13GASTROENTEROLOGIA

EMBRIOLOGIA
- En las 4 primeras semanas se forma el intestino primitivo antero
o el endodermo se va plegando en direccion cefalo caudal
o La capa trilaminar se va formando , q estará formando al final por endodermo mesodermo y ectodermo
 Endodermo: deriva el intestino primitivo y todas las viceras
 Mesodermo : da soporte ( mesenterio e irrigación
 Ectodermo :
 Proximal : membrana bucofaringo ( estomodeo)
 Distal : membrana cloacal ( proctodermo)
o Saco vitelino : esta conectado con el intestino primitivo por un conducto vitelino ( conducto onfalo mesentérico), que al final del
desarrollo embrionario debería haber desaparecido , pero si permaneces el intestino tendrá una inveginacion ( divertículo de meckel)
- Corte trasversal
o Capa trilaminar
 Mesodermo: zona lateral , se plega progresivamente , que logra seprar el intestino primitivo dentro de una cavidad
 Endodermo ( viseral) : se va rodeando de mesodermo ( parietal), y posteriormente el intestino primitivo va estar suspendido
por el mesenterio dorsal
 Su irrigación será por la aorta
 Estará rodeado por la cavidad peritoneal , q se va derraolar mas adelante
- Corte lateral
o El intestino primitivo va a dar origen a todas las estructuras del tracto gastrointestinal
 El alantoide es endodermo pero no forma parte del intestino primitivo, este formar el sistema urogenital
 Cada color represente cada gen que va a estimular del intestino primitivo
- Aorta primitiva
o Desde la 4ta semana empieza f ormar ramas y se va encargar de distintas partes
 Tronco celiaco  intestino primitivo anterior
 Arteria mesentérica superior --> intesino primitivo medio
 Arteria mesentenrica inferior  intestino posterior
 Arterias iliacas ( terminales)
o Esta es la división que determina al division del intestino primitivo
- Intestino primitivo ( endodermo)
o Anterior: esófago / tráquea / bronquios / estomago / 1ra y 2da procion del duodeno // yema de la vías biliares // higado / pancreas
 Del esófago sale la traqueo  por lo tanto el árbol respiratorio proviene del endodermo
 Atresia del duodeno , se debe al limite de formación ente tronco celiaco y la mesentérica superior, la cual aveces no recibe
irrigación de ninguno y este sufre isquemia y genera isquemia
o Medio : 2do ( ultima parte )-3era – 4ta parte de duodeno, ileon , , apéndice, colon ascendete , 2/3 colon trasverso
 Arco de riolano : es una anastomosis entre la dos colicas , por q la mesentérico sup o inferior no irriga, en shock hipovolémica ,
en el angulo esplénico hace isquemia por q su irrigación es primitiva
o Posterior: 1/3 colen trasverso, colon descendente, sigmoides y recto ( sup)
- ESOFAGO /TRAUQEA
o La traque ase orina como un divertículo respiratorio del esófago, por el proceso de tabicacion y la recanalización <, que finalmente
debería estar formado en la 4ta semana
 Si falla Atresia de esófago tipo 3 es la mas frecuente
o Lateral a esto tiene nervio : vago izq y derecho respectivamente
- ESTOMAGO
o El intestino primitivo empieza ensanchando y va a rotar
 En el plano horizontal rotación de 90° lo que era posterior es izquierso , y lo q era anterior es derecho
 Los nervios vagos : el izquierdo se vuelve anterior y el derecho es posterior
 Ensanchamento : la parte dorsal (+++) y ventral ( +)
 Plano vertical rotación en sentido horario ( 90°) : el cardias y el píloro giran y toman la forma de J
o Implicancia de los giros
 Mesogastrio dorsal ( giro 90° lado izq), rota y se pliegue y se alarga, formando un espacion que por detrás tiene mesenterio y
por delante peritoneo visceral  trans cavidad de los epiplones ( bolsa omental)
 La aorta que esta en la parte posterior y brinda irrigación , se va formando una estructura mesenquimatosa , se
arrastra junto con el elongamiento del mesogastrio dorsal  dará futuro al BAZO ( del mesodermo)
 Posteriormente en la transcavidad de los epiplones una vez completado el giro , se va encoentra la COLA DEL
PANCREAS
 Mesogastrio ventral
 Es el porte por delante del estomago
 Tiene una eventración donde se formar el hígado ( endodermo)
 Cuando gira al lado derecho su mesogastrio del estomago persiste figando hacia adelante , dando origen al
Ligamento FALSIFORME
 Dará origen al omento menor ( la conexión entre el estomago y el higado)  dentro de esto esta el higado
- PANCREAS
o La yema biliar , 4-5ta semana( inicia)
 divertículo hepatico que va dar origen a una bifurcación que dará origen a los conductos hepáticos , q se prolongaran para
forman el higado
  divertículo vesicular
 divertículo pancreática anterior ( ventral) --< conducto de wirson ( principal- grande )
o yema pancreática posterior  conducto de santorini
o características del pancreas
 forma de 7 y tiene partes como : uncus ( anterior) , cabeza , cuello , cuerpo cola
 2 conductos: principal ( wirsun ) , secundario ( sntorini)
o Rotación
 El pancreas apunta en su lado izq
 La yema pancretica posterior gira sus 90°
 La yema pancreática anterior gira, 270 grados
 90° inicialmente ( lado derecho )  180° par estar lado izq ,
 Aquí se arrastra al colédoco , por eso drena en la parte posterior junto al wirsun
o Datos
 Formación de putne entre conductos  10 semanas
 Formación d einsulina  10 semanas
 Bilis secreta  12 semanas
o Clinica
 El páncreas anular : en el recorrido que hace la yema anterior deja celular en su camino , y este podría desarrollar pancreas
alrededor de intestino , y termina estrangulado al duodeno y puede ser causa de una atresia duodenal
 Pancreas Dividido ( divisum) : una vez formado el pancreas los conductos se comunican por un puente , en el cual convierte al
wirson en el principal ya que este va drenar la mayor cantidad de horomas exocrinas. Si esto no se logra con eficiencia , no
existe puente y las hormonas salen por el conducto de Santorini como e sun etsrecho no salen ,y genera pancreatitis a
repetición
- INTESTINO MEDIO
o Polos cefalico – polo caudal
o ROTACION 270°
 El anillo intestinal , tiene por fuera intestino , por que apartir de la 5ta semana , las viseras empiezan aumentar de tamaño ,
que no dejan espacio en la cavidad abdominal para qel intestino se aloje, entonces existe le proceso de  herniación
fisiológica
 herniación fisiológica  por este efecto hace una rotación en sentido ANTI HORARIO (90°):  lo q esta arriba se va
hacia el aldo derecho y lo estaba hacia abajo esta al lado izq
o superior ( derecho) : mayor parte del intestino delgado  crece mas
o inferior ( izq): intestino grueso
 reducción fisiológico 2 – 3 semana después , los intestinos empiezan a ingresar nuevamente a la cavidad, también rota 
ANTIHORARIO 180°
  resultado de la rotación
 Formación del marco cólico
 Asas delgada se ubican en la parte posterior al colon  por la rotación antihoraria
 Disposición final : el colon transverso se ubica por delante del duodeno
 El mesenterio aumenta de tamaño para que pueda llegar la irrigación
o Datos :
 Culmina en la semana 12 ( cuando acaba el periodo embrionario)
 Si preguntan cuanto rota el intestino primitivo medio – 270 grados ( completa ) , solo se especifica si lo
preguntan
o Clinica
 Mala rotación intestinal ( incompleta o exceso)  complejo de patología,
 El duodeno no hace marco duodenal , no hay angulo de treiz, el ciego puede estar arriba ( hipocondrio derecho),
este empieza a formar unas bandas congenias ( bandas LADD) de que pueden unir al duodeno y lo estrangula, no
existe marco cólico
 Onfalocele : Retorno incompleto de intestino , cubierto por la pared abdominal
- INTESTINO INFERIOR
o Atresia de colon : por mala irrigación de la mesentérica inferior
o Cloaca
 Sellado por el proctodeo o membrana cloacal (zona distal) y por delante se encuentra el alantoides  juntos forman la cloaca
 Posteriormente se tabiquen para formar sistema genito urinario
