Posterior : recto
o Superior : cérvix y el fondo de saco de Douglas
- Prevalencia
o Enf frecuente (>10%) , asintomático (2/3)  infradiagnosticado
o La mas frecuente : ANTERIOR (2/3)  uretrocele y cistocele
- Factores de riesgo
o 1ro: paridad : una gestación (4x riesgo ) //2da gesta (8x) // 3ra (9x) // 4 (10x) por distención del piso pélvico
o 2do : edad : >40 años ( 10% por cada 10 años )  por los estrógenos cae , tmbn cae el recambio de colágeno , el piso pélvico se debilita
o 3ro : sobreso y obesidad
o Histerectomías  por ruptura e ligamentos // etnia caucásica y latina
- Piso pélvico
o formado por componente
 muscular :
 elevador de ano (inervado por el nervio pudendo ), el TONO : AUMENTADO , es el principal componente 
sostiene utero y recto
o puborectal : corto y grueso
o pubocoxigeno : largo y fuerte , único q se puede contraer en ejercicio  ejercicio de KEGEL
o ileo coxigeo : ancho y delgado : “relleno”
 coxigeo : “relleno “
 trasversos del periné profundo
 esfínter : uretral y anal
 obturador interno / piramidal  forman parte de la PARED PELVICA ( no del piso )  no entra en distopias
 fasia
 parietal : se pegan a los músculos, unión entre musculo obturador interno y elevador del ano  arco tendinoso
pélvico o arco del elevador del ano , que es el priciapla soporte d eal fasia parietal del cual salen tabiques de la fasia
visceral
 visceral: se divide en vario lig que son D lancey
o 1: cardinales : cervix a la pelvis ( lateral ) // utero sacro ( atrás)  sostiene útero
o 2: para vaginal : se sostiene en el arco tendinoso  vejiga
o 3: diafragma urogenital ( del periné )  uretra
- Clinica :
o Perfil vaginal de baden ( años 70s)  perfil vaginal ( no se usa)
o POPQ: cuantificación del prolapsos del órgano pélvico
 Himen : ubicación 0
 TLV : longitud total de la vagina  el fondo de la vagina menos 2 cm
 Aa: uretra  ubicado: -3cm respecto del himen
 C: cervix  dependen de del TLV ( es mas negativo)
 Histerocele
 D: fondo de saco de Douglas  dependen del TLV ( es mas negativo )
 Enterocele
 AP:  -3cm ( espejo del AA) pero es posterior
 Rectocele
 Ba: vejiga punto virtual , es el punto medio entre el A y
el C
 BP: punto virtual , es el punto medio
o Ejemplo :
 AA= +3
 BA=+5
 TLV=8
 C=-6
  1ro: punto mas distal  seria el BA ( por q esta mas lejos)
 2do : TLV? ( cuanto es su longitud total?)  8-2 : 6 ( punto de corte )
 3ro : regla
 Respuesta : grado 3 :uretro y cistocele
o Síntomas : no relaciona ni determian el grado ni el dx
 0  asintomático  bajar fr
 1 asintomático  bajar FR
 2 asintomático +/- bulto (sensación ), incontinencia urinariana  medico / pesario
 3 bulto e incontinencia urinario de esfuerzo qx
 4  bulto e incontinencia urinario de esfuerzo +/- retención urinaria  qx ( obligada)
o Tto :
 Bajar de peso
 Ejercicios de Kegel : refuerza el pubicoxigeo
 Pesario : dispositivo q sostiene la pared anterior
 Qx ( deja incontinencia)

OTRAS PATOLOGIAS
- catamenea (regla)  síndrome pre menstrual : síntomas producto de las porstaglandinas q se liberan por el ciclo, dolor tolerable
- DISMENORREA : cuadro sintomático relacionado a la regla pero con intensidad para ter problemas con el día a día
o Primaria (+++): no hay un daño orgánico establecido (<25 años)
 La patología es un útero q no tiene la capacidad de controlar su contracción producto de las prostaglandinas
 Es en la adolescencia ( recién esta aprendiendo)
 Contracción anormal  isquemia, aumentando la prostaglandina y se hace un ciclo : DOLOR TIPICO HIPOGASTRIO O
BILATERAL , asociado a la regla
 Síntomas : dolor tipo cólico ( mejora con la edad) , , nauseas , diarrea, sudoración , cefalea, taquicardia
 Eco : no hallazgos físicos
 Factores de riesgo
 < 25 años // IMC : 20 ( mayor riesgo ) // fumadoras // menarquia <12 // violación : trauma //
 Protege : alta pariedad
 tto :
 compresas calientes  tiene evidencia
 • AINES : NAPROXENO // IBUPOFENO // meloxicam // acido mefelanico
 ACOS :regulo las hormonas
 Progesterona : a deposito , implante o T de levogestrel
 Fármaco Psicotropicos : antidepresivo
o Secuandaria: ssi hay daño orgánico (<25años)
 Endometriosis ( +++), adenomitosis , fibromas , adhesiones , síndrome de congestión pélvica: aumenta factores de coagulación
tiene menor flujo, DIU de cobre , quiste ovario >5cm, estenosis cervical
 Diagnostico : ecografía
 Clinica: mujer >25 años, dolor acompañado con sangrado, no es en la línea media ( ovario, es unilateral ) es ATIPICO y empeora
con la edad , no hay nauseas vómitos ni diarre ( no es prostaglandina) , dispareuni ( dolor en sexo ) disquecia ( dolor al
defecar ).
- ABSCESO DE BARTOLINO
o Glándulas ubicadas en el vestíbulo posterior , es impornate por aportan la lubricación en el 70%, si se entripan podría cuasar dispareuria
o QUISTE : Inflamación : traumático , ropa ajustada , ejercicios , relaciones sexuales
o 1-3 cm no es peligros , baños de asiento
 Dolor y flogosis : incisión y drenaje
o >4 cm : requiere drenaje  catéter worf
 Si el quiste se sobre infecta  se trasforma en ABCESO DE BARTOLINAO
o ABCESO : drenar la pus + catetrter worf + cultivo
 Según cultivo en signos de infección  ATB especifico
 Segundo episodio  MARSUPIALIZA ( evita q recidive un quiste ) es definitivo
- QUISTE DE GARTNER :
o • Quistes dentro de la vagina , aprecen en la
 pared latera o anteriorl ( congénitos ) GARTNER , al extraerlo tiene una monocapa cubica (origen embrional) , entonces es un
reciduo de Wolf
 posterior ( adulto)  origen traumático ( sexual o DTU), son planos no queratinizados

CANCER DE CERVIX  mas difícil

- Prevalencia: 1° cáncer de cervix en el Peru , cada 5h muere una persona con cáncer / peruana tiene 2.5 % veces el riesgo por q depende del
sistema de salud
- Tiene un componente de transimicion sexual , por que infectan con el VPH y aumentan su chance de cancer , a mediada q tiene mayor proabilidad de
cáncer
- Afecta en mujeres entre 40 – 60 años  gran impacto social
- Factores de riesgo
o 1: VPH, mas importante  OMS causa necesaria pero no es suficiente ( siempre debe estar pero no siempre desarrolla cáncer)
 10% - 12% afecta a peru , esta infectado no es igual hacer cáncer por un mujer sana cura entre 6 a 24 meses  entonces el
problema en realidad es q persiste ( >2 años) lo cual depende del serotipo  cuando es persistente
 Alto riesgo : 16-18  70% de los canceres // 31 , 33 , 35 , 45 , 52 , 58 ( menos frecuente)
 Bajo riesgo : 6 y 11  verrugas y condilomas
o 2: socio- economico : mujer de bajo estrato , asocia : desnutrición 5x, multiparidad ( lesiones ) , mal sistema de salud, acos , clamidia
 o 3: personales : cada mujer aumenta su riesgo : familiar o gentico 2x, // inmunosupresión : tabaco , VIH // promiscuidad : por que
aumenta el riesgo de exposición, el condón disminuye la incidencia // menores de 19 a: por q ue la unión escamo columnar esta muy
expuesta
- Histología : cervix : tej escamoso ( 90% carcinoma ) y glandular ( 10% adeno )
o Endocérvix : epitelio cilíndrico simple glandular ( útero)
o Ectocercix : epitelio plano poliestratifica no queratinizado ( vagina)
o Metaplasia ESCAMOSO ( se trasformo de cilindrico a plano )  por el Ph de la vagina de 4 a 4.5,
 este espacio evoluciona a lo largo de la vida de la mujer , puede moverse hacia adentro o hacia fuera y deja un espacio como
 etapa post pubertad , empieza a generr estrógeno y ademas empie za producir lactobacilos , que produce acido
láctico , cambia el PH de la vagina hace mas acido , esto lesiones a la unión escamo columanr , y por eso este
empieza a avanzar , hacia el centro  ZONA DE TRANSFORMACION
 Zona de transición o escamo columnar : metaplasia hay mayor riesgo q ocurra una DISPLASIA , q es favorecida por el VPP
( virus del papiloma humano ) , mayor riesgo
 Mujer con mayor lesiones : multíparas , relaciones sexual antes de los 19ª, tabaco
- Historia natural :tiempo de enfermedad 8 años , masa xerofítica, masa pequeña es asintomático , paso del tiempo ,
o Clínica
 1er signo : Hemorragia utrerina maligna  sin ciclicidad ( metorragia ) lavado de carne post coital  fija
 Masa exofitica ( ulcera) : se observa
 Leucorrea fétida: intratable porq las bacterias infectan el tumor por anaerobio
 Dolor : cuando toma los parámetrio ( lig q sostiene cervix )  signo de mal pronostico
 Hidronefrosis : el tumor se mete en el uréter  causa de muerte por falla renal crónica post renal  fija
o Biopsia: por el cono – colposcopia  hacer diagnóstico
- TNM : estadios  deribe el tto
o 1 cervix : (2018) , importa la profundidad ( siempre menor igual)  todos son resecables
 1 A1: <3mm (microscopio)  cono frio
 1 A2: 3-5mm (microscopio) histerectomía radical modificada
 1B1: 5mm- 2cm (macroscopio) histerectomía radical + linfadenectomía
 1 B2: 2cm -4cm (macroscopio) histerectomía radical + lindaadenctomia
 1B3:>4cm excepto irresecable) se le da quimioterapia si disminuye del tamaño se considera qx sino fuentes
o 2: > cervix
 IIA (<4m): 2/3: superior vagina
 IIA1 (<4cm)  HR + LF
 IIA2(>4cm) quimio terapia si es posible se qx
 IIB : borde : ligamento de marquerot o cardinal 2/3 superiores  dolor por infiltro parámetros
 IIB1: PALIATIVO
 IIB2  irresecable
o 3: limite local posible
 IIIA: parte distal de la vagina
 IIIB: 1/3 pared pélvica  infilta uréter  hidronefrosis ( le da estadio )
o 4 :Otros órgano
 IVA: pelvis
 IVB: ganglios o órganos fuera de la pelvis ( fuera del promontorio)
- Tratamiento
o IA1: microinvasivo  cono frio (CKC)  en mujeres q quieren gestar
 Se puede hacer ampliación de cono +/- histeroscopia simple
 Si hay infiltrafo linfoa vascular HISTERESTOMIA RADICAL MODIFICADA + lindaafenopatia
o I- IIA: resecable : qx + radioterapia + cisplatino
o IB: HISTERECTOMIA RADICAL
o IIB  irresacable: no hay intento curativo solo es PALIATIVO
o IB3 – IIA2 : es >4 cm
 No es operable : CAPACIDAD DE INTERVERIR EN SALA
 RESECABLE : intensión curativa de tto oncologico  RADIOTERAPIA CON CISPALTINO ( achicar el tumor)
o Cirugía : loq e sta en verde en la diapo  pero cada uno tiene su tipo de cirugía y cuando se añade radioterapia?
 Infiltración de ganglios?
 Si el útero ( pieza anatómica ) , es peligrosa se da quimio- radio terapia + cisplatino

NEOPLASIA INTRA EPITELIAL CERVICAL ( NIC)

- Screenning : prueba altamente sensible , q se usa para enfermedad frecuente q altera la morbimortalidad, es socialmente aceptada
o 1 ro: 70% disminuye con papanicolaou // 2do prueba molecular // 3ro : inspección con acido acético ( IVA
 2do y 3ro dson par mayores de 30 años , y es para sistemas de salud pobres , ya que el PAP es muy especialidazdo
o Prev .Primaria: Recomienda aumentar la VACUNA :99% de proyección a cancer pero no evita que hagas la infección
 bivalente (16-18)
 tertavalente ( 16. 18 6- 11) :
 en dos dosis separado en 6 meses a partir de los 10ª ( 5to años de primaria)  solo disminuye de la incidencia de la
persistencia  puedes esperar hasta 12 meses max
 13 – 26 años , puedes vacunarte , sin importar si tienes relaciones sexuales , o incluso si tuviste VPH
 Edad mínima de vacuna: 9 años : ( violación )
 Nonavalene:
o DATO : LA PRIMARIA Y LA SECUNDARIAS SON NECESARIAS POR IGUAL ESTARSA EXPUESTA A LO ALRGO DE LA VIDA , NO SON EXCLUYENTES
o Prev. Secundaria : objetivo es encontrar NIC ( neoplase intracervical ), aun no tiene ruptura de memebrana basal  Biopsia en riesgo
( PAP)  ESTA INFECTADA PERO NO HIZO CANCER
 o Algoritmo FIGO
 A toda mujer : > 21años +/- relaciones sexuales  PAPANICOLAOU este es screening
 (-) Control el 3 años  por el VPH tienen para curar 24meses
 (+) ingresa colposcopia :  se cumplen ambos requisitos tomo BIOPSIA ( gold estándar  define tto ¡!!!!
o 1ro: Identificar zona escamocolumnar : COILOCITOS :
 Bordes redondeados y núcleos mas grandes y abundan células de base , ( bajo grados )
 Si son gigantes , basófilas , no hay eosinofilias ( alto grado)
o 2do :Observar lesion  sino la veo : es disociación colpocitologica
 BIOPSIA determina el tto
 Mujer a los 30 a CO- TEST ( aumenta sensibilidad ) VPH riesgo de displasia severa
 PAP+ prueba molecular  CO- TEST ( aumenta sensibilidad )  ayuda buscar un serotivo de alto riesgo
 IVA  sino hay recursos
o Se cuentra lesion en IVA  TRATAR con ABLACION ( esto es por norma tecnica)
o Citología : cepillado del estoy endo cervix y de la cúpula vaginal , q en tinción se observa
 CELULAS POLIGONALES, NUCLEO PEQUEÑOS EOSINOFILOS (Pink) ( células maduras superficial )  normal
 Bordes contorneado , núcleo grandes y basófilos (blue) ( célula parabasal / basaloides)  normal , células de recambio
 Redonda , núcleo mayor tamaño ( células basales )
 INFLAMATORIA : sangre, polimorfonucleares, se brinda tratamiento y se repite el PAP en algunas semanas reactivo
 DISPLACIA* : Células redonda , núcleo gigante con cromatina laxa tiene CAVEOLAS (Pink ) , célula anormal
 Clasificación de Bethesda ( anormal)
 Escamosos:
o ASCUS: lesión escamoso atípica de significado incierto ( no sabe q es pero noe s grave )
o L-SIL: lesión intraepitelial escamosa de bajo grado  COILOCITOS
o ASC-H: células atípicas q no puedo excluir alto grado ( este si es peligloso)
o H-SIL : lesion intraepitelial escamoso de alto grado  esta es la que mas se asocia a un NIC
 NO HAY CEULAS POLIGONALES , HAY GLOBULOS ROJOS Y CELULAS grandes , basaloides , con
núcleos grandes y cromatina laxa ( signo de alta mitosis), relación citoplasma núcleo invertida
 Glandular : AGUS : células glandulares atípicas // AIS: adenocarcinoma insitu )  biopsia
o Colposcopia : señala el tipo de zona de trasformación  es una amplificación del cérvix
 Zona de transformación tipo 1: rojo - endocérvix // : rosadito ectocérvix // pálido : zona de trasformación  asi se ve
claramente
 Zona de transformación tipo 2: rojo- endocérvix se ve :/ el endocérvixse ve un poquito esta al fondo pero se ve completa la
zona 1
 Zona de transformación tipo 3: no se ve el limite  NO SATISFACTORIA / no es confiable
 El 1 se ve pero ha sobrepaso el limite de lo visible , no hay zona 2 ( escamoculumnar ) ,  cono
 Hallazgos :
 Normal :
o ectropión : un mucosa de endocérvix se va ectocérvix
 se debe a cambios hormonales o multipariedad
 es molesto , por q ese epitelio tiene mucha mucosa tiene mucha glándula, bastante flujo ,
puede sangrar
 tto: hormonas  severo qx
o quiste de Naboth : en perimenopausicas
 Anormal :  (BIOPSIA )
o epitelio acetoblanco : se limpia con ac acético pero queda blanco , borde irregular , mosaico : como piso
de mayólica
o leucoplaquia: entras y lo vez blanco sin usar acido acético ( precancer )
o test de Schiller : pongo Lugol y sino pinta es positivo
 el Lugol se pega en las alfa hélices del almidón o del glucógeno, se pega el yodo y pinta de un
color violeta
 Lugol (+) , tejido que tienen gluconeno , entonces esta sano
 Lugol(-) , yodo negativo , el cervix esta mal , por q no hay glucogeno
 Lesiones especificas :
o neovascularización ( signo mas especifico de cancer)
o mosaico //necrosis y masa exoficatica signo especifico
o Biopsia :
 RICHART :neoplasia intraepitelial cervical (NIC)  células basales se multiplican mas de su limite normal
 NIC 1 : < 1/3 del espesor (low grade H- SIL)
 NIC 2 : < 2/3 ( high grade L-SIL)
 NIC 3 : <3/3
 Insitu : 3/3
- Prevención : algoritmo
o PAPANICOLAO
 LSI-L ( +):
 <25 años : hacer una prueba molecular de VPH
 >25 años : colposcopia si o si  veo unión escamo columnar
o Si no se ve lesion , no se toma biopsia
o Si ves la lesiones , tomas biopsia
 Negativo o Nic 1:  en 6 meses PAP ó prueba molecular 1ª en 12 meses
 NIC 2 o NIC 3 
 cono LEEP caliente  elección
  CKC ( cono frio ) , con bisturí  alternativo
 Ablación  alternativo
 Cancer – tto
 HSIL (+)
 Sin importar la edad : colposcopia  veo la unión escamo columnar
o No veo la lesion : hago curetaje para hacer diagnostico
 Positivo : cono ( porque el cáncer es multicéntrico)
 Negativo  observa cada 6 meses , pero tienen q salir negativo 2 veces
o Veo la lesión : hago la biopsia
 Negativo  observa cada 6 meses , pero tienen q salir negativo 2 veces
 NIC 1  observa cada 6 meses , pero tienen q salir negativo 2 veces
 Cono si tiene factores de riesgo
 NIC 2 – NIC 3 – CANCER es igual el tto
o Si satisfactorio
 Nic 1 – normal – negativo  observación : en 6 meses PAP / prueba molecular 1ª  si sigue positivo por 2 años - ablación
 • Si tiene factores de riesgo : ablacion a la primera
 L- SIL : Puede dar Nic 234?  si , por el resultado final se da por BIOPSIA  se maneja el NIC
 H- SIL
 No se ve la lesión : TOMA BIOPSIA SI O SI  curetaje endocervical ( disuasión colpocitologica)
o NIC 2-3-4  cancer  CONO ( leep – CKC)
o Negativo  PAP en 6 meses en otro patologo  esperar 2 muestras negativa y se va de alta
o DISOCIACION COLPO CITOLOGICA :No ve la lesioin : shiller negativo – Acido acético negativo )
 Patología encoentro la lesion en el endocérvix y no la puedo ver , entonces se realiza un
curetaje
 Manejo de resultajo ( NIC)
 Negativo  se hace control en otro patología
 Lesion : Lugol – acido cetico  veo la lesion
o CONO  diagnostico , si se encuentra FR
o NIC 1  tienen q salir 2 veces PAP negativo para el alta ( basta q uno salga PAP + hago cono)
o NIC2  LEEP ( caliente con alambre , sangra menos ) – CKC ( bisturí , sangra mucho , pero mejor borde
) – ablacion ( destruye el tejido)
o NIC 3 : es igual  RECOMENDACIÓN HISTECTOMIA TOTAL ( es la cura definitiva de NIC)  quiere gestar
 Inasivo : histerectomía radical modificada +/- radioterapia
- Gestantes : ES SEGURO  a todas las gestantes se le hace PAP
o GESTANTE NO SE DA VACUNA // LA LACTANTE SI
o NUNCA CURETAJE ENDCERVICAL  ROMPE MEMBRANAS y genera aborto
o Colpo y biopsia
 En mujeres de alto riesgo
 puede causar un parto pretérmino  solo a las q tiene PAP de alto grado : H- SIL y ASC-H y AGC-AIS // si tiene FR : L- SIL -
ASCUS
 Biopsia : romper membranas : resultado
 NIC – In situ  no se trata
 In situ con FR o invasivo  tratamiento
o Cono :
 Solo cuando has encontrado cáncer invasivo
 adenocarcimoa insitu / micro-invasico ( tienen q ser en la primera mitad )
 NIC diferido , post pato
 inasivo 1 b1 IIb2 IIb3  el tto es personalizado ( histerectomía con aborto terapéutico? , continuo gestación?

