ELECTROFISIOLOGÍA

La membrana de las células miocárdicas que las delimitan se llama sarcolema, que tiene
canales específicos para que los iones entren en condiciones basales/reposo, y así, la
diferente concentración de iones y sus cargas a través de la membrana determinan una
diferencia de potencial eléctrico a través de ella.
El potencial de reposo transmembrana es de -90 mV, dentro de la membrana predomina
el K+ y proteínas, el potasio es permeable en la membrana incluso en el reposo, y por
fuera hay Na+, éste no es permeable en reposo. El K+ se mueve más porque es más
permeable, hay mayor concentración dentro (tiene a ir afuera por menor concentración) y
los aniones de las proteínas intracelulares lo retienen, en general, esto equilibra al K+,
pero la carga negativa intracelular es por las cargas libres de los aniones proteicos que
quedan dentro.
Potencial de acción

 Fase 0: Cuando célula miocárdica recibe un estímulo eléctrico, bruscamente

cambia la permeabilidad de la membrana al Na* por apertura de canales rápidos, y
el potencial será de +20Mv.
 Fase 1: inicia a salir K+ y entrar Cl-, esto en conjunto inicia a reducir positividad.
 Fase 2: se compensa lo anterior con la entrada de Ca+, se llama meseta
 Fase 3: deja de entrar Na+ y Ca+, pero sigue saliendo el K+
 Fase 4: se recupera el potencial de reposo, pero sale Na+ y Ca+ que quedó
dentro.
Las propiedades fisiológicas del corazón son la excitabilidad (responden a un estímulo, lo
hacen mejor con un potencial de membrana más negativo), automatismo (genera sus
propios estímulos, solo lo tienen el tejido de conducción donde el potencial de reposo es
de -60mV, es decir, en el nodo sinusal que da una FC de 60-100 lpm), la conducción
(células pasan potencial de acción sin que pierda intensidad, y la velocidad de conducción
depende de la rapidez con que se inició la despolarización).
Otras dos propiedades son el periodo refractario y la contractilidad que depende del Ca+
extracelular y del RE que se libera para permitir la contracción.
Teoría del dipolo de activación: como la conducción de un estímulo es la excitación de las
células por un potencial de acción que se generó en una contigua, por lo que, al
despolarizar una célula, su polaridad se invierte y esto da una dirección al viaje del
estímulo. Siempre hay un polo positivo por delante y uno negativo por detrás. El dipolo de
recuperación es cuando la célula se repolariza y se invierte, hay polo negativo por delante
y positivo detrás.
La contracción auricular inicia en la AD (marcapasos sinusal tiene automatismo) y sigue la
AI, se representa como la onda P en el EKG, y al llegar al nódulo AV la conducción se
hace más lenta (segmento PR), posterior se da la activación ventricular que se traduce
como el QRS. El vector 1 es el septal, donde la dirección va a la rama izquierda y pasa a
la derecha hacia el septum.
El vector 2 es cuando se activa el VI y los dipolos van del endocardio al epicardio (al
mismo tiempo se despolariza el septum derecho y luego la pared derecha que es muy
delgada para registrarse). El vector 3 es por la activación de la parte basal del VD.
Las derivaciones unipolares registran los eventos eléctricos que se suceden por debajo de
ellas (dipolos de activación o recuperación que se acercan o alejan). En aVR es negativo
porque los vectores 1 y 2 se alejan de ahí, pero el 3 es positivo, en general, se observa el
complejo QRS negativo. El aVL el complejo QRS depende de la posición del corazón (si
es horizontal será positivo, pero si es vertical será negativo) y en aVF es positivo.
Derivaciones precordiales: son unipolares que exploran desde un plano horizontal