 Membrana cloacal , no se permeabiliza formara  malformación ano rectal  complejo de patologías donde no
esta permeable el ano
MORFOFISIOLOGIA
- Piel
- TSC : -_> brindan firma y al unirse en el periné , pueden forma la fascie de colles
o Camper :
o Escarpa : forma principalmente la fascie de colles: puede propagar la fascitis necrotizante  Gangrena de Fornier
- Pared abdominal
o Anterior:
 Recto anterior abdomen
o Antero lateral ( afuera hacia andentro)
 Oblicuo mayor( externo) : fibras de afuera hacia adentro de arriba hacia bajo ( como metiendo las manos al bolsillo)
  Aponeurosis : en la parte inginal forma parte de laprd del canal inguinal
 Oblicua menos ( interno) : fibras oblicas peroendiculares a la anterior
 Trasverso del abdomen
o Corte transversal  punto de partida a la altura del ombligo
 Superior :
 ESTUCHE DE LOS RECTOS : Rectos son envueltos por las facias de los músculos anterior laterales
 Peritoneo parietal
 Fascia transversales
 Inferior
 DELANTE DE LOS RECTOS : Aponeurosis de cada una de las estructura d ellos músculos
 Peritoneo / fascie trasversales : en la zona posterior
o HERNIA SPIGEL : Genera una debilidad d ela pared , que por la presión de la cavidad abdominal puede
producir un saco herniario por el borde del musculo recto
- Pared posterior
o Superficial
 Dorsal ancho / gran dorsal 
 Oblico mayor : que pertenece a la apred abdominal , envuelve , formando la pared posterior
 Oblico menor
 TRIANFULO DE PETTI: limites  HERNIA DE PETIT (LUMBRES)
o Oblico mayor
o Dorsal ancho
o Cresta iliaca
 Serrato
 Transverso
 CUADRILATERO DE GRINFELT
o Serrato
o Costilla 12
o Obluco menor
o Aponeurosis lumbro saca
o Profunda ( se ve por dentro de la cavidad visceral)
 Psoas: nace en el cuerpo vertebrales
 Menor  , la mitad es muscular y la otra es tendón , la cual se inserta en un aponeurosis pasando el ligamento
inguinal
 Mayor  únido con el musculo iliaco pasa el ligamento inguinal y forman el complejo ileo Psoas
 Dato : el riñon descansa sobre el psoas y pro ahí discurren los ureteres
 DATO : BIFURCACION DE L AORTA : en la L4 , esta a la altura de la s creta iliacas y justo a la altura del ombligo
 Cuadro lumbar
o Superior
 Diafragma :
 Muscalar
 Tendinoso : TENDRO CENTRAL DEL DIAFRAGMA
o Anterior : en la parte del esternón, los defectos paraesternales  hernias de morgani
o Posterior : hay zonas que no se termina de cubrir por capa muscular y solo existe una membran pleuro
peritoneal ,  hernias diafragmáticas postero laterales ( + frec izquierda)
 Anexo
o Vena cava : atraviesa el tendón central  nivel T8
o Esófago : muscular  T10
o Aorta : muscular  T 12
o Irrigación de la pared abdominal anterior
 Arco arterial : e sun circulo anastomatico
 Mamaria interna / torácica anterior ( ramas hacia abajo )
o Epigástrica superior
o Arteris subcostales
  se anastomosan anivel del ombligo
 Iliaca externa ( ramas hacia arriba )
o Epigástrica inferior
o Circunfles / epigástricas recurrentes ( lateral )
o Inervación
 Raíces nerviosas desde T7 – L1
 Zona cutánea ( sensibilidad ) , muscular , genitales
 Tipos
o Nevios subcostales ( T7)
o Nervios abdomino genital mayor ( L1 )  iliohipogástrico  inerva gran parte de el abdomen juntos
 Rama cutánea  sensibilidad , inerva recto anterior y oblico
 Rama genital  a traviesa el canal inguinal
o Nervio abdomino genital menor ( L1)  ilioinguinal --  inerva gran parte de el abdomen
 Rama cutánea  sensibilidad , inerva recto anterior y oblico
  Rama genital  a traviesa el canal inguinal
o DATO * : si me preguntan quien pasa el ligamento inguinal  LOS DOS
o Nevio genitocrural :
 Rama genital  tmbn manda su rama a la zona genital
 Rama crural
- CONDUCTO INGUINAL
o Antomia
 LIGAMENTO INGUINAL
 Origen : en la espina iliaca , antero inferior y termina el tubérculo del pubis
 Divide
o Superior  inguinal
o Inferior  crural
 Musculo ileo psoas
 Tendón conjunto : es la unión de las fibras muclares del oblico mayor con el transverso  le da el TECHO
 Ligamento de LACUNAR ( ginbernat)
 Ligamento pectíneo ( COOPER)  relacionado con el musculo pectíneo
 Arteria epigástrica inferior : sale del recto abdominal
 Divide en ( q clasificara a los tipos de hernias)
o Medial
o Lateral
 TRIANGULO DE HESELBACH  debilidad de la pared anterior --> HERNIAS DIRECTAS
 Arteria epigástrica inferior
 M recto
 Ligamento inguinal
 ESPACIO CRURAL ( todos los anteriores forman )
 Contenido ( adentro hacia afuera)
o V
o A
o N
 Anillo crural ( debilidad )
o Hernias crurales / femorales
o Vista lateral
 Aponeurosis muscular ( blanco )
 Oblicuo interno
 Trasverso abdomen
 Facie trasversales : se ve desde adentro ( como si fuéramos viceras)
 Anillo inguinal profundo : peritoneo se introduce y forma  HERNIAS INDIRECTAS
 Anillo inguinal superficial ( cordon espermático / ligamento redondo)
o Limites del canal inguinal
 Anterior  aponeurosis del oblico mayor
 Posterior  fascie transversalis
 Piso  ligamento inguinal
 Techo  tendón conjunto
o CRUADRILATERO DE FRUCHAUD - Orificio mio pectinio
 Dentro : zona mayor debilidad de de la pared abdomino pélvica
 Hernias crurales 
 Hernias inguinales indirectas  anillo profundo
 Herniasn inguinales directas  triangulo de hesselbach
 Tto : se debe tratar de reforzar todo el cuadrilatero con malla
o Contenido del canal inguinal
 Mujeres
 Ligamento redondo del utero
 Nervios ilio genital , , rama genital mayor, nervio genital crural
 Hombres
 Cordón espermático : ( conducto deferente , arterias testicular ye venas testiculares)
 Musculo cremastérico : prolongación especializadas del oblicuo mayor
 Plexo venoso pampiniforme  varicocele
 Nervio ilioinguinal , genito crural, hilio hipogástrico
o Irrigación de grandes vasos de la cavidad abdominal
 Aorta : (t 12- cruza el diafragma )
 Ar frenicas ( izq – derecha)  irriga el diafragam , esófago, pericardio
 Tronco celiaco :
o Ar esplénica
o Ar hepatic
o Ar gástrica izq
 Arteria supra renal
 Ar renal
  Ar mesentérica superior
 Ar gonadal ( gonadal u ovárica )
 Ar mesentérica inferior
 Iliaca ( L4 se divide )
 Vena cava
 Recibe de la renales , supra renales , gonadales y del higado
 Vena porta : mayor parte del drenaje venoso de la cavidad
 Formado por 3 troncos
o V.Mesentérico inferior :  colon descendente , sigmoides , recto
o V. mesentérica superior :  colon, ciego , apéndice ilio n
o V esplénica  bazo
 Ingresa sangre al hígado :la vena porta y la arteria hepática
DIGESTIVO
- Capas :
o Mucosa :
 Esófago : poli estratificado plano
 Lo demás : Mono estratificada
 Estomago : cilíndrico simple
 Inst delado y grueso : columnar con células caliciformes
o Submucosa
 Glándulas , plexo nerviosa de meisser que regular la función secrecione
o Muscular
 Circular intern
 Longitudinal exter
 Plexo de auerbach función motora
o Serosa ( mas externa)
 El esófago esta usente , este tiene adventicia
- Secreción
o Saliva :  parótidas ( conducto de estenon) secreta serosa ,sub maxilar ( conducto de warton)  mas secreta mix , sublingual (conducto
ribinos) secreta muscosa
o Pancreática : es alcalina por que es rica en bicarbonato
- Hormonas
o Secretina : producida por el intestino delgado , células S aumenta la secreción pancreato biliar , rica en bicarbonato , con esto neutraliza el
Ph que viene del estomago ( fx proteger de acido)
o Colecistoquinina : aumenta la motilidad de la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi , y aumenta la secreción de enzima por parte del
páncreas (fx función digestiva grasas y proteínas)
o Motilina : estimula la motilidad de tubo digestivo cuando estamos en ayunas
o Gastrina : aumenta la secreción de acido clohidrico ( mas potente)
ESOFAGO
o Proviene del endodermo , intestino primitivo anterior
o Longitud: 25 cm apro // ( 40 cm desde la arcada dentaria para llegar al estomago )
o Histología a: ( adentro – afuera):
 Superior : mucosa, submucosa, muscular ( ESTRIADO - voluntario) , ADVENTICIA (no tiene serosa )