-VIH : en el 1 año , controles separado cada 6 meses , si en los dos da negativo  va a control anual

OMS :

- esto es realicionado a la realidad, ya que la medicina como tal es muy cara , y si aplicamos a perusalem
o MOLECULAR : A LOS 30 aÑOS Y CADA 5 A 10 AÑOS
o Si paciente tiene VIH , inicia a los 25 años cada 3 o 5 años
- Tratamiento :
o Screaming  tratamiento
 Significa q si sale positivo y cono , es por el bien publico ( hace analogía de covid y cuarentena)
 1ro: IVA y de frente tratamiento como buen pobre
 2do pueba molecular  tratamiento
o Srecreaming  triaje  tratamiento
 Dx  colpo  tto
 Papanicolao / molecular  colpo  biopsia  tratamiento  esto es lo

PATOLOGIA MAMARIA :
- Entre la 6 y 7ma semana se forma la línea mamarea, es la que da origen a la futuruas mama , dondse se va generar brotes d etejido epiterial, que
formaran los ductos rudimentario, que darán origen a los conductos galactóforos principales (15-20)

- Mama es una glándula sudorípara altamente modificada, tiene 3 ramificaciones en su desarrollo : fetal , pubertad, gestación. . que depende de
estrógeno (ductos) y progestágenos ( lobulillos )
 o Lobulillo: varios acinos , mas un ducto terminal intralobulillar y un ducto terminal  conjunto se llama: UNIDAD DUCTO LOBULILLAR
TERMINAL
o Conducto galactóforo

o Ductos terminales

 Extra lobulillares
 Intralobulillares
Durante la gestación , estos acinas aumentan de tamaño y empiezan producir lecha y y l

- Desarrollo :
o 1ro : ducto lactífero principal se desarrolla y empieza hacer ramificaciones , q dan estructuras : lobulillos mamarios
 Papiloma intraductal : al infarto genera sangrado  telorragia uni poro , sin masa con dolor ( tipo incada) , mujer 30- 60 años
o Estroma intralobulillar : es importante por q único en el organismo 
 fibroadenomas (+) 75%: < 3 cm , en mujer < 30ª, Dx por eco . no requiere qx
 Phyllodes : > 5cm , >30 años , requiere Biopsia , necesita qx y no parece benigno ( crece rápido , y duro )
- caracteristicas
o Mastalgia : dolor de mama sin daño orgánico , en menstruación / hormonal ( cíclica)
o Mastodinia : dolor de mama con daño orgánico ( masa : por imagen o clínica )
o Ginecomastia : segunda ramificación por algun problema hormonal ( hombres )
o Galactorrea: producción de leche sin gestación  hiperprolactinemia ( multiporo bilateral ), acompañado de amenorrea
o Mastitis aguda : abscesos retro aerolarias
 Aguda :estafilococo auros: ( puerperio tardío , por mala técnica )
 crónica : TBC : mastitis granulomatosa , BK positivo )
o MPFQ : mastopatía fribroquistica o proceso fibroquistico : la unidad lobulillar terminal , estimulada por estrógenos y progestágenos , al
crecer forman un quiste , por mucho estimulo hormonal . se presenta bilateral , en mujer edad fértil y puede afectar al 52%  es la
enfermedad mamaria mas frecuente . se recupera en la menopausia . pero en 4% en uno d ellos quistes hace hiperplasia ATIPICA
entonces podrían ser potencialmente malignas)  ( vit e por 6 meses en forma preventiva (
o Ectasia ductal : obstrucción de un seno lactíferas por detritus generando una masa con dolor, liquido fétido ( anaerobio )
 Dx: es con galactografiatto :qx
o Necrosis grasa : estroma extra lobulillar , ( común y corriente ) , al golpear , la necrosis grasa calcifica concéntrica y aparecen
macrocalcificaciones ( puede hacer parecer CA)  violencia de genero ( signo de medicina legal )
- BENIGNAS
- MESENQUIMA INTRAGLOMELUDAR : TIENE RCEPTORES DE ESTROGENO Y PROGESTERONA ´
o Adenomas : crecimiento del epitelio estroma
o Fibroadenoma : Adenoma ( acino) mas tejido fibroso +estroma  es el tumor benigno mas frecuente (75%)
 es en menores de 30 años
 , muy baja probabilidad de cáncer , entonces si son menores de 3 csm o la mujeres menor de 30 años, solo se observa
 Si no cumple eso y además tiene factores de riesgo : es tumorectomía ( sacas el tumor no mas)
 Dx: ecografía
 Si es peligroso ( mas de 3 cm y mayores de 30 años ) , si le hago un a biopsia
o Papiloma intra ductal :
 Es una tumoración simple pedinculada de epitelio dentro de los ductos
 Solo cuando es del ducto central o principal hace clínica ( gran tamaño)
o Generan dolor tipo hincada  telorragia uniporo +/- masa palpable
o Tto : observación // qx: cuando son grandes o factores de CA mama0
o Phlyllodes o cistosarcomas Phyllodes : tumo benigno mixto ,
 A l rededor de los 50 años ( en la etapa reproductiva final)
 Consistencia dura , crecimiento rápido y grandes ( >5cm )
 Usualmente son benignos , pero tienen variante bordeline
 Uptodate: dice q se debería considerar a todos cirugía, , si es muy grande s epuede considerar radioterapia , si hay
atipia en su tejido se hace biopsia de ganlio
o
- MESENQUIMA EXTRAGLOMERULUDAR: no tiene receptores
o Fibroadenomas de la mama , se ubica en el estroma intralobulillar , , sule menor menos de 3 cm y no se opere , requiere observación , el
dx es por eco

Cáncer de mama :
- Prevalencia : es el 1 ro cancer en el mundo // 2do cancer en el peru // segunda causa de muerte en la mujer y e sla segunda causa de muerte en el
humano ( 1ro pulmón )  es el cancer q mas mata, // 12% de prevalencia a lo largo de la vida ( 1 de cada 10 mujeres tendrá cáncer de mama)
o su distribución tiende a una influencia ambiental y estilo de vida
o 50% solo se explican por factores de riesgo
- Factor de riesgo
o sexo fem /Edad: de 35 – 74 a  edad promedio 60 años ( no modificable mas importante)
o Genéticos (´+) 
 BRCA-1-2 ( herencia autosómica dominante- vertical .)  se recomienda RM  mastectomías profilácticas
 5% familiar de 1rer grado( otros genes : síndrome de cancer de mama y ovario – colon y pulmón – horizontal )
o Estos paciente se consider ALTO RIESGO :
 Se recomienda RM y antes q le de cancer le quitas la mamas y cx ovárica
 SINDROME FAMILIA DE CANCER DE MAMA Y/O OVARIO Antecedente familia ( herencia autosómica recesiva) : es salpicado en
la familia , ósea alguna tia ) es horizontal
o Hormonales (exposición prolongada estrógeno – progesterona)  los mas frecuentes
  Menarqui <12 // primer hijo >3años //menopausia >55//anticonceptivo + de 5ª <( ininterrumpida) // terapia de reposición
hormonal combinada post menopaúsica
 Cancer de ciudad
o Otros
 Alcohol // tabaco ( baja los estrógenos )// densidad mama muy alta // densidad ósea alta // obesidad- sedenterismo//
patología benigna de mama atípica
- Protegen ;
o Lactancia exclusiva >16ms // multiparidad mas de 5 hijos // ejercicios aerobico interdiairos // IMC 23 // oforectomia bilateral <35ª (70%
reduce ) ( por que las hormonas después d ellos 35 hacen daño )
o Dieta mediterránea , alta en grano , frutas, vegetales
o Vida en campo
- Histología :
o En la unidad ducto lobulillar terminal  la glándula de la mama  adenocarcinoma
 Ductal (80%) por el estrógeno ( +)  carcinoma ductal, este calcifica  es el mas frecuente de mama
 Lobulillar ( 18%) por el estrógeno  están en el acino y son dif de ver en la mamografía ( no calcifica), se recomienda hacer
RM
o Otros
 Metástasis mas frecuente a la mama  es la mama contra lateral // linfomas // melanomas
 Mesénquima  SARCOMA ( raro )
o Subtipo  inmunohistoquímica  SI SON PRONOSTICOS
 Luminal A: ( + frec y mejor pronostico)  ( maduro)
 tej tiene receptores de estrógeno y progesterona positivos  responde a hormonoterapia ( TAMOZIFENO-
premonopausica //ANASTROZOL – post meno ) . Buen pronostico
 receptores HER-2 ( negativo ) ( factor de crecimiento )  Ki6<14% ( poca mitosis )  buen pronostico
 Luminal B
 El de estrógeno el cerecpto es bienmarcado y el de progesterona es parcial ( parcialmente maduro )
 Her- 2 (+)  Ki6>14  mal pronostico  tto TRASTUZUMAB ( monoclonal q bloquear q lo bloquea)  ´
 HER-2 ( PURO)
 no tiene receptores hormonas ( es puro )  es peor por qno tiene receptores ( en células inmaduras)
 tto TRASTUZUMAB
 TRIPLE (NEGATIVO ) – ( BASAL) ( muy imanduros )
 No tiene receptores ninguno , no herd dos << ( anaplásico) ,, entonces no tiene tto especifico
 tto : quimioterapia  mal pronsotico ( peor )
- diseminación :
o (1ro loca  2do linfático l )
o Crecimiento locoregional :
 1.Paranquima : las glándulas mamarias , y los lóbulos mamrios
 2.Estroma : intra o extra lobulillar
 3. Piel : areola (anclaje )
o 1ro signo ; masas palpable ( características malignas )  cuadrante superior externo* ( 75%) y en 6mses duplica su tamaño
 Irregular , fija , dolorosa, grande
o Adenopatías (40%)  factor pronostico mas importante si los ganglios están con metástasis
 GANGLIO CENTINELA  Es la metástasis mas frecuente
 si no palpo igual le hago biopsia
 Si se palpan , se hace biopsia guiada por ecografía
 (+) resección de linfoadenopatia regional ( infra retro y supra pectoral) , alrededor de 10 y se cuentan para el
TNM´
o Metastasis a distancia :
 Distancia ( luego de pasar el filtro linfático) : pulmón ( parénquima + pleura) >hueso ( columna vertebral ) > higado
 30% a lo largo de la vida , hace metástasis ( grado 4) , es frec
 Actualmente hasta la metadistancia es hasta pasado los 30 años de dx  por q es una enfermedad sistémica
 La mama puede recibir metástasis : por la mama contralateral, melanoma , linfoma
 Cutáneo : son lo mas tardío ( retracción cutánea de piel o pezón )
 Retacion cutánea : cáncer infiltra los ligamento cooper y se forma un hoyuelo  es ultimo signo
 PAGET : lesión eccemas ulceras q sale por el pezón y es adenocarcinoma insitu ductal
o Lesione elevadas , descamativas
o En 40% de los casos se acompaña de un cáncer de mama infiltrante que aun no es palpable
 linfedema : piel de naranja  se inflama , se infecta  carcinoma inflamatorio
o corresponde al estadio T4D  es el peor estadio
 Telorrea sanguinolenta o fetidas
 Distribución por ubicación
 Axila (40% se presenta en el diagnostico , asi siempre evalur axilas ya que esta relacionado con zona mas frecuente
de presentación de masas *)
 Pulmón : cuando la masa se ubica en el supero interno
 Higado : cuadrante inferiores y peri alveolares
  punción con aguja fina (PAFF) // no palpables : biopsia de ganglio centinela
 Metastasis en mujeres con carcer de mama es de 12% , felizmente hay tto : Inhibidores de la ciclidinas +
monoterapia  tiene sobrevida
- TNM: T ( tamaño ) : da conducta terapéutica
o T1 mi: <1mm  cirugía conservadora ( saca solamente el tumor- lumbectomia)
o T1a: < 5mm  cirugía conservadora de mama + radioterapia ( por q es multicéntrico)
 o T1b: < 10 mm  cirugía conservadora de mama + radioterapia + terapia adyuvante
 Luminales  hormono terapia
 Tamozifeno ( premenopáusica)
 Anastrozol ( post menopausica)
 Funestaran ( metástasis)
 Her-2<- monoclonal
 Trastusumab / pertusumab bloquean via her2
 Basal : todo lo anterior mas quimioterapia
o T1c : < 2cm  cirugía conservadora de mama + radioterapia + terapia adyuvante + quimioterapia ( si o si)
o T2 : < 5cm  mastectomía radical ( se preserva el pectoral menor*) + lindafectomia radical +/- terapia adyuvante
 Para evitar el linfaedema*
o T3 : > 5cm  quimioterapia neoadyuvante +/- mastectomía radical ( si se puede)
o T4 : ivadio tórax y piel ( carcinoma inflamatorio – linfangitis)  paliativa
- Figo  compleo por tamaño y nódulos
o I : no haya ganglios y q sea microscopio  sobre vida de 90%
o II:T2 o N1  sobrevida de 65%
o IIIA: dos nódulos ( N2)  se pide tomografía toracoabdominal pélvica
o III B < T4 y
o IV  metástasis
- Screening ; ( prevención )  mama > eco > RMN
o Imagen : mamografía >40 a // <30 años eco ( si el familiar de primer grado tuvo antes d ellos 40ª- , la mujer tienen q hacer 10 años antes)
 Eco : para evaluar quistes , para guiar biopsias , ganglios y <30 años
 Mamografía ( si o si 50 a 75años cada 1 -2 años) es de elección : se ve en dos incidencia cráneo caudal y oblicuo medio
lateral BIRRADS
 B-0 : no veo nada es muy densa ( se recomienda  se usa eco ) \ se considera como factor para cáncer de mama
 B-1 : no hay nada - normal control al año
 B-2 : hay una lesión  benigno ( control año )
o Redondead , limitada , sin microcalcificaciones
 B-3 : si hay algo --> duda radiológica q sea benigno ( control en 6ms- por q duplica en ese tiempo , si lo hace
biopsia)
 B-4 : signos primarios : biopsia
o Microcalcificaciones agrupadas  probablemente cáncer ductal
o Masa especulada ( mas especifico )
 B-5:signos primarios y secundarios  biopsia
o Secundario : retracción cutánea / ganglios / neovascularización
 B-6 : diagnóstico positivo por biopsia ( es control )
 RMN : duda / alto riesgo
 BRCA 1-2
 Prótesis mamarias
 Canceres lobililalres IN SITU
- Biopsia de lesiones no palpables , solo se ve por imagen  birrads 4-5
o Guiada por imagen ( verde es si - rojo es no en las diapos)
 Se ve en la mamografía
 Si: biopsia por estereotaxia ( en calcificaciones sin masa ,) usa RX – es intensa
o Se ven eco y es masa con calcificación  biopsia por eco – es la mas conveniente
o Se ve en la mamo pero no la eco  biopsia por estereotaxia
 No: tengo q hacer eco
o No veo mamo ni en eco  biopsia por RM ( ultima opción )
o Lesion palpable  solo hago un corte por insicion ( pedazo)o excision ( todo )
o Quirúrgica : si la masa el palpable se puede hacer una biopsia a ciegas ( cielo abierto )
 Incisional : un pedazo de tumor
 Excisional : todo el tumor

