HIPERTENSION ARTERIAL

Es una elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de
ambas que afecta a una parte muy importante de la población adulta, especialmente a los
de mayor edad.

La HTA se define por la presencia mantenida de cifras de PAS igual o superior a 140 mm
Hg o PAD igual o superior a 90 mm Hg, o ambas. No obstante, cifras inferiores a dichos
límites no indican de forma necesaria una ausencia de riesgo.

Presión arterial: es la presión con que circula la sangre por el interior de las arterias y se
expresa a través de diferentes técnicas de medición como tensión sistólica y tensión
diastólica. La primera corresponde a la fuerza de expulsión del corazón y la rigidez de las
grandes arterias, la segunda coincide con el momento de dilatación cardiaca. Cuando esta
presión es excesiva, aparece la hipertensión arterial.

Epidemiología

La HTA es una condición muy frecuente y el principal factor relacionado con la mortalidad
en todo el mundo. Las cifras de presión aumentan progresivamente con la edad, por lo
que la prevalencia de HTA depende extraordinariamente del segmento etario analizado.
De muy baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años, dicha prevalencia puede
alcanzar hasta el 80% en los mayores de 80 años. En España, la prevalencia de HTA en
adultos es aproximadamente del 35% y llega al 40% en edades medias y al 68% en
mayores de 60 años, por lo que afecta a unos 10 millones de sujetos adultos. Además, casi
otro 35% de los individuos presentan una PA normal-alta o normal, situación en la que
también existe riesgo cardiovascular y muertes relacionadas, además del riesgo de
progresión a grados de PA más elevados.

Etiología

1. Genética: desde un punto de vista clínico, la influencia de la genética en la HTA

viene determinada por una agregación familiar, de forma que la prevalencia
aumenta entre los familiares de primer grado. Más allá de esta observación clínica,
el conocimiento de los genes implicados en el desarrollo de la HTA es muy escaso.
Ello es debido a que la HTA, como enfermedad de elevada prevalencia y de amplia
distribución geográfica, presenta una genética compleja con la probable
participación de un gran número de genes candidatos. Finalmente, parece claro
que los determinantes genéticos pueden verse modificados por otros ambientales,
de forma que la PA o el fenotipo resultante depende de la interacción de ambos
factores.
2. Factores ambientales: los principales factores relacionados con el desarrollo de la
HTA se encuentran ligados con el progreso y los cambios en los hábitos de vida y
dietéticos. El progresivo sedentarismo de la sociedad tras la era industrializada,
con el consiguiente desequilibrio entre ingesta calórica y gasto energético, junto
con elementos dietéticos específicos como la elevada ingesta de grasas saturadas y
el elevado consumo de sal son los principales determinantes ambientales de la
aparición de HTA. La elevada ingesta calórica y el bajo gasto energético actúan a
través del sistema nervioso autónomo y producen una hiperactividad simpática. En
el caso del consumo de sal, la situación es todavía más compleja, ya que existe una
predisposición individual al efecto presor de la sal, conocida como sensibilidad a la
sal. Los mecanismos de dicha sensibilidad son múltiples y se relacionan con
anomalías en el transporte transmembrana de sodio, especialmente en su
capacidad excretora renal, estimulación del sistema nervioso simpático y
disfunción endotelial.
Factores de riesgo

 Herencia familiar
 Alimentación inadecuada
 Obesidad
 Inactividad y sedentarismo
 Tabaco
 Estrés
 Consumo excesivo de alcohol
Clasificación

1. Hipertensión arterial primaria: la hipertensión arterial primaria, esencial o

idiopática, es la forma más común, constituye 92 a 95% de los casos de
hipertensión arterial en la población general. No se conoce su etiología debido a la
gran variedad de sistemas que intervienen en la regulación de la presión arterial
(adrenérgicos, centrales o periféricos, renales, hormonales y vasculares) y las
complejas interacciones que existen entre ellos.
2. Hipertensión arterial secundaria: cuando la elevación de la presión arterial es
debida a una causa conocida, se denomina hipertensión arterial secundaria, pues
implica la presencia de padecimientos identificables. Las principales causas de la
hipertensión arterial secundaria son:
 Renales: Glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, insuficiencia renal,
tumores, malformaciones, estenosis de la arteria renal, pielonefritis, nefropatía
diabética.
 Cardiovascular: Coartación de aorta, hipoplasia de aorta abdominal.
  Endocrinas: Hiperplasia adrenal, hiperaldosteronismo, feocromocitoma,
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing.
 Fármacos: Anticonceptivos, eritropoyetina, glucocorticoides, ciclosporina,
calcitonina, cocaína.
 Ambientales: Ruido, estrés, dieta rica en sodio.
 Gestación: Eclampsia, preeclampsia.
Clasificación de la presión arterial:

Clínica

Es una enfermedad con una sintomatología inespecífica que aunque los signos y síntomas
varían estos están relacionados con el tipo de hipertensión y el estadio en el que se
encuentra la enfermedad.