 Medio : mucosa, submucosa, muscular (CILE -involuntario) , ADVENTICIA (no tiene serosa)
 inferior : mucosa, submucosa, muscular (CILE -involuntario) , serosa
 Dato :
 El tercio superior y medio , sin serosa es mas fácil q haga metastasis por continuidad a la aorta
 El tercio inferio , hace metastasis por via hematógena por el drenaje venoso q tiene
o Estreches
 Cervical --> cartílago cricoide, por le musculo cricofaringo
 Es la zona mas estrecha , y es la zona de obstrucción por cuerpo extraño
 Torácica  arco aórtico y bronco izq ( horizontal )
 Diafragmática
o Irrigación
 arterias
 Tiroideas inferiores ( superior)
 Arterias para esofágicas y bronquiales ( media)  (rama de la aorta)
 Gástrica izq ( inferior)  ( rama tronco celiaco)
 Venas
 Venas tiroides inferiores  vena sub clavia  vena CAVA SUP ( superior)
 Venas bronquiales y esofágicas  vena ACIGOS  vena CAPA ( MEDIO)
 Vena gástrica izq  vena PORTA ( inferior )
o Hipertensión portal  dilatación de las venas  varices esofágicas
o Inervación
 Nervio vago ( derecho – izq)
o Triangulo KILLIAM :
 Formado : cricofaringe y el constrictor de la faringe
  Por aquí protruye el divertículo de Zenker
o Esfínter esofágico inferior :
 Presión de 15 a 50mmhg y es de 3 a 5cm
 Regula el paso de alimento del esófago al estomago
 Regulación se presión :
 abre (relaja)  alimentos grasa, azucares simples , fármacos : bloqueadores de calcio, nitratos , benzodiazepinas ,
beta agonistas
 cierra ( contrae) proteínas : fármacos : metroclopamida y antiácidos
ESTOMAGO
o histología
 mucosa  submucosa  muscular  serosa
 en el cuerpo : tiene mucosa : oblicua interna , circular media y longitudinal externa
o irrigación
 tronco celiaco
 esplénica
o gastroepipolica izq  se anastomosa con la gastroepiploica derecha
o gástrica posterior  irriga el fondo del estomago
 hepática
o gastroduodenal : 
 gastroepipolica derecha  recorre la curvatura mayor
 pancreoduodenal superior  irriga hasta la segunda porcion del duodeno
o gástrica derecha  se anastomosa con la gástrica izq
 gástrica izq : junto con la gástrica deecha  irriga la curvatura menor
 venoso  VENA PORTA
o lindatico
 grupo ganglionares:
 NIVEL 1: perigastricos
o 1: paracardial derecho
o 2 paracardial izq
o 3 curvatura menor
o 4: curvatura mayor
o 5 supra pilotico
o 6: infra pilorico
 NIVEL 2: extragastrico
o 7: gástrica izq
o 8: arteria hepática
o 9: tronco celiaco
o 10: hilio esplénico
o 11: art. Esplénica
o 12: pediculo hepatico
o Inervación : nervio vago
 Hepática: higado
 Gástrica :
 curvatura menor  nervio de latarget , su ramificación final inerva el píloro ( PATA DE GANZO)
 parietales : función principal inervar la musculatura lisa para el peristaltimos , sino q en el estomago inerva a las
células parietales q secretan acido clorhídrico
 DATO : TIPOS DE VAGOTOMIAS
 TRONCAL : cortan todo
 Selectiva : respeta la rama hepática , asi q es por debajo de la bifurcación
 Ultracelectiva: ramas a la células parietales
o función : secreción de acido ( ph<3)
 fase cefálica : 30% de secreción , pensamos en comida o la olemos , esta estimulas por el N Vago
 fase gástrica :>60% ( mas impornate)
 gastrina ,
o es endocrina ( sangres)
o producida pro la Célula G , ubicada en el antropilero // segundo mensajero es el calcio
o es el principal agostina de la C parietal
 histamina ,
o es cofactor
o producidas por la s células APUT
o segundo mensajero es el AMPC
 acetil colina  por parte de la célula parietal o oxíntica ( tmbn prodce el cofactor intrinseco de castel )
o segundo mensajero el calcio
 fase intestinal : 10%
 fase de regulación m cuando acido llega al insteino , inhibe la secreción de acido : secretina , colecistoquinina,
enterogastrona
 celuas principales produce pepsinógeno y luego se trasforma en pepsina
- pancreas
o glándula mixta:
 porción exocretina (99%)
 acinos pancreáticos : producen enzimas ,que son proenzimas ( inactivas)
o tripsinógeno : que por la enterociansa del intestino delgado - duodeno , se vuelve hormona de tripsina,
creando una reacción encadena activando todas las demás encimas
 endocrino ( 1 %) formado por el islote de Langerhans
 Célula B : insulina
 Célula alfa : glucagón
 Célula delta : somatostina
- Higado
o Origen : endodérmico
o Segmentación : vena portar se subdivide , se hace una
 linea media por el hilio hepatico , la vesícula y lo divide en izq y derecha
 Linea de arancio
 Línea imaginaria
 Línea horizontal a la altura del hilio hepatico
 lSegmentos : ANTIHORARIO
 I :  caudado , contiene espigel ( estrecha relación con vena cava )
 II
 III
 IV  cuadrado // paramedial izq  4a ( sup) // 4b ( inf)
o La vesícula biliar se ubica entre eso  fase ovoidea
 V  para medial derecho
 VI
 VII
 VIII
 Sectores
 Lateral derecho : 6-7
 Medio derecho : 5-8
 Media izq : 1-4
 Lateral izq : 2-3
o Unidad funcional del higado : acinos hepáticos
 Área portal : rama vena porta , rama de arteria hepática y el conducto biliar ( triada portal
 3 zonas :
 1: mayor metabolismo y tiene mas oxigeno
 2: intermedia
 3: es menos oxígenos y mas sensible a la isquemia , es la q se necrosa )
 Células hepatocito : mas abundante (60%)
 Espacio de DIsse: se cuentra células de ITO ( liposito) , almacena vitamina A
 Capilares : sinosoides hepatico s
 Células de kuffer : macrófagos
o Funciones
 Metabolismo :
 carbohidratos ( gluconeogénesis : crea glucosa ) ( gluconeolesis almacena glucógeno para generar ATP
 proteínas ( desaminación de los aminoácidos, quitando el grupo amino q es lo toxigo , y forma amonico lo cual es
trasformado a urea , que en inf hepática puede generar encefalopia hepática
 lípidos: beta oxidación de ácidos grasos y produce cuerpos cetónicos y forma lipo proteínas VLDL LDL y HDL
 Almacenamiento
 Vitaminas : folato , B12 , hierro
 Síntesis ( produce)
 Albumina : responsable de la presión oncótica en el plasma y el trasporte de sustancia liposoluble , como la bilirruna
indirecta y ácidos grasos
 Factores de coagulación :
 Fibrinógeno
 Proteínas de traspote : ceruloplaminas ( cobre) // trasferrina ( hierra) , trascortina ( b12)
 Inmunoglobulinas
 Endocrina
 Somatomedina C
 Angiotensinógeno
 Vit D  la activa por la hidroxila en el cabono 25
 Digestivo :
 Produce la bilis , para la absorción y digestion de la grasas
o Higado es el órgano q consume mas gasto cardiaco ( 25%)
- INTESTINO DELGADO
o Duodeno
 Origen , hasta la segunda porción es de el intestino primitivo anterior , y a partir de ahí el intestino primitivo medio
  Mire 25 centrimetro ( 12 travesees dedos)
 Porciones
 Bulbo duodenal ( rodilla)  excepto , es intraperitoneal
 Descendente , es la mas importante , drena el colédoco , y conducto pancretido por las papilas mayore sy menores
 Trasverso
 Ascendente ( angulo de treiz)
 Retroperitoneal
 Pliegues de KERKING Gran cantidad de pliegues de la mucosa
 Irrigación
 Arco anastomótico
o Pancreatoduodenal superior ( tronco celiaco )
o Pancreato duodenales inferiores ( mesentérica superior)
 Venoso  drena porta
o YEYUNO / ILEON
 Longitud : 6-7 metros
 No hay punto de transición entre ambos
 Inicia en el angulo de treiz  esta sostenido en el pilar derecho del diafragma
 Diferencias
 Yeyuno ( absortivo)
o Es mas grueso
o +++ pliegue
o Vasos anastomótico mas grande (+++)
 Ilio
o Mas delgado
o + pliegue
o Vasos cortos , delgado , llevan menos gastro (+)
 Válvula ilio cecal ( VALVULA DE BAUHIN)  termina el intestino delgado
 Labio superior
 Labio inferior
o Irrigación
 Mesentérico superior
o Fx : digerir y absorber
o Adaptaciones  250 metros cuadrados
 Válvulas de kerking , también llamadas corniventes , aumentan el área de absorción x 2
 Vellosidades intestinales , que multiplican por 10
 Entorcitos, que en el borde apical tiene microvellosidades , o borde en cepillo y es lo q mas multiplica el área de absorción
( x20)