MASA OVARICA (difícil)

Masa en el ovario, presente en el (9%) en la eco : ( es necesario saber el resumito)
La forma mas frecuente de encontrar una masa es por la eco
- Edad
o Prepuber
 Quistes funcionales ( observar y ver q el tamaño no aumente mas de 6 cm )  + frec en esta edad
 Tumor benigno germinal : teratomas quísticos madura ( vermoide)  neoplasia mas frecuente ( hasta los 30 años )
 Masa heterogenia , quística , con centro hiperecoico , unilaterales , palpables ( gran tamaño)
 Secuela Epi , embarazo
o Mujer edad fértil(30-49 años)
 90% con masa es benigna
 Quiste funciona  es la mas frec
 Endometrioma  toda lesión mayor de 5cm y o que causan sintoms , deben retirarse
 Abceso tubo ovárico  masa ovárica en el contexto de una epi
 SOP: asociado con androgenismo y varias masas
 Eco : quistes múltiples ( 12 quistes) de 2 a 9 ml o > 12 ml de volumen  cualquier de esos hace el dx
 Cuerpo lúteo hemorragico  clinica : dolor abdominal agudo , reacción peritoneal , taquicardia , hipotension
  Eco : sangre ( hipoecoico homegnio) , refuerzo posterior
 Embarazo ectopico  anillo de fuego q tienen de irrigación , BHCG
 Síndrome de la congestión pelviana , hay venas tortuosas, se extienen a lo largo del útero y las trompas, dolor pélvico crónico
 Hidrosalpin : dilatación de un trompa
o >50 – 45
 50% es masa probablemente maligna
 Cistoadenoma : ( perimenopausica ) - gran sangrando lesion benigna que puede maligna ( es sospechosa)
- solida : fibroma( estromal ) o tumor de brenner ( celómico ) o carcinoma germinal ( nilñas)
- quiste :
o < 3 meses
 quiste funciones ( transitorios : folicular , cuerpo lúteo, luteoma del embarazo)
 quiste lúteo hemorrágico , suele romperse alrededor del día 21 del ciclo y clínica de abdomen agudo , por q sangra
el ovario
 Frecuentes en las chicas jóvenes , suele ser asintomáticos
 Eco: quiste es totalmente negro ( anecoico ) , con refuerzo posterior ( sombra hiper ecoica )
o Dx diferencial : EMBARAZO ECTOPICO , tiene un anillo
o >3 meses : persistentes :
 Endometriomas : ( mas frecuente de los persistente )  mujer edad fértil // ( celómico )
 Endometriosis asociado
 Eco : sangre coagulada , abundante fibrina ( vidrio esmerilado ) , sin refuerzo posterio
 Carcinomas ( epitelial ) maligno  anciano (seroso)
 Eco : quiste con tabiques  quiste neoplásico
 Adenomas ( epitelial ) benigno anciana ( seroso)
 Teratoma quístico maduro ( benigno)  1ro en mujer menores de 20 años (germinal) // tmbn llamado : quiste dermoides
 3 lineas embrionarias / maduro tienen los tejido diferenciado
 Torsión ovárica sufriemento del pediculo ( no fluye la sangre) : ejemplo : abdomen agudo
o Niña q después de hacer volantines , dolor intenso abdominal en pocas horas
o Adolecente , luego de relaciones sexuales , dolor intenso ( subito )
 Eco: masa heterogenia , ( aneicoico- hipoicoico , hiperecoico)
o Diagnostico
 Medición de marcadores tumorales
 Sospecha de quiste maligno  biopsia por congelación , ( intra sop )
o Criterio IOTA  define si se opera o no
 B: benigno : para decir q es benigno tiene q cumplir todo ,
 B1 unilocular : una sola cavidad , sin tabiques ,
 B2: ( papila solido <7 mm unilocular
 B3: sombra acústica
 B4: multilocular , existen tabiques , de bordes regulares <10cm = <100mm
 B5: Doppler esta bien
 M: tiene alguno ya es maligno ( basta con uno ) o si es mas de 5 cm , factores de cancer , genéticos
 M1: solida irregular ,
 M2: ascitis
 M3 : al menos 4 papilas
 M4: solido o multilocular , irregular ,> 10 cm
 M5: Doppler positivo : vasos activo periféricamente

TORCION DE OVARIO

- Lesion pediculada que mide mas de 10cm ( >6cm), + aceleración angular ( rodar – volatín – relación sexual ) = la masa se tuerce
o Asociado a movimientos angulados de la pelvis ( niñas volantines \ adultos: sexo sucio)
o Clinica: abdomen de agudo ginecológico
 Dolor subito + masa dolorosa (fosa iliaca ) + signos de abdomen agudo  eco Doppler ( verificar ausencia de flujo)
 En fosa iliaca derecha o izq
o Frecuentemente: quiste funcionales ( + frecuente ) \teratoma quiste maduro ( neoplásico benigno) , este tiene mayor riesgo relativo de
hacer torsión
o Ecografía abdominal abdominal: para el dx
 Ovario agrandado , no se ve bien los folículos ( hipocoico) , no hay doppler
o Tto : quistectomia con posible anextomia

CANCER DE OVARIO
- Prevalencia: Existen varios tipos , de los cuales tienen factores de riesgo , dx , tratamiento variado ,es raro , afecta apacientes de edad avanzada y
joves  pero es mortal ( después de mama ) por q el dx es estadio avanzado
o Epitelial :
 En la edad , es proporcional siendo su pico en la tercera edad ( ancianas 70 a) ,
 Mas frecuente en hemisferio norte que en el sur
 Nuliparidad : por la ovulación incesante
 Síndrome de cáncer familiar hereditario ( BRCA1-2) mama hija nieta
o Germinal
 Es ms frecuente en las primeras etapas de vida (<20 años)
- Histología  dx es por biopsia
En la formación del ovario , desde el punto de vista embriológico , se forma de las cretas gonadales , se rodea, de epitelio de celoma , estas migran
desde el saco vitelino ( endodermo) que son las células germinales .
 o Celómico ( +++ frecuente)  marcador tumoral CA125 ( >40 años – pico de presentación 70 años)
 1ro : cisto adenocarcinoma seroso: bilateral // patología : grandes y cuerpos de samoma(calcificaciones)
 FR: edad ( >70 edad ) , nuliparidad , antecedente familia ( resesivo), gen BRCA 1 BRCA 2 ( dominante )
 2do :endometroide : proviene de un endometrioma , asociado a paciente don endometroide
 Síndrome de LYNCH: cancer de colon , utero y ovario ( endometroide)
 3ro mucinoso  eleva el CA19.9 // al romperse en el peritoneo , la mucina genera pseudomixoma perioneal
 Unilateral, dentro , suele tener mucina, si se rompe , se esparce en el peritoneo y genera un pseduomixoma
 Mujer con tumores carcionoides del apéndice  pueden tener umores carcinoides
 4to células claras  es en niñas : q durante la gestación su mama consumió : dietil etil striol
 También asociado a endometriosis ,  contraindicado el uso de terapia hormonal
 5to tumor de brenner ( transicional)  solido y de células transicionales ( urotelio)  es el único benigno
 Se asocia a síndrome meiss ( +)
o Germinal ( + niñas )  solidos  los tumores maligno 1ro en menores de 20 años / aosciados a radiación y tumores de la línea media
 *quiste dermoide  es el mas frecuente y el único benigno , derivado de las tres capas ,puede haber pelos , dientes, grasa y
esa masa heterogeno es clásica, por que en el centro , hay un núcleo solido , conocido como corpúsculo de ROKINTSKI
 BIOPSIA : se ve tejido MADURO
 1ro: Disgerminoma (+++ frec maligno)  eleva lactatodeshidrogenasa (LDH) y el B-HCG
 En su evolución es el tumro mas frecuente en gestante
 Es solido y germinal crece muy gran y suele ser unilateral, en el lado derecho y es muy friable
 mas metastasis hematógena
 2do: saco vitelino  eleva alfa fetoproteina (AFP) // patología : cuerpos de shiller dubal // tmbn se lllam ( seno endodérmico)
 3ro : teratoma inmaduro ( es mas solido)
 Estruma ovari es un tipo de teramona que tiene la mitad del tejido productor de: hormona tiroidea , puede producir
tirotoxicosis
 Expresa bastante tejido nervioso
 Coriocarcinoma ( raro) , exceso de hormonas ( mas metastasis hematógena)
 Carcinoma Embrionario (raro)
 DATO : el teratoma maduro quístico ( beningo )  es el mas frecuente
o Estromal ( raro)  en edad fértil
 No funcionante ( estructural) :
 Fibroma (+++ frec solido )  BENIGNO // si va con ascitis o derrame pleural 
 Asociado a SINDROME DE MEIGS ( +++): asociado fibroma + ascitis + derrame pleural
 Funcionante : produce hormonas
 Granulosa niña expresa estrógenos , presenta pubertad precoz  tiene centro de kalester
 Tecoma  andrógeno  virilizazion
 Arrenoblastoma  se volvió testículo ( el ovario ) produce testosterona  virilización completa
o Gonadoblastoma  combinación de estromal funcionante con un germinal
 Asociado a cariotipo XY
 síndrome de Morris  testículos en canal inguinal , insensibilidad a los andrógenos
 síndrome de swyer el Y no forma testículo
o Metástasis :
 algún órgano le ha disparado cáncer al ovario
 1ro Útero > 2do estomado – colon ( tumor de krucmer)
 El ovario hacia algún órgano
 1ro: es al peritoneo  carcinomatosis peritoneal
- Factor de riesgo : (28
o Celómico seroso ( cisto-adeno-carcinoma-seroso ) CACS  nulípara ( ovulo 400 veces )
 ACO : disminuye a la mitad el riesgo
o Historia familiar : cancer de mama , ovario , útero y colon  síndrome de linch
- Historia natural – clínica
o Asintomático : crece en el abdomen por que el ovario tiene mucho espacio para crecer  + fec
o Síntomas
 Dolor pélvico
 masa( epiteliales y germinales )  tardía
 producción hormonal y su expresión ( estromales funcionantes )  temprano
 Perdida de peso y caquexia marcada ( mucinosos)
 Síndrome de meiss : : masa abdominal , derrame pelural y ascitis
o TRIADA: DISPEPCIA , DISURIA, DISTENCION ABDOMINAL ( en post menopausica )
o Ascitis : metástasis es por carciomatosis  el ovario es intra peritoneal pero no esta forrado por serosa, entonces el cancer dispara al
peritoneo ( epitelio celamico )
o Metástasis linfática y hematógena : germinal y estromal
- Dx:
o 1ro Eco Doppler ( elección )  ver criterior IOTA 
 2do : Tomo o RM: Para estadiaje ( cancer avanzado)
o Marcadores tumorales
 Ca 125: todos los tumores epiteliales , se utiliza para seguimiento de tto
 Ca 19.9: especifico mucinoso
 CEA: carcinoma embrionario ( germinales)
 LDH: disgerminoma ( especifico ósea preguntable)
 AFP : tumor del saco vitelino - seno endodérmico
 B-HCG: disgerminoma – coriocarcinoma – gonadoblastoma es muy especifico
 H, tir: estroma ovari ( tipo de teratoma inmaduro)
  HE4: se asocia actividad de los tumores ováricos
- Dx: si la eco Doppler , me da un signo de malignidad , ingreso a SOP, para hacer un biopsia por congelación y en función al resultado defino el tto
o Firths look :cuando entras a sala) , es el factor mas importarte de pronostico, logro operar en la primera cirugía.
o Secund look: es pos t quimio
- TNM: via de diseminación : 1ro carcinomatosis  linfático  hematógena
o 1: confiando al ovario  resecable ( intensión curativo )
 1 A: un solo ovario
 1B : dos ovarios (both)
 1C: Capsula  riesgo de carcinomatosis 
 1C1 : la capsula rompió el cirujano ( lavar con cloruro)
 1C2: tomado la capsula el lavado peritoneal da PAP negativo QUIMIO OPCIONAL y second look ( 1año)
 1C3: tomado la capsula , el lavado peritoneal da PAP positivo QUIMOTERAPIA SIEMPRE
o 2: carcinomatosis en la pelvis ( peritoneo )  a partir de aquí es paliativo
o 3: órganos de pelvis ( abdomen )
o 4: otro órgano ( distal)
- Manejo
o Marcadores tumorales ( basal)
o Qx  saca la masa  patología ( biopsia por congelación)
 Negativo  cierra
 Positiva  salpingo -oforectomia + histerectomía radical + linfadenectomía radical + omentectomia +/- apendicictomia
(mucinoso)  (<2cm de reborde)
 Pronostico mejora en 70%

CANCER DE UTERO  (fija en dx)

- Realmente se habla de cancer del endometrio
- Prevalencia : frecuente  2do cancer + frecuente ene l mundo después de mama en países desarrollados , mal pronostico ,
- Antecedente : hiperplasia atípica ( 29%)
- Histología :
o 80% endometrio:  adenocarcinoma endometroide ( se parece al endometrio )  responde estrógeno, estradiol y estrona / se atrofia
con progestágenos = responde hormonas ( estrógenos sensibles)
 Factores de riesgo :edad , terapia de reemplazo hormonal sin oposición con progestágenos ( mayor riesgo) , tamozifeno
(SERM), exposición de estrógenos ( menopausia tardía ) , nuliparidad , sop , enfermedades metabólicas
 Síndrome de linch , es el cáncer heteridatrio mas frecuente : cancer no poliposo familiar de colon , ovario y útero
 Sind cowden : asociado a enfermedad de piel
o 20% no endometroide  no tiene respuesta a las hormonas ( tiene otro origen )  no da clínica clásica , no es típico , es todo lo
contrario mujeres jóvenes o ancioas , delgdas
 Seroso
 Mucinoso
 Transiciona
 Indiferenciado
 Células claras  por dietil etil estrol
 Escamoso ( tejido escamoso)
- Factores de riesgo
o Endometroide: exceso de estrógeno o la caída de progestágenos
 1ro : terapia de reemplazo hormonal sin oposición de progesterona (+)
 Tamoxifeno  fármaco : modulador de estrógeno
 SOP : >6 meses
 DM 2 / HTA / nulíparas / etnia caucásica
- Historia natural  crecimiento local
o Asintomatico  masa pequeña
o Sangrado uterino anormal ( metorragia)  tipo maligno (HUA_M)  no asociado al coito en lavado de carne
  realizar una ECO transvaginal : endoemtrio grande , hiperplásico ( <4mm) y heterogenico
 Frec en post menopausia
o Dolor  infiltración parametrio ( estadio 2 )  mal pronostico
o Piometria : pus por el cervix , por infección de anaerobios
- Diagnostico
o Sangrado uterino anormal + FR =
 1ro Ecografía trasvaginal : hiperplasia endometrial y heterogéneo
 Premenopáusica: es elección para descartar ( PALM)
 Post menospausica : >4 mm
 Post menopausica en terapia hormonal : >7 mm
 Biopsia de endometrio :  en post menopausica es de elección )
 Histeroscopia ( ideal )  permite ver la lesion
 dilatación y curetaje a ciegas ( en 5 puntos )
- TNM  siempre por Qx  POST QX : patologo: UTERO + TROMPAS + ANEXO + GANGLIOS ( necesita toda la pieza anatómica)
o Estadio 1 : Cuerpo uterino  Crecimiento pegado al endometrio y puede ocupar el espesor del endometrio
 1 A : < 50% del espesor del miometrio
 1B: >50%= del espesor del miometrio  no es resecable ( tto es paleativo) / mal pronostico
 Apartir de aquí e linfadenectomía y quimio
o Estadio 2 : cervix  dolo abdominal
o Estadio 3 : otro órgano genital  derivados de muller
 IIIA  infiltración de anexo
  IIIB  infiltración de vagina
 IIIC  infiltración de cadena ganglionar
o Estadio 4 : otro órgano
 IVA : órgano pélvico
 IVB: órgano fuera de la pelvis
o
- tratamiento  Histerectomía radical +´salpingo oforectomia bilateral + linfadectomia radical ( PARA TODAS )
o Estadio 1 : QX +/- radioterapia ( depende si es alto grado )
 Histologico : <5%
 Diferenciación: >75%
 Hormonales : tiene receportes <- buen pronostico
o Estadio 2: obligatorio Qx + quimio+ hormo terapia
 Histologico >5%
 Diferenciación: <75%
 Histología : papilos , serosos y células clarsas
- Screaming
o Síndrome de LINCH ( cancer de colon no polipósico + ovario+ útero)
 Síndrome familiar
 Necesario Biopsia ( por eco )
o Biopsia :
 Hiperplasia endometrial
 >4ml  postmenopausica
 >7ml  terapia reposición hormal
 Contenido heterogéneo