La cefalea es un síntoma constante y habitualmente se presenta en horas de la mañana

con localización suboccipital, orbitaria o frontal, puede ser similar a una migraña, en cuyo
caso se vuelve pulsátil y se acompaña de nauseas, vomito y fotofobia.

Entre otros síntomas que pueden aparecer están las palpitaciones, irritabilidad, insomnio,
trastornos de la personalidad y disnea. También la visión en candelillas, el zumbido en los
oídos y los vértigos son síntomas clásicos. La nicturia suele aparecer en etapas tempranas
de la enfermedad o en la descompensación.

Otros síntomas menos comunes son la disminución de la memoria y de la capacidad

corporal o intelectual.
 Fisiopatología

1. Sistema nervioso simpático: los individuos hipertensos presentan una

hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática.
La activación simpática puede tener su origen en un estímulo directo por el estrés
crónico, ya sea mental o promovido por la elevada ingesta calórica y la obesidad.
También se ha descrito un mal funcionamiento de los sensores periféricos,
conocidos como barorreceptores. Varias evidencias clínicas apoyan esta
hiperactividad simpática, lo que incluye una mayor frecuencia cardíaca en reposo
de los sujetos hipertensos. La hiperactividad simpática tiene además una
importancia capital en el pronóstico de algunas complicaciones de la HTA, como la
cardiopatía isquémica o la insuficiencia cardíaca.
2. Sistema renina-angiotensina: el sistema renina-angiotensina (SRA) es sin duda el
principal responsable del desarrollo de la enfermedad vascular y uno de los
principales focos de atención terapéutica. El sistema se inicia mediante la hidrólisis
del angiotensinógeno, péptido producido fundamentalmente en el hígado, por la
enzima renina, generada mayoritariamente en el aparato yuxtaglomerular. La
formación de angiotensina I, un decapéptido, sigue con su conversión en
angiotensina II, por la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II es el
principal efector del sistema con receptores específicos a varios niveles que
promueven vasoconstricción y retención hidrosalina, esta última gracias a la
estimulación de la secreción suprarrenal de aldosterona, así como fenómenos
inflamatorios, proagregantes y protrombóticos estrechamente ligados al desarrollo
y la vulnerabilidad de la placa de ateroma.
3. Disfunción y lesión endotelial: las alteraciones observadas en la HTA y sus
complicaciones cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la capa
de células endoteliales. En el último caso, la hipótesis más plausible es la
incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el daño de células
endoteliales que se produce en circunstancias normales, fundamentalmente
debido a una disminución de las células progenitoras endoteliales, principales
responsables de dichos procesos de reparación. En cuanto a las alteraciones
funcionales, estas consisten en un desequilibrio entre la producción de sustancias
vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la
producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente
endotelina y especies reactivas de oxígeno.
4. Cambios estructurales en las arterias: los tres tipos de cambios descritos en la HTA
son la presencia de rarefacción capilar, hipertrofia de la capa media de las arterias
de resistencia y la rigidez de las grandes arterias. La rarefacción capilar se ha
observado en pacientes hipertensos, especialmente cuando se acompaña de
 obesidad u otras alteraciones metabólicas. Dicha rarefacción capilar afecta
especialmente al músculo esquelético y parece estar en la génesis de la resistencia
a la insulina que desarrollan estos pacientes con el consiguiente incremento del
riesgo de incidencia de diabetes. La hipertrofia de la capa media con la
consiguiente disminución de la luz se ha descrito especialmente en hipertensos
jóvenes o de mediana edad con HTA de predominio diastólico o sistólico-diastólico.
Esta hipertrofia promueve un incremento del tono contráctil de dichas arterias, lo
que eleva las resistencias periféricas en el árbol arterial más distal. En esta zona el
componente de pulsatilidad ha desaparecido, por lo que se eleva la PA media que
arrastra de forma armónica a los componentes sistólico y diastólico. Por el
contrario, en los individuos de mayor edad, este componente de hipertrofia es
menos evidente y el elemento más importante es la pérdida de elasticidad de las
arterias de conductancia, especialmente de la aorta. La rigidez de dichas arterias
en una zona de elevada pulsatilidad tiene como consecuencia una mala adaptación
(menor capacidad elástica de aumento del volumen) a la onda de eyección
cardíaca y una menor capacidad de reservorio para la correcta irrigación sanguínea
al árbol más distal durante la diástole. La consecuencia es una elevación del
componente sistólico y una disminución del componente diastólico. Esta misma
rigidez hace que la reflexión de la onda del pulso se produzca antes y con mayor
intensidad, lo que magnifica el efecto sobre la PAS.
Diagnostico