- INTESTINO GRUESO
o Mide: 120cm – 130 cm
o Diámetro : promedio de 5cm
 Ciego mide 7.5 cm – 10 cm  ZONA MAS DILATADA
o Tenias colicas :
 donde confluyen , distribuido : 1 tenia de lado mesentérico y 2 tenias de lado antimesenterico . estas son especialización del
musculo longitudinal externo , que se formara a manera de ligamento. El apéndice cecal , es la confluencia de las tres tenias
o Apéndice
 Divertículo verdadero , contienen todas las capas
 Localización :
 Retrocecal ascendente ( + frec)
 Pélvica
 Paracecal
 Irrigación :
 Arterial : apendicular
 Venoso : vena apendicular  ilio colica  mesneterica superior PORTA
o Implicancia
 Cancer apendicular  metastasis higado
 Inflamación apendicular  Ictericia por apendicicits  TROMBOFLEVITIS PORTAL
o Irrigación
 Mesentérica superior
 Ilio cólico : ciego y apéndice
o Ileal
o Cecal
o Apendicular
 Colica derecha
 Colica media  hasta los 2/3 del colon transverso
 Mesentérica inferior
 Colica izquierda
 Sigmoidea
  Rectal / hemorreidal superior . irriga la parte superior del recto
 Arco anastomótica
 Colica media y colica izq  angulo esplénico  ARCO RIOLANO
o Sigmoide
 Gran cantidad de apéndice epiploico
o Recto
 Mide 15 cm - canal anal 3:
 Capas
 Mucosa , sub mucosa , muscular ( CILE), serosa
o en la parte distal la capa circular interna , se engrosa y forma el esfínter interno ( MUSCULO LISO
INVOLUNTARIO
o el esfínter externo es musculo estriado  voluntario
 Válvulas HOUSTON ( 2 izq – 1 derecho)
 Aumenta la superficie para q se formen las haces como las conocemos
 Linea pectinea
 Formada pro las columnas de morgani ( 6- 10 ) , contiene paquetes venosos que contiene paquetes venosos ,
también es un limite de cambio de epitelio de CILINDRICO  POLIESTRATIFICADO
 Irrigación
 Arteria :
o Hemorroidal superior ( sup) mesenterica inferior
o Hemorroidal media ( medio) hipogástrica
o Hemorroidal inferior ( inferior)  pudenda interna
 Vena
o H sup  Mesenterica inferio  PORTA
o H media / inferio  Hipogastrica  CAVA
 Inervacion
 Simpática : lumbares
 Parasimpática : S2 S3 S4
 Canal anal
 Mide 3 cm, tiene esfínteres , irriga la arte pudenta interna y vena tmbn .
o División proximal
 Su fx es absorción de agua y sodio y cloro // ácidos grasoso de cadena corta
 Trabaja la aldosterona
o División distal
 Almacena las heces , que cuando llega a la ampoya rectal se activa el reflejo de la defecación
 Esfinte anal interno involuntario
 Esfínter anal externo: voluntario ( n pudento )
 Colon : predominan los anaerobios en relación de 10 a 1 ( los q mas predominan los bacteroides)
- DIGESTION Y ABSORCION
o Carbohidratos :
 inicia en la boca
 Pro la amilasa salivar o Ptialina (20) : almidón  disacáridos
 Amilasa pancreática (80%)
o Disacáridos
 En el borde en cepillo ( enteroisto)
 Disacaridadas : digieren en sus monómeros
 maltosa (glucosa + glucosa =) ,
 sacarosa ( glucosa+ fructosa)  por difusión facilitada  GLUT5
 lactosa ( glucosa + galactosa)  es por trasporte activo secundario ( por va acoplado al ion sodio SGLT1
o proteínas
 inicia en el estomago , por la producción de las cimógenas producen pepsinógeno y las parietal el HCL, para ctivarlo en pepsina
para digerir las proteínas .
 el páncreas forma las enzimas proteolíticas : tripsinógeno
o grasas
 vienen grandes gotas de grasas,  el primer proceso es la EMULSIFICACION  sales biliares , las convierte en pequeñas gotitas
 lipasa pancreática y colipasa: triglicéridos monogliceriods y ácidos grasos, para absorverse tienen q ser MICELAS, por las
sales biliares ,asi pueden absorber por el enterocito por difusión simple
 donde se reabsorben las sales biliares en el ileon
o todos estos nutrientes pasan a la circulación portal , excepto los ácidos grasos de cadena larga , pasan ala cadena linfática en forma de
quilomicrones , que son una lipoproteínas que trasporta triglicéridos exógenos .
- * duodeno Hierro 10% , calcio 30%, magnesio , vit liposolubles , monosacáridos
- *yeyuno  grasas , proteínas , monosacáridos , vit hidrosalubles ( folato)  principal zona de absorción
- *ileo vit b 12 por endocitosis ( trasporte activo por el factor intrínseco ), sales biliares y vit C
- * colon  agua , sodio , cloro y ácidos grasos de cadena corta
ULCERA PEPTIDA
- Def lesión que sobrepasa la musculares de la mucosa
- Ulcera: duodenal ( + frec) // gástrica ( + grave)
- Etiología : origen bacteriano helicobacter pilory , que es un bacilo gram negativo , microaerófilo, flagelado ( penacho de 4 a 6 flagelos) , catalasa
positivo , oxidasa positivo , factor de virulencia + importante : UREASA //gen CAG-A tipo A , que genera reacción inflamatoria que induce la
interleucina 8 , que esta asociado a cáncer gástrico // gen VACA es la enzima vacuolizante que hace injuria de la mucosa del estomago
- Patogenicidad : HP, comienza por la transmisión que es fecal hora, ( alimento agua contamina ) , el 50% de la población tiene HP , al ingresar al
cuerpo lo primero q genera es una inflamación , generando gastritis , que cronifica , siendo la causa mas frecuenta de gastritis crónica, que puede ser
de dos tipo :
o Gastritis atrófica antral ( +frec) :
 Va con un estado hipersecretor ( acido clorhídrico )  por esto se produce la ulcera duodenal
o Gastritis cuerpo ( genera metaplasia) :  displasia  adenocarcinoma
 Al afectar el cuerpo ha destruido las células productoras de acido (c parietales) , pro eso se vuelve hiposecretor  asociada a
ulcera gástrica  evoluciona cáncer
 ULCERAS GASTRICA :Se debe biopsiar , vigilar su cicatrización para confirmalo , sino el 5% es adenocarcinoma

o Pan gastritis :
 Asociado con linfoma de tipo MALT ( no hogking) de bajo grado de malignidad
o Extradigestiva :
 PTI, anemia ferropénica no responde a tto , síndrome isquémico coronario agudo , glaucoma , Alzheimer
- Diagnostico
o Pruebas directas endoscopia mas biopsia
 Ureasa
 Histología ( tinción giamsa )
 Cultivo  ( estándar)
o Indirecta : para monitorizar el tto
 Test de aliendo ( + sensibilidad )  es el principal
 Antígeno en heces ( alternatica)
 Serología ( menos sirve )  el 50% de la población esta uinfectada entonces presenta anticuerpos , pro eso sirve para
epidemiologia
- Tto :
o Triple terapia : omeprazol , claritomicina y amoxicilina por 14 dias  luego test de aliento a los 30 dias
 Sa le positivo , hizo resistencia , ESQUEMA BOMt : bismutos , omeprazol metronidazol, tetraciclina x 14 dias
 Sigue positivo , pido cultivo : para hacer prueba de sensibilidad ATB
- Causas
o 5 %Aines : gastro lesivo
 Mas lesivos :1ro Keterolaco. 2do pirozicam
 Menos lesivos: 1ro paracetamol , 2do celecoxib
o <1% zoling elison : gastrinoma que da ulceras duodenales múltiples
- Localización
o 90% primera porción del duodeno : BULBODUODENAL
o Ulceras gastrica :Curvatura menor en la incisura angularis
- Clasificación de jhonson
o 1: incisura angularis ( +frec)
o 2: ulcera gastrica y duodenal
o 3: antro piloro
o 4: fondo gástrico
o 5: múltiples inducidos por AINES
- Clinica :
o Dispepsia . dolor abdominal de tipo ardor en el epigatrico,
 aumenta en el ayuno y calma con comida : es ulcera duodenal
 aumenta con comida y baja en ayuno es : ulcera gastrica ( atipico)
- complicaciones:
o hemorrágica :hematemesis , melena es la complicación mas frec,genera mas mortalidad en AM , es indicada para cirugía
o perforación : es la 2da , las ulceras de cara inferior asoaciada , y dan un abdomen agudo, dolor subito , severo , signos peritonealas
 signos de JOBERT: desaparición de la matidez hepática , por q hay un neumoperitoneo  se pide Rx simple toraco abdominal
en bipedestación buscado el neumoperitoneo debajo el diafragma : es signo de POPPER y si es bilateral es ALAS DE GAVIOTA ,
el tto es qx
o penetración : las de cara posterior a viceras,: ejemplo : la cabeza de páncreas, generando pancreatitis , hígado , hepatitis , colon , que
genera colitis .