 V1: Unión de 4° espacio intercostal derecho (EID) con borde derecho esternal
 V2: Unión de 4° espacio intercostal izquierdo (EII) con borde izquierdo el esternal
 V3. Entre V2 y V4
 V4: unión de 5° espacio intercostal izquierdo con línea medio clavicular
 V5: a la altura de V4, pero en línea axilar anterior
 V6: a la altura de V4 y V5, pero en línea axilar media
Las derivaciones bipolares dan la resultante eléctrica de dos derivaciones unipolares, por
ejemplo, una derivación unipolar (aVLI tiene valor de +10 y aVR un valor de -10, la
deflexión será 0. Éstas son DI=aVL-aVR; DII=aVF-aVR; DIII=aVF-aVL, registran el mismo
evento eléctrico (activación y recuperación del corazón) desde diferentes puntos.
La repolarización las fibras miocárdicas auriculares no se reconocen en el ECG por ser
potenciales de muy pequeña magnitud que no se registran a distancia, la repolarización
ventricular es la onda T del ECG, debe ser una deflexión lenta, asimétrica y positiva en las
derivaciones en las que el complejo QRS es predominantemente + y - en donde lo es
(solo es negativa en AVR y V1.
El triángulo de Einthoven sus lados lo forman las derivaciones bipolares DI, DII y DIII, sus
ángulos lo forman aVR, aVL, Avf. La mitad superior es negativa y la inferior es positiva

En DI, la deflexión positiva se representa

hacia la izquierda (del px); si es negativo,
se representa a la derecha, y si es
isodifásico, en el centro. En la Dll, si la
deflexión es positiva se representa hacia
abajo, si es negativa se representa hacia
arriba y si fuera isodifásica, en el centro.

El eje eléctrico medio manifiesto es el vector resultante del promedio de la dirección de las
fuerzas, las leyes para calcular el eje eléctrico son:

 Primera: en una derivación bipolar (DI, Dll, Dlll) con deflexión isodifásica, el eje
será perpendicular a ella, para conocer su dirección se recurre a las otras 2
derivaciones.
  Segunda: en una derivación unipolar (aVR, aVL, aVF) con deflexión isodifásica, el
eje eléctrico pasa paralelo a la derivación bipolar opuesta, y para conocer
dirección exacta nos valemos de aVF (si esta es isodifásica, nos basamos en DI).
Si todas las derivaciones estándares son isodifásicas y el eje eléctrico no se puede
calcular (eje indeterminado) es por corazón con punta atrás, pero si hay una deflexión
isodifásica en ninguna derivación; el eje eléctrico se calcula con la deflexión más
isodifásica.
Papel de registro: en el sentido horizontal se mide tiempo; como la velocidad a la que
corre el papel es 25 mm/seg, cada cuadro pequeño son 0.04s, cada cuadro grande son
0.2s (tiene 5 cuadros pequeños), 5 cuadros grandes, son un segundo (0.20" x 5 = 1.0").
La onda P dura <0.10 s y voltaje <2.5mm (.25mV), siempre será positiva en DI, DII y aVF,
negativa en aVR y cualquier polaridad en DIII y aVL. Si hay una negativa, quiere decir que
los cables de aVR y aVL se invirtieron, o que la activación auricular está en el lado
izquierdo (situs inversus), o si es positiva en aVR y negativa en aVF, indica ritmo no
sinusal.
El espacio PR es el tiempo que dura la despolarización de la aurícula y el viaje del
estímulo al nodo AV, dura entre 0.12 y 0.20 (entre más corto o menor duración, indica FC
alta, y al revés lo mismo). El complejo QRS es la despolarización ventricular y dura <0.10.
El espacio QT es la sístole eléctrica ventricular y varía en forma inversamente
proporcional a la frecuencia cardiaca, se mide desde el inicio de Q o R (si no hay Q),
hasta el final de T y se calcula la FC; con la tabla para saber el valor que corresponde a
dicha frecuencia y se compara con el obtenido (es el corregido), si varía >0.04 s, si es
mayor, es un alargamiento de QT como en hipocalemia o hipocalcemia. La onda T si es +
y simétrica indica isquemia subendocárdica, hiperkalemia, sobrecarga diastólica del VI,
cuando es simétrica y negativa, representará isquemia subepicárdica.
Posición eléctrica del corazón: cuando el corazón es horizontal, el vector 2 se dirige
arriba, por lo que se acerca a aVL, pero se aleja de aVF por lo que el complejo es
negativo. Si es vertical, el vector 2 se aleja de aVL y es negativo el QRS, pero se acerca
de aVF y es +. Si el corazón rota sobre su eje longitudinal produce dextrorrotación (el
ventrículo derecho se registra más en las derivaciones precordiales) o levorrotación
(ventrículo izquierdo lo hace).
Crecimientos auriculares (alteran la onda "P", como primera parte se forma al
despolarizar la AD, su crecimiento aumenta el voltaje (V2), mientras que el de AI
incrementa duración.
Crecimiento AD: onda P picuda, simétrica, aumenta voltaje en DII, DIII y AVF, su
duración es normal; en V1 y V2 es bifásica (V2 con predominio +), grandes dilataciones
causan en V1 complejo qR. Son por miocardiopatías restrictivas y padecimientos
pulmonares crónicos (producen HTP) y cardiopatía pulmonar crónica; Fallot y estenosis
pulmonar sobrecargan.
Crecimiento AI: aumenta duración de P (>.11 s), en derivación II, P bimodal en DI, DII, y
de V3 a V6 (se tarda estímulo en viajar, el 1° pico es despolarización de AD y el segundo
de AI), aumenta voltaje en 2° pico si hay hipertrofia; en V1 y V2 es más negativa que
positiva. Ocurre en valvulopatía mitral, cardiopatía isquémica o hipertensiva.