OBSTETRICIA
FISIOLOGIA
- Periodo
o Pre embrionario ( 3 semanas): formación del huevo cigoto ( diploide )  morula  blastocisto gastrula ( intensa división celular)
o Embrionario : Periodo critico : 3 – 8 va semana , es el periodo de diferenciación pro q se da organogesis , histogénesis y histogénesis  el
primer sistema en formar es el cardio vascular
 Es critico por q cualquier noxa o injuria va origen a malformaciones congénitas ( cardiopatías congénitas o defectos del tubo
neural)
 Malformaciones : alteración morfológica estructural  defecto del cierre del tubo neural (+ se descubre) // cardiopatías
congénitas (+frec)

o Fetal: es elperido de maduración y crecimiento ( primero gana talla ( 1er T) y luego peso (2do T)
- Fecundación : fusión de gametos , el tiempo de duración es de 24h , se desarrolla en la ampoya , tercio externo de la trompa de Falopio. Tiene q
atravesar 3 capas
o corona radiada : el espermatozoide para fusionarse con ovocito , mediante enzimas  Hialorunidaza
o zona pelucida : el espermatozoide libera enzimas CROCINA LA REACCIÓN CROMOSOMAL
 reacción de zona – o cortical : es cuando ovocito “cierra sus puertas “ para no entren otros espermatozoide , evita la
poliesperma , se vuelve impermeable
 o fusion de gametos: o de pronúcleos , se forma el cigoto y se restaura la carga genética ( diploide)  singamia
- implantación :
o maduran los folículos ováricos por la FSH  folículo de Graff ( folículo maduro)  libera al ovocito (secundario) , en el proceso de la
ovulación por LH,
 feek back positivo : pico de estradiol  aumenta la secreción de LH  ovulación
o Ovocito sec , en la ampoya se encuentra con el espermatozoide
o fecundado , migra y hace una intensa mitosis y cuando llega a 16-32  MORULA  BLASTOSITO
o BLASTOSITO : tienen una cavidad , se implanta en el fondo uterino , el endometrio secreto lo acoge  DESIDUA
 Implatacion 6-7d post fecundación
 Microscopio :
 Embrioblasto : da origen al embrión
 Trofoblasto : se forma la placenta , las células del trofoblasto invaden el endometrio de forma controlado
o SINCITIOTROFOBLASTO : genera la HCG sub unidad Beta
o  sitiotrofoblasto
- Anexos
o Saco vitelino ( 1er trimestre) nutre al embrión , forma glóbulos rojos ( hematopoyesis meso blástica) , forma la células de las gónadas
( ovogonias , espermatogonias)
o Cordón umbilical signo de Mickey mouse  2 arterias (CO2) y una vena (oxigeno ), esta rodeado por GELATONA DE WARTON , es tejido
conectivo ( colágeno tipo IV)
 Arteria umbilical única : Si solo hay 1 arteria y un1 vena  descartar malformación congénita abdomen o genitourinaria
( agenesia renal)
 Vena umbilical : en el adulto forma el ligamento teres o redondo
o Placenta (2-3 trimestre ): su función es HEMOCORIAL , por q hay intercambio de sangre, sustancia , es como una barrera , deriva del
trofoblasto , es estructura feto materna
 origen
 Corion frondoso: es la parte fetal
 Desidua basal : es la parte materna ( el endometrio secretor)
 Mecanismo de trasporte
 Gases , oxigeno y CO2  difusión simple
 Glucosa  difusión facilitada  GLUT 1
 Aminoácidos , cationes , vitaminas transporte activo
 Grandes molesculas ( IgG)  pinocitosis
 • IgM , insulina , heparina  NO ATRAVIESA LA PLACENTA ( son muy grandes)
 Unidad funciona :
 • VELLOSIDAD COREAL ( microscópica)
 Primaria: solo esta hecho de torofblasto
 Secundaria : trofoblasto y tejido conectivo
 Terciaria : trofoblasto , tejido conectivo madura y ya tiene eje vascular , capilares fetales , por
eso en el espacio intervelloso se da intercambio de sustancia y gases , por eso es
hemocorial
 • COTILEDON ( macroscópica)  10 a 12
 Irrigación : flujo placentario , que conforme aumenta , cambia por un remodelado vascular . por la rama final de la arteria
uterina  A espiral
 no gestante : es pequeña , delgada , poco flujo
 gestante , hay un remodelado , por las células del trofoblasto invaden la capa muscular y probocanun vaso de gran
calibre  alto flujo y baja resistencia , se conoce OLEADA DE PLACENTACION
o 1ra oleada : ( 9-12 semanas) final del 1er trimestre
 Consiste que las células del trofoblasto van invadiendo la capa muscular de las arterial
espirales ( que son las ramas finales de la A uterina , la porción endometrial
o 2da oleada : 18 – 20 ss  esta desarrollado
 La células del trofoblasto van mas profundo hasta la porcion miometrial
o Dando como resultado el remodelado vascular , la luz de la arteria espiral es mas grande tienen mas flujo
y menos resistencia , que aes adecuado para la perfusión  el factor de crecimiento endotelio vascular
 Utero a termino , consume 15% del gasto cardiaco
- Liquido amniotico: tiene un PH alclaino ( 7.4)
o se produce en las primeras 20 semanas de origen materno , por q e sultra filtrado del plasma por eos es isotónico
o >20 semanas , la fuente del LA es fetal , por q es la orina del feto , es liquido hipotónico
o Función:
 Regula la temperatura ,
 Estimula el desarrollo psicomotor
 Antimicrobiano
 Participa en la maduración pulmonar : puede afectar oligohidramnios produce hipoplasia pulmonar : secuencia de Potter
- Hormonas
o BhcG  semana 10 adquiere el pico de secreción max ( lo forma el sincitiotrofoblasto ), duplica su valor cada 48 horas
 Importancia : hace diagnóstico precoz
 Dosamos la Beta, para dx precoz del embrazo // alfa : compartida con la LH, FSH , TSH
 Su función es mantener vivo al cuerpo lúteo , que tiene vivir hasta la semana 10 para q produzca progesterona (FX:
LUTEOROFICA) , luego de este tiempo se encarga la placenta de producir
 Dosarla
 8-9 días post ovulación
 6-7 días post fecundación
 24 horas post implantación
  FUR: 3 ss en sangre // 5 ss orina
o Progesterona  es la mas importante , sin ella no hay embarazo
 Función es promueve el embarazo : por q forma la decidua , baja la inmunidad celular en la madre , para evitar el rechazo (
tolerancia inmunológica), mantiene relajado el útero para distenderse ( tocolítico endógeno)
 Origen: < 12 ss cuerpo lúteo // > 12 ss placenta
o Prolactinas: aumenta, es la q emas se produce pro parte de hipófisis
o Estrógeno
 Estriol : es el mas abundante en gestante ( estrógeno de embarazo) E3
 Estrona: en mujer en menopausia
 Estradiol : es el estrógeno en una mujer en edad fértil no embaraza  E2 ( disminuye) , por eso se dice q es reposo
estrogénico , q es un factor protector para neoplasia de mama y endometrio
o Lactógeno placentario :
 Aumenta en el 3er trimestre , pico de secreción
 Función : para el crecimiento fetal , ademas se encarga de hacer insulino resistencia en la madre para q tenga glucosa en la
sangre y así poder traspasar al feto ( provee el paso de glucosa e insulino resistencia) de la madre al feto)
 Esta promueve la diabetes gestacional
- Cambios durante el embarazo
o útero
 Hay un agrandamiento uterino por HIPERTROFIA , este gira ala derecha DEXTRO ROTACION, lo que mas aumenta es la
capacidad 5litro ( aumenta mil veces), aumenta la perfusión útero placentaria de 500 a 700 ml x min ( 15% del GC en útero a
atermino)
 8-9 semana -_> sínfisis púbica
 12las semana  extra pélvico
 Semana 20  llega al ombligo
 Semana 36  apófisis xifoides
o Cardiovascular
 Mas gasto cardiaco al 50% // aumenta frecuencia cardiaca
 Los vasos sanguíneos se dilatan ( progesterona )  cae la resistencia circular periférica  cae la presión arteria ( 1er y 2do
trimestre) ( en el 3er trimestre se desvía)
 A partir de la 20 semana hay compresión de la aorta y la vena ca inferior , producto del agrandamiento uterino , que pued
regenerar hipotensión , como tmbm edemas de piernas y pies en la gestante
 Soplo sistolico ( normal )
 Eje del corazón se desvía mas a la izquierda
o Respiratorios
 Aumenta el volumen tidal ( de 500 a 600 ) o volumen corriente  hiperventila  alcalosis respiratoria ( barre CO2)
 Que se compensa eliminado bicarbonato en la orina
 Baje el volumen residual ( de 100 a 800),  por el crecimiento del útero
o Hematológico
 El volumen plasmático aumenta 45%  hemodilución ( plasma >GR)
 Glóbulos rojos aumenta 33%
 Leucocitosis con neutrofilia ( sin desviación izq ni aumento de abastonados
 Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar  por el embarazo es un estado PROTROMBOTICO 
aumentan los factores de coagulación FIBRONOGENO
 Pandemia es considera de alto riesgo para hacer covid grave eso en gestante se hace anticoagulación
o Renal
 Aumenta el flujo sanguíneo renal  aumenta la tasa de filtración glomerular  urea y creatinina bajan ( por hiperfiltracion)
 Puede existir glucosuria , pero a los valores en sangre son normales ( hiper filtración)
 Dilatación de uréter y pelvis por efecto de la progesterona  estasis urinaria  mayor riesgo de infección urinaria , sindo
principal fuente de sepsis
o Digestivo
 Vómitos , pirosis  relaja el esfínter esofágico inferior  por la progesterona
 Estreñimiento y constipacion  por disminución del peristaltismo por relajación del musculo liso ( progesterona)
 Atonía a nivel de la vesícula biliar , pro eso es de riesgo para formar cálculos
o hepático
 Perfil hepático : disminuye albumina , aumenta la fosfatasa alcalina (2x) , se debe mantener constante las transaminasas y
bilirrubinas
- Diagnósticos
o Presuntivos ( mama y piel )
 Nauseas vómitos , disuria , polaquiuria , irritabilidad , somnolencia
 piel ( línea bruna) , estrias , cloasma gravídico, eritema palmar , mastodinia, tensión mamaria
o Probables
 Retraso mestrual ( + fre ) amenorrea secundaria
 TEST DE EMBRAZO POSITIVO  dx mas precoz en sangre a la 3era semana de ultiam regla
 Peloteo : el feto es pequeño y bastante liquido
 Movimiento fetales : por la MADRE ( 20 ss en multípara // >22 ss en nuligesta )
 Signo locales genitales
 Chadwick  coloración violácea o cianótica de las paredes vaginales
 Goodell : cuello uterino blando
 Hegar: utero q se palpa blando
 Mac Donald : se flexiona fácil el cuerpo útero sobre el cuello
 Noble budín : ocupación del fondo de saco lateral
 Contracciones de braxon y hits ( falsa contracciones )
  **Leucorrea : producto del aumento hormonal , es blanquesina pero fluida , sin mal olor , sin prurito
o Certeza  confirma embarazo
 ECOGRAFIA , ves el producto ,
 • el saco gestacional ( 4ss)
 embrión (5ta ss ) , mides longitud cráneo caudal . la mejor medida para calcular la edad gestacional .
 latidos cardiacos (6ta ss)
 movimientos fetales por el MEDICO
- ganancia ponderal
o • según la OMS la gestante gana peso que tiene un IMC normal , debe gana 11- 5 a 16 kilos ( promedio 12 kilos)
 IMC >30 ( obesidad ) , debe ganar menos peso  5 -9 k ( prom 7 )
o Suplementos nutricionales
 Kilo caloría ( debe aumentar )_ 2500 x día ( 300kcal + de lo normal en el 2do y 3er trimestre
 Folatos  previene los defectos de tubos neural ( antes 1 mes -3 meses )
 Idealmente es un mes antes ( planificación ) y durante el primer
  dosis 400 microgramos = 0.4 miligramos trimestre  bajo riesgo
  dosis de 4g  alto riesgo ( por antecedente de tubo neural )
 Hierro  Toda gestante a partir de 14 semanas  ( sulfato ferroso  300ml
 60 mg de hierro elemental al día)  bajo riesgo
 120 ml de hierro elemental  alto riesgo ( gestante que aparece en el ultimo trimestre)
 Recordar que una tableta de sulfato ferroso me aporta 60ml de hiero elemental
- Puerperio : proceso de involución  6 ss del postparto ( 42 dias )  casi todo vuelve a la normalidad
o utero vuelve a la normalidad
o secreción  LOQUIOS
 rojos (rubros) sero sanguinolentos  amarillentos  blanquecinos ( alba)
 no tiene: olor , pus ( si los presenta  endometritis)