o obstrucción ( rara): genera vómitos , distencion abdominal, se tto con tratamiento endoscópica en 70% o cirgia en 30%
- HDA ( HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA)
o Clasificación básica alta ( proximal)
 Clinica : hematemisis y melena( sangrado > 80ml y >14h)
 Etiología : ulcera péptica ( +fec) , erosiones gastro duodenal por AINES, esofagitis por reflujo , hemorrágica varicosa ( 20% de
moralidad) , síndrome de mallory weis ( pcte vomitaor intenso – es uan laceración de la unicon linea Z gastro – esofágica),
cancer gástrico , malformacion vascular de DIEULAFO ( art gastrica izq )
 Manejo :
 1ro: Volemia
 o Inestable : hipotenso ,m taquicárdico  significa que perdió el30% de su volemia SHOCK: se pone vías
periféricas , Nacl a chorro 1- 2l // 10 a 20 ml por k) , trasfusión en hemoglobina (<7 o en riesgo: <9
infarto, tia ), trasplante de plaqueas (< 50 mil o toma aspirina) , altera perfil ce coagulación : plama
fresco congelado
 Pronostico
 Glasgow blackfor: Pre endoscópico , al ingreso
o <=1: es de alta ( consultorio externo)
o >2: hospitalización  endoscopia en 24h

o Estable  endoscopias ( pronostico😊

 Score de Forrest
 1: sangrado activo
o A: chorro ( alto riegso)
o B: en capa ( alto riesgo)
 2: sangrado reciente
o A: en vaso visible no sangrante ( alto riesgo)
o B: coagulo adherido ( riesgo intermedio)
o C: hematina , ulcera negra
 3:sangrado inactivo : fibrina
 Rocal ( post endoscópico)
 Clínico : edad , estado , comorbilidad
 Etiología y estigma de sangrado
 Resultado : <= 2 alta // >= 3 : hospitalizado , pro alto riesgo de sangrado.
 2do Tratamiento : ( manejo especifico)
o Ulceras
 1- 2a:
 Antiácido endovenoso ( omeprazo) : 80ml en bolo EV, 8ml /h en infusion continua
 Tratamiento endoscopio : mecánico + epinefrina // térmico + epinefrina
o No responde : enbolizaciones o tto qx
 2b:
 Al retirar el coagulo sangra, omeprazol endovenos y tto endoscópico
 Al retirar al no sangra  omeprazol por via oral
o Varices
 Octrotide : ( análogo de la somatostatina ): para bajar el volumen de la vena porta
 Endoscopia : ligadura con bandas elásticas ( elección)
 No responde : SONDA DE SENGTAKEN BLAKEMORE: manejo transitorio: hace
compresión de las varices , pero solo por 24h.
 No responde : colocación de TPS ( manejo definitivo) mediante qx
 Profilaxis atb : evitar la peritonitis bacteria  ciprofloxacino
 Prevención : beta bloqueadores , ( propanolol, carvedilolo )
 Si varices son >5mm: manejo endoscópico ( sin sangrado)
o Calsificacion basa ( distal al angulo de treiz)
 causas /clinica
 diverticulosis ( enf diferticular  primera causa) hematoquecia, rectorragia 
o Derecho del colon ( ascendente) : mas sangrante , congetinos , verdaderos( 4capas). Principal
complicación es hemorragia: es masiva , indolora , se autolimita (nemotecnia MIA)
 Angiodisplasia : ( segunda causa) Masiva , indolora RESIDIVANTE ,
o Ubicación colon : ascendente
o Síndrome de HEYDE: HDB pro angiodisplasia + estenosis aortica bicúspide
 Cancer colon rectal  dolor ,
o Lado derecho ( sangrante ) // *lado izq es obtructivo)
 Infantes
o Fisura anorectal, intuscepcion , divertículo de Meckel ( sin dolor), SHU
 Dx /tto : colonoscopia ( gold) // angiografía (alternativo)
 No responde : qx hemicoloscopia ( tto final)
PANCREATITIS AGUDA ( mas impornate)
- Abdomen agudo MEDICO mas frec, es el paciente con dolor abdominal subito, mal estado general , deshidratado , shock
- Etilogia :
o Cálculos (+ frec)  <5mm se enclaven en la parte distal del wirson
o Alcohol (2da) <- 40 -50 grm al día
o Alteración metabólicas : hipertrigliceridemia (>1000) // hipercalcemia
o Fármacos : hipersensibilidad / toxicidad furosemida tiazidas, tetraciclinas , atropinas , valproato , didadioina
o Traumatismos : accidentes o post CEPRE
o Viral (niños) : parotidistis
o Idiopático en 20-30%
- Fisiopatología : desencadena por una activación prematura de las enzimas en los acinos pancreáticos
- Tipos: atlanta actual 2012
 o Leve: EDEMATOSO INTERSTICIAL ( 80%)
o Moderada grave  complicaciones , falla de órganos transitoria
o Severa . NECRO HEMORRAGICA ( 20)  mortalidad , tine complicaciones locales o sistémica ( falla de órganos >48h)
- Dx :
o Criterio clínico : dolor abdominal , subito , en epigastrio , dolo es en faja , cinturón ( por q es retroperitoneal) ,
 Asociado :
 Ilio paralitico: nauseas vómitos, RHA negativos
 Shock: falla hemodinámica , multiorgánica
o Signo Cullen (mal pronostico): equimosis peri umbilical  hemoperitoneo
o Signo de Gary Turner: ( mal pronostico) en los flancos  hemoperitoneo)
o Confirmación : ENZIMAS mas de 3 veces valor normal : ( no dan pronostico)
 AMILASA : ( elevación corta duración)
 Pueden estar normal : producida por triglicéridos, alcohol, o cuando tiene mas de 72h iniciado los síntomas
 LIPASA  permanece mas tiempo, mas sensible, mas especifica es confirmatoria
- Compicaciones
o Sistémica : falla multiorgánica ( mortal las primeras 2ss)
o Locales
 Pseudoquiste pancreático: tomografía , colección de liquido , rodeado por tejido fibrótico, ( tardía, aparece alas 4 semanas), por
lo general son únicos , ubicados en cuerpo y cola , por lo general es sintomático , solo necesita vigilancia ecográfica , tiene
resolución espontanea
 Qx: complicación . rompe , infecta , hemorragia
 Abceso pancreatico :Colección de liquido + aire,  siebre , dolor abdominal leucocitosis con desviación izq
 Necrosis ( mortalidad)  zona heterogenia , que no capta contraste (hipoperfusión)
 Estéril : vigilar , menor riesgo de mortalidad
 Infectado : mortalidad 30% por bacilos gram negativos  causa mas fec en etapa tardía
o Clinica: fiebre // tomo : aire // punza: microbiologico  tto invasivo
- clasificación de petrov  identifica pronsotico
o leve
o moderada : necrosis estéril y falla de órganos transitoria <48h  aparti de aquí se trata en UCI
o grave : necrosis infectada o falla de órganos persistente
o critica : la presencia d ellos dos infectada y falla de órganos
- PARAMETROS
o RANSON
 Obesidad ( mal pronsotico)
 Bioquímica : PCR ( marcador ideal B-b-b), interleucina 6, procalcitonina,
 Marcadores: RANSON : > 3 puntos  mal pronostico
 Ingreso : edad , leucitos , glucosa , tgo , ldh
 48H: HTO, calcio (bajo es mal pronostico), urea ( BUM) , PaO2 (<60 mal pronostico) , decit de fluidos ( perdida de
líquidos por tercer espacio)
o BISAP ( ingreso )  >2 parametros es grave
o APACHE : UCI
o MARSHAL  evalúa falla de órganos  >2 falla de órganos ( mal pronsotico)
o * si estas salen positivas, entonces es pancreatitis potencilamente grave
 Indicación : tomografía las 72h  evaluar el índice de severidad tomográfica  Baltazar + necrosis : >7putnos
 Score de baltazar:
o A: pancreas normal
o B: edemas de pancreas (1p)
o C: compromiso de la grasa peripancretica ( 2 p)
o D: una colección de liquido(3p)
o E: mas de 1 colección de liquido o gas (4p)
 Necrosis
o <30% 2(2p)
o 30-50% ( 4p)
o >50% ( 6p)
o Tto:
 Nada por via oral
 Buena hidratación  lactato de ringger (elección ) // cloruro de sodio (250- 500 xh )
 Analgésico: petidina
 Soporte nutricional: se previene la infección , via de elección enteral sonda nasoyeyunal
 ATB: para tratar ( paf positivo )  carbapenems
 Cálculos: CEPRE
 Qx: invasivo  infección o falla de órgano persistente
 STEP up
o 1ro: drenaje : percutánea o endoscópica
o 2do: necresectomia : minimante invasiva  via retroperitoneal BAR o endoscopia
o 3ro: laparotomía
 Iniciar tolerancia oral : no tiene dolor , hambre y ruidos aerea positivos , marcadores negatico  dieta blanda
ERGE: ENFERMEDAD DE RFLUJO GASTRICO
- Patogenia : se produce por una incompetencia del esfínter esofágico inferior esmenor de 10mmhg ( Normal 15 a 50 mmGh) , que presenta síntomas
o lesion inflamatoria en la mucosa ,por que le contenido acido del estomago pase el esófago
o Hay un problema anatomico , que predispone al reflujo : la hernia del hiato esofagicto tipo 1 ( DESLIZAMIENTO )
- FR: varón , adulto mayor , raza caucásica , consumidor de tabaco / alcohol , obesidad , exceso de gfrasas , azucares simple
- Clinica : clasificación de MONTREAL
o Sintomas esofágicos : ardor retroesternasl ( pirosis ) ( + frec) , regurgitación ( + especifico) y dolor torácico
 Si solo tiene síntomas : reflujo no erosivo ( + frec)  esto es disociación clinico endoscópica
 Complicación por erosión : SINTOMAS DE ALARMA
 Odinofagia : dolor a la deglución
 Estenosis: disfagia
 Hemorragia : por las ulceras
 Metaplasia: esófago de Barret ( pre maligna )
o Poliestratificado plano escamoso es lo normal  por acido  epitelio mono estratificado , cilíndrico con
células caliciformes ( es tejido intestinal).