Crecimientos ventriculares
Crecimiento VI: incrementa las fuerzas eléctricas (dipolos) que generan el vector 2;
dando mayor magnitud en el voltaje de R en V5 y V6, y de S en V1 y V2. Si masa septal
crece, lo hará onda Q en V5-6 y R en V1-2. Dura más la activación ventricular, de q a
vértice de R será >0.45s. La onda T estará invertida y asimétrica en V5-6 porque la
recuperación se iniciará en endocardio en lugar de epicardio que es lo normal.
Si la hipertrofia es muy importante o se acompaña de dilatación ventricular, además de los
hallazgos, cambia la posición del corazón, por ejemplo: levorrotación y horizontalización.
Si está horizontal, habrá R alta en aVL y onda S profunda en aVF, si es horizontal por el
crecimiento, se mide índice de Lewis (se mide amplitud de R y S en mm en DI y DIII) para
confirmar dx, si es >17mm, indica crecimiento ventricular. Si hay signos de crecimiento VI
por sobrecarga diastólica (insuficiencia aórtica o mitral, PCA o CIV), habrá ondas T
acumuladas y simétricas en V5-V6
Crecimiento VD: lo normal es que no se registre en el ECG, pero produce un potente
vector (vector 2d) traducido como R alta en V1 y V2, y S profunda en V5 y V6, además, el
tiempo de activación ventricular se prolonga y hay ondas T asimétricas e invertidas en
derivaciones precordiales derechas. El índice de Lewis es >-14mm.

Bloqueos de rama (el estímulo sinusal se propaga lento o se detiene en una rama de
His).
Bloqueo de rama izquierda: no se activa vector septal, el VD se despolariza por su rama
y desde músculo papilar derecho nacen dipolos de activación para el VI que atraviesan el
septum ("salto de onda"). El vector I lo activa en parte baja de septum, el II en medio y el
III en pared libre; se traduce en el ECG por ensanchamiento del QRS.
En V5 y V6 desaparece Q, R es ancha, empastada y con muescas, y T invertida
asimétrica; y en V1 y V2 la S es ancha y empastada. En 90% de los casos hay hipertrofia
ventricular por sobrecarga sistólica, como la HTA y la estenosis aórtica.
Bloqueo de rama derecha: ya despolarizado el VI nacen dipolos de activación para VD
despolarizarlo, atraviesan septum con un potente vector de "salto de onda" (vector lll) y
luego despolarizan sus porciones basales (vector IV). Se ensancha QRS, complejo
polifásico en V1 y V2 (rsR', rsR's'), S empastada en V5-6, R tardía y empastada en aVR, y
onda T invertida y asimétrica en V1.
El bloqueo puede ser hallazgo y no enfermedad (QRS<0.10s), puede ser por CIA, o bien
por hipertensión pulmonar o estenosis, tetralogía de Fallot y enfermedad de Chagas.