EVALUACION GESTACIONAL
- control prenatal con el parto institucional , son las dos medidas q bajan la mortalidad materna ( actualmente es alto en el país)
- características
o precoz : el 1er control debe ser en las <12 semanas ( 1er trimestre )
o Continuo //periódico : OMS debe ser 8 controles mínimo en gestante de bajo riesgo // MINSA : 6 controles mínimo y en adolescente 7
o integral //completo : reenfocado = integral : física , psicológico y social ( identificar madre el entonro si existe violencia)
o interculural : en la zona rural : el parto vertical
- primer control : exámenes basales : glucosa en ayunas , proteinuria , grupo sanguíneo y factor , exmane de orina y urocultivo , PAP, HVI , ELISA ,
Citología y ecografía
- cartilla prenatal
o amarillo ( alerta)  riesgo intermedio ( analfabetismo , nulípara , Rh negativa , asma , antecedentes de bajo peso al nacer , una cesárea
un aborto
o rojo ( seguimiento continuo )  alto riesgo obstétrico : hemorragia obstétrica por atonía , preeclampsia, eclampsia , TBC , VIH , cardiopatía
, cesaria anterior , abortadora recurrente O RH pero con test de coombs +
 edades extremas : añosa >35 años // adolescente < 17 años
 Rh sensibilizada : test de coombs +
- Formula obstétrica
o • gesta : # de gestaciones incluida la actual
o Paridad : # de partos que tiene
 Termino : >37 semanas
 Prematuro :<37 semana
 Muerto : aborto , ectópico , mola
 Numero de hijos nacidos vivos : numero de partos
 DATO : mellizos , se cuenta 1 gestacion pero 2 partos
o FUR ( fecha d ultima regla : el primer día de la ultima menstruación
 Confiable : se acuerda la fecha exacta , ciclos regulares , no ACOS antes de quedar embarazada
o FPP ( fecha probable de parto )
 REGLA DE NAEGELE : calcular la fecha probable de parto partir de la fecha e ultima regla
 • FUR + 7 dias y restras 3 meses ( si te pasas d ellos días del mes , pones el exceso y solo restas 2 al mes)
 REGLA DE MC DONAL : calcular la relación entre la edad gestacional y la altura uterina
 Tiene mayor relación entre las 20 y 34 ss  la altura uterina = la edad gestacional
o Gestante tiene 25 ss su altura es 25 cm
o Es importante por q ayuda al dx rápido por exceso o falta de crecimiento por alguna patología o
complicaciones
 JHONSON: es para calcular el ponderado fetal que ya no se utiliza por q tenemos ecografía
o Actitud fetal :  Flexión : pro q todas las partes del feto están flexionadas : sus componentes son
 Situación : los ejes de la madre con el feto
 LONGITUDINAL el eje del feto es paralelos al eje de la madre  fisologio
 HORIZONTAL : el eje es trasverso al eje de la madre (90° se corta )
 Presentación :polo fetal q este en la pelvis
 cabeza : cefalico o de vertex ( normal // glúteos : podálicos ( patológicos )
 Posición : lo define el dorso del feto ( espalda)
 Flanco derecho o flanco izq 99%
 SPP ; se determina por las MANIOBRAS DE LEOPOLD apartir de la semana 26 ( fija con las maniobras )
 I: ( 1ra maniobra ) : fondo uterino  calcula la altura uterina
  II : manos lados  calcular posición ( donde esta el dorso?  entonces la 1ra + 2da = determina situación ( eje)
 III: polo  presentación
 IV : diámetro bi parietal (cabeza) esta en las espinas ciáticas de la pelvis ( encajamiento )
 I+II  determinas situación
 VARIEDAD DE POSICION : cuando esta cefálico o vertex, se determina con el tacto , según el punto de referencia  oxipucio
( fontanela posterior- lamdoidea ) es la mas peequeña
 OIIA : oxipito iliaco izq anterior ( esta cerca ala sinfisis pubica )  la mas frec
 OITE: oxipito iliaco trasverso izq ( oxipito 3 – aguja del reloj)
 OIIP : oxipito iliaco izq posterior
 PODALICO: el punto de referencia es el sacro
o Altura de presentación
 Pelvis verdadera ( menor ) : 3 estrecho ; ESTACION DE LEE
 • superior : signo negativo  cabeza flotante (-4 /-3 ) // insinuada (-2) // fija (-1)
 • medio ( ESPINAS CIATICAS)  ENCAJADO  estación CERO de LEE( el diámetro bi parietales llega las
espinas ciáticas)
 • inferior . signo positivo  coronando
 PLANOS DE HODGE
 I  encima de pubis
 II  debajo d epubis
 III  encajado
 IV  coxis
o Diámetros en pelvis
 Superior : CONJUGADOS
 CONJUGADO DIAGONAL : Examen fisico (TACTO): debajo de pubis hasta el promontorio  12 cm
o CONJUDADO OBSTRETICO ( + importante por q es limitante ) PROMONTO RETROPUBICO  restas del
diagonal 1.5cm
 medio : DIAMETRO BI-CIATICO ( o interespinos )  10.5
 inferior  DIAMETRO BI-ISQUITICO ( o intertuberoso)  11
o diámetros fetales
 trasverso : bi parietal  9.5 // hombro ( bi acromial )  12 // cadera ( vi trocantérico )  9.5
 Antero -posterior :
 SOP :SUB OXIPITO – BREDMA  9.5 ( flexión)
 occipito frontal : 12cm ( distocia)
 Occipito mentoneano: 13 .5 cm
 Sub mentó bregmático  9.5
 Por q si el bebe no tiene la actitud normal ( flexión) expone el 12 cm
o Ecografías :
 Como mínimo 3 ( por trimestre)
 1ra eco : confirmo y vitalidad
o Longitud cráneo caudal ( corono-rabadilla)  5 ss  edad gestacional ( mejor parámetro)
o Síndrome de dowm : TRASLUCENCIA NUCAL ( marcador de cromosomopatia + impo) semana 10 y 14 y
sensibilidad de 70%
 2da eco : dx de malformaciones ( >35 años mayor riesgo)  estudio morfológico
o La mas detectada con eco : defecto del tubo neural // mas frec : cardiopatía ( ecocardio)
o Atresia duodenal : signo de doble burbuja
o Signo de la cabeza de limon  defceto de tubo neural : espina bífida, mielomeningocele …
 3era eco : crecimiento fetal , localiza la placenta , volumen de liquido amniotico
o Cromosomopatías en mujeres mayores de 35a
 Tamizaje en 1 trimestre :
 Translucencia nucal : cuando mide mas de 3 ml es patológico , tiene sensibilidad de 70% para trisoia de par 21
(DOWN)
 Hipoplasia del hueso nasal: síndrome de down
 Higroma quístico : síndrome de Turner
 Bioquímicos
o BHCCG
o Proteína placentaria asociada al embarazo PPAP ( tiene mas sensibilidad )
 Tamizaje en II trimestre
 Intestino hiper ecogénico
 Longitud de fémur corto
 Quiste de plexo coroideo
 Bioquímico
o Estriol
o alfa feto proteína ( AFP ) , su disminución cromosomopatía // aumento de malformación congénita :
tubo neural o pared abdominal
o Diagnostico de certeza si sale positivo el tamizaje combinado : mujer > 35ª eco + bioquímica
 Pruebas invasivas
 8 – 12 ss: biopsia corial  mas riesgo de aborto (1%)
 12 – 16 : amniocentesis precoz  mas segura (0.5)
 >18 semanas : funiculocentesis ( sangre de cordón)
 Prueba no invasiva
  Medición de ADN fetal en suero materno
o Amniocentesis tardía (>32)
 Sirve para saber el estado de maduración del pulmón
 BIOQUIMICOS
o Cociente lesitina / esfingomieliga :>2  pulmón maduro
o Fosfatil glicerol : >0.5  pulmón maduro
 Biofísica : Test de Clements ( prueba de burbuja o espuma )
 Patologías
 ACELACIONMADURACION FETAL : preclamsia , RPM . RCIU , DROGADICCION
o Síndrome de aspiración de liquido meconial (SALM)
 Retrasan : D, gestacional e iso insomunizacion Rh
o Enf. De membrana hialina (EMH)
o Monitoreo fetal
 Detectar fetos q están hipoxia ,  3er trimestre
 Autocontrol de movimiento fetales , percibido por la mama
 1h  3 mov // 2H 10 mov
 Disminuidos o ausente  signo de alarma
 Emergencia : prueba basal  TEST NO ESTRESANTE ( reactividad cardiaca )
 Frecuencia : 120 -160 // variabilidad ( no sonconstante ) : 10-25 lpm//ascensos (aceleración ) 2 en 20 min
o Si alguna de Estos sale alterado  hipoxia
o No reactivo
 TEST ESTRESANTE ( POSE) : se pone OXITOCINA para inducir contracciones :
 3 contraciones en 10 min  evalúa los altidos
o +  patológico  sufrimiento fetal agudo  hipoxia aguda ( se
encuentra desaceleración DIP 2 )  tto cesaría
o (-)  normal  control pre natal
 Perfil biofísico fetal o test de MANNING ( 5 parámetros )  se mide con la ECOGRADIA
 Latidos cardiacos de feto ( evaluado con el test no estresante ( 30 ) ss
DIP ::  Movimientos respiratorios ( 20 ss)
 Mov corporales ( 9 ss )
1 :desaceleración precoz , indica
 Tono fetal ( 7 ss)
compresión de la cabeza fetal ( parto)
 Volumen de liquido amniótico
 fisiológica ( IMAGEN EN ESPEJO)
 Los 4 primero se alteran en una hipoxia aguda ( orden como se afecta de la diapo)
2: sufrimiento fetal aguda ( des  Volumen de liquido amniotico se afecta en hipoxia crónica
aceleración tardía  patológico – cesárea  Puntaje : normal ( 2 puntos ) alterado ( 0 puntos ) :
o • puntaje perfecto 10 /10  esta bien el feto
3: des aceleración variable ( compresión o 8/10 con liquido amniotico normal  estabien el feto
del cordon umbilical  patológica es o <8/10 con liquido amniotico disminuido  terminar la gestación
recurrente cesaría

La sociedad Americana de ginecología 3 categorías del monitoreo fetal

 1: categoría normal : Frecuencia cardiaca norma ( 120 – 160 ), variabilidad normal d 10 a 25, aceleración , pueden haber desaceleración
fisiológicas, continuas con el embrazo
 2: indeterminado : duda  otra prueba  taquicardia fetal , disminución de variabilidad
 3: patológico : indica q hay hipoxia por q es aguda : alteración de latidos ( bradicardia ; ausencia de variabilidad , Dip 2 , Dip 3 recurrente , patrón
sinusoidal

PARTO EUTOSICO 1
- Parto fisiológico , sin compliaciones : gestante en trabajo de parto evaluar
o Contraccion uterina  dinámica uterina ( motor )
 Hormonas :Oxitocina: ( mama) // Cortisol : ( feto)  estimula la contraccion
 Intensidad : es mas intensa en el fondo uterino ( mayor receptores para oxitocinas
 Marca paso de contraccion  CUERNO DERECHO DEL FONDO UTERINO ,
 TRIPLE GRADIENTE DESCENDIENTE : la contracción va descendiendo con forme baja al cuello
 Características de contraccion
 Tono : 10 mmgh ( presión basal ) // palpar la contraccion > 20 mmgh // dolor :>25 mmhg //
 INTENSIDAD (presión maxi ) :30 -50mmgh
 Frecuencia :  siempre se mide cada 10 minutos
 Duración : 40 – 60 segundos
 F x I  ACTIVIDAD UTERINA ( unidades de monte video ) con esto calculo para iniciar trabajo de parto
o Lo mínimo para iniciar es 90 unidades de Montevideo 30 x 3 = 90 unidades de mon
 Clasificación trabajo de parto ( 3 periodos)
 I : DILATACION ( nivel de cuello)
o Latente < 4cm en horas es el mas variable
 Nulípara hasta 20 horas // multípara : hasta 14 h  si sobrepasa es fase latente prolongada
o Activa >4cm  10 cm <- alcanza la mayor velocidad de dilatación constante
 Nulípara : es 1.2cm x H // multípara 1.5cmxh 
 OMS: 1cm x hora en general
 o TRABAJO DE PARTO : inicia cuando la dinámica uterina genera cambios a nivel de cuello , el marcapso
para la contracción del utero que se ubica en el cuerno derecho , por eso es mas precoz , mas intensa y
duradera en el fondo uterino y va descendiendo hasta permitir los cambios en el cuello ( por eso es
efectiva)  que tiene una dirección  TRIPLE GRADIENTE DESCENDIETNE
 1ro :Borramiento o incorporación  prostaglandina E
 2ro :Dilatación  PG E
 * las multíparas hacen los dos al mismo tiempo
o Induce las contracciones
 oxitocina secretada por el hipotálamo
 Cortisol del feto
 Catecolaminas con los receptores alfa
 II : EXPULSION ( feto)
 III: ALUMBRAMIENTO ( placenta
o Pelvis ( continente )  7 movimeintos cardinales
 1ero : encajamiento : diámetro bi parietal llega a las espinas ciaticas ( estación = // plano de hogde 3
 2do : descenso de la cabeza
 Sinclitismo : simétrico  adelante pubis ( atrás sacro (promontorio – 1s ) // sutura sagital , equidista ( igual )
 Asinclitismo anterior  sutura sagital se acerca al promontorio y se aleja de pubis . ANTERIOR , por q en el tacto ,
el hueso parietal q se expone es el q esta pegado a pubis
 Asinclintismo posterio  se acerca a pubis y se aleja del promontorio  palpas el parietal posterior
 3ro : flexión : mentón a tórax  para cambaiar el oxipito frotal pasa a SOP ( acortando el diámetro de presentación)
 4to : rotación interna ( en sentido antihorario )
 5to : extensión de la cabeza
 6to : rotación externa : la cabeza esta fuera del canal del parto , y ase acomoda el diámetro bi acromial debe dura de 40 a 60
segundos . si es mas de 1 min es distocia de hombros
 7to : expulsión  SALIDA DE LOS HOMBROS ( primero el hombro anterior – cabeza anterior // segundo hpmbro posterior )
o Feto ( contenido )

PARTO EUTOSICO 2
- • 2do periodo : EXPULSIVO: salida del feto
o Tiene q tener dilatación 10 : maniobras
 RITGEN: control de la salida a salida de la cabeza y la otra mano en el periné
 Episiotomía :para aumentar el canal blando ( muy tenso – primigestias ) y para evitar los desgarros , se hace episiotomía 
MEDIALATERAL ( elección por q se puede ampliar y menos desgarros ) pero sangra mas , duele mas y tiene cicatriz
 Secciones : vulvo cavernoso , trasverso superficial del periné
- 3er periodo : ALUMBRAMIENTO : salida de la placenta
o Nulípara : 30 min // multípara 45 min
o OMS: recomienda que se activo - dirigido , que ni bien el feto sale la cabeza , se pone oxitocina 10 unidades por via intramuscular , y con
eso acortamos el tiempo de 10 min , por es aquí el periodo de hemorragia post parto ( por atonia uterina)
o Maniobra :
 BRANDT ANDREWA: ( tracción y contra tracción) se tracciona el cordon y con la otra mano se hace una presión suprapúbica ,
evitando la inversión uterina
 DUBLIN : cuando y sale la placenta se gira sobre su eje  evitar la ruptura de membrana
o contracción y retracción útero  es el principal mecanismo y el principal en la hemostasia , el hematom solo complementa el
desprendimiento
 tipo schultze ( 80%): es para placen central , sale por cara fetal , forma hematoma y el sangrado es tardio
 tipo Duncan (20%): es placenta laterla , cara materna , no forma hematoma y por eso el sangrado mas intenso y precoz
o Alumbramiento activo ( o dirigido ) : ni bien nace se piene una ampolla de oxitocina 10 um y la hemostasia empieza a las 10 minutos y
dura menos el alumbramiento y así pierde menos sangre

PARTO DISTOSICO : parto obstruido

Partos:
- Lentos: ( prolongada > ): se prolonga la fase latente N >20H – M> 14H// la velocidad de dilatación ha disminuido N >12 – M >8h // detención
secundario : se ha detenido el parto 2 horas
o Dispone a sufrimiento fetal agudo , deshidratación e infección en la madre
- Rápido : parto precipitado : en menos de dos horas completa ( menos de 3 horas )
o Dilatación nulíparas : >5 cm x hora
o Dilatación en mutipra > 10 cm x hora
o Predispone a un trauma de canal del parto ( laceración desgarro ) // taquipnea transitoria del recién nacido : por q no reabsorbe el
liquido de los pulmones y eso genera distrés respiratoria

Tipos:
- Dinámicas : ( daño de motor ) : hiperdinamia (tocolisis nifedipino : canales de calcio ) // hipodinamia (oxitosina infusion EV continua ) //
o Frecuencias : normal es 3 contraccion en 10 min // >5 contracciones en 10 minutos  taquisitolia // <2 contracciones 10 min bradisitolia
o Intensidad : normal 30 – 50 normal // >50 mmhg hipersistolia // <20 mmgh hipositolia
o Tono : normal: 10mmgh // >12 mmgh  hipertonía // <8mmgh hipotonía
o Contracciones :
 Primarias: desde el inicio las contracciones son irregulares
 Secundarias : al inicio estaba abien y luego se altera , es como si el útero se fatifa ( +frec)
o Disdinamia : por distintos marcapasos y se pierde el descenso
  en el útero la contracción mas intensas y duradera es en el fondo , y va descendiendo : triple gradiente descendente , 
normal , esto por el marcapaso en el cuerno derecho
 Pero se invierte por hay marcapaso ectópicos , se descortina
- pelvicas  es mejor la cesaría por q sino va ase un parto dificultoso
o pelvis estrecha
 Conjugado diagonal < 11.5
 Conjugado obstétrico < 10 cm
 Diámetro biciático <9cm
 Diámetro biisquiatico < 8cm
o Caldwell moloy
 Eutócicas : ginecoide y antropoide
 Distocias Androide y platipeloide
o Desproporción cefalo pélvica (DCP): tiene buena pelvis y contracción el parto se detiene a pesar dinámica esta bien , pero la cabeza no
encaja ( esta flotante)  conducta es cesarea
 Gestante 38 ss, dolor abdominal DU 3/10 y intensidad +++ dilatación 5 cm y pasan 3h y sigue en 5 cm __>Tto : cesarea
 Ssi tuviera 38ss dolor abdominal Du 1/ 10 , intensidad + d ilatacion 5cm y pasan 3h y sigue en 5 :  hipodinamia tto :
oxitocina
o Distocia del canal blando ( es musculo ) : mioma, condiloma , septum , tabique , si el mioma es mas de 5 cm o tiene miomectomía ya no se
puede inducir , tiene q ir a cesárea