o Hay displaco?
 No : bajo riesgo  vigilancia endoscopia de 3 a 5 años
 Si : vigilancia de 6 a 12 meses
 Ambos : tto de inh de bombas de protones
 Alto grado: resercion del tercio inferior del esófago ( endoscopia o qx)
 BAJA DE PESO
o Extraesofágicos ( atípica)
 Tos crónica ( + frec)
 Laringitis
 Asma : descompensa a pesar del tto
 Erosión dental
- Diagnostico
o Ensayo terapéutico : omeprazol ( nh bomba de protioenes , si le calma los síntomas es ERGE
o Ph metria de 24hn (+ especifica)  cuando viene con síntomas atípicos
o Impedanciametria : cuando el reflujo es alcalino
o Manometría : para evaluar peristaltismo
o SIGNOS DE ALARMA :endoscopia + biopsia  descarta lesión en la mucosa
- Tto :
o No farmacológica : baja de peso , eleve la cabecera, poca ingesta de liquido , comidas pocos copiosas , no echarse lego de comidas , no
tabaco , alcohol , cafe , chocolates
o NO : relajantes musculares ( nitratos , calcio antagonista , benzodiacepinas , beta agonistas , teofilina)
o Manejo farmacológico : inhibidores de bomba ( elección), procinéticos ( predomina la regurgitación como la metro clopamida)
o Cirugía : no responde manejo medico , complicado  FUNDODUPLICATURA :  1ro Ph metria y manometría
 Total del nissen : no tiene problemas motores
 Parcial de belswi : si esta comprometido el peristaltismo
DISFAGIA
- Dificultad para la deglución
o Motor : ni solido ni liquido pasa
o Mecánico : algo que esta obstruyendo , solo solido
o Alta: oro esofágica
 Motor  enf cerebro vascular , 2do problemas neuromusculares pro afectación de los receptores nicotínicas , guilleam barre
afecta nervios periféricos , botulimo parkinson
 Mecánica :
 Divertículo de Zenker , protruye por encima del musculo cricofaringeo , ( triangulo de KILLAM ) , que es divertículo
falso , frec en adultos mayores hombres, acompañado con halitosis , complicación : aspiración (+frec), confirmación
con rx de esófago baritado , contraindicado la endoscopia , por riesgo de perforación
o Sintomático o >1cm : cirugía
 Síndrome de Pulmer vinson : mas frec en mujeres adultos post menopáusica
o  TRIADA anemia ferropénica glositis y disfagia , que se produce por membranas faringo esofágicas
o Tto : suplemento de hierro o dilatación endoscópica
o Baja: esofágica
 Motor : Primer estudio radiografía de esófago baritado , 2do endoscopia , por obstrucción en problemas orgánicos 3 ro ,
manometría ( gold estándar ) , es el q confirma el problema motor
 Acalasia (+ preguntado): termina en punta afilado , cuerpo del esófago esta dilatado , por no se contrae por a
peristalsis , por q se ha destruido el plexo de auerbach, que genera perdida de los receptores de acetil colina ( pico
de pajaro , punta de lápiz )
o En peru descartaer CHAGAS ( Arequipa , Ayacucho , Huánuco): agudo : ojo de romaña y crónico : mega
esófago o megacolon
o Tto : nifedipino ( relajar ) , inyección de toxina botulina ) o miotomía ( tecnica poem – endoscopia)
 Esclerodermia : fenómeno de Raynaud, pirosis y rubicundez ,
o Rx : esófago rígido , y el esfínter incompetente hace refluj ( es tipico problema motor)
o Tto : inhibidores de bomba y qx ( fondopuclatura , parcial )
  Espasmo difuso : dolor toraxico , ( síntoma cardinal ) , por contracciones patológicas ( TERCIARIAS) que generan
imágenes en saca corcho , aumentan con alimentos fríos , estrés
o Tto : calcio antagonista para relajar , miotomía longitudinal

 Mecánico :
 Anillo de schatzki: es un anillo concéntrico, que se produce a nivel de la línea Z ( union escamo columnar – unión
esófago gastrica) , genera una disfagia intermitente
 Estenosis péptica : es progresivo , pirosis , disfagia , por fibrosis
 Cancer : paciente tabaquitas , alcohol y baja de peso
o  EPIDERMOIDE ( + frec) en el tercio medio
DIARREA CRONICA
- Def: deposicion liquida , aumento de frec mas de 3 veces , aumento de volumen 200 gr, disminución de la consistencia ( lo mas impornte)
o Clasificación de bristosn ( consistencia)
o Crónica : >4 ss
- Etiologi a:
o Funciona ( causa mas frec)  es un dx de exclusión
o 1ro es descarta un cuadro orgánico : síndrome intestino irritables ( + frec)
 Secretoria : mov activo hacia la luz del intestino de electrolitos : se pierde sodio , potasio , cloro y bicarbonato ; es
voluminoso , alcalino y GAP osmolar l en heces esta bajo ( <50)
 TUMORES GASTRO INTESTINALES :
o Carcinoide: deriva de células APUD, ( enteroendocrinas) , que son productoras de serotonina , su
ubicación mas frec es el ileon
 Síndrome carcinoide: rubicundez facial, broncoespasmo y diarrea crónica secretora
 Dx: metabolito : 5 hidroxi indolacético en orina
o Gastrinoma: deriva de las células G o células no Beta , au ubicación mas frec es pancres y en el intestino
es duodenal
 Síndrome de zoiler edison : hemorragia digestiva alta + diarrea crónica severa , por ulcerad
duodenales múltiples
 Dx: gastrina serica
o ,
 Osmótica : se pierde agua , de manera pasiva hay flujo de agua al luz del intestino , por que hay un osmolito , hay Ph acido ,
pro eso tienen eritema perianal , po que las suatncias reductoras , carbohidrato , por las bacterias se metaboliza y se vuelve
acido láctico . GAP osmolar esta aumentado, por q la diarrea osmótica no pierde sodio y potasio
 Causas : intolerancia a la lactosa , consumo de laxante
 Mala absortiva : esteatorrea( grasas en heces), alimentos no digeridos ( heces lientéricas , baja de peso ,
desnurtricion ,  mejora con el ayuno
o Causa : insufiencia pancreática , enfermedad celicac , intolerancia al gluten , síndrome de intstino corto
 Inflamatoria : tiene polimorfo nucleares, hematíes y daño de la mucosa del intestino
 Causa: enf de cron colitis ulcerosa y colitis isquémica o rdiacion
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
- Causa mas frec de diarrea hospitalaria , por q el principal FR:e s ATB de amplio esprecto (1ro clindamicina , 2do betalactimcos , 3ro quinolonas)
- Etiología Clostridium difficle: por su toxina A- B, haciendo una reacción inflamatoria, por proliferación
- Clinica : fiebre , diarrea , dolor abdominal
o Leve: no hay complicaciones , según los marcadores de creatinina y leucocitos
o Severe: hay falla renal , creatina (<1.5) y leucocitos ( >16mil)
o Fulminantes : shock , mega colon , ileo
- Tto : vancomicina via oral por 10 d // metronidazol ( alternativo)
- Dx: dosaje de toxina en heces
ENF CELIACA
- Intolerancia al gluten , e suna enteropatía inmune que tiene predisposición genética ,
- FR: síndrome Down , diabetes tipo 1, def selectivo de IgA
- Clinica : niño >2 años , diarrea crónica , distención abdominal destruición ( OJO: hay dos pico en el niño y adulto)
o Dermatitis herpetiforme: por lesiones vesiculares pero se produce por depósitos inmunoglobulina A
- Dx: serología : anticuerpo anti transglutaminasa (+ sensible) y anti endomisio (+ especifico)
o Biopsia : duodeno o yeyuno : atrofia de vellosidades intestinal y hiperplasia de criptas de lievercom?  confirmación
- Tto: dieta 80% responden , favorecer el alimento que no contienen gluten // casos refractarios : cortioices
CUADRO FUNCIONAL
- SINDROME INTESTINO IRRITABLE : TIPICO DE MUJERES <50 AÑOS ANTECEDENTE PSIQUIATRICO
o Patología : clásica : alteración de la motilidad gastrointestinal o hipersensibilidad , alteración de la flora , inflamación.