Es eminentemente clínico pero requiere la valoración integral del paciente, donde es

importante además de la medición de la presión arterial, estimar el daño de los órganos
dianas, identificar otros factores de riesgo cardiovascular, descartar causas de HTA
secundaria y caracterizar al paciente. Es por ello que la anamnesis debe incluir datos
generales (edad, sexo, raza), historia familiar y personal de enfermedades
cardiovasculares y renales, presencia de factores de riesgo, uso de medicamentos
(esteroides, anticonceptivos, antiinflamatorios), enfermedades asociadas o
concomitantes, estilo de vida y otros factores que pudieran tener relevancia (alcoholismo,
tabaquismo). Es necesario indagar sobre la duración del proceso hipertensivo, los
tratamientos utilizados.

La toma correcta de la TA es el punto de partida para un buen diagnóstico de HTA. La TA

tiene un ritmo circadiano que se ha podido estudiar mediante técnicas de monitoreo
ambulatorio de la presión arterial (MAPA) durante las 24 horas del día. En la actualidad se
sabe que las cifras más bajas de TA, "el nadir", se alcanzan durante el sueño profundo, de
3 a 4 a.m; comienza a subir ligeramente a partir de esa hora aun con la persona dormida.
De 7 a 8 a.m, al levantarse, la presión continúa elevándose hasta alcanzar su cifra más
alta, "el cénit", entre las 12 m. y la 1 p.m; se mantiene en una meseta, la que persiste
hasta las 7 u 8 p.m, en que comienza de nuevo a descender, para alcanzar su cifra más
baja en el sueño de la madrugada. Es por esto que un individuo normal puede tener
durante las horas de sueño profundo cifras de 60 mmHg de TAS y 40 mmHg de TAD. Este
método resulta de gran utilidad para confirmar el diagnóstico en aquellos casos donde se
sospeche hipertensión de "bata blanca" y en pacientes de edad avanzada, donde puede
ser particularmente difícil calcular con exactitud la TAD por la rigidez de las paredes
arteriales. Además, se conoce que la lesión del órgano diana en el hipertenso está
relacionada de forma íntima con el registro tensional de las 24 horas, y aunque este
método no sustituye a la toma convencional, ni es aplicable en todos los casos, tiene cada
día más utilización en la clínica.

Los exámenes complementarios incluyen los exámenes paraclínicos básicos: hemoglobina,

hematócrito, glicemia, creatinina, colesterol total y HDL, ácido úrico y examen de orina,
que pueden ser normales y presentar o no alteraciones en dependencia de si existen
complicaciones o no. Además, debe realizarse un ECG y una radiografía de tórax; el
primero constituye el método más sencillo para evaluar una lesión cardíaca por HTA, pues
permite detectar trastornos de la conducción, enfermedad coronaria o signos de HVI,
aunque es el ecocardiograma el método idóneo para realizar este último diagnóstico. La
placa de tórax tiene indicación cuando hay historia previa de tabaquismo, enfermedad
pulmonar o se sospecha una coartación de la aorta. La dosificación de microalbuminuria
permite la detección temprana de lesión del parénquima renal por la hipertensión. Los
valores normales son de 30 a 300 mg/24 h. El ultrasonido renal y suprarrenal puede
orientar hacia la presencia de daño renal y el ecocardiograma se recomienda en pacientes
con factores de riesgo múltiples o con estadios 2, 3 o 4. A estos exámenes básicos se
añadirán los necesarios cuando se sospeche una HTA secundaria. Cuando se sospeche una
causa secundaria o curable de HTA, el paciente debe ingresar para realizarle las
investigaciones complementarias que pongan de manifiesto la afección de base.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es lograr, además de normalizar o controlar las cifras

tensionales, la regresión de la lesión del órgano diana, así como la prevención de las
complicaciones.