- fetales
o mala presentación:
 cefálico : normal
 podálico : glúteos ( nalga pura ) // podálico completo ) : flexionada // incompleto :
 complicaciones : si atiendes pro parto vaginal : se sale el cordon  SUFRIMIENTO FETAL
 TTO : PROGRAMAS CESARIAS
 Podálico en expulsivo : puede salir en ciertas condiciones
o Cuando es nalga pura o completa , cabeza flexionada , < 3.500
o Maniobras
 Muller: es para sacar los hombros (12cm) por q las caderas ( 9cm) salen fácil
 Es una maniobra de flexo extensión ( abjo  arriba)
 Rojas lovset: tmbn para sacar los hombros , es una rotación
 Bracht: sacar la cabeza : extensión máxima
 Mauriceau : cuando la cabeza es muy grande , la mano en el dorso y la otra mano conun dedo
dentro de la boca del bbe para que en forma de anclaje poder sacar el producto
 Trasverso : FR: prematuridad  tto cesaría electiva
 Su principal factor de riesgo es la prematuridad
 Complicaciones: de trasverso o podálico
 Puede generar un prolapso de cordón , que puede generar sufrimiento agudo ( hipoxia)  cesaria
 El cordon se encuentr po delante de presentación y hay de dos tipos
o Con membranas integras  Procubito
o Con membranas rotas  procidencia
o Si el bebe ha fallecido ( OBITO ) : es pro parto vaginal
 Distocias hombre: El hombro se queda impactado en el canal vaginal , maniobras // causa mas frecuente es : MACROSOMIA (
signo de la .tortuga )
 MC Roberts: hiperflexioin de la pierna de la madre con Preson supra pubica , para aumentar el canal blando
 Zavanelli : macrosómico : recolocas la cebza en el canal de parto y se va cesaría
 Woods: ( saca corcho): rotación del hombro
 Extremo ; rompes la clabicula hacia arriba , ( haci abajo  rompes el plexo braquial)
 Deflexiones : ( extensión de la cabeza)
 Son las extensiones de la cabeza
 Grados
o Sincipucio ( leve )  vaginal
 Punto de referencia : fontanela anterior
 Diamentro oxímetro fontal 12cm
o Frente ( moderada)  cesaria
 PR: Nariz
 DM: occipito mentoneadno son 13 cm
o Cara ( grave) Anterior : vaginal // posterior : cesarea)
 PR: mentón
 DM: submento bregmático : 9.5
o Parto instrumentado : gestante dilatado 10 , rota la membrana y la vejiga esta vacua , y se utiliza cuando quieres acelerar el segundo
periodo : EXPULSIVO , ( la mama tiene agotamiento materno ) , precalmasia, cardiopatía ( madre)
 Fórceps : //vacuum
o Inducción de trabajo de parto : ya no es esponateno , se la induce pro q tiene compliaciones :
 preclamsia leve y a termino . 37 semana termino
 Ruptura espontanea de membrana : ( >34 semana pulmón esta maduro )
 Corioamnionitis
 >42 semanas : embarazo prolongado
 Fármaco : oxitocina : primero se evalúa como esta el cuello
 Cuello maduro ( BISHOP >6) : abierto borrado  tto oxitocina
  Cuello inmaduro (BISHOP <6) :cerrado grueso  1ro madurar el cuello : misoprostol ( análogo prostaglandina E1)
 oxitocina
 Maniobra de fergunson : cuando la mama se tienen q estimular los pezones para estimular oxitocina
 Maniobra e Hamilton : despegar las membras ovulares del cuello , estimulo la maduración
 AMNIOTOMIA : Ruptura artificial de membranas , madura el cuello , pero la dilatación tiene q estar mas de 6 cm , la
cabeza debe estar encajada
o Parto instrumental Qx  Forceps y Vacuum
 Para acelerar el segundo periodo  Expulsivo
 Condiciones : cunado hay hipoxia fetal en pleno expulsivo , madre con preeclampsia , cardiopatías, aneurisma o por
agotamiento
 Condiciones : dilatación > 6 cm // membrana rotas , vegiga vacia , buena anestesia , compatabilida cefalo pélvica y cabexa
flexionada
- Cesaría: parto abdominal o qx
o Profilaxis de ATB: cefazolina 2g EV 1 hora antes
o Emergencia : sufrimiento fetal agudo , (DRIP2) // desprendimiento de prematuro de placenta ( dpp)
o Electiva : fetos podálicos , trasverso , cara mento posterior , placenta previa ( obstruye el orificio cervical ) , antecedentes : por q aumenta
el riesgo de ruptura uterina , vih, 2 o mas cesáreas , miomectomio

ENFERMEDADES INTERCURRENTES DEL EMBARAZO

- VIH : evitar la trasmision verical ( <1 % )  por las 4 medidas
o Mayor riesgo en el parto
o Escenarios : en todos los casoa TARGA : tenofovir , entrisitavina y raltegravir, a partir 12 ss
o Planear via de parto
 Cesaria cuando es mas de mil copias /vaginal < 1000 copias
o Contraindicado la lactancia materna , tanto directa y cruzada
o RC con tto carga viral
 Si la carga de la madre es < 100 copias : zidovudina + lavibudina 4 – 6 ss+ neviravina 0 – 3 y 7mo día
 Si la carga de la mandre es < 100 copias : solo zidibudina por 4 ss
o escenarios
 1: dx en el primer control prenatal
 2: mujer q ya tenia VIH ( pregestacional)  en tto antiviral
 3: dx PARTO ( peor escenario )
o Bebe : mama recibió targ : zidovudina // no recibió : sidebudina mas nevirapina
o Parto vaginal : si viene en fase activa con dilatación >4
- TBC: principal causa de muerte materna indirecta ( causa no obstétrica)
o Contraindica la lactancia cuando es MDR // XDR o Bk positivo // si esta negativo el BK si se puede dar lactancia
o La enfermeda se mantiene estacionaria ( ni empeora o mejora)
 Latente : profiláctico con Isoniacida 6 a 9 ms ( junto con piridoxina para evitar la neuropatía periférica)
 Enf activa sensible : rifampicina , isoniacida , etambutol y pirazinamida ( por 6 meses)  no etambutol por el riesgo de
ototoxicidad congénita y 2 Meses mas del núcleo
 Alternativa de 9 meses : 2 meses de RIEt y 7 meses de RI  es USA para utilizar menos fármaco pero ams tiempo
 Recaída / abandono : 8 meses : RIEtP Est + 1 mes de RIEtPz + % mes de RIEt
- Diabetes :
o Lactógeno placentario : es la hormona pro diabética en la gestación ,
o Factores de riegso : >35ª , IMC >30 , SOP , macrosomía
o diagnostico
 Glucosa en ayunas > 126 o al azar > 200 ( en 1er trimestre )  pre gestacional
 Glucosa en ayunas 92 – 126  gestacional
 Tamizaje test de O sullivan : 50 gramos de glucosa  semanas 24 a 28 semanas  si es mas de 140 e spositva ( 2 PASOS )
 Sale positiva  prueba de tolerancia oral con 100 gramos ( para confirmar ) ( 2/4)
 Test de tolerancia oral ( 1 paso )  75 gramos
 3 valores: mayores a : >92 / >180 / >153
o Complicaciones
 Feto: macrosomía ( es la principal ), malformaciones ( cariopatia congénitas ), síndrome de regresión caudal ( agenesia de
sacro) >- es la malformación mas especifica
 RN: Hipoglicemia ( + frec), hipocalcemia , hipomagnesemia , enf de membrana hialina , policitemia , ictericia
 Adulto : enfermedad metabólica , mayor riesgo cardiovascular
o Tratamiento : Insulina ( elección) // no usar glibenclamida
- COVID EN EL EMBARAZO
o Generalidades
 El virus es SARS COV 2 , es de tipo ARN y produce la enfermedad llamada covid 19
 Mecanismo de infección : ingresa a la celular por el receptor EKD2, y el virus expone una proteína S ( SPIKE) que se ancla con
este receptor , ingresando el virus .
 Efectividad en las diferentes células huésped, en el caso del neumocitos tipo II tiene mas receptores , como tmbn el intestino .
 Existe un mecanismo que lo hace eficaz, existen enzimas( proteasas : furina y la proteína trans membranosa tipo ) que van
hacer un clivaje de la proteína S y dividirla , en fracción S1 ( adhiere EKD2 y) y S2 ( permite la fusión de membranas
permitiendo el ingreso a la célula huésped)
 Mecanismo de daño a nivel celular , es una citotoxicidad directa ,proceso de inflamación , activa el sistema de
coagulación produciendo trombosis ( fenómeno trombo- inflamatorio) , alteración en la inmunidad ( innata y
celular), altera al sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) activándolo , produciendo mas angiotensina 2
o Enfermedad
  clínica en gestante , no es mas riesgo de contraer la infección , pero se considera un factor de riesgo aprobado para hacer
enfermedad grave ( neumonía , síndrome de distrés respiratorio agudo , muerte)
 quienes tiene mas predisposición : mujer añosa , diabética , obesas, hipertensa
 tos , dolor de garganta , cefalea , en caso severo disnea y fiebre,( no hay nada particular en gestantes )
 Dx: prueba molecular( es de lección) , prueba de antígeno
 Complicaciones obstétricas
 Hay mas riesgo de parto prematuro , por el distrés respiratorio , se adelante el embarazo , y esto tmbn aumenta el
riesgo de cesárea
 Transmisión vertical : es incierto , pero lo mas probable , pero es algo fehaciente ( por q no se Encuentra en liquido amniótico o
en sangre del cordón umbilical, que son la forma de confirma la transmisión vertical)
 Atención en el paro : la vía de parto no es cesaría , no hay problema con el parto vaginal , cumpliendo el protocolo de
seguridad, y la sala de parto lo ideal es q se encuentre en presión negativa
 Lactancia : si esta indicada la lactancia materna , por que tmbn se cuenta de forma mínima en la leche materna , la mama con
mascarilla y buen lavado de manos
o Control prenatal con infección
 Se debería atender por tele medicina , para disminuir el riesgo
 La CPN: clasifica en
 Alto riego : disnea , dolor torácico , alteración de sensorio y hemoptisis
 Mediano riesgo : factores de riesgo para enfermedad grave : hipertensa , asma , antecedente de parto pretérmino ,
epoc, obesa, DM2
 Bajo riego : no tienen clínica ni condiciones de riesgo , solo hace un cuadro leve de la patología
o Tratamiento
 La anticoagulación profiláctica , ya que en gestante se encuentran con los factores alterados , por eso se recomienda
enoxaparina a dosis profiláctica
 AINES: paracetamol es seguro como sintomático
 Los demás fármacos , no se registrado riesgo en gestante , pero tampoco han demostrado eficacia ( es controversial)
 Uso de corticoide : DEXAMETASONA ( a demostrado bajar la mortalidad )
 Ejemplo de un caso clínico
o Sabes que se utiliza la dexametasona para la maduración pulmonar , esto pasa en 48 horas
o En el caso de una infección , cuando l apaciente tiene parto pretérmino y tiene infección severa , el
corticoide se extiende por 10 días

PARTO PREMATURO
- Alta tasa de morbimortalidad perinatal, se da entre la 32 y 36 semanas , se tienen q diferenciar de amenaza y de parto prematuro , por qu emabos
tienen buena dinámica uterina .
o Amenaza: cuando los cambios en cuello son pobres: un borramiento < 50% y dilatación <= 2 cm
 Evaluar :
 Por ecografía transvaginal de la longitud del cuello , para descartar la amenaza, es el marcador mas sensible
para predecir un parto prematuro  prueba sensible y alto VPN
o Cuello cerrado y largo : es lo normal , es de bajo riesgo para parto pretérmino
o Cuello empieza a tunelizarse: es de alto riesgo para parto pretérmino , se debe tomar al medida del
orificio cervical interno al externo , y depiendo de la medida se clasifica
 >30ml / >3cm : observamos
 20-30ml : indeterminado  Se tienen q hacer otra pruebas
 Test de fibronectina : ( es especifica y alto valor predictivo negativo )
o +  tto : tocolitico y corticoide
o -  observamos
 <20 ml : toco líticos y corticos  si el cuello es corto en la amenaza
o Parto prematuro : >50% de borramiento y > 2cm de dilatación.
 Tratamiento
 24 <34 : pulmón inmaduro y al nacer puede hacer enf de membrana hialina
o corticoides ciclo unicoc por 48 horas
 dexametasona 6mg cd 12h
 betametasona 12mg cd 12h
o tocolitico :
 mas efectico es nifedipino
 atosiban : antagonista de los receptores de oxitocina ,
 indometacina es AINES ( < 32 , por cierra el ductus arterioso )
 <32 ss sulfato de magnesio para neuroproteccion)
 beta agonista (segunda línea ), mucho efco adverso , genera hipokalemia , espemia , edema
agudo de pulmón
 34- 37ss: dejar q evolucione espontáneamente , por que ya el pulmón esta maduro 21 minuto
- El termino parto inmaduro , es cuando tiene menos de 28 semanas
- Def: por es la principal causa de muerte perinatal . La gestante q viene con dilatación uterina ( contraccion) y tiene menos de 37 semanas  tacto
- Factores de riesgo
o pretérmino previo ( muy importante)
o Teoría : por infección  vaginosis , ITU o corioamnionitis
o Casusa de sobre distención uterina : macrosómico, polihidramnios , miomas uterinos, miomas subserosos, molas
o Hemorragias , placenta previa
-
EMBARAZO PROLONGADO
- Def: > 42 semanas y no tiene labor // vías de prolongación 41 semanas : pora terminar el embarzo a las 41 semanas // fr: anencefalia
- Causa mas frecuente : es el error de la edad gestacional ( mejor marcador : es la ECO 1er trimestre , con la longitud cráneo caudal diferencia de +/- 7d ) - 2do trimestre :
diámetro biparetial +- 2 semanas ) – 3 er trimestre: longitud de cuello +- 3 semanas )
- Factores de riesgo
o Nuliparidad, obesidad , malformación en el feto ( anencefalia o inf suprarrenal )
- Tratamiento : por q genera morbimortalidad , se debe terminar el embarazo de forma adecuada
o Inducción : tiene mas de 41 semanas , no se espera q llegue a los 42
o Ecografía : cantidad de liquido amniótico y ponderado fetal
o Test estresante : hipoxia
- Evaluar cuello : BISHOP: : es <6  inmaduro: misorpostrol 25mc cada 6h en fondo saco vaginal y luego oxitocina EV en infusion continua // > 6  maduro , de frente
oxitocina
o Altura de presentación
o Borramiento
o Consistencia de cuello
o Dilatación
o Posición
- Otras cosas que ayudan a madurar el cuello
o Maniobra de Hamilton : despegar las membranas ovulares del cuello
o Reflejo de ferbuson : estimular los pezones , libera oxitocina por parte del hipotálamo
o Amniotomía : ruptura de membranas , yse hace cuando la cabeza esta baja encajada y con dilatación >6cm
- Complicación :
o oligohidramnios : ( indice liquido amniotico) ILA <5 cm y poso mayor < 2cm  tto : inducir el embarazo apartir de 41 ss
 Hipoxia crónica : puede ser via vaginal
 Hipoxia aguda ( altera los latidos): cesarea
o Síndrome de Clifford: pierde el tejido celular sub cutáneo , arrugadito , por la insuficiencia útero placentaria , entonces el feto empieza a consumir su TCSC
o sufrimiento fetal o meconico espeso macrosomía  tto cesaría
- CESAREA
o Hipoxia fetal : meconio espeso
o Alteración del bienestar
o Macrosomía : ponderando >4k

GESTACION MULTIPLE
- Embarazo doble :
o 70% son bicigoticos ( independiente )  bicoreal : propia placenta y biamniotico : propa bolsa amniótica  tiene buen pronostico
o 30% son monogicoticos ( gemelos verdaderos): dependiendo el tiempo en el q se divide tiene complicaciones
 Primeros 3 dias : en estadio de morula  bicoreal ( 2 placentas) y biamniotica ( 2  mejor pronostico ) 10% mortalidad
 Entre 4 y 7 dia: estadio de blastocisto : monocoreal ( 1 placenta ) y biamniotico  mas frecuente 25% mortalidad
 8 y 13 : estadio de gástrula : monocoreal y monoamniotico  mortalidad 50% , peor pronostico9)
 >14 dias : fetos unidos ( SIAMESES : mas frecuente por el pecho  toracoperos)
o Eco : ver pronostico
 Corionicidad en 1er trimestre : numero de placenta
 bicoreal : control espaciado  signo de lamda ( buen pronostico)
 monocorial : complicado  signo de T invertida ( mal pronostico)
o síndrome de trasfucion feto-fetal : por anastomosis arterio venosa , en el cual
 un feto es donante ( no crece) : RCIU, hipovolemia , anemia , oligohidramnios
 el otro se vuelve receptor Hidropsfetla , hipervolemia y hace falla cardiaca y polihidrapnios
o Se deba hacer ecografía seriada para evitar el crecimiento discordante
 Q se define cuando el ponderado fetal difiere el 20%
o presentación
 60% : cefálicos - cefalico
o Parto vaginal : depende del 1er producto
 1ero : cefalico >32 ss // los 2 cefalico < 32 semanas  chance vaginal
 1er no cefalico  cesaría // mono – mono // siameses // >2 fetos cesaría
o Caso clínico
 Parto doble , en expulsivo y el primero esta cefalico pero el segundo trasverso , ( no se podía hacer cesaria) ,
 El primero sale normal
 Al segundo : versión cefálica externa ( en poco tiempo por q aumenta el riesgo de desprendimiento de placenta)
o Complicación
 Prematuridad : ( + frec en general )
 síndrome Trasfusion feto- fetal En monocorial , mas frecuente , mas especifica en los monocorial., 80% de mortalidad y 20 % sobrevevi tiene
lesiones neurológicas
 Oligo- polihidramnios  es el estadio 1 de quintero ( estadificación q sirve para ver el pronostico de los embarzos con síndrome de
feto fetal)  observa
 Ausencia de vejiga  II ( operar entre 18- 26 ss a través de una fetos copia y se hace ablación con láser de las anastomosis ))
 Alteración Doppler sin hidrops  III
 Hidropsfetal  IV
 Uno o los dos muere  V ( expectante)
 Síndrome arterio – arteriales: genera la secuencia trap ( perfusión arterior reversa) donde uno de los productos nace acedalo , acardico, debido a
la presencia de anastomosis

HIPERMESIS GRAVIDICA
- En el primer trimestre con vómitos severos , pierde peso 5% , alcalosis metabólica
- Confirma : cuerpos cetónicos en orina ( ayunos prolongados )
- Teorías
o Hormonal : : mayor valor de BhcG , mas vómitos  FR: gestante nulípara , mola, obesa ,
- clínica: nauseas , vómitos ( incontrolables, severos ,) pierde peso >5% alcalosis metabólico, alteración electrolítica, deshidratación .
- Dx: con cuerpos cetónicos en orina ( cetonuria)
- complicaciones
 o déficit de tiamina  B1 encelopatía de wernike : oftalmoplegia ( diplopía), nistagmos , ataxia , confusión
o hemorragia digestiva :  síndrome de Malory weis, por que hay una laceración de l aunion gastro esofágica
o falla heaptica: ( en el 1 er trimestre)
o falla renal : oliguria
- Tto : dieta hiperproteica , rica en proteína , baja en grasa – relajo EEI // hidratación , componente psicológica
o Hidratación : NaCl 0-9% + dex 5%
o Vit B1 ( evitar encefalopatía)
o Antiemético :
 Piridoxina: antiemético de primera línea
 Metroclopramida ( bloquea los receptores de dopamina
 Diminidrato: bloquea los receptores de histamina
 Antisiquitrico ( severo ) clopromacina + corticoide
 contraindicado ondrasentron  bloquea los recpetores de serotonica relacionado aborto y a defecto orofaciales ,