o Criterior dx : ROMA 4  DOLOR MEJORA CON DEFECACION ( dato) , alteración de diarrea y estreñimiento , solo se presenta en la mñn y
no hay dato orgánico
o Tto :
 predominio el estreñimiento: laxantes osmóticos ,(lactulosa ) , agonistas 5ht-4 (tegaserol)
 Predomina diarrea: loperamida ( agonista de receptores Mu del intestino – opiode) , antagosta 5ht-3 (alocetron)
 Predomina dolor abdominal : antiespasmódico ( bromuro de otilonio ) // caso refractarios antidepresivos tricíclicos
( amitriptilina)
ENFERMEDAD INFLAMTORIA INTESTINAL
 - Colitis ulcerosa
o Clinica: rectoragia
o Serología : P-ANCA
o Asociado : pseudopolipos , abecesocrípticos
o Endoscópico: difusa , continua , solo afecta mucosa y submucosa ( parcial)
o Complicación severa: megacolon toxico ( tto : corticoides , ATB de ampliesprecto // no responde : qx)
o Extraintestinal: artritis , axial ( espondilitis cero negativas ), pioderma gangrenosa , uveítis , forman cálculos , colangitis esclerosante
primaria , anemia ferropenia
- Enf de cron
o Clinica: dolor o palpa masa en fosa iliaca derecha o síntomas sistémicos como fiebre ,anorexia fatiga
o Serología : ASCA: ( anticuerpo contra el sacharomice – levadura)
o Asoacidos: granulomas ,sin caseum, lesion aftosas
o Endoscopio: afectada la zona iliocecal y luego en segmentos ( parches ) desde la boca hasta el ano , afecta las 4 capas ( TRASMURAL)
o Complicación : obstrucción intestinal y enf perianal(fisuras , fistulas complejas)
o Extraintestinal: eritema nodoso , artritis , uveítis , forman cálculos, anemia megaloblástica
- Tto :
o Droga basa: 5 amino salicilato ( base) : sulfosalacina o mesalasina , efecto antiinflamtorio
o Crisis moderada: corticoiedes via oral , inmunosupresores,
o Crisis severa: cortioite endovenoso // inmunosupresores
o Terapia biológica : inhibidores de factores necrosis tumoral alfa ( infliximab o adalimumab) // inhibidor de integrinas ( natalizumab) 
evitan qx.
o QX: cuadro graves , refractarios , sepsis.
- Complicaciones : ambos aumenta el riesgo de cáncer colon rectal ( principalmente la colitis ulcerosa)
PATOLOGIA HEPATICA
- ICTERICIAS
o Aumento de bilirrubina total mas de 2 ml/dl. Clinicmaente se expresa con la colación amarillenta en la piel o la esclera cuando el valor es
mayor a 5
o Pseudo icterici a: la piel esta amarilla pero la esclera esta normal  es por aumento de carotenos
o Clasificación
 Directa o conjugada
 Colestasis : obstrucción de las vías biliares --< ictericia coluria y acolia , acompañada de un prurito . Eleva la
fosfatasa alcalina y la GGT. Estudios de imagen permite observar mediante ecogracia (1ra ) colangioresosncia ( mas
especifico) . si el colédoco esta agrandado mas de 7 ml es extrahepática , pero si se mantieen normal e
intrahepática. Las causas : cálculos biliares ( benigna) // cáncer de cabeza de páncreas ( maligno) // tumores peri
ambulares o por fármacos: ACOS , betalactámicos , IECAS ,
 Necrosis hepato celular : fiebre dolor en hipocondrio derecho , hepatomegalia , anorexia , astenia  las enzimas q
ue se elevan ela TGO ( sensible o la TGP ( mas especifica ) . causas puede ser por hepatitis viral, autoinmune ,
alcohol o fármacos : paracetamol ( mas conocido)
 Excreción canalicular :. congénitas : Dubin jhonson , esta alterado el trasporte de la bilirrubina. Rotor: alterado el
almacenamiento.
 Indirecto o no conjugado ( liposoluble)
 Aumento de producción : hemolisis: anemia esplenomegalia , ictericia , reticulositosis
 Defecto de la conjugación : higado tiene la ULP , que conjuga la bilirrubina puede ser (sind cligler najjar - síndrome
de gilbert ) congénita o adquidida : hipertiroidismo , sind arias
 Autoinmune
 Hepatitis autoinmune : se presenta mas en mujeres , aumento de TGP y TGO, luego de descartar la forma viral ,
alcohólica , fármacos , lo q se debe evaluar anticuerpos : ANA o anti musculo liso (+ especifico) . en muchos casos es
necesario hacer biopsia: se observa necrosis hepatocelular con infiltrado linfocitos B. tto es corticoide y azatropina .
 Cirrosis biliar primaria ( actualmente colangitis biliar primaria) , predomina en mujeres y esta asociado con
esclerodermia , aquí se afectan los conductos biliares, produce colestasis , elevando fosta alcalina y GGT. Se pide
estudio de imagen para descartar q se trate de obstrucción extrahepática. Medir anticuerpo antimitocondrial
( AMA), tmbn se puede pedir Biopsia : se observa: inflación de los conductos biliares pequeños , ademas de
infiltrado linfocitario . tto : acido ursodeoxicolico .
 Colangitis esclerosante primaria: predomina en varones , y se asocia con colitis ulcerativa , va con colestasis FA y
GGT , el anticuerpoes es p ANCA  d el dx , estudio de imagen :colangioresonancia o CEPRE: alteración de los
conductos biliares , el tto: acido ursodeoxicolico ( baja respuesta , tto ideal es trasplante hepático
- HEPATOPATIAS POR ALCOHOL
o ETANOL, es toxico , el 80% se metaboliza en el hígado por el alcohol deshidrogenada , dejando el metabolito acetaldehído que es toxico
 40-50gr: al día es toxico  ojo mujeres son mas sensibles al alcohol
o Hígado graso . es el mayor daño que hace el alcohol , por q detiene la beta oxidación de ácidos grasos ,a cumulando triglicéridos formando
esteatosis hepática por alcohol, es lo mas frecuente y no da síntomas. Es reversible con la abstinencia con el apoyo nutricional
o Hepatitis por alcohol: la exposición es intensa ( aguda ) , se produce necrosis en el hepatocito , sobretodo en zona 2 y 3 ( por q están mas
cerca a la vena centrolubilillar) , forman los cuerpos de Mallory . , clinic a:. es fiebre , astenia , dolor en hipocondrio derecho ,
hepatomegalica, incluso el síndrome de ZIEVE: hepatitis + hemolisis+ dislipidemia que puede llegar a falla hepática fulminante.