Bloqueos fasciculares
Bloqueo de fascículo anterior izquierdo (activa pared lateral libre y alta): como
activación se detiene en las porciones básales (lateral alta) del VI, los dipolos viajan lento
y generan fuerzas electromotrices dando un vector anormal. En ECG hay diferencia en el
tiempo de deflexión intrinsecoide entre aVL (pared anterolateral alta) y V6 (pared
posterolateral baja), el QRS se ensancha. A veces se empasta el vértice de R y en la
rama descendente en la derivación aVL; en DIII y AVF habrá onda s empastada, también
R empastada en AVR.
Bloqueo de fascículo posterior izquierdo: aumente el tiempo de inscripción de la
deflexión intrinsecoide en Dll, Dlll, aVF, ondas R altas y con empastamientos terminales
en Dll, Dlll, aVF y en ocasiones en V6.
Bloqueo bifascicular (rama anterior izquierda + rama derecha): R en V1 y V2, y S en V5
y V6 son prominentes y ensanchadas, y aumento del tiempo de inscripción de la deflexión
intrinsecoide en aVL y R empastada en su rama descendente.
Bloqueo bifascicular (rama posterior izquierda + rama derecha): se empasta R de Dll,
Dlll, aVF y aumenta el tiempo de la deflexión en ellas; disminuye la amplitud y
empastamiento de la S en V6 y de la R en aVR.

Cardiopatía isquémica

 Isquemia miocárdica: isquemia despolariza parcialmente células miocárdicas y

alarga la duración del PA; esto retarda la repolarización ventricular y altera onda T.
Si la isquemia es muy intensa, produce despolarización diastólica disminuyendo
amplitud y duración del PA, se hace evidente en segmento R-ST, si es tan intensa
y célula muere habrá Q patológica.
 Isquemia subendocárdica: células subendocárdicas isquémicas se despolarizan
parcial y su PA dura más, por lo que diferencia entre potenciales subendocárdicos
y subepicárdicos se altera y la onda T en derivaciones unipolares frente a la zona
isquémica será positiva, acuminada y simétrica.
 Isquemia subepicárdica: se alarga la duración de los PA por retardo en su
repolarización; ello trae que se altere en forma inversa la relación de potenciales
endocardio y epicardio, habrá T negativa y simétrica.

 Lesión subepicárdica: el PA subepicárdico es de menor amplitud y velocidad de

ascenso cuanto más intensa es la lesión, se manifiesta como supradesnivel del
ST.
 Lesión subendocárdica: al haber mayor predominio de PA subepicárdicos en la
resta, que subendocárdicos, se manifestará como infradesnivel del ST.

 Infarto subendocárdico: como no desaparecen los dipolos de electrodo

explorador que está en subepicardio, no habrá alteración en ECG, más que similar
a lesión.
  Infarto subepicárdico: La pérdida de tejido hace que voltaje de onda R
disminuya. Y onda Q patológica.
Cuando los infartos son en la región posterior del corazón, no hay derivaciones que den
daros específicos de dicha zona, sin embargo, se puede hacer el diagnóstico cuando en
las derivaciones opuestas (V1, V2 y V3), se manifiesta la imagen "en espejo"; es decir: la
onda Q de necrosis se traduce por una onda R positiva; la lesión subepicárdica
(supradesnivel del ST) se registra como subendocárdica (infradesnivel del ST) y
finalmente, si hay isquemia subepicárdica (onda T negativa), se manifiesta como
subendocárdica (onda T positiva).
Sx de Wolff-Parkinson-White: La existencia de un haz de conducción (haz de Kent)
anormal que une a la aurícula con el ventrículo y provoca una preexcitación por lo que el
estímulo no se conduce por el nodo AV, sino del haz anómalo y ello acorta el espacio PR,
empastamiento inicial en R (onda delta) que ensancha el QRS, dando una imagen
aparente de bloqueo de rama.