Anemia :
- def: ENDES 2018: el 30% de la gestante tenia anemia ( de cada 3 embraza 1 tiene anemia )
- Hb: < 11 gm/dl  ( 1er o 3er trimestre ) // >10.5  ( 2do trimestre – por hemodilución)
- Ferropénica Forma mas frecuente , es carencial , nutricional
o Microcítica ( >80)
o Hipocrómica ( HCM <27)
o Perfil férrico: disminución de ferritina ( especifico) , capacidad de trasporte aumenta , ( transferrina aumentada) , índice de saturación de
transferrina disminuye)
- Prevención : ideal , con table de sulfato ferros , aparte de las 14 semanas , una table de 300 ml aporta 60 ml de hierro elemental , apciado a acido
fólico 0.4 mg ( promueva la formación de GB)
o Es el doble , cuando es gestante de alto riesgo ( 120ml de hierro)  por el antecedente
- Tratamiento : ( doble ) : 2 tablas de sulfato ferro , dosis es 120 ml de hierro  el tto es por 3 a 6 meses , por q el objetivo es normalisar la ferritina
- Recuperación de glóbulos rojos  RETICULOCITOS ( Posterior al suplemento a los 9 o 10 dias )
- Se realizan 4 controles de Hb en el embazo
o 1: en el primer control
o 2: 28 semanas
o 3: antes del parto
o 4: post parto ( dentro de las 4 ss)

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANA

- Las membranas ovulares se han roto antes al inicio de trabajo de parto hast a1h antes , ( ideal mente se debería tomar en fase activa , dilatación >4 cm ). Tener en cuenta
q no esta en relación con la edad gestacional “se rompió la fuente”
- FR : principalmente es infección, distencion uterina , trauma . //
- Dx probable :HC: perdida de liquido claro , con olor a lejia  problae RPM  no se hace tacto sino observar con el especulo
- DX Confirmar :
o Papel de nitracina ,  ,es positivo cambia de amarrillo ( acido )a color azul ( alcalino ) , por cambip de PH , el liquido amniótica es alcalino //
o Microscopio test de FERNS: se saca una muestra de fondo de saco vaginal y se observa y el liquido amniótico se ve en criistalografia en forma de helecho
- Especifica : amnisure: detecta una microglobula placentaria
- Una vez confirmado  se hospitaliza  tto : AMPICILINA ERITROMICINA x 7 dias y corticoide
o <24 ss: expectante
o 24- 34 ss  para madurar el pulmón con corticoide , sulfato de magneseio en menores de 32ss , como neuro protector
o >34 ss  inducir el parto ( pulmón maduro)
o Caso clínico: RPM de 30 ss q tiene mas de 72h y ya se aprecia contraccion uterina  solo aquí corticoides y tocoliticos ( en presencia de dinámica uterina)
o Caso clínico : RPM de 30 ss no hay contraccion  corticoide
- Complicación
o CORIOAMNIONITIS : se complica con infección: fiebre taquicardia materna o fetal  inducir el trabajo de parto y dar su cobertura ATB como sepsis neonatal
( AMPICILNA + GENTA)

RCIU: restricción de crecimiento intra uterino

- Bajo peso al nacer por debajo del percentil 10 , // severo :< DE
o Pequeño constitucionales normales ( 70%) ( fisiológico)
o RCIU ( patológico) 30%, hay alteraciones hemodinámicas  Dx confirma: la ECO mediante la biometría fetal ( perímetro cefalico , circuferencia abdominal y
longitud de fémur , ademas del oligohidramnios ( es dato especifico)
- Clasificación : diferenciar : circunferia cefaliaca entre circunferencia abdominal : si es normal ( tipo 1 ) / si esta aumentado ( tipo 2)
o Simétrico ( tipo 1 ) : es proporcionado por q todo esta disminuido , por q su afectación es precoz ( primeras 20 ss) – causa : Cromosomopatia genéticas o
TORCH , por eso se pide cariotipo
o Asimetrico ( 80%) ( tipo 2) : solo se afecta el ultimo trimestre ( tardío) , por eso se afecta la circunferencia abdominal ( peso )- causa : preclamsia , y hay
insuficiencia útero placentaria
- Confirma : ECO: se evalua el creciemeinto de feto / parámetro mas sensible : circunferencia abdominal
- DOPPLER ( pronostico) :
o se evalua
 la arteria umbilical , hipoxia  , bajo su flujo y alta resistencia
 arteria cerebral media  alto flujo y baja resistencia , existe una redistribución hemodinámica
 el ductos venoso  flujo diastólico reverso o ausente  grave ( tienen q salir)
o se clasifica en
 1: insuficiencia palcentaria leve  chance vaginal , ( puedes inducir )
 2: insuficiencia placentaria severa  cesaría 34 ss
 3: baja sospecha de acidosis fetal cesaria 30 ss
 4: alta sospecha de acidosis fetal  cesarea 26 ss

CORIOAMNIONITIS :
- Via infección : ascendente : EPI – ITU
- FR: ruptura de membranas placentarias mas de 18 horas ( perdida de liquido  buscar signos de infección ) , diabetes , parto prolongado , obesidad
- Estadios
 o 1: vaginosis
o 2: decidua afectada
o 3: liquido amniotico
o 4: afecta feto
- Criterios de GIBBS: fiebre en el 3 trimestre, asociado a taquicardia materna ( >100 ) taquicardia fetal >160 , irritabilidad uterina
- Confirma : con estudio de liquido amniotico ( glucosa consumida < 15 , leucocio <50)
o Bacterina : polimicrobiano ( ureoplasma , micoplasma, streptococo , e, coli ,
- Cultivo – gram +: gold estándar
-  tto : finalizar gestación dentro de las 6h ( via de elección es VAGINAL )  ATB Ampicilia, gentamicina como sepsis neonatal

ITU Y GESTACION:
- Infección mas frec infección en el embarazo
- Causa mas frecuente de sepsis // la q causa mas ITU es E. coli ( gram -)
- Mas riesgo por los cambios fisiolocos: glucosuria, reflujo vesico ureteral , estasis urinaria
- 30% de las bacteriurias asintomasticas se complican con pielonefritis , que puede conducir a una sepsis
o Recodar que en el primer control pre natal , se pide : examen de orina y urocultivo , para dx oportuno
- Cistitis: ITU baja , disuria, polaquiuria , tenesmo ( cuadro miccional agudo)
- Pielonefritis: Inf urunaria lata : fiebre, dolor lumbar , PPL +, vómitos
o Tto: cefalosporina de 3ra generación cefxtracciona
o Pipetazo / tazobactan EV
o BLEE positivo ( E. coli Klepciela) , beta lactamasa de espectro extendido)  MEROPENEM
- Confirma Ex orina : Leucitos mas de 10 por campo, urocultivo : 10 (6) UFC ml ( con o sin sintomas , se tiene q dar tto )
- Tto_ BA o cistitis
o Betalactámico :
 Amoxicilina o cefalecina
o Nitrofurantoina ( 2da línea)
o Fosfomicina ( dosis única)

ENDOMETRITIS
- mas frecuente del puerperio su origen es polimicrobiana pero hay predominio de anaerobios  ( tto : clinda mas genta x 7 a 10 dias )
- factor de riesgo mas importante es la cesaría ( por eso se recomienda vaginal)
- criterios dx: TRIADA
o fiebre, a partir del segundo día del puerperio hasta el decimo día
o útero sub involucionado
o loquios fétidos purulentos
- hemograma
o leucocitosis , desviación izq
- foco de sepsis, atención : hipotensión , oliguria

MASTITIS
- tipos
o congestiva : primeros 7 dias , bilateral
 fiebre mas signos de flogosis
 complicación : absceso , puerperal
 tto: ATB : dicloxacilina , amoxicilina , clindamicina ( alergia a penicilina)
 sepsis: vancomicina ( aurius meticilino resistente )
o infecciosa : <7 dias , entre la 2da y 4ta semana del puerperio , unilateral
 causa : estafilococos áureos
 signos de flogosis , pero SIN FIEBRE
 tto: buena tecnica de lactancia materna o extractora de leche
 OJO: se puede mantener la lactancia materna
-
- fiebre entre la 2da y 4ta semana , dolor y eritema . si se palpa masa  abceso
- Mama esta inflamada y es bilateral y es en los 7 dias  mastitis congestiva
- Alérgica a la penicilina  clindamicina // sepsis  vancomiciona ( cubre estafilococo aurus blee )

Patología de liquido amniotico

- <20 ss , origen materno
o Isotónico , por q deriva de ultra filtrado de la madre
- >20 ss: orien fetal
o Origen de la orina fetal
- Mecanismo de eliminación :
o Deglución : es la principal ruta , en el cual deglute y orina
o Elimina del sis. respiratorio, transplacentario
- Ph alcalino 7.4
- Calcular el volumen atravez de eco
o Índice de LA ( ILA) - Índice de Phelon  normal es de 5 a 25cm
o Pozo mayor – lago mayor – índice de chamberlan: de 2 a 8 cm
o Columen promedio a termino : 1litro
POLIHIDRAMNIOS / OLIGOHIDRAMNIOS
- ILA: índice de liquido amniotico , valor normal es 5 – 25cm //poso mayor es 2 a 8cm
- POLI: ILA >25 / pozo mayor >8
o Causaa: idiopático // DM , Iso inmunización rh
o Cromosomopatía : trisomía de par 13- 18- 21
o Malformaciones : SNC y tubo digestivo ( atresia duodenal – signo doble burbuja)
o Tto: AINES : indometacina  ( <32 ss y crónico) // amniocentesis  agudo , es evacuatoria ( 200- 800 en 24h)
- OLIGO ILA <5 / PM<2
o Causa : ruptura placentaria de membrana
o Gestación prolongada, que se asocia a oligohidramnios
o Síndrome de Turner
o Malformaciones : genito urinario ( agencia renal  oligohidramnios  hipoplasia pulmonar  malformación facial , se asocia de arteria única  secuencia
de potter
o Tto : hidratamos , amnioinfusion con cloruro de sodio

Embolismo de liquido amniotico

- Patología rara, pero tiene alta morbimortalidad
- Los componentes del LA pasan del embrazo hacia la sangre materna , y viaja llegando alo spulmones , corazon y alteración del sensorio
- FR
o Parto rápido – cesaria, parto precipitado , parto instrumentado
o Desprendimiento prematuro de placenta
o Embarzo molar- trofoblástico
- clínica
o compromiso respiratorio: disnea súbita
o cardiaco : taquicardia, hipotensión
o convulscion
o coagulación intravasuclar diseminada
o feto: sufrimientos fetal agudo
- criterio de exclusión
o no debe haber fiebre ¡!!!!!, por descarta el fiebre --< es un cuadro hemodinámico no infeccioso
o considerar que se da cerca al parto o durante el trabajo de parto

ISOINMUNIZACION RH
- Incompatibilidad mas frecuente es el ABO // la mas grave es la Rh - tiene el antígeno D ( papa + y mama -)  feto +
o Cuando el feto, intercambia sangre con la madre , se expone la mama al antígeno D, por qle feto + tiene antígeno D, y produce
anticuerpo , atraviesan la barrera placentaria en una segunda exposición y pueden producir hemolisis ( igG), generado ictericia y tmbn
se produce en grado severo: anemia e hidrops fetal
 Da origen a una disfunción cardica y genera -_> Hidrops fetal : es anasacar fetal ( edema generalisado )
- Pruebas de sensibilidad : Coombs indirecto : ( a la mama)
o negativo ( no ha formado anticuerpos la madre ) :
 vigilancia ( repetir Coombs a 24ss de forma seriada
 profilaxis : gama globulina : dos dosis : 1 entre 28 y 32 semanas y la otro post parto dentro de las 72h y siempre y cuando el
bebe será RH +
 Tmbn se indica después de todo procedimiento invasivo: trauma , biopsi de vellosidades coriales, ectopico
 Ejmplo: mujer con dx de aborto incompleto, se va realizar un legrado o un AMEU, luego del procedimiento se hace
su Gamma globulina B para evitar que se sensibilice // CUALQUIER PROCEDIMEINTO OBSTETRICO INVASIVO
o positivo ( ya formo anticuerpos) : sub títulos
  bajos ( tratas como seria negativo =>1/16
  altos : ( riesgo de anemia fetal ) = <1/16
 ANEMIA FETAL : prueba no invasivo  ECODOPPLER DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA ,
o Velocidad de flujo sistólico  aumentado : la sangre esta mas fluida ( hematocrito esta bajo )  anemia
o Pasas a exámenes invasivos
 : funiculocentesis ( sangre del cordon ) < 27 semanas
 Midro el hematocrito : < 30% anemia severa
 test de liley amniocentesis : liquido amniótico y se evalúa bilirrubina indirecta mediante
espectrofotometría  >27 ss
 1 : leve
 2: moderada
 3: severa
 Tto: anemia severa: trasfusión uterina través de la vena umbilical , por q isno se trata hará un cuadro de disfunción
cardica y hará un cuadro de hidrops fetal
o Test de KLEIHAUER BETKE: cuantifica el volumen de sangre fetal que pasado a la madre, que la llevo a sensibilizar, para dar la dosis exacta
de gamma globulina , ya que eso es 300 mcgr, evita las sensibilidades cuanto de volumen de sangre fetal de 30ml
 Existe una regla. Un mililitro de sangre fetal, necesita para evitar su sensibilidad 10mgr de gamma globulina
 Caso clínico
 Mujer Rh negativa que la somoten a un legrado, se calcula mediante el test , que el volumen de sangre fetal que
paso a la mama es de5 ml, la dosis que necesita ¿?  50m

FARMACOS EN GESTACION
- clasificacion de la fda, 5 categorias
- A: son los mas seguros, por los estudios en humanos , a demostrado que no tiene toxicidad, esta la mayoría de los suplementos: folatos, vit b1, B12
- B: farmacos no se ha demostrado toxicidad, pero en animalitos, no hay en sere humanos : insulina , beta lactamicos, ( penicilina y cefalosporina)
- C: no hay estudios controlado en sere humanos pero si en animales pero si hay toxicidad ( : quinolonas , tetraciclinas , glimenclamida, sulfoniureas
 - D: estudios en seres humano que hay toxicidad  contraindicación relativa ( el beneficio supera al riesgo)  epilepsia: carbamacepina , feitoina
- X: estudio con toxicidad  contraindicación absoluta ( riesgo supera al beneficio) : metotrexate, talidoina ( focomelia), exceso de vit A, iodo
radiactivo

Ejemplos

- ATB:
o Indi: betalactámicos, macrólidos,
o Contr: tetraciclina , quinolonas , metronidazol ( 1er trimestre) , aminoglucósidos)
- Malaria
o I: cloroquina
o C primaquina ,
- Artritis reumatoiode
o I:Hidroxicloroquina
o C: metrotexate , flimaquina
- Epilepsia
o I: Carbamazepina , feitoina
o C: valproato ( mas asociado a defecto de tubo neural ) , topiramato ( asociado a defecto oro facial)
- Trombosis
o I:heparina , no fraciona o bajo peso
o C: Warfarina
- Antimicótico
o I: anfotericina , terapia topica
o C: fluconazol ( 1er trimestre aborto)
- Graves Basedow
o I: propiltiuracilo ( 1er trimetres , metimazol ( 2 y3 er trintres)
o C: Iodo radiactivo
- Antieméticos
o I_ metroclopramide , deminidrato
o C: ondasentro ( defecto rofacial)
- VACUNAS
o I: todas las vacunas que no contectan virus vivo atenuado  toxide DPTa ( 3er trimestre- 27- 36 ss // influenza, // fiebre amarilla //
covid,las q usaron ARN mensajero // la sinohpar es virus vivo atenuado
o C: SPR