Modificaciones en el estilo de vida:

Los aspectos más importantes que se deben tener en cuenta son:

 Control del peso corporal disminuyendo la obesidad.

 Reducir el consumo de sal.
  Lograr una adecuada educación nutricional.
 Incrementar la actividad física.
 Eliminación o disminución a niveles no dañinos de la ingestión de alcohol.
 Eliminación del hábito de fumar.
 Control del stress.
Tratamiento farmacológico:

A la hora de decidir e iniciar el tratamiento farmacológico, deben tenerse en cuenta,

además de las características individuales del paciente (edad, sexo, raza, profesión, etc), el
tipo de estadio de la HTA, la presencia de lesión del órgano diana y de enfermedad
cardiovascular u otros factores de riesgo, así como la existencia de otras enfermedades
concomitantes.

1. Diuréticos
Son agentes capaces de aumentar la velocidad de formación de la orina; su acción
hipotensora fundamental se ejerce a través de la excreción renal de sodio.

Se clasifican en tres grupos:

a) Tiazidas, ej: hidroclorotiazida.

b) Diuréticos de asa, ej: furosemida.
c) Diuréticos ahorradores de potasio, ej: espironolactona.

2. Antagonistas del calcio

Son fármacos que inhiben el transporte activo del ion calcio hacia el interior de las células
musculares lisas, lo que produce una disminución del tono vascular con vasodilatación
arteriolar y caída de la resistencia periférica total.

Se clasifican en:

a) Dihidropiridínicos, ej: nifedipino.

b) Benzotiazepinas, ej: diltiazem.
c) Fenialcaminas, ej: verapamilo.

3. Betabloqueadores
Son antagonistas de las catecolaminas por inhibición competitiva de sus receptores beta.
En dependencia de sus especificidades, se clasifican en β1 y β 2.

a) β1 cardioselectivos, ej: atenolol.

b) β2 no cardioselectivos, ej: propranolol.
 4. Alfabloqueadores
Son antagonistas selectivos de los receptores postsinápticos alfa, que al bloquear la
vasoconstricción mediada por los receptores adrenérgicos alfa provocan un descenso en
la RVP, con dilatación tanto venosa como arterial, ej: prazosina y terazosina.

Como no bloquean los receptores presinápticos alfa, no se inhibe la liberación de

noradrenalina, lo cual contribuye también a su efecto hipotensor.

5. Bloqueadores alfa y beta

Combinan en una sola molécula un bloqueador alfa y otro beta. Disminuyen la RVP con
descenso escaso o nulo del GC, ej: labetalol.

6. Inhibidores adrenérgicos
Constituyen, conjuntamente con los diuréticos, las drogas más usadas en el tratamiento
de la HTA. Algunos investigadores incluyen en este grupo a los bloqueadores de los
receptores alfa y beta.

Se clasifican en:

a) Agentes de acción central: son fármacos que reducen la descarga eferente

simpática en los centros vasomotores cerebrales. Sus efectos hemodinámicos
incluyen una disminución de la RVP con muy poca modificación del GC, ej:
clonidina, metildopa, guanabenz.
b) Inhibidores adrenérgicos periféricos: estos medicamentos reducen la
disponibilidad de catecolaminas en la sinapsis adrenérgica, ej: reserpina,
guanetidina y guanadrel.

7. Vasodilatadores
Actúan directamente sobre la pared vascular y producen relajación de la fibra muscular
lisa arteriolar y, por tanto, reducen las resistencias periféricas totales. Ej: hidralazina,
minoxidil, nitroprusiato de sodio y diazóxido.

8. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA)

Inhiben a la ECA y, por tanto, bloquean las acciones de la angiotensina II. Se clasifican en
tres grupos:

a) Derivados sulfidrilos (captopril).

b) Prodrogas (enalapril y fosinopril).
c) Hidrosolubles (lisinopril)

9. Bloqueadores de los receptores de angiotensina II

Estos fármacos bloquean los receptores (AT1 y AT2) de angiotensina II localizados en la
superficie celular, ej: losartán y versartán.