NOTAS
Crecimientos auriculares, si la onda P es >2.5mm de alto sin ensanchamiento en DII,
indica crecimiento en aurícula derecha. En el crecimiento de la aurícula izquierda, se
forma una onda P mitrale donde está ensanchada y con 2 picos, además en V1 la onda P
puede tener una parte negativa, que igual habrá duración >12mm y altura >2.5mm.

Isquemia
Es un trastorno de la repolarización celular, o sea, el restablecimiento del excedente de
cargas eléctricas negativas intracelulares y, por ende, del potencial de reposo (PRT). Es
la dificultad de salida de las cargas positivas del interior de la célula por causas diversas.
Puede deberse al déficit de aporte sanguíneo, pero también a cambios en
concentraciones iónicas intracelulares o extracelulares, que vuelven lenta la fase 3 de la
curva del potencial de acción, cuya inscripción coincide con la de la onda T del EKG.

 Subendocárdica: Cuando la isquemia es subendocárdica, no se invierte el sentido

de la repolarización ventricular, sigue propagándose del epicardio al endocardio,
pero aumenta su duración. Por tanto, se registran ondas T positivas simétricas y
prolongación del Q-Tc, en las derivaciones que exploran las regiones afectadas.
 Subepicárdica: Si isquemia es subepicárdica, se invierte el sentido de
repolarización y ahora la repolarización avanza del endocardio al epicardio con la
carga negativa delante y la positiva detrás. Por consiguiente, los electrodos
externos, cuando se acercan las cargas negativas, hay ondas T negativas
simétricas y prolongan Q-Tc.

Lesión
Es una despolarización diastólica moderada o parcial, o sea, disminución moderada del
PRT. El sustrato bioquímico y metabólico de esa despolarización reside, sobre todo, en un
déficit de los mecanismos energéticos. La reducción del PRT causa una menor velocidad
de ascenso de la fase 0 del potencial de acción, reducción de voltaje su duración.

 Subendocárdica: los electrodos externos que apuntan a la zona lesionada,

después de haber captado la despolarización del miocardio sano, ven alejarse los
frentes de despolarización en el afectado. Registran, por tanto, un desnivel
negativo cóncavo o recto del segmento ST, porque la activación lenta se
superpone al miocardio respetado. Debe valorarle en sentido cuantitativo (mm), y
en aspecto morfológico (recto u oblicuo) y cronológico (duración).
 Subepicárdica: a los electrodos externos se acercan los frentes de activación
lentos en el epicardio afectado. La rama descendente de la onda R no puede
llegar hasta la línea isoeléctrica, sino que se interrumpe por un desnivel positivo de
convexidad superior, del segmento S-T. En tal desnivel queda englobada la onda
T. También puede aumentar el voltaje de la onda R y prolongarse.

BLOQUEO
El bloqueo AV de 1° grado es la prolongación anormal del intervalo PR >0.20 segundos
(lo normal es de 0.12-0.20).
El bloqueo AV de 2° grado es subclasificado como tipo I y tipo II.

 Tipo I (Wenckebach) es la prolongación progresiva del intervalo PR antes que un

latido no se conduzca a los ventrículos (bloqueo) y un intervalo PR más corto
después del latido bloqueado
 Tipo II (Mobitz) son intervalos PR fijos antes y después de los latidos bloqueados.
El bloqueo AV de segundo grado avanzado es el bloqueo de 2 o más ondas P
consecutivas con algunos latidos ventriculares conducidos. En fibrilación auricular, pausas
prolongadas (>5 segundos) se considera que coexiste bloqueo AV de 2° grado avanzado.
El bloqueo AV de 3° grado es la ausencia total de conducción auriculoventricular y son
comunes en px con degeneración del SN de conducción cardiaco.
Los latidos de rescate pueden provenir de la aurícula, del nodo AV o del ápice,
dependiendo de eso habrá FC de 60-100, 60-40 o <40 respectivamente, y su anchura irá
en ese orden de menor a mayor por la velocidad.

CARAS Y REGIONES AFECTADAS EN INFARTO Y SUS ARTERIAS