PREECLAMPSIA:
- HTA crónica : es gestante >140 // >90 pero comenzó en primeras 20 ss
o Hipertensión gestacional : > 20 semanas
o También cuando persiste después de 12 ss del post parto
- PREECLAMPSIA : es después de las 20 semanas pero con PROTEINURIA o resuelve de las 12 ss pos parto //
- Proteinuria O TIENEN Q TENER FALLA DE ORGANO
o Proteinuria:
 Orina de 24h: >300 g
 Índice de port / cr: >0.3 en muestra de orina simple
 Tira reactiva: +
- En el 2013 : a sociedad América de gineco obste tricia, define preeclampsia , en ausencia de proteinuria , pero tiene falla de órgano , tmbn te da
pronostico ( criterios de severidad9
o Signos premonitorios: cefaleas escotomas , dolor abdominal , fotópicas
o Trombocitopenia : plaqueta menos de 100 mil
o Insuficencia renal : creatininas >1.1
o Compromiso hepatico : TGO >70
o Edema agudo de pulmón : falla de órgano
- Origen : placentación anormal  mala invasión de la célula de trofoblasto //la arteria espiral ( bajo flujo y alta resistencia)  insuficiencia útero
placentaria *  disfunción endotelial ** falla de órgano ( riñón – higado
o *Factores angiogénicos : se encuentra en equilibrio en un embarazo normal
 PIGF // VEGF: promueve el muy remodelado de la ar esperial
 SFLT1 // endoglina : son antiangiogenicos  en la preeclamsia estos están aumentados :
o ** disfunción endotelial
 Aumenta el tromxano y endotelina
 Domsiniye el oxido nitrico y porstaglandina 2
 Esto hace que aumente la permeabilidad vascular , , por eso disminuye el volumen plasmatico , y existe hemoconcentración
o Factores de riesgo mayor :
 1. Preclampsia anterior
 2. Dm
 3. Hta crónica
 4. Enf renal crónica
 5. Problema inmunología : saaf o lupus
o Factor protector : fumadoras ( obiox no es recomendable) // asiaticas
o Predecitor
 Ecográfico  DOPPLER DE ARTERIA UTERINA ( 20 -24 ss ) NOTCH protodiastolico entre las 20 y 24ss ( lesion )
  Químico: tirosin cinasa o acido úrico ( aumento) o el radio entre : Sflt1 /PIGF, si es mas de 85 es preclampsia precoz ( <34 ss) //
>110 es tardía ( >34ss)
o Severidad: CLAVE AZUL  es por q se va complicar falla de órganos , hemorragia SINDROME HELLP
 PS: <160 / PD >110
 Sintomas premonitorios
 Plaquetopenia
 CR:> 1.1
 TGO >70
 ECLAMPSIA : convulsión en gestante , alteración del sensorio, su síntoma premonitorio es la cefalea, puede ser mortal por una
hemorragia intracraneal
 Edema de cara o de manos
o SINDROME DE HELLP: hemolisis , anemia hemolítica microangiopática : ( esquistocitos : hematies rotos)
 Elevación de encimas hepáticas:
 TGO>70
 LDH >600
 Plaquetas <100
 Dato: 80% se produce en el contexto de preeclampsia ( complicación ) // pero 20% es de forma aislada ( presión normal)
- MANEJO : buscar presión  sulfato de magensio ( prevenir y tratar eclamsia) finalizar gestación ( sin importar semanas)
o Prevenir: aspirina 81 aparti de 12 ss // suplemento de calcio partir de 13- 14 ss
o Tto :
 Leve  monitoreo
 severo : finalizar embarazo ( 37 ss) o si hay otra complicaciones de forma prematura 34 ss
 3 componenetes
o Controlar bien la presión : Labetalol, hidralacina, calcio antagonista , metil dopa ( acción central-
agonista alfa2)
o Sulfato de magnesio al 20 % ( para prevenir y tratar las convulsiones)
 SIBAI: 6 gr bolo EV  luego 2g por hora por 24horas – max 48 horas
 Intoxicación : HIPOREFLEXIA antidoto es gluconato de clacio al 10%
o Finalizar el embarazo
 Alteración sufrimeinto fetal agudo
 Hipertensión refractaria ( 3 farmaco no controla la presión )
 DPP – RPM – Sd de hellp
 Edema agudo de pulmón - CID

HEMORRAGIA OBSTREICA:
DE LA 1RA MITAD
- ABORTO
o Causa mas frecuente , de primera mital o trimestre del embarazo
o Def, perdida de embarazo menor de 22 semanas O peso menos de 500 gramos o longitud menos de 25 cm
o //
o Etiología :
 Precoz : 80% de aborto ocurre en las primeras 12 semanas ( precoz
 1ero : cromosomopatías , genéticas  trisomías ( par 16 ) asociado a edad materna , por eso es un factor de
riesgo mujeres >35ª
 Defectos anatómicos : miomas sub seros, septos, uteros dielfos,
 Insuficiencia lutea : no se produce la progesterona ( la cual es esencial)
 Inmunológico : mujer con trombosis , hematomas y no puede quedar embarazad  SAAF ( síndrome anti
fosfolípido ) . Se pide anti cardiolipina y anticoagulante lutico
 Infecciones : sifilis , tbc, clamidia
 Tóxicos: benceno , alcohol, tabaco , drogadicción
 Comorbilidades, DM tipo1 , tiroides
 Tardío20% es tardío luego de 12ss: mujer q pierde 18- 20 ss
 1ra causa : incompetencia cervical ( se dilatada y genera perdida )
 TRIADA : Tardio , recurrente , INDOLORO
 Factores: conización , lesion intra epiterial , hipokalemia , desnutrición
o Recurrente o habitual : 3 o mas abortos consecutivos // 5 o mas alternantes
 1ra causa ; idiopático
 Cromosomopatía  pedir cariotipo
 SAAF inmunológico
 Ecografía  problemas anatómicos
o Clinicas: mujer en edad fértil y retraso menstrual o le pides test embarazo
 Hemorragia y (+/-) dolor
 Tacto vaginal :
 cuello cerrado: (orificio cervical interno ): el examen que define la vitalidad la ecografía transvaginal
o amenaza de aborto : el bebe esta vivo ;
o es aborto frustro ( retenido): ya murió el embrión // se evalúa con ecografía
 cuello dilatado ( aborto en curso) :
o Inminente : membranas integras pero protruyente
o INEVITABLE : membranas rotas, perdiendo liquido
o CONSUMADO: ya expulso el embrión ( completo o incompleto)  se observa con ecografía
 Linea Endometrial >15mm y heterogéneo , indica que hay restos
  Línea endometriasl <5 ml y homogéneo : completo ( el cuello puede cerrarse)
 Embarazo no evolutivo:
o Gestación anembrionada: el saco gestacional mide > 25 ml y no hay embrión
o Embrión acardico : longitud cráneo caudal mide <7ml y no hay latidos
 Tratamiento :
 Amenaza de aborto  reposo absoluto y abstinencia sexual // dolor : antiespasmódico
 Aborto frustro , restos en el aborto incompleto : evacuación uterina :
o AMEU: aspirado uterino menor con anestesia regional en gestante menor de 12ss y esta estable
hemodinámica
o legrado : es cirugía mayor , es anestesia general , mínimo 24 – 48 horas hospitalizada , se indica cuando
tiene mas de 12 semana o cuando la paciente esta inestable ( shock , séptica , hipotensa ) . Tiene mas
riesgo de perforación uterina , Parcial : observación // total : sangrado activo , lesión visceral o cureta
aspirativa  operas
 Incompetencia cervical :
o CERCLAJE  (una jarete) : primario o profiláctico ( 12 -14ss )  técnica de Mc Donal
o terapéutico : 16 semanas
- EMBARAZO ECTOPICO : fuera de la cavidad uterina (TUBARICO) : la mas frecuente en la trompa ( ampolla), // el q se rompe de manera precoz es
ITSMO ( mas riesgo de ruptura precoz )// INTERSTICIALÑ ( riesgo de Ruprtura tardía) // abdominal: puede llegar a termino
o Sospecha : mujer joven con antecedente de EPI ( principal FR ) , mujer con múltiples parejas sexuales sin protección, , cirugía tubárica
(mas riesgo relativo) , DIU , ducha vaginales , legrados , fecundación in vitro
o clínica : dolor ( predomina) // hemorragia // amenorrea
 DX :
 medir BHCG: >1500 unidades ( se debería encontrar un saco gestacional ) , PERO SE ENCUENTRA UTERO VACIO,
imagen paranexial , liquido libre en la cavidad peritoneal
 BHCG <1500: es normal útero vacío ,  se hace BHCG seriado y si no duplica cada 48 hora  PATRON En MESETA
 Paciente Tiene decidua peor no hay vellosidades coréales  FENOMENO DE ARIAS STELLA
 Mujer joven con antecedente de epi q ingresa con dolor , sangrado y amenorrea
 TTO:
 QUIRURGICO:
o Salpingostomia : preservas la trompa
o Salpingectomia: resecas la trompa , cunado se encuentra muy fibrosado
o Ruptura , shock , signos peritoneos ( hemoperitoneo)  descarta un ectópico roto  LAPAROTOMIA
o Paciente estable  laparoscopia ( Gold estándar )
 Medico en algunos casos
o Metrotexate: indicaciones : saco gestacional <4cm , acardico ( sin latidos) , paciente estable sin liquido
en la cavidad peritoneal
- ENFERMEDAD TROFOBLASTICAS ( mola ) : tumor benigno de la placenta , que tiene una degeneración hidrópica quística Avascular de la placenta y
crece en busca de oxigeno .
o FR
 MOLA PREVIA ( mas importante)
 Edades extremas
 Desnutrición , baja proteínas, bajo carotenos
 Mama grupo sanguino A – papa Grupo sanguíneo O
 * también se puede formar después de un embarazo normal ( peor pronostico)

o Forma
 Total : ( mas frecuente y la mas grave ) : el ovocito esta VACIO y es fecundado con un espermatozoide y solo tiene genes solo
del papa y no tiene embrión ( diploide)
 Parcial : ovocito tiene carga , pero lo fecundan dos espermatozoide  genera dispermia ( fallo la reacción de zona , por q evita
la poliesperma)  el cigoto tiene carga genética ( TRIPLODE ) . pero esta vez si forma embrión pero es NO VIABLE
o Clinica :
 Metrorragia : hemorragia es la clínica mas frecuente
 Altura uterina aumentada para la edad gestacional ( en mola Total)  por q el tumor ocupa espacio
 Alto niveles de BHCG: hipermesis ( vómitos intensos)// tirotoxicosis : por hay homología con la TSH ( comparte la ALFA)
o Complicaciones
 Hiperémesis
 Toxemia – preeclampsia ( 1er trimestre)
 Tirotoxicosis : homologia con la TH
 Quistes tecas – luteinicos
 Embolismo liquido amniotico
o Confirmación : ecografía : en racimo de uva o panal de abejas // si no hay embrio : mola total // embrión muerto : mola parcial ( dopple es
avascular )
o Tto :
 AMEU: cuando es temprano
 legrado con cureta aspirativa  con seguimiento de beta HCG ( cada semana ) , pero si post legrado persisten elevados 
enfermedad trofoblástica persistente ( coriocarcinoma  metástasis pulmón – hemoptisis)
 Dato : si una mujer tiene el antecedente de mola se tiene q deja anticonceptivos por un año , por q no puede quedar
embarazada en este tiempo , por q tiene alto riesgo de forma maligna
 Forma maligna :
 Estadio 1 ( utero): mujer <40 años  HISTERECTOMIA // joven quimioterapia profiláctica por metrotexate
 Estadio 2 ( pelvis- vagina)-3( fuera de pelvis – pulmón)-4( cerebro hígado): quimioterapia terapéutica
  Dato de mal pronostico
 Tiempo de enfermedad >4meses
 Edad mayor de 40ª
 Alto niveles de BHCG
 Quiste tecaluteinos Grandes >5cm
 metástasis estadio 4

DE LA 2DA MITAD: esta contra indicado el tacto vagina

- PLACENTA PREVIA: Hemorragia indolora ( materna) causa mas frecuente, es cuando se ubica cerca al orificio cervical interno (OCI)
o FR: Cesárea ( principal), legrado, miomectomía , consumo de tabaco , vivir en altura , endometritis , multiparidad y gestante añosa
o clínica : es indolora, hemorragia rojo rutilante, autolimita ; bienestar fetal
o Dx:
 ecografía transvaginal que permite localizar a la placenta
 Resonancia: en paciente obesas, placen de localización posterior
o Clasificación
 Grado 1 : inserción baja a 2cm del OCI  vaginal
 Grado 2 : marginal ( borde)  vaginal
 Grado 3 : oclusivo parcial  cesárea
 Grado 4 : oclusivo total  es el mas frecuente  cesarea
 ACRETISMO : placenta se queda pegado al miometrio
o Complicaciones
 Feto: prematuridad
 Madre: RPM, shock ( raro)
 dato: placenta pevia + Qx uterina= se debe descarta la asoaciadon de placenta previa con ACRETISMOS
- VASA PREVIA : es una hemorragia fetal (INDOLORA) , están cerca al orificio cervical interno  ECODOPPLER
o Tipos
 1: inserción velamentosa del cordon umbilical
 2: lóbulo accesoria , placenta succenturate
o clínica: rompe membranas (amniotomía es artificial – Amniorecsisi es natural )  aparece hemorragia con sufrimiento fetal – HIPOXIA
( tiene un patrón sinusoidal o bradicardia fetal)  ruptura de vasa previa  tto cesárea de emergencia
o Dx: eco doppler
- DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PACENTA ( abrupto): triada : hemorragia materna + dolor + sufrimiento dolor
o FR: idiopático ,estados hipertensivos , preeclampsia ( principal), tabaco , drogadicción , trauma obstétrico , multípara años , rpm ,
embarazo multiple
o Dato: HIPERTONIA UTERINA UTERO DE CURVOLAIDER // leñoso  signo especifico
o dx: clínico //eco: se ve hematoma
o Complicaciones : óbito fetal y CID: coagulación intravascular diseminada (dx por q el fribrinogeno esta aumentado)
o Clasificación SHERR
 I : placenta se desprende <30%  hemorragia + dolor
 II 30%-50%  sufrimiento fetal ( dip 2 – bradicardia)
 III >50%  feto óbito – CID ( fibrogeno bajo )
o Tto ; cesaría de emergencia
- ROTURA UTERINA : dos o mas cesaría o 1 miomectoria , y se somete a vaginal ( tto es cesaría)
o FR; cicatriz cesarea (en países desarrollados ), Parto traumático (países sub desarrollado ) , parto podálico , parto distócico ,
o INMINIENTE : tto : cesaría
 Aumento de tono
 Anillo de bandl: es el anillo que se forma antes q el útero se rompa  acinturamiento uterino
 Signo de frommell: los parámetros ( ligamento redondo ) esta muy tenso
o CONSUMADO : útero hipotónico , el feto se toca fácil ( como si estaría debajo de la piel ) , mama en shock y feto en sufriemitno fetal
 Dato : desaparecen las contracción súbitamente
 Tto : LAPAROTOMIA

HEMORRAGIA POST PARTO

- Perdida sanguina
o >500ml ( vaginal ) // >1L por cesarea
o Taquicardia hipotension o caída de 10% hematocrito
- Primera causa de muerte materna : CLAVE ROJA ( toda puérpera q sangre )
o A:aere //b: ventilación // c : CIRCULACION ( dos catéter EV  fluido terapia , paquete globular // d: diagnostico // E; evitar hipotermia
- Factores de riesgo
o Multiparidad , infecciones ,corioamnionitis , endometritis , feto macromosmico , mioma intramural , sobre estimulación del utero por
utero tonico
- Etiología :  1ro palpar
o Inmediata <24horas
 Atonia Uterina ( + frec) al palpar el útero esta blando y por encima del ombligo .
 tto : masaje bimanual enérgico y oxitocina // misoprostrol se ponen 4- 5 tabletas y se coloca intrarectal // si sigue
sangrnado TAPONAMIENTO UTERINA ( balón de bakri)  sigue sangrnado : cirugía , sutura hemostática B-LYnch o
ligadura de arteria hipogástrica // ultima : histerectomía total
 Trauma del canal : útero contraído y debajo del ombligo  Laceracion del cuello colocas valvas , por q el trauma mas
frecuente es laceración del cevix
 tto : traquelorrafia ( sutura del cuello)
 FR: nulíparas , feto macrosómico, parto precipitado , hematoma vulvovaginales
 o Desgarros perineales
 I: piel
 II: piel + plano muscular
 III: esfínter anal
 IV: mucosa rectal
o TARDIA
 Retención de restos ( frec)
 FR: placenta con lóbulo accesorio , mala tecica en el alumbramiento
 tto : oxitocina 20 u // no responde : legrado uterino
 Inversión del útero : al palpar no hay útero, veo el fondo uterino  Maniobra de Johnson: reposición manual  no
responde : cirugía de huntigton
 Acretismo : PLACENTA PREVIA + ANTECENTE DE QX
 Retiene toda la placenta
 Defecto de membrana de NITRABUCHA mal adherida  tto : histerectomía
 tipos
o Acreta :no invade
o Incretismo : invade miometra
o Percreta : llega a la serosa ( perfora )
 Complicaciones : alumbramiento prolongado >30 min // >15 min cuando es dirigido
 Tto: histerectomía
- Muerte materna : 66 muertes materna por cada 100 mil
o Tipos
 Directa: causa materna  preeclampsia (2020 principal causa preeclampsia – 2019 hemorragia)
 Indirecta otras patologías medicas , que se agravan con el embrazo ( respiratorio , Tbc , accidente de transito cardiopatía )
o Mujer q muere durante el embarazo parto o puerperio ( 42 dias o 6 ss )
o RAZON DE MUERTE MATERN ( RMM): muertes / 100 000 nacidos vivos
o Tasa de mortalidad materna : Mujeres en edad fetil / 100 000 nacidos vivos
o 4 DEMORAS
 La madre no reconoce signo de alarma ( sangrado)
 Mama lo reconoce pero no decide ir al hospital
 No llega ( no hay trasporte , lejania
 No tienen buena atención ( problema de personal de salud )
o Clave roja : hemorragia ( principal )
o Azul : preeclampsia ( costa , hospitales de salud, zona urbana )
o Amarilla : sepsis