 Tto : severo : corticoides  prednisolona
o Cirrosis : lesion crónica , irreversible , se caracteriza por nódulos hiperplásicos y fibrosis . es irreversible , el paciente hace hipertesion
portal y sus complicaciones . hemorrágica s, ascitis , síndrome hepato renal , lleva la muerte por la descompensación. En el peru, el
 alcohol es el principal causante de cirrosis . OJO estigmas : hipertrofia de las glándulas parótidas , contractura de Dupuitren , anemia
macrocitosis , relación TGO /TGP >2, elevancion aislada de GGT
- HEPATITIS VIRALES
o Hepatitis A: fam picorna virus , que tiene forma de corona , la trasmicion es por via fecal oral , tiene como material genético ARN,
presentación típicamente aguda en niños frecuentemente con dolor en hipocondrio derecho o hepatomegalia , solo un 10% de los niños
hace ictericia . *en los niños la hepatitis es menos sintomática en comparación a los adulto que presentan el 60%.. considerar dato
epidemiológico como hacinamiento , guardería , colegio.
 Dx: transaminasa , como es viral predomina la TGP // confirmación : igM (activa) IgM ( curado)
 Pronostico: se evalúa con tiempo de protombina
 Tto: hidratación , alimentos , evitar farmcos hepatotóxico  sintomatico // inmunoprofilaxis : 2 vac después de 1ª
o Hepatitis E: ARN , fecal oral , no cronifica , se ve mas ferc en afultos , falla hepática fulminante en embarazada hasta un 20%, la
manifestación es inespecífico
 Dx es transamina con predominio tgp // confirmar IgM ( activa ) y igG ( curado  no cronifica)
 Se ha demostrado su trasmision vertical de madre a hijo
 Tto : sintomatico // no hay vacuna
o Hepatitis d : ( delta) , es llamado virus incompleto por q necesita del hepatitis B o del C , por eso para estar infecctado tienen q tener lesion
de otra infección , su material es ARN .
 Coinfección HB-Ag: antígeno de superficie , esta infecatdo , tiene hepatitis B + IgM anti hBc ( es aguda )  hepatitis b aguda 
ingresa IgM anti- VHD
 Alto riesgo de falla hepática fulminantes
 Superinfeccion: Hb-ag , igG hb core + iG, anti VHD  hepatitis B crónica + hepatitis D  90% cronificaion y lleva cirrosis 
hepatocarcinoma
 Tto : interferón alfa
o Hepatitis C: ( cronifican) tienen ARN y pertenece fam flavi virus , su transmisión es por vía sanguínea , manifestaciones extrahepática , por
q lo general es asintomática , por eso esta aprobado el tamizaje apartir de los 40 años , por el 85% cronifica , y de estos 20% cirrosis y 25%
cancer . por esto es un problema de salud publica
 Manifestaciones extrahepática : vasculitis , crioglobulinemia , PTI , linfomr a, liquien , glomerulonefritis membrano proliferativa
 Dx: anticuerpo VHC // PCR carga viral ( mas especifico)
 + +  diagnostico
 + -  falso positivo
 - +  perido de ventana o esta inmuno suprimido (VIH)
 Factores de buen pronostico : fenoticos 2- 3 , carga viral baja, responde a tto viral , joven , bajo peso
 Tto : antivirales norma tecnica MISA pangenotico : sofosburis + velpatasvir ( eleecion )
o Hepatitis B : ADN, infección aguda en 95 % cura y solo el 5% cronifica y falla hepatic<1%  es el mas frec // via de trasmiscion sexual,
sanguíneo, vertical
 Manifestaciones extrahepáticas
 Poliartritis crónica ( + frec) ,
 Pan arteritis nodosa (PAN) , es la vasculitis asoaciada
 Marcadores serológicos :
 Ag sup : antígeno de sup  infectado  es el 1er marcador serológico de la respuesta inmunológico
 igM core : es aguda
 IgG core : es crónica
 Ag E: marcador de replicación activa  marcador de infectivdad – contagio  CUALITATIVO
o PCR: es el marcador de replicación  CUANTITATIVO ( + esp)
 Anti Ag E : inactivo el virus ,no hay replicación
 Anti Ag sup: SANO ( vacunado // curado)
 Periodo de convalecencia : Ag sup + / AC- HBs
 Factores de buen pronostico: transaminasas elevadas, carga viral baja , infección adquidida ( trasmicion de madre a hijo tiene
mal pronóstico), no infección con VIH
 Tto :
 norma tecnica TENOFOVIR // en falla renal se reemplaza con ENTECAVIR (TFG<60ml/min )
o Objetico es la carga viral disminuye y se negativice el ag HBe
o Indicaciones TENOFOVIR: cirrosis, TGP alto , alta carga viral , hepatitis crónica activa , falla hepática
fulminante , gestante infectada
o Control 3 meses
 RN infectado : vacuna VHB + gammaglobulina EV
CIRROSIS HEPATICA
- Tiene dos componentes : fibrosis + nódulos hiperplásicos , hay un daño en la arquitectura del hígado , el hepatosito , el espacio de disse , liposito o
célula de iTO, cuando hay una noxa se convierte en un miofibroblasto y produce colágeno en el espacio de disse , esta alteración anatómica , produce
hipertensión portal (<5mmhg), por q aumenta la presión de los capilares.
o Hipertensión portal intrahepática sinusoidal  la causa mas frec es por cirrosis
 Dato: en lactante la causa de hipertensión portal es por trombosis de la vena porta
- causa :
o la primera causa es metabólica – nutricional por alcohol ( 40-50gr)  MICRONODULAR
o 2da causa : virus  cronificantés BCD  MACRONULAR
- Clinica
o Falla hepática : astenia ( síntoma + frec) ictericia ( signo + frec), edema , hemorragia
 o Hiperestrogenismo : eritema palmar , telangiectasias , atrofia testicular
o Hipertensión portal : varices gastroesofágica  hemorrágica (20% mortalidad) , encefalopatía hepática , cabeza de medusa , hemorroides
o Esplenomegalia : pancitopenia
- Confirmar
o Invasiva : BIOPSA  score de Metavir , evalúa el grado de fibrosis
 F1: leve // f2 : moderada : F3 : severa F4: FIBROSIS + nódulos de regeneración  cirrosis
o No invasiva  mas usada
 Laboratorio : índice de APRI : TGO / N° plaquetas = >2:  cirrosis
 Imagen : ELASTOGRAFIA DE COMPRESIO ( fibroescan) =>12 kpascales cirrosis
- Pronostico
o Escore de Child pug ( a un año) // nemotécnica BATEA ) : bilirrubina (+ frec) , albumina (crónico), tiempo de protrombina (agudo),
encefalopatía , ascitis ( hipertensión portal) puntaje mínimo es 5 max es 15
 A: compensado
 B y C: descompensado  trasplante hepatico
o MELD ( 3 meses ) : bilirrubinas , tiempo protrombina , creatinina ( para síndrome hepato-renal)>3p  trasplante hepatico
- Complicaciones de hipertensión portal
o Ascitis : trasudado , el gradiente de albumina (>1.1) , distención abdominal, signo de olea positivo , matidez desplazable . ecografía i para
confirmar. Esto sucede por un hiperaldosterodismo secundario , por eso en el tto aparte de la restricción de líquidos y la dieta se da
diuréticos : ESPIRONOLACTONA ( elección) por q bloquea a la aldosterona ( recomienda complementar mas furosemida)
 Ascitis a tensión : dolor y disnea  paracentesis + infusión de albumina
 Controlar la respuesta a manejo diurético  con el control de peso ( medio kilo al día aprox es una buena respuesta)
o Peritonitis bacteriana espontanea: por traslocación bacteriana y la bacteria mas frec es E. coli , presenta dolor , fiebre o descompensa
 Dx: paracentesis dx: leucitos >500 , polimorfo >250 o cultivo positivo
 Tto: CEFALOSPORINA de 3ra generación
 Prevención : QUINOLONAS indicación con hemorragias por varices
o Encefalopatía : por acumulo de amoniaco y gener aun desorden neuropsiquiatra
 Estadio1 : eufórico , irritable // estadio 2 : confusión parcial / estadio 3 : confuso total / estadio 4: coma
 Factor precipitante : hemorragia ( + frec) , infección , estreñimiento , fármacos ( benzodiazepinas )
 Tto: dieta normoproteina (1g /kg ) lactulosa + ATB ( RIFACSIMINA / METRONIDAZOL)
o Síndrome hepato renal : falla renal ( oliguria ) , de tipo pre renal , por su fracción excretorio de sodio esta bajo < 1% , y este NO RESPONDE
A LA REPOSICION DE LIQUIDO,
 Tto : terlipresina ( análogo de ADH) // trasplante hepatico ( eleecion)
 Complicación : HEPATOCARCINOMA , es por eso q se monitoriza con Alfa Feto proetina + eco cada 6 meses
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